Шта је АВ блокада: узроци, дијагноза и лечење

Из овог чланка ћете научити: шта је АВ блокада, како третман и прогноза зависе од тежине живота, након што се имплантира пејсмејкер, како одржавати срце код куће.

Атриовентрикуларни блок је прекид нервног импулса између атрије и вентрикула срца.

То се дешава са најтежим атриовентрикуларним блоком (оцена 3)

Координирани рад срца координира аутономни проводни систем срца. Састоји се од специјалних мишићних влакана која могу да спроводе нервни импулс. "Лидер" аутономног проводног система срца је вегетативни нервни систем.

Посебност система срчане проводљивости је да су његова влакна у стању да самостално генеришу импулс који је потребан за контракцију. Број импулса се смањује од врха до дна.

Проводни систем срца се назива аутономним, јер сама ствара импулсе за смањење миокарда. То даје особи маргину сигурности за опстанак. Са тешким повредама, губитком свести и другим катастрофама, срце наставља да туче, повећавајући шансе за живот.

Нормално, синусни чвор генерише ритам са фреквенцијом од 60 до 90 откуцаја у минути. Са овом фреквенцијом, атријум се смањује. Задатак атриовентрикуларног дела је одлагање таласа ексцитације на путу до вентрикула. Усклађивање вентрикула почиње тек након што атријуми заврше свој посао. Учесталост атриовентрикуларног дела је 40-60 пулсева. За пуно живљење овога није довољно, али још боље него ништа.

Атриовентрикуларни чвор - део система срчаног проводења

Услов у којем се импулс не води од синусног чвора назива се АВ блок. Што је нижи ниво, то је мањи број импулса које срце прима. Смањивање срчане фреквенције чини циркулацију крви неефикасним, у тешким случајевима опасним по живот.

Кардиолог се бави лечењем срчаног блока. Требало би се рећи у случају да особа осећа прекиде. После 40 година, препоручљиво је сваке године консултовати кардиолога како би "ухватили" проблем у раној фази. Почетни облици блокаде добро реагују на лечење, са њима можете живети већ много година. У случају блокаде умерене тежине, могу се надокнадити редовним уносом лекова и правилном измјеном вежбања и одмора. Тешки случајеви се третирају имплантацијом пејсмејкера, са којим можете успјешно живети до старости.

Атриовентрикуларни срчани блок: шта је, степен, третман, симптоми, знаци, узроци

АБ блокада, се јавља код око 50% пацијената, у 40% случајева исхемијска болест срца; и око 10% - због лекова, као и повећаних вагалних утицаја, патологије валвуларног апарата или урођеног срца, генетских и других болести.

Најчешћи узроци ове болести су коронарна срчана болест, промене добне са развојем фиброзе спроводног система, калцификација вентила у аортне стенозе, конгениталне патологије, кардиомиопатија, хипотермије, хипотироидизам, трауме, зрачење, инфекција, болести везног ткива, саркоидоза, антиаритмијска дроге.

Висок степен АВ-блокаде услед слабог вентрикуларног одговора може довести до упорне брадикардије или симпатичних пауза. Паузије (интервал Р-Р) 0,20 с).

Повећава се трајање импулса на коморе. Ако се ширина КРС комплекса не промени, блокада извођења настала је у атриовентрикуларном чвору. У присуству аберација, што је очигледно из КРС комплекс (присутни или БПНПГ блоком леве гране) блокаде могло би доћи у АВ чвора и спроводног система у Хис- Пуркиње.

ИИ степен атриовентрикуларног блока

АВ блокада ИИ степен. Након нормалних П-таласа, КРС комплекси прате, али не и после свега. Постоји 3 врсте:

Мобитз тип И АВ блок ИИ степен: ПР интервал се постепено продужава уз сваку контракцију док атријални импулс није блокиран и КРС комплекс који одговара њему одсутан (Венцкебацх феномен); АВ чвор се враћа из следећег ударца, а редослед догађаја се понавља.

Мобитз тип И АВ блок ИИ степен може бити физиолошки код младих пацијената и спортиста. Блокада се јавља у АВ чворишту код приближно 75% пацијената са уским КРС комплексом и само у инфранодалним зонама. У случају потпуне блокаде, обично се јавља замјенски нодални ритам. У овом случају, лечење зависи од симптома брадикардије и анализе узрока (преусмјеравање узрока треба искључити). Терапија се састоји у имплантацији пејсмејкера, која такође има користи од асимптоматских пацијената са типом И Мобитз са инфранодалним нивоом блокаде, дијагностикованим коришћењем електрофизиолошке студије изведене из других разлога.

Мобитз ИИ тип АВ блок ИИ степен: ПР интервал остаје константан. Атријални импулси су прекинут блокирани, а неки КРС комплекси нису видљиви на ЕКГ; обично у поновљеном циклусу сваког трећег (5: 1 блок) или четвртог (4: 1 блок) П-таласа.

Мобитз тип ИИ АВ блок ИИ степен је увек патологија. Пацијенти могу бити асимптоматски. Пацијенти су у ризику да развију субтотални или потпуни АВ блок, када идиовентрикуларни могу бити заменски ритам - препора и, стога, непоуздан за одржавање системског циркулације. Стога је имплантација пејсмејкера ​​неопходна.

У далеко напредном степену АВ блок ИИ, сваки други (или више) П-талас је блокиран.

Разликовање између Мобитз Типа И и ИИ је прилично тешко, јер се два П-зуба не изводе у низу. Будући да је тешко предвидјети ризик од комплетног АВ блока, имплантација пејсмејкера ​​је неопходна.

Тип Мобитз И (Венцкебацх). На ЕКГ је забележено повећање ПР интервала, све до нестанка вентрикуларног комплекса. Први ПР интервал након блокираног П таласа је најкраћи. Дужина интервала РР је различита. Разлог за развој блокаде је промена атриовентрикуларног чвора.

Тип Мобитз ИИ. ЕКГ показује фиксни однос П зета са КРС 2: 1, 3: 1 4: 1 комплексима. У суштини блокада се развија у сну Његовог; често проналазе КРС комплексе са аберантном проводом.

ИИИ степен атриовентрикуларне, потпуна блокада

АВ блокада ИИИ степена. АВ блокада је завршена.

Недостатак електричних интерконекција између атријума и вентрикула, нема међусобне везе између П-таласа и КРС комплекса (АВ дисоциација). Активност срца подржава фокални нодал или идиовентрикуларни ритам. Ритмови који се мењају, имају изглед уских КРС комплекса, пребрзо и поуздано подржавају ЦхСС, праћени су једноставним симптоматологијом. Ритмови замене испод Његова бифуркација снопа - ритмови са широким КРС комплексима, спори и неспособни за одржавање срчане фреквенције, праћени су озбиљнијим симптомима. Симптоми укључују АВ-дисоцијацију, као што су топови таласа а, флуктуације крвног притиска, промјене у првом срчаном тону. Опасност од ометања због асистола и изненадне смрти је већа са спорим ритмовима замене.

Већини пацијената треба имплантат пејсмејкера. Ако дође до блокаде због антиаритмичких лекова, прекидање ове терапије треба прекинути, понекад се може захтевати привремена кардиостимулација. Блокада је изазвао мању инфаркт миокарда (МИ, обично доводи до дисфункције АВ чвора и може се решити увођењем атропин или донесе самостално након неколико дана блокаде због предњег МИ често доводи до широко распрострањеног некрозе срчаног мишића и захтева хитну имплантација трансвеноеного пејсмејкер у комбинацији са. привремена стимулација уколико је потребно. Може доћи до спонтане резолуције блокаде, али захтева процену стања АВ чворишта и инфранодалне проводљивости.

Већина пацијената са конгениталним АВ блоком ИИИ разреда има замјенски нодални ритам са адекватном фреквенцијом, потребно је имплантација пејсмејкера ​​прије него што дођу у средњем вијеку. Мање често, пацијенти са урођеним АВ блоком имају спор ритам замене, што захтева константан пејсинг из младости, можда чак и од детињства.

Стање у којем нема проводења импулса у коморе. На електрокардиограму пронађите дисоцијацију између зуба П и КРС комплекса. Ритам се одређује помоћу дирљивих ритамских драјвера. Наравни КРС комплекси указују на присуство блокаде атриовентрикуларног чвора. Његов сноп постаје пејсмејкер, јер је стабилнији од удаљених локација проводног система. Широки КРС комплекси су повезани са блокадом испод нивоа чвора и укључивањем дисталних вентрикуларних пејсмејкера. Прогноза је гора.

Узроци атриовентрикуларног блока

• Исцхемиа или МИ.
• Лекови (β-блокатори, дигоксин, антагонисти спорога калцијум-канала).
• Фиброза система срчане проводљивости (Ленегра и Лев синдромес).
• Повреде срца или недавна операција срца.
• Хипотироидизам (ретко тиротоксикоза).
• Хипотермија.
• Хиперкалемија.
• Хипоксија.
• Валвуларна болест срца.
• Миокардитис код дифтерије, вирусне инфекције, Цхагасова болест, акутна реуматска грозница.
• Неуромускуларне болести.
• Системске болести карактеристичне за везивно ткиво.
• Кардиомиопатија (хемохроматоза, амилоидоза).
• Грануломатозне болести.
• Конгенитални атриовентрикуларни блок.
• Конгенитална болест срца (ДМПП, Ебстеинов синдром, отворени аортни канал).

ЕКГ дијагноза

ОП и комплетну АВ блокаду

• • Без П-тонова.
• • Често груба, интермитентна изолина - талас Ф.
• • Регуларни заменски вентрикуларни ритам - КРС може бити уски и широк.
• • Диференцијална дијагноза: нодална брадикардија.

Атријални флуттер са високим степеном АВ блокова

• • Основна основа (Ф таласи), посебно у доњим водовима.
• • Ф: КРС таласи обично> 4: 1

Атриовентрикуларни блок

АВ (АВ) блок (АВ блок) - повреда цондуцтион функција која се изражава у успоравање или престанак проласком електричне импулса између преткомора и комора и доводи до поремећаја срчаног ритма и хемодинамике. АВ-блокада може бити асимптоматична или пратити брадикардија, слабост, вртоглавица, мождани ударци и губитак свести. Атриовентрикуларни блок потврђује електрокардиографија, Холтер ЕКГ мониторинг, ЕФИ. Лечење атриовентрикуларног блока може бити лек или кардиохирургија (имплантација пејсмејкера).

Атриовентрикуларни блок

У основи атриовентрикуларне блокаде је успоравање или потпун престанак пролаза импулса од атрије до вентрикула због пада самог АВ чвора, снопа његових или ногу снопа његовог. У овом случају, што је нижи ниво лезије, теже су манифестације блокаде и незадовољавајућа прогноза. Преваленција атриовентрикуларног блока је већа код пацијената са истовременом кардиопатологијом. Међу особама са срчаним обољењима, АВ-блокада И ступња се јавља у 5% случајева, ИИ степен - у 2% случајева, АВ-блокада ИИИ степена се обично развија код пацијената старијих од 70 година. Изненађена срчана смрт, према статистичким подацима, се јавља код 17% болесника са комплетном АВ-блокадом.

Атриовентрикуларни чвор (АВ чвор) део је система срчане проводљивости, који обезбеђује доследно смањење атријума и вентрикула. Кретање електричних импулса из синусног чвора успорава се у АВ чвору, што омогућава смањење атрије и присиљање крви у коморе. После кратког одлагања, импулси се пропагирају дуж снопа Његове и њених ногу на десној и левој комори, доприносећи њиховом узбуђењу и контракцији. Овај механизам обезбеђује алтернативно смањење миокарда атријума и вентрикула и одржава стабилну хемодинамику.

Класификација АВ блокаде

У зависности од нивоа на којем се развија поремећај електричног импулса, изолована је проксимална, дистална и комбинована атриовентрикуларна блокада. Код проксималне АВ блокаде, проводење импулса може бити поремећено на нивоу атријума, АВ чворишта, пртљажника Његовог снопа; дистални - на нивоу линије грана Његове; када се комбинују - примећени су поремећаји на више нивоа проводљивости.

С обзиром на трајање АВ блока издвојити своју акутан (инфаркт миокарда, предозирање дроге, итд...), повремено (повремено - у ИБС пратњи пролазним коронарне инсуфицијенције) и хроничних облика. Према електрокардиографским критеријумима (успоравање, периодичност или потпуно одсуство импулсне проводљивости у коморе), постоје три степена атриовентрикуларног блока:

• И степен - атриовентрикуларна проводљивост кроз АВ чвор се успорава, али сви импулси из атрије доспијевају у коморе. Није клинички признат; на ЕКГ, интервал П-К је продужен> 0,20 секунди.
• ИИ степен - непотпун атриовентрикуларни блок; Сви атријални импулси не долазе у коморе. На ЕКГ - периодични губитак вентрикуларних комплекса. Постоје три врсте Мобитз АВ-блокаде ИИ степена:

1. Мобитз тип И - кашњење сваког следећег импулса у АВ-чвору доводи до потпуног одлагања једног од њих и губитка вентрикуларног комплекса (период Самоилов-Венцкебацх).
1. Мобитз Тип ИИ - Одлучено кашњење импулса се нагло развија, без претходног проширења периода одлагања. У исто време, примећује се одсуство сваког другог (2: 1) или трећег (3: 1) пулса.

• Граде ИИИ - (комплетан атриовентрикуларни блок) - комплетан прекид проласка импулса из атрије у вентрикуларне болести. Атријски уговор под утицајем синусног чвора, вентрикула у сопственом ритму, најмање 40 пута у минути, што није довољно за осигурање адекватног крвотока.

Атријентрикуларна блокада И и ИИ степена делимична (непотпуна), блокада ИИИ степена - потпуна.

Разлози за развој АВ блокада

Према етиологији, функционални и органски атриовентрикуларни блок се разликују. Функционална АВ-блокада услед повећаног тона парасимпатичног нервног система. Атриовентрикуларни блок И и ИИ степен у изолованим случајевима примећен код младих физички здравих појединаца, обучених спортиста, пилота. Обично се развија у сну и нестаје током физичке активности, што се објашњава повећаном активношћу вагалног нерва и сматра се варијантом норме.

АВ-блокада органске (срчане) генезе настају као резултат идиопатске фиброзе и склерозе система срчане проводљивости у различитим болестима. Реуматски процеси у миокарду, кардиосклероза, сифилентна срчана обољења, инфаркт вентрикуларног септума, дефект срца, кардиомиопатија, микседем, дифузне болести везивног ткива, миокардитис различитог поријекла (аутоимуна, дифтерија, дифтерија, миокардна инфламација, миокардитис, миокардитис), срчани тумори и сл. Код срчаних АВ блокада, у почетку се може примијетити дјелимична блокада, међутим, како кардиопатологија напредује, развија се блокада стадијума ИИИ. ени

Разне хируршке процедуре могу довести до развоја атриовентрикуларних блокада: замена аортног вентила, урођене срчане мане, атриовентрикуларна РФА срца, катетеризација десног срца, итд.

Урођени облик атриовентрикуларне блокаде (1:20 000 новорођенчади) је прилично ретка у кардиологији. У случају конгениталних АВ блокова, не постоје области проводног система (између атрије и АВ чвора, између АВ чворишта и вентрикула или обе ноге његове границе) са развојем одговарајућег нивоа блокаде. У четвртини новорођенчади, атриовентрикуларна блокада се комбинује са другим урођеним абнормалностима срца.

Међу узроцима АВ блока није неуобичајено интоксикације лековима: кардијалне гликозиде (дигиталис), п-блокатори, блокатори калцијумових канала (верапамил, дилтиазем, најмање - цоринфар), антиаритмијска терапија (Кинидин), литијум соли, неке лекове и њихове комбинације.

Симптоми АВ блокаде

Природа клиничких манифестација атриовентрикуларне блокаде зависи од нивоа поремећаја проводљивости, степена блокаде, етиологије и тежине пратеће болести срца. Блокаде које су се развиле на нивоу атриовентрикуларног чвора и не изазивају брадикардију се не манифестирају клинички. АВ-блокада клинике са овом топографијом кршења се развија у случајевима тешке брадикардије. Због ниског срчане фреквенције и пада срчаног протока крви током физичког напора, ови пацијенти имају слабост, отежину ваздуха, а понекад - ангинске нападе. Због смањења церебралног тока крви, вртоглавица, прелазни осећаји збуњености и несвестице могу се посматрати.

Када је атриовентрикуларни блок ИИ степен, пацијенти осјећају губитак импулзног таласа као прекид у подручју срца. Када АВ блок типа ИИИ постоје напади Моргагни-Адамс-Стокес: успоравање срчане фреквенције до 40 или мање откуцаја у минути, вртоглавица, слабост, затамњујући од очију, кратак губитка свести, бол у срцу, цијаноза на лицу, можда - грчева. Конгенитална АВ блокада код пацијената из детињства и адолесценције може бити асимптоматска.

Компликације АВ блокада

Компликације атриовентрикуларних блокада углавном су последица изразитог успоравања ритма, који се развија у позадини органске лезије срца. Најчешћи курс АВ блокаде праћен је појавом или погоршањем хроничне срчане инсуфицијенције и развоја ектопичних аритмија, укључујући и вентрикуларну тахикардију.

Ток комплетног атриовентрикуларног блока може бити компликован развојем напада Моргагни-Адамс-Стокса који су повезани са хипоксијом мозга као резултат брадикардије. На почетку напада може претходити осећај топлоте у глави, напади слабости и вртоглавица; током напада пацијент постаје блед, развија се цијаноза и губитак свести. У овом тренутку, пацијент може бити потребно да изврши индиректну масажу срца и механичку вентилацију, јер дуготрајна асистола или додавање вентрикуларних аритмија повећава вероватноћу изненадне срчане смрти.

Понављане епизоде ​​губитка свести код старијих пацијената могу довести до развоја или погоршања интелектуално-менталних поремећаја. Мање често, АВ-блокирање може развити аритмогени кардиогени шок, чешће код пацијената са инфарктом миокарда.

У условима недостатка снабдевања крвљу током АВ блокада, понекад се примећују појаве кардиоваскуларне инсуфицијенције (колапс, синкопа), погоршање коронарне болести срца и болести бубрега.

Дијагноза АВ блокаде

Приликом процене историје пацијента у случају сумње атриовентрикуларних блока утврдити чињенице мигрирали паст инфаркт миокарда, миокардитис и друге кардиопатологи лекови кршећи атриовентрикуларни проводљивост (дигиталис, п-блокаторе, блокаторе калцијумових канала, итд).

Током аускултације срчаног ритма, чује се тачан ритам због прекидања дугих пауза, што указује на губитак вентрикуларних контракција, брадикардију, појаву тонуса Стразхеско топа. Одређено је повећање пулсације цервикалних вена у односу на каротидне и радијалне артерије.

На електрокардиограму, АВ-блокада првог степена се манифестује продужавањем П-К интервала> 0,20 с; Граде ИИ - синусни ритам са паузама, као резултат депозиције вентрикуларних комплекса након П таласа, појављивање комплекса Самоилов-Венцкебацх; Граде ИИИ - смањење броја вентрикуларних комплекса у фактору од 2-3 у поређењу са атријалном (од 20 до 50 минута).

Спровођење даили електрокардиографских Холтер мониторинг ако АВ блок омогућава да упореди субјективних осећаје пацијената промене електрокардиографских (нпр несвестица оштро брадикардија), проценити степен брадикардије и блокаде комуникације са активности пацијента, давање лека да утврди присуство индикатора за имплантацију пејсмејкера ​​и других.

Уз помоћ електрофизиолошке студије срца (ЕФИ), прецизирана је топографија АВ блока и одређени су индикације за његову хируршку корекцију. Уз присуство истовремене кардиопатологије и за његову детекцију током АВ блокаде, врши се ехокардиографија, МСЦТ или МРИ срца.

Спровођење додатних лабораторијске студије са АВ блока приказан у присуству истовремених болести и стања (као што је дефинисано на нивоу крви електролита када хиперкалемиа, антиаритмика садржај на свом предозирања активности ензима у инфаркту миокарда).

Лечење АВ блокада

Када се атриовентрикуларни блок И ступњева, који се јавља без клиничких манифестација, могуће је само динамично посматрање. Ако је АВ блокада узрокована лековима (срчани гликозиди, антиаритмички лекови, β-блокатори), потребно је подешавање дозе или комплетно отказивање.

Када АВ блок генеза срчане (инфаркт миокарда, миокардитис, кардиосклеросис ет ал.) Лечење проводи п-адреностимулиаторов (изопреналином, Оркипреналин) у даљем тексту приказани уграђен пејсмејкер.

Исопреналин (сублингуално), атропин (интравенозно или субкутано) су лекови прве помоћи за олакшање напада Моргагни-Адамс-Стокеса. Када су симптоми конгестивног срчаног удара, прописани су диуретици, срчани гликозиди (са опрезом), вазодилататори. Као симптоматска терапија хроничног облика АВ блокада, лечење се изводи са теофилином, екстрактом белладонна, нифедипином.

Радикални начин лечења АВ блокова је инсталирање пејсмејкера ​​(ЕКС), обнављање нормалног ритма и срчане фреквенције. Индикације за имплантацију ендокардијалног ЕКС-а су присуство историје напада Моргагни-Адамс-Стокес (чак и један); вентрикуларна стопа мања од 40 минута и асистолни период од 3 секунде или више; АВ блокада ИИ степена (ИИ тип Мобитз) или ИИИ степен; комплетан АВ блок, праћен ангинском пекторисом, конгестивном срчаном инсуфицијенцијом, високом артеријском хипертензијом итд. Да би се одлучило питање хирургије, консултујте хирурга срца.

Прогноза и превенција АВ блокада

Утицај развијеног атриовентрикуларног блока на будућу животну способност и радни капацитет пацијента одређује бројни фактори, а пре свега ниво и степен блокаде, основна болест. Најозбиљнија прогноза за АВ-блокаду ИИИ разреда: пацијенти су онеспособљени, развој срчане инсуфицијенције.

Компликује прогнозу развоја дисталних АВ блокада због опасности комплетне блокаде и ретког вентрикуларног ритма, као и њиховог појаве у позадини акутног инфаркта миокарда. Рана имплантација пејсмејкера ​​може повећати животни век пацијената са АВ блокадом и побољшати њихов квалитет живота. Комплетна конгенитална атриовентрикуларна блокада прогностички повољнија од стечене.

Типично, АВ блока због основне болести или патолошког стања, дакле њена превенција је да елиминише факторе изазивачима (лечење срчаних обољења, неконтролисаних пријем изузетка лекова утичу спровођење импулса и слично. Д.). За спречавање погоршања степена АВ-блокаде указује се на имплантацију пејсмејкера.

Атриовентрикуларни блок (АВ) срца: узроци, степени, симптоми, дијагноза, лечење

Нормално, фреквенција контракција људског срца је 60-80 откуцаја у минути. Овај ритам у довољној мјери осигурава снабдијевање крви у судовима у вријеме срчаног откуцаја како би у потпуности задовољио потребе унутрашњих органа за кисеоник.

Нормално понашање електричних сигнала услед координисаног рада проводних влакана миокарда. Ритмични електрични импулси се генеришу у синусном чворишту, а затим пролазе кроз атријална влакна у атриовентрикуларну везу (АВ чвор) и даље дуж ткива коморе (погледајте слику са леве стране).

Блок за спровођење импулса може се десити на сваком од четири нивоа. Стога се изолују синоатријска, интраатријска, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада. Интра-атријална блокада не носи опасност по тело, синоатријум може бити манифестација болесног синусног синдрома и бити праћен тешком брадикардијом (ретким импулсом). Атриовентрикуларни (АВ, АВ) блок, заузврат, може довести до озбиљних поремећаја хемодинамике, ако се узрокују поремећаји проводљивости на одговарајућем чворову од степена 2 и 3.

Статистика

Према статистикама СЗО, преваленција АВ блокаде по резултатима дневног мониторинга ЕКГ достигне следеће податке:

• Код здравих људи младих година, блокада од 1 степен је регистрована до 2% свих анкетираних,
• Код младих са функционалном или органском патологијом срца и крвних судова, блока 1 степен је регистрована у 5% свих случајева,
• Код особа старијих од 60 година са главном патологијом срца АВ-блокада 1, 2 и 3 степена се јавља у 15% случајева,
• Код особа старијих од 70 година - у 40% случајева,
• Код пацијената са инфарктом миокарда, АВ блокада од 1, 2 или 3 степена је регистрована у више од 13% случајева,
• Иатрогена (лијека) АВ-блокада се јавља у 3% случајева међу свим пацијентима
• Атриовентрикуларни блок као узрок изненадне срчане смрти долази у 17% свих случајева.

Разлози

Блокада АВ степена 1 може се појавити нормално код здравих људи ако нема лезије позадине миокарда. У већини случајева, она је пролазна (пролазна). Ова врста блокаде често не узрокује клиничке манифестације, тако да је откривена током планираног ЕКГ током превентивних прегледа.

Такође, степен 1 ​​може бити откривен код пацијената са хипотоничним типом вегетативно-васкуларне дистоније, када паразимпатетски ефекти на срце превладавају. Међутим, упорна блокада од 1 степена може указивати на озбиљније срчане болести.

У највећем броју случајева, оцене 2 и 3 показују да пацијент има органску лезију миокарда. Такве болести укључују следеће (у смислу детекције блокаде):

1. Коронарна болест срца. Због чињенице да током исхемије миокарда пати од дуготрајног, хроничног недостатка кисеоника (хипоксија), ефикасност срчаног мишића нагло смањује. Постоје микроскопске лезије ткива, нису потпуно смањене и не спроводе импулсе. Ако се ови фокуси налазе на граници атријума и вентрикула, онда постоје препреке на путу импулса, а блокада се развија.
2. Акутни и субакутни инфаркт миокарда. Механизам блокаде је сличан, а узрок оштећених импулса су и жариште исхемичног ткива и некротичног (мртвог) миокардног ткива.
3. Урођени и стечени недостаци срца. Механизам развоја блокаде је грубо кршење морфолошке структуре мишићних влакана, пошто недостаци срца доводе до формирања кардиомиопатије -
   коморе структуралних промена у срцу.
4. Кардиосклероза, посебно после миокардитиса. Ово је замена обичног срчног ткива са цицатрицијалним влакнима, чији импулси уопште не могу да се понашају, због чега се за њих појављује препрека.
5. Артеријска хипертензија, дуготрајна и доводи до хипертрофичне или опструктивне кардиомиопатије леве коморе. Механизам развоја блокаде је сличан претходним болестима.
6. Болести других органа - ендокринолошка обољења (дијабетес мелитус, нарочито тип 1, хипотироидизам - недостатак хормона у крви које секретира штитна жлезда итд.); пептични чир; тровање и тровање; грозница и заразне болести; трауматска повреда мозга.

Симптоми

Симптоми АВ блока 1 степен могу бити оскудни или одсутни у потпуности. Међутим, пацијенти често пријављују симптоме као што су умор, општа слабост, осећај недостатка даха током напрезања, вртоглавица и осећања прекида срца, блинка са блиставим очима и други знаци чињенице да човек ће се онесвестити. Ово је нарочито изражено када ходате брзо или трчање, јер срце са блокадом није у стању да обезбеди потпун проток крви у мозак и мишиће.

АВ-блокада 2 и 3 степени се манифестује изразитијом. Током ретког откуцаја срца (мање од 50 минута у минуту), пацијент може бледити кратко време (не више од 2 минуте). Ово се назива напад МЕС-а (Моргагни-Едемс-Стокес) и носи пријетњу животу, јер овакав поремећај проводљивости може довести до потпуног срчаног застоја. Али обично пацијент поново добије свесност, у миокарду, кружна раскрсница и додатни путеви су "укључени", а срце почиње да се договара са нормалном или благо редом фреквенцијом. Међутим, пацијент са нападом на МЕС треба одмах прегледати лекар и хоспитализовати у кардиолошкој, аритмолошкој или терапијској болници у болници, с обзиром на то да ће се касније одлучити питање потребе за постављањем пејсмејкера ​​или вештачког пејсмејкера.

У екстремно ретким случајевима, пацијент након напада МЕА-е не може никада поново добити свест, па све више то треба предузети у болницу што пре.

Дијагноза АВ блокова

Алгоритам за дијагностиковање поремећаја ритма уопште и АВ блокаде састоји се од сљедећих мјера:

Ако пацијент има горе наведене притужбе, позовите тим за хитне случајеве или прегледајте терапеута (кардиолога / аритмолога) на клиници у месту становања са електрокардиограмом.

На ЕКГ, знаци као што је смањење параметра одражавајући вентрикуларне контракције (брадикардија), повећање удаљености између таласа П одговорних за атријалне контракције и КРС комплекса одговорних за вентрикуларне контракције одмах ће бити видљиве. Са АВ-блокадом 2 степена, разликују се Мобитз тип 1 и Мобитз тип 2, који се манифестују ЕКГ периодичним губитком вентрикуларних контракција. У трећем степену се појављује екстремно ријетки импулс захваљујући потпуном попречном блоку, атрију раде у њиховом уобичајеном ритму и коморама у својој (са фреквенцијом од 20-30 минута или мање).

Након што је пацијент хоспитализован на одјељењу за терапију, кардиологију или аритмологију, он пролази кроз инструменталне методе додатног прегледа:

• Ултразвук срца (ехокардиоскопија), да се разјасни природа патологије миокарда, ако постоји; Процењује се и мишићно ткиво и фракција крварења крви у великим бродовима.
• Холтер праћење крвног притиска и ЕКГ током дана уз накнадну процену степена блокаде, учесталост њеног појаве и везу са вежбањем,
• Тестови вежбања се користе код пацијената са миокардном исхемијом и хроничном срчаном инсуфицијенцијом.

У сваком случају, тачан план прегледа за пацијента може само прописати лекар током интерног прегледа.

Лечење АВ блокаде

Пацијенти са атриовентрикуларним блоком 1 степен терапије нису потребни ако немају органску патологију срца или болести других органа.

У благим случајевима, обично је довољно исправити начин живота - одустати од масних пржених намирница, правилно јести, провести више времена на отвореном и елиминисати лоше навике. У присуству вегетативно-васкуларне дистоније, контрастне душе корисно утичу на кардиоваскуларни систем.

Ако пацијент каже слабост, умор и смањење активности у пратњи ниским крвним притиском и споро срца (не мање од 55 минути), да је могући правци да се тинктура гинсенг, Сцхисандра или Сибирски гинсенг као тоник и тоник припрема, али само у консултацији са својим лекаром.

Када АВ-блокада 2 и 3 степена, посебно праћена нападима или еквивалентима МЕА, пацијент захтева потпун третман.

Стога, терапија основних болести срца или других органа долази у први план. Док су изазивају дијагностика корен изводи блокаду и први кораци у лечењу блокаде пацијента прописује лекове попут атропина, изадрин, глукагона и преднизолон (субкутано, интравенозно, или таблете, у зависности од лека). Осим тога, пилуле могу додијелити теопек, аминопхиллине или цоринфар (нифедипин, цордафлек).

По правилу, након третмана основне болести, проводјење у АВ чворишту се обнавља. Међутим, формирани ожиљак у подручју чвора може да доведе до упорног кршења проводљивости на овом месту, а онда ефикасност конзервативне терапије постаје сумњива. У таквим случајевима пожељно је да пацијент угради вештачки пејсмејкер који ће стимулирати атријалне и вентрикуларне контракције са физиолошком фреквенцијом, обезбеђујући тачан ритмични импулс.

Инсталација ЕКС-а сада се може извршити бесплатно у складу са квотама добијеним у регионалним одјељењима Министарства здравља.

Да ли су могуће компликације АВ блокаде?

Компликације атриовентрикуларне блокаде заправо могу да се развију, а оне су прилично тешке и опасне по живот. Тако, на примјер, напад МЕА због изразито ретког срчаног бола са потпуном АВ блокадом може довести до изненадне срчане смрти или аритмогеног шока. Поред акутних компликација код пацијената са дуготрајним АВ блоком, хронична срчана инсуфицијенција је отежана, а дисфиркуларна енцефалопатија се развија као резултат стално смањеног протицаја крви у мозаковима.

Спречавање компликација није само догађај, који је у почетку био усмјерен на појаву тешких кардиоваскуларних болести. Правовремени приступ лекару, потпуна дијагноза и правилан третман помоћи ће да се блокира временом и избјегне развој компликација.

Прогноза болести

Прогностички, АВ блок 1 степен је повољнији од 2 и 3 степена. Међутим, у случају правилно одабране терапије, на 2 и 3 степена, ризик од компликација се смањује, а квалитет живота и његово трајање код пацијената се побољшавају. Успостављени ЕКС, према броју истраживања, аутентично повећава опстанак пацијената у првих десет година.

ИНДИКАЦИЈЕ ЗА ИМПЛАНТАЦИЈУ ЕЛЕКТРОКАРДИЈСКИХ СТИМУЛАТОРА И АНТАРИТИМСКИХ УРЕЂАЈА

Драги колеге! Ова публикација има за циљ да вас подсетим да је у имплантације пејсмејкера ​​(пејсмејкера) треба не само оним пацијентима који су изгубили свест свакодневно. Да бисте утврдили индикације за имплантацију вештачких возача ритам и аритмије уређаја постоји водич *, који се користе лекари широм света.

Ми ћемо покушати да вам представимо оно што је најважније у овом водичу, намерно остављајући обим ове публикације мање значајне, по нашем мишљењу, сведочења. На пример, нећемо говорити о индикацијама за пејсмејкера ​​за децу, јер ова публикација је упућено лекарима и кардиолога. Нема никаквог смисла да причамо о корача (пејсинг) после трансплантације срца, као што је добро познато колико су те операције изводе у Русији. Нећемо разговарати о индикације за интракардијалну Елецтропхисиологи података пејсмејкера-басед (ЕФИ): спроводе ове студије и уграђују стимулатори су исти људи који су без нас сте упознати са проблемом. Међутим, они пацијенти који треба да буду послати на ЕФИ, нужно разговарати.

Пре него што пређемо на индикације за пејсмејкера, требало би да се на принципима презентације материјала, који се придржавају Америчког колеџа за кардиологију и Хеарт Ассоциатион Америцан (Америцан Цоллеге оф Цардиологи и Америцан Хеарт Ассоциатион). У складу са овим принципима, индикације за било испитивања и лечења, а посебно - у пејсмејкера, подељена на класе.

Класа И: услови за које постоје докази и / или опште прихваћено мишљење да је овај поступак или терапија корисна, корисна и делотворна.

За нас, то значи да ако сте идентификовали индикације пацијента за пејсмејкера, припадају овој класи, без додатне консултације и прегледе су обавезни. Једноставно шаљу своје пацијенте у болницу за кардиохирургију одељења за обављање одговарајућих послова, као сведочанство о томе су апсолутно.

Класа ИИ: услови за које постоје конфликтни подаци и / или одступања мишљења о корисности / ефикасности поступка или лечења. Класа ИИА: докази / мишљења указују на корисност / ефективност. Класа ИИБ: корисност / ефикасност је лошија потврђена доказима / мишљењима.

Ако се симптоми или детаљи испитивања свог пацијента припадају овој класи индикација, да је такав пацијент је целисходно упућивање на лекара специјалисте-аррхитхмологи. Прво, зато што је дефиниција од индикација за пејсмејкера ​​- један од његових главних циљева, а друго зато што за коначно решење проблема може захтевати додатне студије (Мулти дан или мултифункционални Холтер, пасивно Ортостатска тест (тест завеса), трансезофагеални или ендоцардиал ЕФИ фармаколошке тестове ет ал.), на располагању.

Класа ИИИ: услови у којима постоје докази и / или опште прихваћено мишљење да процедура / третман није корисна / делотворна и у неким случајевима може бити штетна.

Симптоми или подаци испитивања вашег пацијента који припадају овој класи указују на то да му не треба ЕКС. Међутим, морате бити сигурни да ваше дијагностичке могућности испуњавају савремене захтеве и са додатним тестирањем нећете открити индикације за операцију.

Дакле, прочитајте заједно да усади Водич пејсмејкера ​​и антиаритмичке уређаје, дистрибуирају кроз образовни гранта од Медтрониц. Коментари и тумачење индикација за пејсмејкера ​​ће бити у курзиву. Аутори намерно излази да је за неки доктори - посебно кардиолога специјалисти коментар на најједноставнији услови могу бити донекле сувишан. Међутим, публикација има за циљ првенствено на лекара, а студенти медицине превише ВУЗ'ов. Стога, за почетак, да пејсмејкер - представља имплантацију уређај намењен за лечење аритмија и / или спровођењу би корачајући преткомора и / или коморе.

ЕКС ЗАПОВЕДАН АТРИОВЕНТРИКУЛАР БЛОКАДЕ У ОДРАСЛИМА

АВ (АВ), блок сматра се стећи ако последица срчаног обољења (Атеросклеротски, инфаркта или миоцардитиц кардиосклеросис, дистрофичара промене у миокарда, срчаних болести, хипертензије, кардиомиопатије и др.) И / или хируршке интервенције (корекције урођених и стечених срчаних обољења, трансвенозни катетер Радиофреквентна аблација ет ал.). Управљање медицинским стеченог АВ блока може се значајно разликовати од тактике у конгенитална, идиопатски блокаде, као пролазна блокадом: лек (утичу гликозиди, антиаритмике, бета-блокатори, антагонисти калцијума или фенилалкиламинового бензотиазепинског број, итд) и функционалне ( uticaj парасимпатикуса).

1. АВ блокада ИИИ степена и даљња АВ блокада ИИ степена на било ком анатомском нивоу у комбинацији са било којим од следећих стања.

Када ИИИ степен АВ блока (цомплете АВ блок) - спровођење побуду из преткомора до комора потпуно изостаје атријум и вентрицлес су независно један од другог, својим темпом. У овом пејсмејкера ​​за функцију леве коморе претпоставља АВ чвор ако блокада ексцитације је висок, на А.В. чвор (проксимални блокаде) или коморе се ако је блокада је ниском нивоу на зрак барел гране блока (дистално блокаде). Што је већа пејсмејкер, више је у стању да генерише фреквенције импулса. Стога, када проксимални блокада узаним КРС-комплекс фреквенције вентрикуларних контракција обично 40-60 1 мин при дисталном блокади са широким КРС-Цомплек - обично 20-40 1 мин.

Фулл АВ блок може да настане од фибрилације (АФ) или атријалним флатера и у том случају се зове Фредерик синдром. Под далеко напредније АВ блок ИИ степена (определили смо се за превођење са енглеском «напредни» овај термин, иако се често користе термине "прогресивне" и "међузбир" АВ блок) значи губитак два или више узастопних КРС комплекса-комплекси синуса или атријална ритам са складиште АВ проводљивости у другим комплексима П-КРС-Т.

а) Брадикардија са симптомима (укључујући срчану инсуфицијенцију), вероватно због АВ блокова.

Симптоми, вероватно изазвао брадикардија нерешеног АВ блока може бити синдром Моргагни-Адамс-Стокес (епизода потпуног губитка свести против позадини тешке брадикардије или периоде асистолија), као и еквиваленти овог синдрома: изненадна тамне очију, озбиљне слабост, вртоглавица, и други. симптоми изазвани брадикардија, може се такође односити појаву или прогресију хроничне срчане инсуфицијенције. термин "симптоматска брадикардија" се често користи да не набрајам све ове симптоме или његовог дела,.

б) аритмије или други медицински услови који захтевају употребу лекова који доводе до симптоматске брадикардије.

Бројне болести кардиоваскуларног система и њихове компликације захтевају употребу лекова који узрокују брадикардију, укључујући и симптоматску брадикардију. Као пример, постављање срчаних гликозида или бета блокатора у хроничном АФ, антиаритмички лекови у пароксизмалном АФ. Ако стање пацијента захтева њихову употребу, упркос појављивању симптоматске брадикардије, имплантација ЕКС-а је неопходна.

ц) Документовани период асистола најмање 3 секунде, или учесталост било ког клизног ритма од 40 минута и мање у будним асимптоматским пацијентима.

Асистентни периоди од најмање 3 секунде или заменски ритам са срчаном фреквенцом (ХР) мање од 40 по 1 минуту може се снимити на ЕЦГ или Холтеровим мониторингом. Треба запамтити да су паузе или ритмови снимљени током дана, а не ноћу (током спавања) у овом случају дијагностички значајни. У овом случају, имплантација ЕКС-а је приказана чак иу одсуству жалби код пацијента.

д) Након катетерске аблације АВ једињења.

Имплантација ЕКС може бити неопходна након вештачког индуковања комплетног АВ блока (на пример, услед неподношљиве медицинске корекције тахистистичног АФ). У неким (ријетким) случајевима, артефакта АВ блокада може бити компликација трансвенозне аблације катетера спорог дела АВ чворишта због пароксизмалне АВ нодалне реципрочне тахикардије.

е) Постоперативна блокада без наде да је заврши.

Неке хируршке интервенције (за интервентикуларни септални дефект, замјену вентила итд.) Изведене под вештачком циркулацијом крви могу бити компликоване појавом АВ блокаде до АВ блокаде ИИИ степена. У овом случају поремећаји проводљивости могу бити реверзибилни или делимично реверзибилни. Међутим, у случајевима када се комплетни АВ блок одржава после операције 7 дана или више, сматра се да је неповратан и пацијенту је потребна ЕКС-имплантација.

ф) Неуромусцулар болест са АВ блоком, као што Миотоницхка мишићну дистрофију, Кеарнс-Саире синдром, дистрофија, Ерб (стезник на нивоу екстремитета) и перонеал мишићну атрофију, присуство или одсуство симптома услед непредвиђених поремећаја прогресија АВ провођења.

Прогрессиве мишићна дистрофија - Миотоницхка мишићна дистрофија (обољење Стеинерт Бутте), Кеарнс-Саире синдром, дистрофију Ерба (Ерба Рота), а перонеал мишићна атрофија (обољење Цхарцот-Марие-Тоотх болести) - група генетски одређених обољења су у области неуролога, карактеришу вишеструке миопатије, посебно - кардиомиопатија (ИЛЦ), праћена поремећајем проводљивости до потпуне АВ блокаде. Откривају се болести, обично у детињству или адолесценцији. Имплантација ЕКС-А је приказана чак иу одсуству симптома брадикардије услед сталног прогреса болести уопште и посебно поремећаја АВ проводљивости.

2. АВ блокада ИИ степена у комбинацији са симптоматском брадикардијом, без обзира на врсту и локацију блокаде.

Постоје две главне опције за АВ блокаду ИИ степен. Први од њих холдинг АБ постепено погоршава (ПК-интервал се постепено повећава) до следећег побуду атријалне (П-Пронг) утврпен у АВ чвору, тј коморе екцитатион (КРС-комплекс) не прати. Након таквог губитка КРС-АВ комплекса, понашање се обнавља. Оваква блокада се назива АВ блокада ИИ степена типа 1 (Мебитс 1), или АВ блокада са периодицима Самоилов-Венцкебацх-а. Друга опција је периодична падања КРС комплекса са константним ПК интервалом - АВ блокада типа ИИ степена 2 (Мебитз 2). Код АВ блокаде ИИ степена уз вршење узбуђења на коморама 2: 1 сваки други КРС комплекс "испада".

Брадикардија може бити последица АВ блокаде ИИ степена било ког типа. Међутим, требало би да буде симптоматски (види горе).

1. Асимптоматска АВ блокада ИИИ степена сваке локализације са просечним срчаним стресом у стању буђења од 40 на 1 минуту или више, нарочито у присуству кардиомегалије или ЛВ дисфункције.

Код болесника са дисфункцијом леве коморе или цардиомегали било АВ блок ИИИ степена, чак и са довољно високом стопом срца и у одсуству симптома, то је индикација за пејсмејкера, као повећање величине срца и смањује његова висина функција може бити последица АВ блока.

2. Асимптоматска АВ блокада ИИ степена типа 2 са уским КРС-комплексима. У случајевима када су КРС комплекси типа АВ блок ИИ степен 2 широки, индикације за ЕЦС одговарају И класи следећег одељка препорука (ЕЦС за хроничне блокаде са двоструким и треплим светлом).

АВ блокада ИИ степена типа 2, чак иу одсуству жалби на пацијенте, представља индикацију за ЕКС, јер је прогностички неповољна: ризик од његове трансформације у АВ блокаду ИИИ степена је веома висок. Ризик је висок чак иу присуству уских (не више од 100 мс) КРС комплекса, тј. са проксималном (види горе) АВ блокадом.

3. АВ блокада И степена или ИИ степена са симптомима који подсећају на синдром пејсмејкера.

Синдром пејсмејкера ​​се зове симптом, укључујући умор, слабост, константно болест, осећај тежине у грудима, вртоглавица, лупање срца, диспнеја, главобоља, нижим крвним притиском, и други. Пацијенти са синдромом пејсмејкера ​​обично наметнути неки (не сви!) Од наведених захтева. Њихов главни узрок се сматра присуством ретроградне (вентрикулатријалне) провођења ексцитације током вентрикуларне стимулације.

Сличне приговоре могу се појавити код пацијената са АВ блоком И или ИИ степен са ПК-интервалом више од 0,30 с због блискости близине атријалног систола према претходном вентрикуларном систолу. АВ блок И степен са таквим дугим ПК интервалом може се јавити, нарочито након катетерске аблације брзог дела АВ чвора у вези са очувањем узбуђења само на спору део.

1. Изражена АВ блок И степена (преко 0,30 сец) код болесника са дисфункцијом леве коморе и симптомима конгестивне срчане инсуфицијенције, у којима је скраћивање АВ интервалима резултује побољшаним хемодинамике вероватно смањењем притиска пуњења леве преткоморе.

У тежим АВ блоковима И степен, атријална контракција почиње док атријално пуњење није завршено. Ово доводи до оштећења вентрикуларног пуњења, повећаног оптерећења клинова у плућним капиларама и смањењу срчаног излаза. Код пацијената са конгестивном срчаном инсуфицијенцијом, са значајним повећањем ПК интервала, клинички ефекат се може добити од двокоморне ЕКС са нормалним или чак скраћеним АВ одлагањем.

2. Неуромусцулар болест са било којим степеном АВ блока (укључујући и први), као што миотоничка мишићна дистрофија, Кеарнс-Саире синдром, дистрофије, Ерб (уда стезник на нивоу) и перонеал мишићну атрофију, присуство или одсуство симптома у вези са непредвидива прогресија поремећаја АВ проводљивости.

Пацијенти са прогресивна мишићне дистрофије, према многим ауторима, имају потребу за пејсмејкера, не само са АВ блоком ИИИ степена, али са мање израженим поремећајима А. проводљивости услед високе вероватноће даљег брзог погоршања блокаде.

1. Асимптоматска АВ блокада И степена (погледати такође "ЕЦС у случају хроничне блокаде са два или три светла").

АВ блок И степен у одсуству притужби пацијента не захтева имплантацију ЕКС-а, јер сам по себи не смањује квалитет живота и не може напредовати много година.

2. Асимптоматска АВ блокада типа ИИ степена 1 на нивоу изнад његовог снопа (у АВ чворишту) или када није познато да се блок развио на или испод његовог снопа.

Проксимална АВ блокада разреда ИИ типа 1 такође је прогностички повољна.

3.АБ блокада са вероватноћом његовог престанка и / или непостојања поновљеног стања (на примјер, због токсичних ефеката лијекова, Лиме болести или на позадини хипоксије у синдрому апнеје за спавање у одсуству симптома).

Када АВ блокада било којег степена, нема потребе за имплантацијом ЕЦС-а, ако је привремена и узрок је реверзибилан. Према томе, повреда АВ проводљивости може бити посљедица антиаритмичких и неких других лијекова, акутног миокардитиса. Прелазна АВ блокада може се јавити код пацијената са опструктивном апнејом за спавање (чешће код старијих гојазних мушкараца) итд. Лајмска болест (по имену града у Конектикату, САД) је заразна болест изазвала спироцхаете Боррелиа бургдорфери. Носилац је кретен. Често, код боррелиозе, на срце утиче, нарочито, на систем проводљивости (до потпуне АВ блокаде).

ЕКС са хроничним двоструким или тројним блоковима

Два снопа блокада се зове блокада побуду два од три главна грана свежња од његових, најчешће то је комплетан блок десне гране у комбинацији са блокадом предњег-топ гранање леве гране блок. Оваква блокада се често назива и билатералном. Додавање АВ блокаде првог степена значи да је прекинута трећа грана (задња доња грана леве ноге снопа). Ова блокада се зове трекхпуцхковои.

1. Прелазна АВ блокада ИИИ степена.

2. АВ блокада ИИ степена 2.

3. Алтернативна блокада његовог снопа.

Ова група апсолутних индикација за имплантацију ЕКС уједињена је великом вероватноћом развијања сталног потпуног дисталног АВ блока, који је угрожен због сметњи срца. Ова вероватноћа је врло висока за пролазну АВ блокаду трећег степена и за АВ блокаду другог степена типа 2. Једнако је очигледно да се са изменом потпуне блокаде десне ноге и леве ноге снопова Његове ове две блокаде могу појавити истовремено.

Синцопал стања, када њихова веза са АВ блоком није демонстрирана, али су искључени други могући узроци, нарочито ВТ.

Познато је да је синкопа прилично честа појава код пацијената са блокадом дво-снопа. Истовремено се доказује да су у овом случају повезани са високим ризиком изненадне смрти. Стога, ако узрок синкопалних стања у случају блокаде са двоструким или трошним светлом не може се сигурно одредити, приказује се профилактичка константа ЕКС.

Неуромишићна болести као што миотоничка мишићне дистрофије, Кеарнс-Саире синдром, дистрофије, Ерб (стезник на нивоу екстремитета) и перонеал мишићну атрофију, никакву блокаду блока гране, присуство или одсуство симптома услед непредвиђених поремећаја прогресија АБ проводљивост.

Као што је већ поменуто, пацијенти са прогресивним мишићним дистрофијамима, према многим ауторима, требају ЕКС имплантацију не само за АВ блокаде, већ и за друге поремећаје проводности због велике вјероватноће даљег наглог погоршања ових поремећаја.

1. Блокада скупа Његовог огранка без АВ блокаде и симптома.

2. Блокада стопала његовог снопа у комбинацији са асимптоматским АВ блоком И степена.

Познато је да блокаде са двоструким и трограним светлима напредују врло споро. Стога, у одсуству симптома, не постоји потреба за имплантацијом ЕКС-а. Треба напоменути да је још увијек релативно недавно веровало да је имплантација ЕКС-а показана код пацијената са блокадом троструког зрака.

ЕКС ВИТХ АВ БЛОЦКИНГ, ПОВЕЗАНИ СА АКУТНИМ МИКАРАДИЈСКИМ ИНФАРКЦИЈАМА

Код АВ блокаде повезане са акутним МИ, одсуство симптома, по правилу, не утиче на индикације за ЕКС. Константа у овом случају се назива АВ блокада, која се појавила у акутном периоду инфаркта миокарда и трајала више од 7 дана.

1. Стална АВ блокада ИИ степена у систему Хис-Пуркиње са билатералном блокадом снопа снопа његове или дисталне АВ блокаде ИИИ степена након акутног МИ.

2. Прелазна инфардуална АВ блокада (ИИ или ИИИ степен) у комбинацији са блокадом његовог снопа. Ако је локација блокаде нејасна, може се назначити ЕФИ.

Билатерални (види горе) и инфранодална блокада - дистална (види горе). Дистална АВ блокада високог степена након МИ, чак иу одсуству симптоматологије, повезана је са високом смртношћу, због чега им је потребна имплантација ЕКС.

3. Стална АВ блокада ИИ или ИИИ степена са клиничким симптомима.

АВ блок ИИ или ИИИ степена траје дуже од недељу дана, у присуству синкопа (пресинкопалних) условима и / или прогресивног ЦХФ усред брадикардије пејсингу захтева имплантацију без обзира да ли проксималне или дистални је та блокада.

Стална АВ блокада ИИ или ИИИ степена на нивоу АВ чворишта.

Проксимална АВ блокада ИИ или чак ИИИ степена без клиничких манифестација није апсолутна индикација за ЕКС. Питање о сврсисходности задњег мора се одлучити појединачно.

1. Прелазна АВ блокада без поремећаја интравентрикуларне проводљивости.

2. Прелазна АВ блокада у комбинацији са изолованом блокадом предње гране леве ноге снопа Његовог.

3. Преузета блокада предње гранчице леве ноге снопа Његова у одсуству АВ блокаде.

4. Стална АВ блокада И степена у присуству блокаде његовог снопа.

Наведени поремећаји проводности не угрожавају прогнозу болести, нису повезани са већом смртношћу и не захтевају имплантацију ЕКС-а.

ЕКС СИНУС ДИСФУНЦТИОН

1. Дисфункција СУ са документованом симптоматичном брадикардијом, укључујући честе паузе синуса, што доводи до клиничких симптома. Код неких пацијената са јатрогеном брадикардијом развијен је као резултат неопходне дуготрајне терапије лековима са лековима иу дозама без прихватљивих алтернатива.

Дисфункције СУ могу се манифестовати као СБ, као и паузе узроковани заустављањем СУ и сино-атријалне блокаде (кршење узбуђења од СУ до атрије). Клинички симптоми у овом случају може бити синкопа, вртоглавица, изненадну блокаду, слабост и други. Описано СУ дисфункција може бити последица узимања одређених лекова, посебно бета-блокатори и других антиаритмици, антагонистима калцијума. Пацијентима којима се апсолутно показује да примају ове лекове у дозама које изазивају симптоматски САТ потребно је имплантирати са ЕКС.

2. Симптоматски хронотропни неуспех.

Хронотропна инсуфицијенција је неспособност СУ (или основних покретача ритма) да обезбеди повећање срчаног удара који одговара потребама пацијента. Најчешће манифестације хронотропне инсуфицијенције су слабост, повећан умор, ограничење физичке активности, знаци ЦХФ.

1. СУ дисфункција јавља спонтано или као резултат потребног лека, при брзини мањој од 40 фреквенција за 1 минут када ниједан документован јасна веза између симптома карактеристичних за брадикардије и стварног присуства брадикардије.

Пацијенти са СЦ мање од 40 по 1 мин, документовани са ЕКГ или ЦМ, имплантација ЕЦС-а је приказана чак иу случајевима када имају карактеристичне примедбе на брадикардију (види горе) и откривени СЦ у времену се не поклапају. Ово се такође односи на случајеве јатрогене СА, ако је терапија која га узрокује апсолутно неопходна.

2. Синкопална стања непознатог порекла, када су озбиљне дисфункције СУ-а биле откривене или изазване током ЕФИ.

САТ није обавезан атрибут дисфункције СУ. Код пацијената без тешке СС, али без обзира на свеобухватну слику СУ слабости, укључујући синкопу, током ЕПИ могу се открити велике клинички значајне синусне паузе. На тај начин се могу одредити индикације за ЕЦС.

Код пацијената са минималним клиничким симптомима, хронична срчана фреквенција је мања од 40 за 1 мин. У стању буђења.

Питање изводљивости имплантације ЕКС код пацијената са брадикардијом у одсуству очигледних клиничких симптома може се разматрати само ако у КСМ има просечну брзину срца мање од 40 за 1 мин.

1. Дисфункција СУ код асимптоматских пацијената, укључујући и оне код којих је тешка СБ (мање од 40 на 1 мин) последица продужене терапије лековима.

2. Дисфункција СУ код пацијената са симптомима који подсећају на брадикардитис, који су јасно документовани као да нису повезани са ретким срчаним стресом.

3. Дисфункција СУ са симптоматском брадикардијом због терапије лековима, што није неопходно.

У случајевима када је дисфункција СУ изазвана лековима, нема потребе за имплантацијом ЕКС, ако се ови лекови могу отказати или заменити другим, а такође и када СС (чак и мање од 40 за 1 мин) не смањује квалитет живота.

У случајевима када се докаже да су горе наведене приговоре за САТ резултат других (најчешће неуролошких) разлога, додатна дисфункција СУ није индикација за ЕЦС.

ПРЕВЕНЦИЈА И МЕХАНИЗАМ ТАЦХИАРРИТХМИА БИ ЕКС

Поред брадиаритмије електротерапије, ЕКС се такође може користити за превенцију или лијечење пароксизмалних тахиаритмија. У неким пароксизмалном тахиаритмија (пароксизмалном АФ вагозависимаиа, паузирање-зависну пароксизмалну ВТ) напада сударају позадини ретког ритма или претходи довољно продуженим синусне паузе. У овим случајевима, терапеутски (профилактички) ефекат се може постићи повећањем ЕКС.

За лечење (купање) неких пароксизмалних тахиаритмија може се користити тзв. антиаритмички уређаји. Они могу да открију (препознају) тахиаритмије и обнову ЦП кроз честе стимулације атрија (са пароксизмом суправентрикуларне тахиаритмије) или коморама (са пароксизмалним венама). Параметри такве стимулације су програмирани током имплантације уређаја.

Антиаритмички уређај за обнављање синусног ритма у ВТ уз помоћ вентрикуларне стимулације је обично део ИЦД-а намијењен за заустављање ВФ са изузетно високим енергетским пражњењем.

Индикације за имплантацију трајног ЕЦС-а са функцијама аутоматског откривања и стимулације како би се зауставили тахикардије

Симптоматска рецидивна суправентрикуларна тахикардија, коју ЕЦС репродуцибилно контролише, у случајевима када терапија лековима и / или аблација катетера није у стању да контролише аритмије или доводи до неподношљивих нежељених ефеката.

У ријетким случајевима, са пароксизмалним повратком или фокалном тахикардијом, трансвенозна аблација катетера може бити неуспешна. Антиаритмичка терапија може такође бити неефикасна или нетолеривна, на пример, због поливалентне алергије. Такви пацијенти (ако је током ЕФИ доказано да се тахикардија зауставља стимулацијом атрија), указује се на имплантацију анти-тахикардног стимулатора.

Рекурентна суправентрикуларна тахикардија или атријални флатер, који се ЕЦС поновљиво ухапси као алтернативу терапији или аблацији.

Много контроверзнији је могућност уградње анти-тахикардног уређаја у случајевима када нису исцрпљене могућности лијечења терапијом или лечењем катетера.

1. Тахикардије, често убрзане или преведене у фибрилацију помоћу ЕКС.

Ако се током ЕФИ доказује да током атријалне стимулације постоји велика вероватноћа трансформације суправентрикуларне тахикардије у АФ, имплантација анти-тахикардијског пејсмејкера ​​је контраиндикована.

2. Присуство ДПП са способношћу брзе антероградне проводљивости, без обзира да ли су укључени у механизам формирања тахикардије.

Нека пацијент абнормалног путању ексцитације, има кратак ефективну рефрактерни период и велику брзину ексцитације од преткомора према коморама је контраиндикација за имплантацију антитахикардитицхеского уређај: тхе атриал пејсинг код ових пацијената вероватно трансформација суправентрикуларна тахикардија АФ са високим (до 300 за 1 м и више) ХР са могућом накнадном трансформацијом у ВФ.

Индикације за ЕКС-за спречавање тахикардије

Стабилна пауза зависна ВТ са присуством или одсуством издуженог КТ-а, за који је ефикасност ЕКС-а у потпуности документована.

У неким случајевима, пароксизмални ВТ се јавља након синусне паузе различитог трајања, обично на позадини САТ-а. Ако је током динамичког посматрања могуће приметити да, на позадини привременог ЕКС, ВТ се не понавља, индикације за трајни ЕКС су апсолутне.

1. Пацијенти са конгениталним дугим КТ синдромом из групе са високим ризиком.

Конгенитални синдром издужене слот КТ - генетски одлучан болест која вишекратног пароксизмалну полиморфни ВТ и / или ВФ у болесника са порастом КТ-интервал дужине ЕКГ повезаних (Дзхервела синдромом - Ланге-Ниелсен) или не односе (Романо-Вард синдром) с урођена глувоћа. Описане су многе варијанте пролонгираног КТ синдрома, од којих већину карактерише пароксизмални ВТ увече и ноћу, на позадини СЦ. Због тога се сматра да је ЕКС са већим срчаним тлаком начин на који се врши профилакса ВТ. Група са високим ризиком укључује пацијенте са продуженим КТ синдромом и синкопалним условима у историји (чак и ако нису документовали вентрикуларне тахиаритмије), као и оне са непосредним рођацима који су изненада умрли.

1. АБ ре-ентри или суправентрикуларна тахикардија поновног улаза у АВ нодал који није подложан терапији или лечењу аблацијом.

Ефикасност трансвенозних аблација катетера са овим тахикардијама прелази 95%. Антиаритмичка терапија је такође веома ефикасна. Према томе, само врло мали број пацијената може бити потребан ЕКС.

2. Спречавање симптоматске пароксизмалне АФ, рефрактарне за терапију лековима, код пацијената са истовременом дисфункцијом СУ.

Као што је познато, са "вагалним" типом ФП-а, напади се обично јављају увече и ноћу на позадини САТ-а. Ово нарочито важи за пацијенте са дисфункцијом СУ. Код ових пацијената, ЕКС са већом учесталошћу може знатно смањити број пароксизмалних АФ. Постоје и докази да ЕЦС интератриал септума или истовремени ЕЦС лијевог и десног атрије доприносе елиминацији поремећаја интератријалне проводљивости, што у неким случајевима узрокује АФ.

1. Честа или комплексна ектопијска вентрикуларна активност без одрживог ВТ у одсуству издуженог КТ синдрома.

Вентрикуларни ектрасистол високих градација према Б.Ловн (чест, парна, група, полиморфна, нестабилна ВТ) није индикација за ЕЦС.

2. ВТ вретена у облику реверзибилних узрока.

Реверзибилан узрок фусиформ (као што је "пироуетте") ВТ може бити, на пример, аритмогени ефекат антиаритмике, гликозида и низ других лекова. У таквим случајевима нема потребе за трајним ЕКС.

ЕЦС СА ХИПЕРЗЕРСИТИВНОСТ КАРОТИДА СИНУСА И НЕУРО КАРДИОГЕНА

Синдром неурокардиогеног (неурокардијског, неуро-посредованог) синкопа или пре-синкопа који се јавља као одговор на ефекте рефлекса на кардиоваскуларни систем. Кардио-инхибиторни (ознацени С и / или паузе услед инхибиције СУ или АВ функције), вазодепресор (изговарана хипотензија због пада периферног васкуларног отпора без брадикардије и пауза) и варијантне варијанте реакције. Када хиперсензитиван царотид синус (каротидне синуса синдром, каротидна синдром) је узрок рефлексних утицаја царотид масажа зоне (лоцатион заједничка каротидна рачвања) делују на каротидних барорецептора.

Репродуктивна синкопална стања услед стимулације каротидног синуса; минимални притисак на каротидни синус изазива асистолију вентрикула у трајању од више од 3 секунде у одсуству било каквих медицинских ефеката који сузбијају функцију СУ или АВ проводљивости.

Асистолија вентрикула током стимулације каротидног синуса може бити захваљујући хапшењу СУ и комплетном (или далеко напредном) АВ блоку.

1. Повратна синкопа стања без јасног узрока изазивања и са преосетљивом кардиоинхибиторном реакцијом.

У овом случају говоримо о индикацијама за ЕЦС код пацијената са синкопалним условима у историји и тешким СБ (не обавезно асистолом). Као одговор на масажу каротидног синуса.

2. Значајни симптоми и поновљена неурокардијска синкопа повезана са брадикардијом (документовано) која се јавља спонтано или током испитивања нагиба.

Кардиоинхибиторна реакција се може репродуковати (провокирати) током теста нагиба (пасивни ортостатски тест). Током теста нагињања, процењује се реакција кардиоваскуларног система (ритма и крвног притиска) на превођење специјалног ортостатичног стола са пацијентом који лежи на њему у полу-вертикалној позицији. У неким случајевима се врши додатни лекарски тест са изопротеренолом.

1. Прекомерни кардио-инхибиторни одговор на стимулацију каротидног синуса у одсуству клиничких симптома или вагалних симптома, као што су различите врсте вртоглавице.

Чак и у присуству кардио-инхибиторне реакције у одговору на масажу каротидног синуса, имплантација ЕЦС-а није индицирана ако су клинички симптоми одсутни или су исцрпљени вртоглавицама.

2. Повратна синкопа стања, вртоглавица различитих типова у одсуству прекомерне кардиоинхибиторне реакције.

У одсуству кардио-инхибиторне реакције код пацијента са синкопалним стањима, неопходно је тражити други узрок ових стања.

3. Ситуационо условљене вазовагалне синкопалне стања са ефективношћу избегавања ситуација.

У случајевима када је могуће променити начин живота на такав начин да се не појављују синкопалним стањима (на пример, избегавајте да останете у душној просторији или транспорту итд.), Имплантација ЕКС-а није потребна.

ЕЦС ЗА ХИПЕРТРОФСКУ И РАЗЛИЧИТУ ЦМП

ЕКС са хипертрофичним ЦМП

Горе наведене индикације класе И за дисфункцију СУ и АВ блокаде.

Апсолутне индикације за ЕКС-на хипертрофичном ЦМП се не разликују од оних за све друге пацијенте.

Симптоматски, отпоран на терапију лековима, хипертрофични ЦМП са значајном опструкцијом ЛВ ЛВ тракта, сам или индукован.

Постоји мишљење (недавно је подвргнуто озбиљној критици) да са клинички значајном опструкцијом излазног ЛВ тракта, двокоморни ЕКС са скраћеним АВ одлагањем смањује опструкцију и побољшава симптоме. Међутим, експедитивност ЕКС-а не може се сматрати доказаном.

1. Асимптоматски пацијенти или пацијенти са добрим ефектом терапије лековима.

2. Пацијенти са клиничким симптомима без знакова опструкције излазног ЛВ тракта.

ЕКС-пацијенти са хипертрофичним ЦМП без знакова опструкције и без симптома (укључујући током лечења) не побољшавају прогнозу и не могу се препоручити.

ЕЦС за дилатирани ЦМП

Горе наведене индикације класе И за дисфункцију СУ и АВ блокаде.

Апсолутне индикације за ЕКС-дилатед ЦМП се не разликују од оних за све друге пацијенте.

Бивентрикуларна стимулација код симптоматских пацијената са ЦХФ ИИИ-ИВ фккл рефрактора терапије (НИХА) са идиопатским дилатираним или исхемијским ЦМП, са експандираним КРС (130 мс или више), дијастолна величина ЛВ је 55 мм и више, а ејекциона фракција је 35% или мање.

Доказали да Ресинхронизација активност лево и десно коморе преко бивентрицулар пејсмејкера ​​код пацијената са блокадом Његови бундле ногама и ниске ејекциону фракције мењају редослед побуду комора, побољшава срце пумпање функцију ЦЦФ смањује симптоме и продужава живот.

1. Асимптоматски дилатирани КМП.

2. Дилатациони ЦМП са клиничким симптомима, када су симптоми престали због терапије лековима.

3. Исхемијски ЦМП са клиничким симптомима када је исхемија подложна интервентном третману.

До данас није доказано да ЕЦС, посебно бивентрикуларни ЕЦС, може пружити било какву корист пацијентима са асимптоматским или компензованим медицинским дилатираним и исхемијским ЦМП. ЕКС-пацијенти такође нису назначени код оних пацијената са исхемијским ЦМП, чији се клинички симптоми могу смањити миокардијалном реваскуларизацијом.

1. Срчани застој због ВФ или ВТ, који није повезан са пролазним или реверзибилним узроцима.

Доказано је да код ВФ или ВТ у историји болесника са органском болести срца (најчешће ЦХД), ИЦД има предности у односу на било коју антиаритмичку терапију. Комбинација ИЦД и терапије лековима додатно побољшава прогнозу болести.

2. Спонтана стабилна ВТ, повезана са структурним променама у срцу.

Са пароксизмалним ВТ код пацијената са структурним променама у срцу (ИХД, хипертензија, ЦМП, итд.), ИЦД је ефикаснији од терапије лековима или аблације катетера аритмогеног супстрата.

3. Синкопална стања неидентификоване природе у присуству клинички релевантног и хемодинамички значајног отпорног ВТ или ВФ узрокованог ЕФИ, у случајевима када терапија лековима није ефикасна, недопустива или није пожељна.

У случајевима када постоје оправдани разлози за сугерисање кардиолошког узрока синкопалног стања, након искључивања значајних брадиаритмија (КСМ, тест тилт), врши се ЕФИ, током којих су ВТ и / или ВФ, слични у клиничкој слици и субјективним сензацијама са "спонтаним Неповезаност. Ако је терапија лековима неприхватљива из једног или другог разлога, ИЦД је назначен.

4. Нестабилни ВТ код пацијената са ИХД, са историјом МИ, ЛВ дисфункције и ВФ, или трајним ВТ узрокованим ЕФИс који нису подложни лечењу са антиаритмијама класе И.

Пацијенти који су имали инфаркт миокарда, имају ЛВ дисфункцију и нестабилни ВТ према ЕЦГ или ЦМ подаци су приказани са ЕФИ за процјену ризика од изненадне смрти. Ако се током студије назива стабилна ВТ или ВФ, процењује се заштитна ефикасност лекова класе И (процаинамид, кинидин). Када су неефикасно приказане ИЦД.

5. Спонтано одржив ВТ код пацијената без структурних промена у срцу, који нису подложни другом третману.

У пароксизмалном вентрикуларне тахикардије код болесника без структурних промена срца ( "Фасцикуларна» ВТ, ВТ због цАМП покретач активност десне коморе излазног тракта и др.) У случајевима када неефикасно антиаритмијска терапија и трансвенозни катетер радиофрекуенци аблација аритмогеног супстрата показује ИЦД.

Пацијенти са ЕФ 30% или мање 1 месец након МИ или 3 месеца након реваскуларизације миокарда.

Више од половине свих смртних случајева болесника са инфарктом миокарда и са ниском ејекторском фракцијом повезано је са ВТ и ВФ. Исто важи и за пацијенте код којих фракција ејекција остаје ниска након реваскуларизације миокарда. Оптимално за смањење ризика од изненадне смрти у овој групи пацијената је ИЦД.

1. Срчани застој, вероватно повезан са ВФ, када је ЕФИ искључен из других медицинских разлога.

Могуће је разговарати о изводљивости ИЦД-а код пацијената са наглим стопом циркулације крви у историји, ако постоје оправдани разлози за повјерење да је узрок овог заустављања ВФ: дуги КТ синдром, Бругада синдром итд.

2. Наследни или приројени услови са високим ризиком од угрожених вентрикуларних тахиаритмија, као што су дуги КТ синдром или хипертрофични ЦМП.

Изводљивост превентивног ИЦД код пацијената са високим ризиком од тахиаритмија опасних по живот, али без таквих, сада је тешко размотрити доказано. Можда се ИЦД може показати, на примјер, код пацијената са дугим КТ синдромом, који има блиских сродника са истом патологијом, који је изненада умро.

3. Нестабилни ВТ у присуству ИХД, инфаркта миокарда, историје ЛВ дисфункције и ВФ, или трајног ВТ изазваног ЕФИ.

Ако предности ИЦД-а за пацијенте са МИ и изненадно хапшење циркулације крви у историји не изазивају сумње, онда за ову групу пацијената нису толико очигледни. Алтернатива је индивидуална (током ЕПИ) одабрана терапија са антиаритмијама класе И или терапијом са амиодароном.

4. Понављајућа синкопа стања непознате етиологије у присуству вентрикуларне дисфункције и вентрикуларних аритмија узрокованих ЕПИ, када су искључени други узроци синковних стања.

Животне опасне вентрикуларне аритмије су један од највероватнијих узрока синкопа код пацијената са вентрикуларном дисфункцијом. Ако током испитивања нису идентификовани ни други узрочници несвестица, а током ЕПИ-а се индукују вентрикуларне аритмије (што није неопходно стабилно), онда је могуће размишљати о изводљивости ИЦД-а упркос чињеници да присуство спонтаних вентрикуларних аритмија није документовано.

5. Непостојање нејасне етиологије или необјашњиве изненадне срчане смрти у рођацима у присуству типичне или атипичне блокаде десне ноге снопа Његовог у комбинацији са Елеватион оф СТ сегментом (Бругада синдром).

Бругада синдром је наследна аутозомна доминантна врста болести која се карактерише поновљеним епизодама полиморфних ВТ и / или ВФ код пацијената са ЕКГ карактеристикама: блокада десног снопа његовог и СТ елевације у десном торакалном води. Први пут су 1992. године описали браћа П. и Ј. Бругада.

6. Синкопалним условима код пацијената са израженим структурним променама у срцу, код којих инвазивне и неинвазивне методе испитивања не откривају узрок синкопа.

Доказано је да код пацијената са органском болести срца присуство синкопалних стања неидентификованог узрока је повезано са високим ризиком од изненадне смрти. Стога, приликом одређивања тактике лечења за ове пацијенте, може се размотрити питање изводљивости ИЦД.

1. Синкопална стања неидентификоване генезе код пацијената без индукованих вентрикуларних аритмија и структурних промена срца.

Вероватноћа "аритмичког" поријекла несвестице код пацијената без органских обољења кардиоваскуларног система је мала, нарочито ако их не изазива ЕФИ.

2. Континуирани ВТ или ВФ.

Континуирани ВТ и ВФ су индикације за хитне мере реанимације, на крају се утврђују индикације за ИЦД.

3. ВФ или ВТ као резултат разлога који се могу елиминисати хируршким или катетерском аблацијом (суправентрикуларне тахиаритмије у ВПВ синдрому, ВТ из излазне стазе десне коморе, идиопатска тахикардија леве коморе или фасцикуларна ГТ).

Тренутно су многи суправентрикуларни и вентрикуларни тахиаритмије радикално третирани уз помоћ трансвенозне катетерске радиофреквентне аблације.

4. Вентрикуларне тахиаритмије због прелазног или реверзибилног поремећаја (МИ, дисбаланс електролита, дејство лекова, повреда), ако се може извршити корекција ових поремећаја и могуће је стално смањење ризика од поновљеног аритмија.

ИЦД није индикована за смртно опасне вентрикуларне аритмије због реверзибилних узрока, међутим, није увек лако одредити колико поуздано се ризик од вентрикуларних тахиаритмија смањује као резултат корекције узрока који их узрокују.

5. Тешке менталне болести које се могу погоршати после имплантације уређаја или ометати дугорочно праћење.

Истовремени ИЦД, као и могућа каснија кардиоверзија, високо емоционално оптерећење може допринети погоршању постојећих менталних болести.

6. Болести у фази терминала са животним веком од 6 месеци или мање.

ИЦД у овој групи болесника неће побољшати прогнозе за живот.

7. Пацијенти са болестима коронарне артерије са дисфункцијом ЛВ и ширењем КРС у одсуству спонтаних или индукованих трајних или нестабилних ВТ, изложених ЦАБГ.

Показано је да пацијенти ове групе након АКСХ у комбинацији са ИЦД-има немају предности у односу на оне пацијенте који су извели само АКСХ.

8. Отпоран на терапију лековима ЦХФ ИВ ф.кл. код пацијената који нису кандидати за трансплантацију срца.

ИЦД код ових пацијената неће побољшати квалитет живота и његово трајање.