Из овог чланка ћете научити: оно што се зове Фаллотова нота, која се дефинира у комбинацији са овим урођеним дефектом. Шта узрокује појаву тетрадова, карактеристичних симптома патологије. Методе дијагнозе и лијечења, прогноза за опоравак.

Фаллотов тетрад је тешка конгенитална болест срца са четири (тетрадна) карактеристична дефекта:

  1. С великим помицањем аорте удесно (нормално, аорта се помера далеко од лијеве коморе, са Фаллот-овим тетрадом - у целости или делимично - са десне коморе).
  2. Максимална стеноза (сужење) стебла плућне артерије (нормално, крв из десне коморе улази у плућа и засићује се кисиком).
  3. Недостатак интервентикуларне партиције.
  4. Дилатација (повећање запремине) десне коморе.

Шта се дешава у патологији? Због недостатака:

  • венска и артеријска крв се комбинују у коморама и недовољно засићени кисеоником улазе у системску циркулацију;
  • повећава загађеност кисеоника ткива и органа, померање аорте и сужење плућног трупа (што је јача стеноза, мање крви је засићено кисеоником у плућима и више остаје у комори, отежавајућа стагнација);
  • озбиљни поремећаји у великој (од лијеве коморе до аорте) и малог (од десне коморе до плућа артерије) круга брзо доводе до развоја хроничног срчана инсуфицијенција.

Као резултат, болесно дете развија карактеристичну цијанозу (цијанозу првих удова, насолабијални троугао, а затим и целу кожу), отежину ваздуха, исхемију мозга и цело тело.

Цијаноза код детета

Фаллот тетрад је урођени дефект, сви недостаци се јављају током интраутериног формирања органа и појављују се одмах након рођења детета. Просјечни животни вијек је не више од 10-12 година, након операције, прогноза се побољшава у зависности од степена малформација органа. Само око 5% деце са патологијом сазре и живи до 40 година старости, стога се прихваћа да то сматра децом патологијом.

Ако говоримо о разликама између дечјег и одраслих манифестација Фаллот-овог тетрада, они не постоје, у било које доба, развој хроничне срчане инсуфицијенције може довести до инвалидитета и тешке инвалидности.

Патологија се сматра једним од најтежих урођених срчаних дефеката, опасна је брзим развојем компликација срчане инсуфицијенције и исхемије органа и ткива. Током прве две године више од 50% деце умире од можданог удара (акутна инсуфицијенција кисеоника церебралних судова), апсцес мозга (гнојно упалу) и напади акутне срчане инсуфицијенције. Недовољан дефект доводи до озбиљног одлагања у развоју детета.

На крају, немогуће је излечити болести срца, хируршке методе могу само побољшати прогнозу пацијента и продужити живот. Истовремено, постоји директна зависност од времена операције - што се раније одвија (пожељно у првој години живота), веће су шансе за позитиван резултат.

Хируршку корекцију Фаллот-овог тетрада обављају кардиохирурги, а кардиолог је одговоран за праћење пацијената пре и после операције.

Узроци

Пошто је срце положено и формирано у првом тромесечју, утицај било ког токсина на 2-8 недеља гестације сматра се посебно опасним за појаву Фаллот-овог тетрада. Најчешће су:

  • лекови (хормонални, седативни, хипнотици, антибиотици, итд.);
  • заразне болести (рубела, малигури, црна грозница);
  • штетне индустријске и хемијске јединице за домаћинство (соли тешких метала, токсичне хемикалије и ђубрива);
  • токсичне ефекте алкохола, дрога и никотина.

Ризик од малформације јавља се у породицама у којима блиски сродници имају децу са интраутериним аномалијама срца.

Симптоми патологије

Фаллотов тетрад је веома опасна болест срца, брзо је компликована појавом изразитих знакова срчане инсуфицијенције и церебралних поремећаја циркулације, што знатно погоршава прогнозу и компликује живот пацијента. Од раног детињства, било која, чак и елементарна, физичка емоционална активност завршава са кратким дахом, обележеном цијанозом (цијаноза), слабост, вртоглавица, несвестица.

У будућности, напади могу завршити са респираторним застојем, конвулзијама, хипоксичном комом (због недостатка кисеоника у крви), на дужи рок - делимичном или потпуном инвалидношћу. Карактеристична држа пацијената чуче, у напетости, како би се ублажило стање после оптерећења.

Након операције, пацијент се осећа боље, али физичка активност је ограничена, тако да не изазива настанак кратког удаха и других симптома срчане инсуфицијенције.

Главни знаци дефекта су због слабог обогаћивања крви са кисеоником, због тога се то зове "плава".

Карактеристични симптоми Фаллот тетрад:

Краткоћа даха, која се појављује и повећава после било које акције (плакање, сисање)

Снажна слабост (узрокована је најелементарнијим акцијама)

Губитак свести (последња два симптома су последица прогресивне церебралне исхемије)

Компликације патологије - цијанотични напади, чија појава указује на озбиљну хипоксију (недостатак кисеоника) и знатно погоршава прогнозу пацијента. Они се обично појављују у доби од 2-5 година и праћени су следећим симптомима:

  1. Одједном се повећава дисање и пулс (од 80 откуцаја у минути).
  2. Повећава се краткотрајност даха.
  3. Беба је забринута.
  4. Цијаноза је значајно повећана до љубичасте боје.
  5. Постоји јака слабост.
  6. Напад може довести до губитка свијести, конвулзија, престанка дисања, коме, можданог удара или изненадне смрти.

Због недостатка кисеоника, деца са конгениталним малформацијама заостају у развоју, учити различите вештине лошије (немојте држати главу, итд.), Често се разболите.

Дијагностика

Током времена, пацијентима се појављују карактеристични спољни знаци на којима можете направити примарну дијагнозу:

  • најкарактеристичнији индикатор је акроцианосис (цијаноза периферних дијелова - руке, стопала, уши, прсти, нос, а затим цело тело);
  • згушњавање прстију у облику "батина" и деформација ноктију у облику "чаша за чаше" (конвексно, округло);
  • заостајање у физичком развоју, губитак тежине;
  • густи груди (ретко се појављује грудни грм).

Када слушате срце, проналази се груб звук "зујање" или "стругање".

Потврђена од стране Фаллот-овог тетрада код дјеце која користе хардверске методе:

  • Ултразвук, који одређују промену величине комора срца (дилатација десне коморе).
  • На ЕКГ забележена је непотпуна блокада проводних ногу (десног) снопа Њега и хипертрофија (повећање, згушњавање) миокарда десне коморе.
  • Коришћењем радиографије, карактеристичан је облик плућа (због недостатка снабдевања крвљу, изгледају прозирни) и срца (повећање величине и облика у облику чизме или ципела, са подигнутим врхом срца).
  • Доплер може одредити правац крвотока и пречник посуда.

Генерално, крвни тест (уместо нормалне) је двоструко већи број црвених крвних зрнаца (еритроцита). То је зато што тело покушава да надокнађује недостатак кисеоника повећавајући ћелије које могу задовољити ову потребу.

Методе лијечења

Да би се излечила патологија је потпуно немогућа:

  • у 30%, поремећаји се комбинују са другим конгениталним аномалијама, што компликује прогнозу и третман;
  • 65% хемодинамичких поремећаја (крвоток) је толико изражено да хируршко лечење неко време побољшава болесничко стање, продужава време и побољшава квалитет живота, али патологија постепено напредује, што доводи до развоја хроничне срчане инсуфицијенције.

Како се користе методе лечења:

  1. Терапија лековима (хитна нега за цијанотичне нападе).
  2. Палијативна интервенција (припрема за радикалну хирургију, привремено елиминисање критичних хемодинамских поремећаја).
  3. Радикална корекција (враћање интервентикуларног септума, кретање аортног отвора, проширење стенозе плућне артерије итд.).

Очекивано трајање живота и даљња прогноза у потпуности зависе од тога колико је операција извршена благовремено.

Терапија лековима

Терапија лековима се користи као хитна помоћ за цијанотични напад:

  • инхалација кисеоника се користи за обнављање засићености ткива и крви са кисеоником;
  • раствор натријум бикарбоната се ињектира како би се ублажила ацидоза (акумулација метаболичких производа);
  • да би олакшали процес дисања, користите бронхо-и антиспазмодике (аминопхиллине);
  • како би се спречио шок због поремећаја замене гаса, адхезије (адхезије еритроцита) и стварања крвних угрушака, замена плазме (реополиглуцин) се интравенозно ињектира.

Након појаве напада, дечја прогноза се погоршава, а хитна потреба за хируршком корекцијом дефекта у блиској будућности.

Привремено елиминисање хемодинамских поремећаја

Привремене корекције или палијативне методе примјењују се одмах након рођења или у раном добу, то укључује стварање различитих анастомоза (веза, путање) између пловила.

Тетрад Фаллот

Фаллотов тетрад је комбинована конгенитална аномалија срца, која се карактерише стенозом издужног тракта десне коморе, вентрикуларним септалним дефектом, аортном декстрозијом и хипертрофијом миокарда десне коморе. Клинички, Фаллотов тетрад се манифестује рана цијаноза, кашњење у развоју, диспнеја, диспнеја и цијанотични напади, вртоглавица и несвестица. Инструментална дијагностика Фаллот'с тетрадума укључује ПЦГ, електрокардиографију, ултразвук срца, рендген грудног коша, срчану катетеризацију, вентрикулографију. Хируршки третман Фаллот-овог тетрада може бити палијативан (интерпоситион оф интерсистем анастомосес) и радикални (потпуна хируршка корекција дефекта).

Тетрад Фаллот

Тетралогије Фаллот - комплексна конгениталне болести срца, "плави" тип, који се на основу морфолошких карактеристика четири: опструкција десне коморе одељења одлива, обимна ВСД, хипертрофије десне коморе и аорте расељавање. У кардиологији Фаллотов тетрад се налази у 7-10% случајева међу свим урођеним срчаним дефектима и чини половину свих цијанотичних дефеката. Детаљну анатомску карактеризацију дефекта, као независног носолиног облика, први пут је дао француски доктор-патолог Е.Л.А. Фаллот 1888, после чијег имена је касније добио име.

Према структури дефекта тетралогије Фаллот најближи Фаллот Триад (стенозе рупе плућна артерија, атријална септалним дефектом и хипертрофије десне коморе) и петина Фаллот (тетралогије Фаллот и ДМПП). Тетралогије Фаллот могу комбиновати са другим абнормалностима на срца и крвних судова: праворасполозхеннои аорте, абнормалности на коронарним артеријама, стенозе од плућних грана артерије, патент дуцтус артериосус, комплетан форми отвореног атриовентрикуларних канала, додатне супериорне шупљу вену леве једностране, делимичном неправилном плућну венске дренаже.

Узроци Фалло-овог Тетрада

Фаллотов тетрад се формира због поремећаја процеса кардиогенезе за 2-8 недеља. ембрионални развој. Инфективне болести (плодови ожиљака, црвене грознице, рубела) пренете на трудницу у раној трудноћи могу довести до развоја дефекта; узимање дроге (хипнотици, седативи, хормони итд.), дроге или алкохол; утицај штетних производних фактора. У формирању УПУ пратио је утицај хередности.

Тетралогије Фаллот се често код деце са синдромом Цорнелиа де Ланге (Амстердам патуљасти), укључујући и менталном ретардацијом и више малформација ( "Кловн лице", цхоанал атрезијом, деформације ушију готхиц непца, страбизам, кратковидост, астигматизам, оптичка атрофија, хипертрицхосис, деформација грудне кости и кичме, Синдактилија станици, смањење броја прстију, малформације унутрашњих органа и сл. д.).

Окидач за тетоважу Фаллот је нерегуларна ротација (у супротном смеру казаљке на сату) артеријског конуса, што доводи до померања аортног вентила десно од релативног плућа. У овом случају, аорта се налази изнад интервентрикуларног септума ("аорта-ридер"). Неправилан положај аорте узрокује измјештање плућног трупа, који је донекле продужен и сужен. Ротација артеријског конуса спречава повезивање сопственог септума са интервентикуларним септумом, што узрокује формирање ВСД-а и накнадно ширење десне коморе.

Фалло тетраде класификација

С обзиром на природу опструкције десне коморе одлив тракта анатомске варијације тетралогије Фаллот представљене четири врсте: ембриолошком, Хипертрофични, цевасти и мулти-компоненте.

Фалло тетраде тип И је ембриолошки. Опструкција је узрокована помицањем конусне преграде антериорно и лево или / и ниским местом. Зона максималне стенозе одговара нивоу раздвајања мишићног прстена. Влакни прстен плућног вентила је скоро непромењен или умерено хипопластичан.

Фалло тетраде ИИ је хипертрофичан. У срцу опструкције лежи се помицање конусне партиције спреда и лево или (и) њена ниска локација, као и изражене хипертрофне промене у његовом проксималном сегменту. Зона максималне стенозе одговара нивоу отвора излазног дела десне коморе и раздвајања мишићног прстена.

Фалло - тубуларни тетраде ИИИ тип. Опструкција је узрокована неуједначеним одвајањем заједничког артеријског трупа, с тим што је плућни конус оштро хипопластичан, сужен и скраћен. Са овим типом Фалло тетраде може настати хипоплазија фиброзног прстена или стеноза вентила плућног трупа.

Фалло-ов тетраде тип ИВ је мултикомпонентни. Узрок опструкције је значајно продужење конусне преграде или високи пражњење преградне трабекуле модулаторске врпце.

Због специфичности хемодинамике, постоје три клиничке и анатомске форме Фаллот-овог тетрада: 1) са атресијом уста плућне артерије; 2) цијанотична форма са стенозом уста различитих степени; 3) ацијанотична форма.

Карактеристике хемодинамике са Фаллот-овим тетрадом

Степен хемодинамских поремећаја у Фаллотовом тетраду одређује се тежина опструкције излаза десног вентрикула и присуство дефекта у интервентикуларном септуму.

Присуство значајне стенозе плућне артерије и септалним дефектом великих узрока преференцијалном протоку крви из обе коморе у аорту и мања - у плућне артерије, који је праћен артеријском хипоксемијом. Због великог септалног дефекта, притисак у обе коморе постаје једнак. У екстремном облику тетралогије Фаллот повезана са плућном атрезијом устима артерије код плућне циркулације крви улази из аорте преко дуцтус артериосус или преко колатерала.

Умереном опструкције укупног периферног отпора виша од отпорности стенозе одлив тракта, стога развија левој десног шант, што доводи до развоја ацианотиц (бледо) формира тетралогије Фаллот. Међутим, са прогресија стенозе јавља прве крст, а потом - веноартериални (лево-десно) СХУНТ, што значи блемисх трансформацију "беле" у облику "плаве".

Симптоми Фалло тетраде

У зависности од времена настанка цијанозе пет клиничких облика и, сходно томе, исти број периода испољавања тетралогије Фаллот: еарли цијанотични форма (појава цијанозе у првих месеци или прву годину живота), класично (појава цијанозе на другој или трећој години живота), тешки (наставља са одисхецхно-Цианотиц епизода), тардиве Цианотиц (izgled цијанозе до 6-10 година) и ацианотиц (бледо) форма.

У случају тешког облика тетиве Фаллот, цијаноза усана и коже се појављује од 3-4 месеца и постаје доследно изговарана за 1 годину. Цијаноза се повећава храњењем, плакањем, напрезањем, емоционалним стресом, физичким напрезањем. Свака физичка активност (ходање, трчање, спољна игра) праћена је повећањем кратког удаха, појавом слабости, развојем тахикардије, вртоглавицом. Карактеристична позиција пацијената са Фаллоовим нотебооком након напора је чучња.

Изузетно озбиљна манифестација клиничке слике Фаллот'с тетрада су унис-цианотиц напади, који се обично јављају између 2 и 5 година. Напад се нагло развија, праћен анксиозношћу детета, повећаном цијанозом и кратким дахом, тахикардијом, слабостима, губитком свести. Можда развој апнеје, хипоксичне коме, конвулзије са накнадним симптомима хемипарезе. Одисхецхно-цијанотични епизода развија због наглог грча десне коморе инфундибулиарного одељења, резултира у укупном запреминског протока венске крви кроз дефект у интервентрикуларног септума у ​​аорту и повећане ЦНС хипоксије.

Деца са Терада Фалло могу заостати у физичком (хипотрофи ИИ-ИИИ) и развоју мотора; они често пате од повремених АРВИ, хроничних тонзилитиса, синузитиса, рецидивних пнеумонија. Код одраслих пацијената са Фалло-овим тетрадом може се повезати плућна туберкулоза.

Фалло-ова Тетрад дијагноза

Објективно испитивање пацијената са тетралогије Фаллот обраћа пажњу бледило или плаветнило коже, задебљање фаланге прстију ( "батаци" и "сат стакла), принудни положај, слабост; мање често - деформација грудног коша (срчана грба). Перкусије откривају благо проширење граница срца у оба смера. Типични феатурес аускултаторни тетралогије Фаллот су груби систолни шум на ИИ-ИИИ интеркосталног простора лево од грудне кости, слабљење ИИ тон плућне артерије и други. Фулл аускултаторни образац дефект је фиксиран преко пхоноцардиограпхи.

Рендген на грудима открива умерену кардиомегалију, типичну ципелу у облику срца и слаб плућни узорак. ЕКГ-образац карактерише значајно одступање ЕОС-а на десној, хипертрофичкој промени миокарда десне коморе и непотпуну блокаду десне ноге сноповог снопа.

Користећи ултразвук срца анатомију директно утврдити све компоненте тетралогије Фаллот: степен плућне стенозе, аорте офсет вредности величине ВСД и озбиљности хипертрофије десне коморе.

Пробијање шупљина срца омогућава вам да препознате висок притисак у десној комори, смањење засићености артеријског кисеоника, пролазак катетера из десне коморе у аорту. Код спровођења аортографије и плућне артериографије откривено је присуство колатералног крвотока, ПДА и патологија плућне артерије. Ако је потребно, изводе се леве коморе, селективна коронарна ангиографија, МСЦТ и МРИ срца.

Диференцијална дијагноза Фаллот-овог тетрада врши се са транспозицијом великих судова, двоструке аортне и пулсне артеријске пражњења из десне коморе, једнокомпурикуларног срца и двокоморног срца.

Фалло-јева тетрадна терапија

Сви пацијенти са Фалло-овим нотебооком су подложни хируршком третману. терапија лековима је индикован за развој одисхецхно-Цианотиц епизода: влажној кисеоника инхалационе, интравенозна реополиглиукина, натријум бикарбонат, глукозе, аминофилин. У случају неуспеха терапије лековима требало да наведе наметање аортолегоцхного анастомоза.

Метод оперативне корекције Фаллот-овог тетрада зависи од тежине недостатка, његове анатомске и хемодинамске варијанте и узраста пацијента. Новорођенчад и млађа деца са тешким обликом Фаллот тетрада у првој фази захтевају палијативне операције које би смањиле ризик од компликација током накнадне радикалне корекције дефекта.

То палијативна (шанта) врста операција, када тетралогије Фаллот обухватају оверлаи субцлавиан-плућна анастомоза Блелока-Таусиг, внутриперикардиалное анастомоза приступну аорту и праву плућну артерију Оверлаи централно Аорто-плућна анастомозу коришћењем синтетичких или биолошки протезе, анастомоза између десцендентној аорте и леве плућна артерија и други. Како би смањили хипоксемију примењује инфундибулопластики операцију на отвореном и балон Валвулопластика.

Радикална корекција Фаллот-овог тетрада омогућава пластичну операцију ВСД-а и елиминацију опструкције излазног дела десне коморе. Обично се одржава у доби од шест месеци до три године. Посебне компликације операција са Фаллот-овим тетрадом могу бити анастомотска тромбоза, акутна срчана инсуфицијенција, плућна хипертензија, аневризма десне коморе, АВ блокада, аритмије, инфективни ендокардитис.

Фалло Тетрад Форецаст

Природни ток дефекта у великој мјери зависи од степена плућне стенозе. Четвртина деце са тешком тетрадом Фалло умире у првој години живота, половина њих у неонаталном периоду. Без операције, просечан животни вијек је 12 година, мање од 5% пацијената живи до 40 година живота. Тромбоза церебралних судова (исхемијски мождани удар) или апсцес мозга најчешће узрокује смрт пацијената са Фаллотовом нотом.

Дугорочни резултати радикалне корекције Фаллот-овог тетрад-а су добри: пацијенти су способни и социјално активни и на задовољавајући начин толеришу физички напор. Међутим, касније је радикална хирургија извршена, што је лошије дугорочне резултате. Сви пацијенти са Фалло-овим нотебооком морају пратити кардиолог и кардиохирург и антибиотска профилакса ендокардитиса пре него што изврше зубне или хируршке процедуре које су потенцијално опасне у односу на развој бактеремије.

Прогноза Тетрада Фалло

Конгенитална болест срца тетрало фалло

Урођене срчане мане тетралогије Фаллот се састоји од комбинације смањујући десне коморе излаз картицу (плућна стеноза), коморски дефект септума, зар аорте померања, хипертрофија десне коморе.

Са додатним дефектом интератриалног септума на секундарном типу, кажу о Фаллотовом пентаду.

Комбинација стенозе плућне артерије, атријалног септалног дефекта, хипертрофије десног срца назива се тријада Фаллот. У 50% случајева, хипертрофија у регији Цриста суправентрицуларис доводи до инфундибуларне стенозе плућне артерије узимањем дела миокарда. Степен стенозе зависи од контрактилности миокарда (бета-блокатори или седативи могу имати позитиван ефекат у овом случају).

Валвуларна стеноза плућне артерије је присутна у 25-40% случајева. Због смањеног протока крви у плућној артерији, може се променити хипопласта.

Због изговаране опструкције на Фаллотовом тетраду (притисак у малој циркулацији је већ првенствено виши него у великом кругу) појављује се десно-лијеви шантак. Вентрикуларни септални дефект најчешће има величину аорте, доприноси балансу притиска и лежи испод правог једра аортног вентила. Однос положаја корена аорте и ВСД-а описан је као прекорачење аорте. Испуштање аорте обично је на месту дефекта. Обим скок може бити различит. Са јаким скоком, десна комора може одмах да крвари кроз ВСД одмах у аорту. Степен опструкције избацивања десне коморе и скок аорте у великој мјери одређују хемодинамски однос.

Лечење срчаних болести тетрада Фаллот

Операција Фалло тетраде је увек назначена, јер без операције само 10% деце постиже одраслу добу. Ако су симптоми у повоју и напредује брзо доступне хипопластицхна плућних судове, заузела је прво палијативну интервенцију: веза између А. субцлавиа и ипсилатералним А. пулмоналис - Блалоцк-Тауссиг-шант (Аорто-плућа прозора> повећаног протока крви у плућима судова, крвни оксигенације побољшава, хипопластични плућа плућа дилатира и обучава неразвијена лева комора).

Корективна интервенција се одвија за 2-4 године, а рани развој плућних судова је могућ током прве године живота.

Операција проширење улазног дела десне коморе, затварање вентрикуларног септалног дефекта, кретање аорте у леву комору.

Прогноза за срце болести тетраде Фалло. смртност током операције: 5-10%. Кашни резултати после корекције у више од 80% случајева су добри. Честе касне компликације овог срчаног дефекта: поремећаји срчаног ритма.

Тетрад Фаллот

Тетрало Фалло има 4 анатомске карактеристике:

1) стеноза плућне артерије је вентил, ау већини пацијената је и мишићна плоча повезана (инфундибуларна)

2) висока ДМЗХП значајне величине, а горња ивица је формирана од стране листова аортних вентила

3) декстрозију аорте, односно померање аорте на такав начин да сједи на ивицу интервентикуларног септума и прима крв из обе коморе

4) хипертрофија десне коморе.

Ако постоји и отворени овални прозор или ДМПП са левим десним лијевањем крви, недостатак се зове Фаллот'с пентад.

Механизми хемодинамских поремећаја. Примарност примарних хемодинамских поремећаја одређује се тежином вентила и субвалвуларне мишићне стенозе пулмоналне артерије, која често напредује са узрастом. На то зависи смер избацивања крви, али не и систолни притисак у десну комору, која, кроз импресивне величине ВСД и аорте дектропоситион увек једнак притиску у леву комору и аорте.

Код тешке плућне стенозе, проток крви се смањује. Значајан део крви се испушта из десне коморе у аорту, где се помеша са артеријском крвљу из леве коморе и узрокује развој цијанозе. Десни-леви крвни проток се посебно повећава током вежбања, када се венски крвни проток у срце значајно повећава, а плућна циркулација се практично не повећава због плућне стенозе. Засићење хемоглобина с кисеоником у артеријској крви може се смањити до 60%.

Ако је стеноза плућне артерије блага, онда у мировању се отпуштање кроз ВСД јавља с лева на десно, а плућни проток крви се повећава, али цијаноза не чини. Такав тетрад Фаллот је звао бело. Током вежбања повећава се крвни проток срца, а плућни проток крви кроз стенозу пулмоналне артерије се не мења. Прекомерна венска крв се испушта у аорту, која је праћена појавом цијанозе.

Хемодинамички поремећаји се надокнађују првенствено захваљујући хипертрофији десне коморе, која, међутим, не досегне тако озбиљност као код изоловане стенозе плућне артерије кроз мање притиске у комори.

Позасертсева поремећаји компензација хемодинамске садрже: а) развој полицитхемија са растућим количинама еритроцитима до 8 • 10. децембар / л до 250 г Хб / л, побољшава садржај кисеоника у крви б) Формирање ана-стомозив између артерија и бронхијалног плућне артеријске система. Као резултат, крв из аорте се додатно испоручује плућној циркулацији и оксигенованом.

Оштећена компензација се манифестује хипертрофијом десне вентрикуларне инсуфицијенције и дисфункцијом органа, која је узрокована хипоксијом и тромбозом која произилази из полицитемије.

Треба напоменути да је стање хемодинамике код сваког пацијента са Фаллоовим нотебооком прилично динамичан и варира у зависности од величине ПРСС-а. Дакле, с повећањем АТ, повећава се систолни притисак у десној комори и повећава се плућни крвни проток. Ово је такође карактеристично за упорну истовремену артеријску хипертензију код одраслих пацијената - отказ десног вентрикула се развија због повећања накнадне оптерећења ове коморе. Напротив, смањење ОПСС-а, укључујући и током вежбања, доводи до повећања десне-левог шанта. Пацијенти са вентилом стеноза мишић јачање десне коморе контракције или нагло смањење њеног пуњења уз смањење венског прилива ствара више ограничавање даљински канал и повећати градијент притиска у њима и тиме - повећање избацивање венску крв у аорту. Сматра се да је овај механизам, као и смањење ОПСС-а, основа карактеристична за пацијенте са Фаллот тетрадним задишково-цијанотским нападима, потврђује ефикасност њиховог лечења (3-блокатори.

Клиничка слика. Манифестације болести зависе од тежине стенозе плућне артерије и правца испуштања крви. Главна тужба пацијената је недостатак ваздуха током вежбања због артеријске хипоксемије. За "плаву" нотебооку Фалло је веома карактеристичан хипоксичан или цијанотични напад са наглим диспнејом, повећаном цијанозом, понекад губитком свести и конвулзијама, који може да се заврши смрћу. Ови напади се могу спречити позивањем положаја скејтања или положаја колена. Истовремено, крвни проток плућа се повећава због повећања кружне фистрије због компресије феморалних артерија и повећања системске венске ротације. Историја цијанозе из раног детињства (од 3-6 месеци), ређе, у случају великог дефекта и прогресивне субвалвуларне мишићне стенозе, цијаноза се јавља касније.

На прегледу, примећује се заостајање у физичком развоју, дифузна цијаноза, до "мастила", и приметни су прсти који подсећају на бубњеве. Време појаве и тежина ових знакова узрокованих артеријском хипоксемијом зависи од тежине плућне стенозе. На левој ивици грудне кости пулсација хипертрофије десне коморе је запаљива, а код неких пацијената постоји и систолни тремор у другом до трећем миребралном простору. Знаци поремећаја десног вентрикула у детињству су веома ретки, почињу да се појављују код одраслих кроз развој инсуфицијенције вентила плућне артерије и системске артеријске хипертензије.

Главни аускултурни знаци Фаллот-овог тетрад-а су:

1) релативно кратки систолни бука изливања са епицентром у другој трећини интервенција средњег зида лево од грудне кости

2) оштро слабљење и заостајање П 2. често се не чују. Што је мања стеноза, више плућни ток крви, гласнији и дужи систолни шум. Уз релативно малу стенозу, прати га систолни тремор. Када су цијан-политички напади, бука смањује или нестаје. Код пацијената са значајним дијабетес мелитусом са Фаллот-овим тетрадом, бука се не чује. Код одраслих особа може се одредити протодијастолни шум вентилне инсуфицијенције пулне артерије (након П 2 ) због њихове калцификације. Неки пацијенти аусцултатед аортне регургитације (након ^ у десну комору То доводи до развоја десног срца, десне коморе дилатације и појаве буке релативне трикуспидној вентил. Карактеристике "беле" и "плаве" тетралогије Фаллот приказани су у табели 20...

Идентификационе особине клиничких манифестација и подаци из додатних метода за испитивање болесника са Фалло-овим "плавим" и "белим" тетрадима

Дијагноза На ЕКГ су утврђени знаци хипертрофије десне коморе и атријума. Током рентгенског прегледа, срце се обично не увећава и има карактеристичну аортну конфигурацију у облику сабота (дрвеног ципела) са горњим подизањем због повећања десне коморе и конкавности у плућном трупу. Пошто доминира субвалвуларна мишићна стеноза плућне артерије, пост-стенотично проширење је ретко. Са израженом стенозом, аортни лук је приметнији. Плућни васкуларни узорак је слаб или непромењен.

Током дводимензионалне ехокардиографије са доплеровом студијом, сви анатомски знаци дефеката и проширење десне коморе са благо промењеним величинама десног атриума су јасно видљиви.

Потврђују дијагнозу омогућује катетеризација срца, током које показују следеће карактеристике: 1) градијентом систолног крвног притиска између десне коморе и плућне артерије, 2) систолни притисак у десне коморе једнак притисак у леву комору и аорте, 3) притисак у плућне артерије умерено смањени или измењено; 4) знаци крчења крви на нивоу вентрикула. Десна страна вентрикулографија помаже у разјашњавању морфологије спољашњег десног вентрикуларног канала, присуству ВСД-а и правцу отпуштања крви кроз њега.

Током лабораторијских студија откривена је полицитемија и смањење засићења артеријске хемоглобинске киселине, као и повећање нивоа мокраћне киселине у крви истовремено са полицитемијом.

Диференцијална дијагностика код одраслих пацијената са Фалло-овим "плавим" тетрадумом се обавља углавном са Еисенменгеровим синдромом и хроничним плућним срцем, са "бијелом" - са изолованом стенозом пулмоналне артерије и ВСД-а (види горе).

Дијагноза Фаллотовог тетрада утврђена је на основу знакова типичних за нотебоок:

1) централна цијаноза

2) систолни протјеривање шума изнад пулмоналне артерије

3) ИИ тон, који представља један А

4) хипертрофија десне коморе на ЕКГ.

Верификован је помоћу дводимензионалне Доплер ехокардиографије и срчане катетеризације.

Главне компликације и узроци смрти:

1. Хронична инсуфицијенција десне коморе због оптерећења од преоптерећења и отказа леве коморе због преоптерећења запремине, што се промовише хипоксемијом, миокардиофибромом, поремећајима атријалног ритма. Изгледа релативно касно.

2. Компликације повезане са артеријском хипоксемијом, пре оштећења церебралног кортекса, до смртоносних последица цијанотичних напада.

3. Компликације повезане са полицитемијом и повећаном густином крви. Честа и озбиљна међу њима су тромбозе церебралних вена и можданог удара због парадоксалног тромбоемболизма церебралних артерија. Као иу Еисенменгеровом синдрому, такође постоје и апсцеси мозга, за које треба да постоји будност у случају тегоба главобоље и грознице. Компликације мозга се примећују код 5% пацијената са Фаллоовим нотом.

4. Инфецтивни ендокардитис.

Ток болести и прогнозе зависе од тежине стенозе плућне артерије. Углавном су неповољни. Фаллотов тетрад је најчешћи "плави" ПВА код одраслих. Иако поједини пацијенти могу имати животни век од више од 40 година, само 25% дјеце живи 10 година. Са "белим" формама, прогноза је боља. Са узрастом, мишићна (инфундибуларна) стеноза може напредовати због повећања хипертрофије, што доводи до смањења крвотока у плућима. Истовремено се десна лева шанта повећава, што доводи до појаве цијанозе, симптом бубуљица и полицитемије.

Третман. Идеално је радикална хируршка корекција Фаллот-овог тетрад-а под кардиопулмоналном обилазницом. Оперативно лечење је индицирано за скоро све пацијенте са таквим дефектом. У тешким облицима (значајно ограничење физичке активности, честе сквотовање и цијанотични напади, хемоглобин 200 г / л и више), нарочито пре узраста од 5 година, прелиминарно врши палијативну операцију наметања анастомозе између аорте и пулмоналне артерије. Постоји неколико опција за такве операције. Стварање сличности са Ботоломском ожиљком омогућава вам повећање плућног крвотока, што доводи до смањења хипоксије, цијанозе и побољшања физичког стања пацијената. У неким случајевима, са комплексним анатомским варијантама дефекта, ова операција постаје последња фаза хируршког третмана.

Пацијентима је приказана само радикална корекција, јер чињеница о постизању таквог доба указује на релативне "лакоће" мане. Смртност код радикалне корекције код одраслих је нижа него код деце, а данас је око 10%.

Терапија лијековима задишно-цијанотских напада укључује пацијенту положај положаја колена, инхалацију кисеоника, увођење морфина и п-адренергичних блокатора. Да би се спријечили напади према плану, уз опрез, п-адреноблоцкери се прописују како би се избјегла артеријска хипотензија. У случају тешке полицитемије (70% хематокрита), крварење се врши заменом БЦЦ-а помоћу замјена плазме или еритроцитопротезе. Приказана је превенција инфективног ендокардитиса.

Дуготрајни ефекти хируршког третмана. Чак и палиативна операција пружа изузетно клиничко побољшање. Упркос нестанку притужби, систолни шум често се чува кроз резидуалну инфундибуларију или валвуларну стенозу у ободу десног вентрикула. Може се појавити знаци мале плућне инсуфицијенције плућне артерије или аорте. Касније хируршку корекцију, што је лошије његове функционалне последице.

Такозх је препоручио погледати

Шта је Тетрало Фалло? Прогноза и третман.

Фаллотов тетрад је сложена конгенитална болест срца цијанотичког (плавог) типа. У кардиолошкој пракси, од свих урођених дефеката срца, јавља се у 7-10% случајева и чини 50% свих "плавих" дефеката.

Аномалија комбинује четири урођене дефекте срца:

  • сужење излаза са десне коморе;
  • екстензивни прекид вентрикуларног септала;
  • дислокација аорте;
  • хипертрофија зида десне коморе.

Узроци Фалло-овог Тетрада

Патологија се развија као резултат поремећаја процеса кардиогенезе.

То може довести до:

  • инфективне болести (рубела, ошамућице, црне грознице) пренете у рану трудноћу;
  • мајчини дијабетес;
  • лекови, витамин А у великим количинама, алкохол, лекови;
  • утицај штетних фактора животне средине;
  • Наследност такође утиче на формирање аномалије.

Симптоми Фалло тетраде

Главни симптом је цијаноза, која има различите степене озбиљности. У деци са Фаллоовим бележницама, само тешке облике дефекта се дијагностикују при рођењу. Типично, цијаноза се постепено развија, за три месеца - годишње и има различите нијансе: од бледог плавичастог до плавог плава.

У некој деци са благо цијанозом, стање је стабилно, у другим случајевима примећују се озбиљни симптоми, са поремећеним нормалним развојем. Напади изненадног пораста цијанозе настају током плакања, исхране, напрезања и емоционалног стреса. Свака физичка активност узрокује повећање кратког удаха. развој вртоглавице, тахикардије, слабости.

Изузетно тешке манифестације болести су краткотрајни удис, цијанотични напади, који се изненада јављају, са порастом цијанозе и кратким удисањем, слабост, тахикардија, губитак свести. Може изазвати апнеју и хипоксичну кому са фаталним исходом.

Фалло-јева тетрадна терапија

Ако манифестације Фалло тетраде дозвољавају детету да преживи, патологија се коригује помоћу хируршке операције, чија индикација је апсолутна. Ако из неког разлога операција није извршена, до четврте године дјеце од четворо дјеце умре.

У случају одишехно-цијанотских напада, терапија лековима је назначена. Ако је неефикасан, хитно је наметнута аортна плућна анастомоза.

Хируршка корекција патологије зависи од тежине дефекта и старости пацијената. Мала деца са тешком болести се изводе у фазама. У првој фази се врше палијативне операције како би се олакшало живот дјетету. Њихов циљ је повећати проток крви у плућну циркулацију и смањити ризик од компликација приликом радикалне корекције.

Радикална интервенција подразумева уклањање сужења излаза са десне коморе и пластике вентрикуларног септалног дефекта. Операција се обично врши након 6 месеци и до 3 године. Дугороцни резултати током операције у старијој доби (посебно после 20 година) су много гори.

Фалло Тетрад Форецаст

Прогноза болести зависи од степена плућне стенозе. Четвртина деце са Фаллово нотебооком умрла је у првој години живота, већином у првом мјесецу. Без операције, за 3 године 40% умре, на 10 - 70%, на 40-95%. Тромбоза церебралних судова или апсцес мозга чест је узрок смрти.

Успешна операција даје добру прогнозу за дуг живот.

Шта је Тетрало Фалло? Прогноза и третман.

Фаллотов тетрад је сложена конгенитална болест срца цијанотичког (плавог) типа. У кардиолошкој пракси, од свих урођених дефеката срца, јавља се у 7-10% случајева и чини 50% свих "плавих" дефеката.

Аномалија комбинује четири урођене дефекте срца:

  • сужење излаза са десне коморе;
  • екстензивни прекид вентрикуларног септала;
  • дислокација аорте;
  • хипертрофија зида десне коморе.

Узроци Фалло-овог Тетрада

Патологија се развија као резултат поремећаја процеса кардиогенезе.

То може довести до:

  • инфективне болести (рубела, ошамућице, црне грознице) пренете у рану трудноћу;
  • мајчини дијабетес;
  • лекови, витамин А у великим количинама, алкохол, лекови;
  • утицај штетних фактора животне средине;
  • Наследност такође утиче на формирање аномалије.

Симптоми Фалло тетраде

Главни симптом је цијаноза, која има различите степене озбиљности. У деци са Фаллоовим бележницама, само тешке облике дефекта се дијагностикују при рођењу. Типично, цијаноза се постепено развија, за три месеца - годишње и има различите нијансе: од бледог плавичастог до плавог плава.

У некој деци са благо цијанозом, стање је стабилно, у другим случајевима примећују се озбиљни симптоми, са поремећеним нормалним развојем. Напади изненадног пораста цијанозе настају током плакања, исхране, напрезања и емоционалног стреса. Свака физичка активност узрокује повећање краткотрајног удисања, развој вртоглавице, тахикардије, слабости.

Изузетно тешке манифестације болести су краткотрајни удис, цијанотични напади, који се изненада јављају, са порастом цијанозе и кратким удисањем, слабост, тахикардија, губитак свести. Може изазвати апнеју и хипоксичну кому са фаталним исходом.

Фалло-јева тетрадна терапија

Ако манифестације Фалло тетраде дозвољавају детету да преживи, патологија се коригује помоћу хируршке операције, чија индикација је апсолутна. Ако из неког разлога операција није извршена, до четврте године дјеце од четворо дјеце умре.

У случају одишехно-цијанотских напада, терапија лековима је назначена. Ако је неефикасан, хитно је наметнута аортна плућна анастомоза.

Хируршка корекција патологије зависи од тежине дефекта и старости пацијената. Мала деца са тешком болести се изводе у фазама. У првој фази се врше палијативне операције како би се олакшало живот дјетету. Њихов циљ је повећати проток крви у плућну циркулацију и смањити ризик од компликација приликом радикалне корекције.

Радикална интервенција подразумева уклањање сужења излаза са десне коморе и пластике вентрикуларног септалног дефекта. Операција се обично врши након 6 месеци и до 3 године. Дугороцни резултати током операције у старијој доби (посебно после 20 година) су много гори.

Фалло Тетрад Форецаст

Прогноза болести зависи од степена плућне стенозе. Четвртина деце са Фаллово нотебооком умрла је у првој години живота, већином у првом мјесецу. Без операције, за 3 године 40% умре, на 10 - 70%, на 40-95%. Тромбоза церебралних судова или апсцес мозга чест је узрок смрти.

Успешна операција даје добру прогнозу за дуг живот.

Тетрад Фаллот

Фаллотов тетрад је тешка конгенитална патологија срца, коју карактерише неразвијеност излаза десног вентрикула са помицањем септума са једне стране. Као резултат таквих промена, формирају се четири главна дефекта: хипертрофичне промјене у миокарду, уништавање аорте, субаортичке дефекте интервентрикуларног септума и стеноза излазног дијела правог вентрикула.

Клинички, таква патологија као Фаллотов тетрад се манифестује као кашњење физичког и менталног развоја, рана цијаноза коже (понекад цијаноза се манифестује од првих месеци након рођења, а чешће до годину дана или касније), краткоћа даха или озбиљних нијанализованих цијанотичних напада, честа несвестица, мучнина, вртоглавица и упорна слабост.

Разлози Тетрада Фаллот

Разлог за развој Фалловог тетрада може бити кршење потпуног развоја срца за 2-8 недеља ембрионалног развоја фетуса. Осим тога, заразне болести, као што су малигне, рубеоле или црвене грознице, које носи трудница, такође доводе до развоја дефеката у кардиоваскуларном систему. Узимање лекова, дрога, алкохола, пушења и излагања разним штетним факторима животне средине може изазвати и развој патологије. Такође је важан утицај хередности на развој фетуса.

Уочен је развој Фаллот-овог тетрад код деце са синдромом амстердамског дварфизма (Цорнелиа де Ланге), који укључује такве патолошке услове као што су: "кловновско лице"; готично небо; деформација кичме и груди; атресиа Цхоан; страбизам; атрофија оптичких живаца; деформација ушију; хипертрихоза; миопиа; недостатак неких прстију; тешке недостатке унутрашњих органа; ниска рођена тежина; мале стопала и дланове.

Због чињенице да аорта одлази из леве и десне коморе, са озбиљном стенозом или значајним недостацима током систоле, готово сва крв из коморе улази у аорту и у врло мале количине у плућну артерију. Као резултат, развија се десна комора. У присуству умерене стенозе, манифестује се ацијанотичка форма Фаллот тетрада. Уз повећање озбиљности стенозе, постоји крвопролић крви, а затим са десне на лево са прелазом у изразито стање ацијанотске форме.

Тетрад Фалло форма

Тренутно постоје четири главна облика опструкције изводног канала десне коморе: ембрионални, хипертрофични, тубуларни, мултикомпонентни.

Ембрионални облик. Овај облик болести карактерише помицање конусне преграде антериорно и лево. Зона максималног развоја стенозе одговара мишићном прстену. У овом случају фибрински прстен није деформисан.

Хипертрофична форма. Обструкција у овом случају карактерише истовремено померање септума, као у ембрионалном облику, али, поред тога, у проксималном сегменту постоје и значајне хипертрофне промене. У овом случају, зона максималног развоја стенозе је на нивоу излазног дела десне коморе и слоја разграничења мишића.

Цијевни облик. Опструкција трећег типа Фаллот тетрада узрокована је неуједначеним обликом подјеле заједничког артеријског трупа. Као резултат, плућни конус постаје скраћен, сужен и хипопластичан. Овај облик је праћен и хиповолазијом фибриног прстена и плућном стенозом.

Мултикомпонентна форма. Разлог за развој опструкције у овом облику Фаллот-овог тетрад-а је издужење коничне преграде.

Озбиљност хемодинамских поремећаја манифестује се у облику опструкције изводног канала десне коморе. Код тешке стенозе, крв се снабдева обема коморама, претежно аорти и у врло малој запремини до плућне артерије, а ово стање прати артеријска хипоксија.

Код умерено тешке стенозе, периферни отпор је већи у излучујућем тракту, стога се развија лијев-десни вентрикуларни проток крви, што потом доводи до ацијанотског облика болести. На други начин, ово стање се назива - бледи облик Фаллот-овог тетрада. Међутим, током времена, "бледа" форма се развија у "плаву", ово је повезано са развојем крвног и веноартеријског пражњења крви.

Тетрад Фалло симптоми

У зависности од времена развоја почетних симптома, постоји пет главних периода Фаллотове манифестације тетраде, то је: рана цијанотска фаза (појављивање цијанозе у првим месецима живота или ближе једној години живота), класична фаза (појава цијанозе током почетка дечијег покрета), тешка фаза ( напади диспнеја са очигледним манифестацијама цијанозе), касни цијанотични стадијум (почетак симптома не раније од 6-10 година), ацијанотична (бледа) фаза болести.

Најчешће, са таквом болестом као Фаллотов тетрад, наилазе на следеће жалбе и манифестације: кашњење у развоју; кратак дах; тешка диспнеја са цијанозом; централна цијаноза; губитак свести; конвулзије.

Објективно током испитивања напомиње:

- бледа кожа или цијанотичне манифестације;
- симптом "бубњарских штапића" или "чаша за чаше";
- јачање првог срчаног тона;
- положај пацијента у чучади након малих оптерећења;
- слабљење другог тона пулмоналне артерије;
- присуство систолног шума или систолодиастолног.

Тетрад Фалло дијагноза

Да би се потврдила дијагноза Фаллот-овог тетрада, неопходно је сакупљати потпуну историју болести, клиничку слику симптома, ЕКГ и рендгенску групу.

Инструменталне дијагностичке методе

ЕКГ (електрокардиограм): током ове студије постоје знаци хипертрофије или преоптерећења одређених делова срца, АВ-блокаде и болесног синусног синдрома.

Реентгенограм грудног коша: Фаллотов тетрад карактерише осиромашење плућног узорка, избочина десног или лијевог вентрикуларног лука, са наглашеном комбинацијом отвореног артеријског дефекта. У малој деци, срце на радиографији има изглед "папуче".

ЕцхоЦг: овај метод дијагнозе Фаллот-овог тетрада омогућава процјену димензија шупљине десне коморе, степен сужавања излазног канала и одређивање облика патолошког процеса (ембрионалног, хипертрофичног, мултикомпонентног или тубуларног). Иста метода се користи за дијагнозу аортног вентила за присуство стенозе, јер неретектовани проблеми повезани са развојем вентила након лијечења дефекта могу довести до брзог декомпензације или плућног едема. Такође, коришћењем ове методе одређује се пречник влакнастих прстена и испитује се опште стање њихових вентила.

Катетеризација шупљина срца: пробијање шупљина срца врши се у случајевима када је неопходно одредити оксигенацију крви у аорти, измерити притисак у десној комори или градијент притиска између десне коморе и плућне артерије.

Коронарна ангиографија: ова метода се користи за одређивање анатомског типа срчаних обољења, дијагностиковање придружених развојних аномалија и одређивање локализације коронарних артерија и великих судова.

Тетрад Фалло третман

Данас постоје две главне методе усмјерене на лечење Фаллот-овог тетрад-а: хируршки третман и ургентна терапија (лијечење нехесио-цианотиц напада).

Новорођенчади са израженим манифестацијама цијанозе због затварања артеријског канала одмах се даје инфузија простагландина Е1, 0,05-0,10 μг интравенозно. Ова манипулација се врши како би се артеријски канал отворио у најкраћем могућем року.

Током тешких хипоксичних напада, дијете је положено у којем се ногама максимално притискају на мрежицу ​​кичме, старија дјеца једноставно склањају и напад нестаје, прописује морфијум на 0,1-0,2 мг / кг В / м.

Цијанотични напад зауставља терапија кисеоником, 1% раствор тримеперидина интрамускуларно у дози од 0,05 мл у првој години живота, или никомедин у дози од 0,1 мл. У одсуству ефекта, треба применити интравенозне кристалоиде. У случају ацидозе примењује се 4% раствор натријум бикарбоната, 5% раствора глукозе уз додатак инсулина, реополиглуцина и аминопхиллинеа. У одсуству ефекта, изврши се хитан прекид аортне плућне анастомозе. Могућа је и употреба седатива и / или вазодилататора.

Специфични метод за лечење Фаллот-овог тетрада је споро интравенозно примање бета-адреноблокера на нивоу од 0,1 мг / кг, а затим их употребљавати у облику таблета од 1 мг / кг дневно.

Пацијенти са болестима као што је Фаллот тетрад су категорички контраиндиковани за примену Дигокина, с обзиром на то да повећавају јонотропске функције миокарда и повећавају ризик од настанка спаза инфузије десне коморе.

Контраиндикација на третман Фаллот-овог тетрада кроз хируршку интервенцију је неповратна плућна хипертензија.

Пре свега, избор оперативног метода лечења зависи од анатомске структуре срчаног дефекта. Може бити или палијативно или радикално. Палијативни метод лечења Фаллот-овог тетрада укључује наметање аортно-пулмоналне анастомозе, а радикална метода је елиминација стенозе праћена пластичном операцијом интервентрикуларног септума.

Палиативна операција је прописана ако се нездрави цијанотични напади не могу зауставити употребом терапије лековима дуго времена, као и са анатомским карактеристикама људског тела.

Најчешћа коришћена метода фиксације је субклава-пулмонарна анастомоза. Сустина операције лежи у чињеници да је субклавска артерија повезана са пулмонарном артеријом користећи посебне синтетичке импланте. Експерти препоручују непосредне радикалне третмане.

Радикална хирургија се углавном одвија у доби од 6 месеци до 3 године, с обзиром да се у старијим годинама смањују шансе за потпуни опоравак. Овај метод лечења подразумева пластичност интервентрикуларног септума и уклањање опструкције излучног дела десне коморе. Комплетна корекција се састоји од затварања дефекта са патцхом и ширења канала.

Сви пацијенти дијагностификовани са Фаллотовим тетрадом, без обзира на то да ли је извршена корекција, требају бити подвргнути превентивним мјерама прије него што посјете стоматолога како би избјегли развој бактеремије.

Прогноза Тетрада Фалло

Специфичне постоперативне компликације: хипофункција; тромбоза анастомозе; вентрикуларна аритмија; АВ блокада; аневризма десне коморе; инфективни ендокардитис; пулмонална хипертензија. Одишече-цијанотични напади често пролазе самостално после 3-4 године.

Постоперативна смртност данас је мања од 4%, са некомпликованом формом болести. Ако не радите на овој патологији, онда до 5 година живи нешто више од 55%, а до 10 година - 25-30%, у веома ријетким случајевима, пацијенти са дијагностификованим Фаллот тетрадом живи до 75 година.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Узроци убрзаног ЕСР синдрома

Садржај

Убрзани ЕСР синдром се дијагностикује када особа има дуго времена, а седиментација еритроцита прелази нормалне нивое. ЕСР анализа се сматра једним од главних дијагностичких процедура.

Узроци и третман екстразистола. Шта је опасна ектрасистола?

Један од врста неправилног откуцаја срца назван ектрасистоле. Налази се чак иу малој деци. Како лијечити ектрасистол, шта узрокује ову болест, које су карактеристике третмана?

Варицне вене једњака

Варикозне вене једњака - израз за васкуларну дилатацију у доњем дијелу једњака, што је резултат слабљења крвотока у портални вени и, последично, гастроезофагеалног плексуса са прекомерном количином течног крви, која тражи одлив из срца.

Тромбоза у венацној вени: неопходно је лијечење

Тромбофлебитна спленомегалија сенке вене је патолошки процес, ова патологија се развија као аутономни део.Ова одступања се формирају током развоја: тумори панкреаса; са инфекцијом; као резултат повреде

Бродови на рукама пукли: могући узроци, лечење крхкости и крхкост капилара

Крхљивост и крхкост крвних судова због губитка еластичности васкуларног зида. Пацијенти су срушили крвне судове на рукама због мањих повреда или спонтано.

Комплетна карактеристика атеросклеротичне болести срца

Из овог чланка ћете научити: која је атхеросклеротична болест срца (скраћено као АБС), због чега се развија. Симптоми и дијагноза ове болести, методе конзервативног и хируршког лечења.