Дакле, за почетак, подсећам вас да су МРИ мозга узроковани лошим симптомима који се нису зауставили три месеца. Покушаћу да опишем симптоме:

Системска, готово никад не завршава благо вртоглавица, готово неприметна, али врло непријатна.
Стална "замагљена" перцепција окружења, "прикачена" и ретардација у глави - не могу боље описати.
Понекад је то "носило" приликом кретања, могло се "не уклапати" у врата врата, додирнути угао стола, итд. Не често, али као што кажу, обратили пажњу.
Могућност рада је прилично погоршана - дозволите да вас подсетим да је мој главни алат компјутер. Рад је постао тежак, а не права реч...
Хронични замор - до краја дана ништа се уопште не може учинити, само да би се бацали лоше мисли о свом безвредном здрављу.
Проблеми са спавањем - Почео сам да се периодично пробудим рано и више нисам могао заспати. У мом случају, рано је - ујутро је 5, обично сам спавала до 6:30 - 7х. У кревет ћу рано у 23:00 и неко ће рећи да је то сасвим довољно, али знам колико ми треба... постао сам врло осјетљив на "одсуство спавања". Иначе, хронично рано буђење је једна од главних жалби на овај дан, само се погоршала. Али ово ће бити посебна прича...
Периодичне, али не и честе, а не тешке главобоље. Врло дуго (2-5 сати), углавном у пределу хемисфера и фронталног дела, није било затипаних болова.
Са таквим "сетом" сам одлучио да скенирате МРИ скенирање мозга. Зашто одмах на МР, без упутстава од неуролога? Највероватније је чињеница да сам пре него што имам ове симптоме моја бивша супруга умрла од рака. Мало другачија прича и доста дуго, нећу све рећи, само ћу рећи да се ради о МРИ теми. Дакле, колико ја знам, њене приговоре су биле веома сличне мојој: нема "дивље" главобоље, вртоглавица, нестабилна хода, итд. Као резултат тога, према резултатима МРТ ГМ-а, дијагностикована је тумором (или метастаза у ГМ-у, нећу сигурно рећи). Зато сам одлучио да пре него што се појави неурологу, било би неопходно "дотирати ја", што сам урадио. Било је страшно - речи не могу пренијети!

Сада резултате. Закључак МРИ (2007) наводи: МР-слика једног фокуса у бијелој материји мозга - вероватно васкуларног порекла. Знаци умјерено тешког вањског хидроцефалуса. За целокупну слику, овде је скенирање целог текста резултата истраживања:

Доктор који је написао закључак у студији није нашао ништа "војно", није видио никакве туморе и туморе. Он није окренуо око "Јединственог фокуса у бијелој материји", рекао је да је највероватније резултат хипертензивне кризе или уопште инхерентан, не може посебно да прети ни са чиме и једва може изазвати моју вртоглавицу.

Касније, када сам погледао резултате МРИ-а који су били смештени код куће на ДВД-у, нашао сам ову "црну рупу" у глави:

На рецепцији са неурологом, слика се уопће не може разјаснити. Нисам примио никакве конкретне коментаре на један фокус или на хидроцефалус, па чак и на "црну рупу". Све уопштено, попут "ништа смртоносно". Опште препоруке итд. итд. И посјетио је два неуролога. Прописани церебролисин, витамини и седативи. Рекли су да периодично прате и праве МРИ око једном на сваке две године да посматрају у динамици. Изгледа да је сигурно, али с друге стране нема посебних мера. Лекари, наравно, знају боље, али алармантни.

Није било промена, а камоли побољшања у мом стању. Прошли су одређени курсеви - за ништа. Током година, урадио је још 4 МРИ прегледа ГМ. Слика се скоро није променила. Ја ћу навести резултате МРИ (2012):

Донекле је напрегнут текст "сингл", тј. у множини. Следећа посета неурологу је била помирљива - практично нисам видео реакцију на текст закључка.

Ево најновијег истраживања, цитирам своје резултате у потпуности, јер приметио (по мом мишљењу) веома лошу динамику. МРИ ГМ 2013:

Жута тачка означена ставка која ме је учинила нервозним. На првом МРИ-у, једне жаришне жаруље биле су 0,3 цм, а овде се појавила и бројка од 0,4 цм. Ја, наравно, схватам да старим, здравље не постаје боље, али ипак слика је била депресивна. Још један састанак са неурологом - опет, ништа. Повећање фокуса, објаснио је доктор, "највероватније грешка или различита решења способности апарата". Па, шта да радимо, морамо веровати... Штавише, профитабилније је него размишљање о лошем.

Осим тога, појавила се међумемисферична липома. Само неке пипете...

Последња посета неурологу заврсила је са другим курсом церебролисина (сада интравенозним) и мексидолом интрамускуларно. Плус 20 дана узимања лека Тагиста. Плус, поново говоримо о антидепресивима. Али више о томе касније...

На мојој последњој посети, питао сам доктора питање мултипла склерозе. Неуролог је категорично порекао дијагнозу МС, али још увек вам кажем зашто сам поново урадио МРИ и зашто сам поново добио термин са неурологом.

Мислим да су многи ВСД-схники прошли кроз сличну бол и сумње, па ћемо у следећем посту мало разговарати о симптомима мултипле склерозе.

Коментари (из архиве):

Иури 16.10.2014
Све ваше студије не би требале бити од посебног значаја. У томе су сви стручњаци који су вас гледали апсолутно у праву. А "жариште глиозе" сами по себи нису независна дијагноза, већ увек узрочно повезана са било којом болешћу или било којом дисфункцијом тела. У вашем случају, претпоставља се васкуларна генеза. Препоручујем да изведем ултразвучну студију (допплер, триплек) БЦС мозга. Можда ти ХНМК.

Јан 29.11.2014
Направио сам МРИ и написао сам исти закључак, имам нестабилност у ходању, а други али неуропатолог написао лекове, али диск није ни видео шта не знам шта да радим

Сасха 17.03.2015
добар дан Реците ми, шта значи мој закључак мтр мозга? један фокус глиозе у десном фронталном режњу, највероватније од васкуларне генезе. Ликуородинамични поремећаји у облику експанзије конвекситалних субарахноидних простора фронто-париеталних региона. нормотипска варијанта структуре артерија Виллисовог круга без знакова смањеног протицаја крви у периферним гранама церебралне артерије. умерена асиметрија крвотока крвотокова Д> С. хвала

Ирина 17.04.2015
Проклетство, епрст, ти си мушко. Водите се у руке и не слушајте своје псеудоболике пуно. Нисам још 30, већ већ гомила правих рана, али не изгубим срце. Исправно речено, жене су јаче од мушкараца!

Мицхаел 21.04.2015
Такав проблем и изоловане области глиозе 0.3цм.
РС је одбијен. Пиши ми ако постоји жеља, можете разговарати о томе шта ћете следећи и какву дијагностику треба поднијети, јер не знам тачно шта да радим.

Елена 04.05.2015
Мој МРИ је показао један фокус са хипернензибилним сигналом величине Т2 величине 4 мм. А такође су рекли да је у реду... Визија све више нестаје након сваког напада главобоље. Шетња је тежа и не може да пронађе узрок. У центру РС-а, рекли су, за сваки случај, поновити МРИ за пола године и то је све

Татиана 07.07.2015
у бијелој материји фронталног и париеталног лобуса, дефинисани су субкортички, неколико васогених жарића величине 0,5 цм.
шта то значи?

С.Галина[email protected]маил.ру 21.07.2015
Женско, 73, жалбе: главобоља, конфузија. Закључак: МР-слика вишеструких супратенториалних жарића глиозе (васкуларна генеза); умерени унутрашњи (тривентрикуларни) хидроцефалус. Једна пост-исхемијска лакунарна циста подручја базалних језгара са леве стране. Дифузна кортикална атрофија. Шта је стварност? Колико је озбиљно? Који су третмани?

Еугениа 07.07.2015
Грађани, другови, ај. Одговори. Да ли је неко пронашао лек за ову инфекцију?

Сергеи 30.07.2015
Здраво, имам више жаришта од глиозе до 0,9 цм, је ли то јако лоше?

Цонстантин 06.09.2015
Имам исту невољу, са овом дијагнозом дајте групи?

НАТАЛИА 09.09.2015
ШТО ИМАЈУ ДИЈАГНОЗО-МАГНЕТНЕ РЕЗОНАНАЛНЕ ЗНАКЕ ЗАПРЕМИНСКИХ ЛИСТА, ЗНАКЕ ЗАНИМЉИВИХ ХИДРОЦЕФАЛИЈА, ЗНАЦА ЦАУДАЛНЕ КИСЕЛИНЕ

Доц (Аутор) 09.09.2015
Знаци мозга - ово је већ добро :) Ово је шала, као што сте, надам се, разумели.
Ви нисте буквално преписали закључак - овог пута. Али није битно.
Друга ствар је важна - овде нема стручног медицинског савјетника, а још више, неколико уских специјалиста. Чињеница да ће вам одговорити може се сматрати не само претпоставком, која у већини случајева може бити погрешна.
Требали бисте контактирати специјализовани форум, на примјер, у одговарајућем дијелу руског сервера. Међутим, моје искуство указује на то да вашом закључку вероватно не треба обратити пажњу, јер у мишљењу неуролога у овом закључку нема ничега "вредног пажње".
Мој савјет вам је да консултујете неуролога са пуним радним временом, постојаће више конфузије.

Па, ако сте већ тако хитни и уплашени сте изразом "ГМ вазогене жаришта" (то звучи тако добро), онда то није ништа друго до "жаришта васкуларне генезе", која су поменута у овом посту у коментарима и нису тако ретки. Поново, у мом личном искуству, неурологи практично не обраћају пажњу на њихово присуство, посебно ако су "мало"

Дезелинизирајуће болести, жаришта демијелинизације у мозгу: дијагноза, узроци и лечење

Сваке године све већи број болести нервног система, праћен демијелинацијом. Овај опасан и углавном неповратан процес утиче на бијелу материју мозга и кичмене мождине, доводи до упорних неуролошких поремећаја, а појединачни облици не остављају пацијенту шансу за живот.

Демијелинизациона болест се све више дијагностикује код деце и релативно младих људи 40-45 година старости, постоји тенденција да се атипичне ток болести, њеном ширењу у оним географским областима у којима је раније учесталост био веома низак.

Дијагноза и лечење демијелинизирајућих болести остаје сложена и слабо проучена, али истраживања у области молекуларне генетике, биологије и имунологије, активно спроводи од краја прошлог века, омогућило је да се корак напред у том правцу.

Захваљујући напорима научника на расветљавању основних механизама демијелинацијом и њених узрока, режими лечења развио одређене болести и употреба МРИ као главни метод дијагнозе омогућава дефинисање почетак процеса болести у раној фази.

Узроци и механизми демијелинације

Развој демијелинацијског процеса заснива се на аутоимунизацији, када се специфични протеини-антитела формирају у телу, нападајући компоненте ћелија нервног ткива. Развијање у одговору на ову запаљенску реакцију доводи до неповратног оштећења процеса неурона, уништавања њиховог мијелинског плашта и оштећења преноса нервних импулса.

Фактори ризика за демијелинацију:

  • Наследна предиспозиција (повезана са геном шесте хромозома, као и мутације гена цитокина, имуноглобулина, мијелинског протеина);
  • Вирусна инфекција (херпес, цитомегаловирус, Епстеин-Барр, рубела);
  • Хроничне жариште бактеријске инфекције, превоз Х. пилори;
  • Тровање тешким металима, испарењима бензина, растварачима;
  • Јаки и продужени стрес;
  • Карактеристике исхране са доминацијом протеина и масти животињског порекла;
  • Неповољни услови околине.

Примјећено је да демијелинацијске лезије имају одређену географску зависност. Највећи број случајева забиљежен је у централним и сјеверним дијеловима Сједињених Држава, у Европи, прилично висока стопа инцидената у Сибиру, Централној Русији. Насупрот томе, међу људима у афричким земљама, Аустралији, Јапану и Кини демиелинизирајуће болести су веома ретке. Раса такође игра дефинитивну улогу: преовлађују белци међу демијелинизирајућим пацијентима.

Аутоимунски процес се може покренути под неповољним условима, а хередитети играју примарну улогу. Превоз одређених гена или мутација у њима доводи до неадекватне производње антитела која продире у хемато-енцефалну баријеру и изазива запаљење уз уништавање мијелина.

Још један важан патогенетски механизам је демијелинација против инфекција. Пут упале је нешто другачији. Нормална реакција на присуство инфекције се сматра формирање антитела против протеина компоненте микроорганизама, али се дешава да бактерије и вируси тако протеина су слични онима у ткивима пацијента, тело почиње да "збуни" своје и друге, напада оба микробе и своје ћелије.

Инфламаторни аутоимуни процеси у раним стадијумима болести воде до реверзибилних поремећаја проводљивости импулса, а делимични опоравак миелина омогућава неуронима да делују барем делимично. Временом, уништавање мембрана живаца напредује, процеси неурона "постају големи" и једноставно нема ништа за пренос сигнала. У овој фази појављује се упорни и неповратни неуролошки дефицит.

На путу до дијагнозе

Симптоматологија демијелинације је изузетно разнолика и зависи од локације лезије, тока одређене болести, степена прогресије симптома. Пацијент обично развија неуролошке поремећаје, који су често пролазни у природи. Први симптоми могу бити визуелни поремећаји.

Када пацијент осети да је нешто погрешно, али више не успева да оправда промјене са замором или стресом, одлази код лекара. Изузетно је проблематично сумњати на специфичан тип демиелинизацијског процеса само на основу клинике, а специјалиста нема увек јасног повјерења у демијелинацију, те зато нема додатних истраживања.

пример демијелинационих фокуса код мултипле склерозе

Главни и веома информативни начин за дијагнозу демијелинацијског процеса традиционално се сматра МР. Ова метода је безбедна, може се користити за пацијенте различитих узраста, труднице, и контраиндикације су прекомерна телесна тежина, страх од затвореног простора, присуство металних конструкција, одговарајући на јаком магнетном пољу, менталне болести.

Округли или овални хиперинтензивне лезије на МР демијелинацијом наћи углавном у белој маси под кортикалне слој око комора (перивентрикуларне), разбацани дифузно, су различитих величина. - Од неколико милиметара до 3,2 цм Да бисте проверили време формирања жаришта се користи контраст побољшање, уз ово више "млада" поља демијелинације нагомилавају контрастни агенс боље од дуготрајних.

Главни задатак неуролога у откривању демијелинације је да одреди специфичан облик патологије и одабере одговарајући третман. Прогноза је двосмислена. На пример, могуће је живети десетак или више година са вишеструком склерозом, а са другим варијацијама животни вијек може бити годину дана или мање.

Вишеструка склероза

Вишеструка склероза (МС) је најчешћи облик демијелинације, која утиче на око 2 милиона људи на Земљи. Међу пацијентима, преовладавају млади и средовечни људи, старији од 20-40 година, жене су чешће болесне. У колоквијалном говору, људи далеко од медицина често користе израз "склерозу" у односу на промене у вези са узрастом повезане са поремећеном меморијом и процесима размишљања. МС са овом "склерозом" нема никакве везе.

Болест се заснива на аутоимунизацији и оштећењу нервних влакана, раздвајању мијелина и накнадној замени ових фокуса са везивним ткивом (дакле, "склерозом"). Карактерише се дифузном природом промена, односно демијелинацијом и склерозом налазе се у различитим деловима нервног система, а не показују јасан образац у његовој дистрибуцији.

Узроци болести нису решени до краја. Претпоставља се сложени ефекат наслеђивања, спољашњих стања, инфекције бактеријама и вирусима. Примјећује се да је фреквенција рачунара већа гдје је мање сунчеве свјетлости, то јест даље од екватора.

Обично, неколико делова нервног система је одмах погођено, а могуће је и укључивање и мозга и кичмене мождине. Посебна карактеристика је откривање МРИ плаката различитих рецептура: од веома свеже до склерозе. То указује на хроничну, упорну природу упала и објашњава различите симптоме са промјеном симптома како се деимелинација одвија.

Симптоми МС су веома разноврсни, с обзиром да лезија истовремено погађа неколико делова нервног система. Могуће:

  • Паресис и парализа, повећани рефлекси тетива, конвулзивне контракције одређених мишићних група;
  • Поремећај равнотеже и фине моторичке вештине;
  • Слабљење мишића лица, промене у говору, гутање, птоза;
  • Патологија сензитивности, површинске и дубоке;
  • На делу карличних органа - одлагање или инконтиненција, констипација, импотенција;
  • Уз укључивање оптичких живаца - смањена визуелна оштрина, сужавање поља, поремећај перцепције боја, контраста и осветљености.

Описани симптоми се комбинују са променама у менталној сфери. Пацијенти су депресивни, емоционална позадина се обично смањује, постоји тенденција депресије или, обратно, еуфорија. С обзиром на број и величину фокуса демијелинизације у бијелој материји мозга, смањење интелигенције и когнитивне активности повезано је са промјенама у моторним и осјетљивим подручјима.

Код мултипле склерозе прогноза ће бити повољнија ако болест почиње са поремећајем осетљивости или визуелним симптомима. У случају када се појављују први поремећаји кретања, равнотеже и координације, прогноза је лошија, пошто ови знаци указују на оштећења мозга и субкортичке проводне путеве.

Видео: МРИ у дијагнози демиелинизирајућих промена у МС

Марбургова болест

Марбургова болест је један од најопаснијих облика демијелинације, јер се нагло развија, симптоми се брзо повећавају, што доводи до смрти пацијента за неколико месеци. Неки научници га приписују облицима мултипле склерозе.

Почетак болести подсећа на општи процес заразе, грозница, генерализоване конвулзије су могуће. Брзи облик жаришта уништавања мијелина доводи до различитих тешких поремећаја кретања, оштећења осетљивости и свести. Карактерише се од менингијалног синдрома са тешком главобољом, повраћањем. Често повећава интракранијални притисак.

Малигнитет Марбургове болести повезан је са доминантном лезијом можданог стабла, где су концентрисани главни путеви и језгро кранијалних живаца. Смрт пацијента се јавља у року од неколико мјесеци од појаве болести.

Девикова болест

Болест Девика је процес демиелинизације који утиче на оптичке живце и кичмени мождине. Почетком акутно, патологија напредује брзо, што доводи до изражаја видних поремећаја и слепила. Укључивање кичмене мождине је узлазно и прати је пареса, парализа, оштећена осетљивост и поремећај карличних органа.

Деформирани симптоми се могу формирати за око два месеца. Прогноза болести је лоша, посебно код одраслих пацијената. Код деце, нешто је боље са благовременим постављањем глукокортикостероида и имуносупресива. Шеме лечења још нису развијене, па се терапија смањује на ублажавање симптома, прописивање хормона и помоћне активности.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (ПМЛЕ)

ПМЛЕ је демијелинизирајућа болест мозга која се најчешће дијагностикује код старијих особа и прати му вишеструка оштећења централног нервног система. У клиници постоје пареси, конвулзије, дисбаланси и координација, визуелни поремећаји, који се карактеришу смањењем интелигенције, до тешке деменције.

Демијелинизирајуће лезије белог материја мозга са прогресивном мултифокалном леукоенцефалопатијом

Карактеристична карактеристика ове патологије сматра се комбинацијом демијелинације са недостацима стеченог имунитета, што је вероватно главни фактор у патогенези.

Гуиллаин-Барреов синдром

Синдром Гуиллаин-Барреа карактеришу лезије периферних нерва врсте прогресивне полинеуропатије. Код пацијената са таквом дијагнозом има двоструко више мушкараца, а патологија нема старосну границу.

Симптоматологија се смањује на паресу, парализу, бол у леђима, зглобове, мишиће удова. Честе аритмије, знојење, флуктуације крвног притиска, што указује на аутономну дисфункцију. Прогноза је повољна, али у петом делу пацијената остају знаци оштећења нервног система.

Карактеристике лечења демијелинозних обољења

За лечење демијелинације користе се два приступа:

  • Симптоматска терапија;
  • Патогенетски третман.

Патогенетска терапија је усмерена на ограничавање процеса уништавања мијелинских влакана, елиминацију циркулационих аутоантибодија и имуних комплекса. Интерферони - бетаферон, Авонек, Цопакон - најчешће су препознати као лекови који су изабрани.

Бетаферон се активно користи у лечењу мултипле склерозе. Доказано је да са дугорочним именовањем у износу од 8 милиона јединица ризик од прогресије болести опада за једну трећину, смањује се вјероватноћа инвалидитета и учесталост погоршања. Лијек се убризга под кожу сваког другог дана.

Имуноглобулин препарати (сандоглобулин, ИмБио) имају за циљ смањење производње аутоантибодија и смањење формирања имунских комплекса. Користе се у погоршавању бројних демијелинизирајућих болести у року од пет дана, примењене интравенозно брзином од 0,4 грама по килограму телесне тежине. Ако жељени ефекат није постигнут, лечење се може наставити на пола дозирања.

Крајем прошлог века развијен је метод за филтрирање ЦСФ, у којем се уклањају аутоантибоди. Ток третмана обухвата до осам процедура, током које пролази до 150 мл цереброспиналне течности кроз посебне филтере.

Традиционално се за демијелинацију користе плазмахереза, хормонска терапија и цитостатици. Плазмахереза ​​је усмерена на уклањање циркулационих антитела и имуних комплекса из крвотока. Глукокортикоиди (преднизон, дексаметазон) смањују активност имуног система, сузбијају производњу протеина антимелина и имају антиинфламаторни ефекат. Оне су прописане до недељу дана у великим дозама. Цитостатика (метотрексат, циклофосфамид) примењују се у тешким облицима патологије са тешком аутоимунизацијом.

Симптоматска терапија укључује ноотропичне лекове (пирацетам), лекове против болова, антиконвулзенте, неуропротекторе (глицин, Семак), мишићне релаксанте (мидокалме) за спастичну парализу. Да би се побољшао пренос нерва, Б витамини су прописани, ау депресивним стањима се прописују антидепресиви.

Лечење демијелинизирајуће патологије нема за циљ да у потпуности ослободи пацијента од болести због специфичности патогенезе ових болести. Његов циљ је спречити деструктивно дјеловање антитела, продужити живот и побољшати његов квалитет. Створене су међународне групе за даља истраживања демиелинизације, а напори научника из различитих земаља већ пружају ефикасну помоћ пацијентима, иако је прогноза у многим облицима и даље веома озбиљна.

Демијелирање болести мозга

Дезелинизирајућа болест мозга је патологија која се карактерише оштећењем нервних влакана и кршењем њихове проводљивости.

Нервна влакна су дуги процеси неурона обложених мијелином који имају липидну основу. У процесу демијелинације ове мембране уништавају се у централном нервном систему или на периферији. На месту уништеног миелинског влакнаста ткива расте, што није у стању да спроводи нервне импулсе.

Демијелинација мозга карактерише изглед лезија који имају округли или овални облик. Фоци демијелинације мозга - ово је лезија мембрана нервних влакана, која даје специфичну клиничку слику која зависи од локализације самог неурона и његових процеса.

Узроци развоја

Тренутно специфични разлози за развој демијелинације нису утврђени. Многи стручњаци верују да су такве болести наследне. Често је болест код жена средњих година. Недавно је забележен велики број случајева код деце.

Хајде да испитамо шта је то демиелинација и како се то дешава. У својој патогенези, демијелинација мозга је аутоимунски процес. Постоје одређени фактори који узрокују да тело перципира мијелинске ћелије као страно. Имуни систем се активира и почиње да уништава своје ћелије. Влакно ткиво расте на мјесту повреде. У свом срцу, фокус демијелинације је део оштећеног нервног ткива лоцираног у специфичној структури мозга, што узрокује клиничке манифестације лезије.

Процес демијелинације може се подијелити на два типа:

  • Миелокластија је уништење мијелина са дефекти у структури и генетски одређен;
  • Мијелопатија - уништење нормалног мијелина под утицајем неких фактора.

Главни фактори који могу довести до демијелизоване болести мозга су:

  • Аутоимунски механизам изазива најпрогресивнију врсту демијелинације. Овај механизам је описан у појави мултипла склерозе, Гуиллаин-Барреовог синдрома, реуматских болести;
  • Инфективне болести које укључују оштећење нервног ткива (укључујући вирусне агенсе);
  • Метаболички поремећаји у телу, што доводи до развоја дистрофичних промена у нервном ткиву (енцефалопатска стања код дијабетес мелитуса);
  • Токсични механизам (супстанце које утичу на липидно ткиво - органофосфат, толуен, бензен, ацетон и други). Утврђено је да такву лезију могу изазвати кетонска тела током развоја кетоацидозе код пацијената са дијабетесом меллитусом;
  • Са колапсом тумора током уништавања меког ткива у окружењу.

Симптоми

Појава демијелинацијских симптома зависи од локације фокуса у мозгу и повреде његове функционалне способности.

Размотрите најчешће лезије и њихову клиничку манифестацију:

  • Пирамидални путеви - пареса и парализа удова, хипертоничност мишића, хиперрефлексија, појав патолошких рефлекса;
  • Спољни део - респираторни поремећаји, поремећена вегетативна функција (васкуларни спазм, повећан или смањен крвни притисак), дисордификација мимичних мишића;
  • Спољашњи сегменти кичмене мождине - дисфункција органа карлице;
  • Церебелум - кршење координације, оријентација у свемиру;
  • Оптички нерв - кршење визуелне перцепције пре делимичног или потпуног губитка вида;
  • Когнитивни симптоми код вишеструких лезија нервног ткива.

У погледу своје клиничке слике, разматрамо неколико најчешћих демијелинозних обољења.

Вишеструка склероза је болест централног нервног система која се карактерише појавом вишеструких жаришта демијелинације мозга, што доводи до развоја различитих неуролошких симптома. Клинички се манифестује у облику једне или двостране паресе или парализе, поремећеног уринирања и дефекације. Манифестације болести зависе од величине лезија, њихове локализације и прогресије демијелинације нервних влакана.

Оптицкомијелитис је болест коју карактерише селективно оштећење оптичког нерва и сегмената кичмене мождине. Клиничка слика диемилизације изражена је у кршењу визуелних функција (делимични губитак вида до потпуне слепило) и парапетост и тетрапаресис у зависности од погођеног сегмента. Леукоенцепхалапатхи је демијелинизирајућа болест са фулминантним курсом.

Центри демијелинације мозга налазе се асиметрично. Утврђено је да је болест проузрокована вирусима чији су носиоци већина становништва. Главни покрет за развој лезија је кршење имунолошког система. Главни клинички симптоми су последица раштрканих фокуса демијелинације и манифестују се као монопареза или хемипареза. Развој менталних поремећаја праћен деменцијом је врло специфичан за ову болест.

Дијагностичке методе

Да би се открили извор демијелинације мозга неопходан је за вођење инструменталних студија. Најчешћа и информативна метода је магнетна резонанца (МРИ). МРИ јасно показује све структуре можданих ткива и омогућава детекцију фокуса демијелинације беле материје до 3 мм. По величини, локацији, локацији лезије, можете подесити третман и прогнозу пацијента.

Електромиографија се користи за дијагностицирање лезија периферног нервног система. Метода се заснива на регистрацији импулса и откривању кршења њихове проводљивости.

Ако се сумња на аутоимунски механизам за развој болести, истраживање течности се врши на садржај специфичних антитела.

Третман

Немогуће је у потпуности зауставити процес демиелинизације. У садашњој фази, могуће је само спречити даље ширење фокуса и смањити појаву симптома. Лечење деменијализирајућих болести мозга није специфично.

Главни третман је усмјерен на елиминацију симптома и прописани су сљедећи лекови:

  • Релаксанти мишића се користе за ублажавање повећаног тонуса мишића и лаког покрета;
  • Лекови који повећавају отпор неурона на оштећења из групе ноотропних лекова;
  • Кортикостероидни антиинфламаторни лекови за ублажавање инфламаторних процеса.

Треба нагласити посебну улогу у лечењу демијелинозних болести лијекова интерферон-β-интерферона. Лечење мултипле склерозе овим лековима показало је добре резултате. Смањују степен оштећења мијелина, чиме се смањује стопа развоја болести и инвалидитета пацијента.

Филтрација спиналне течности са уклањањем антигена и применом имуноглобулина такође се широко користи.

Да би се постигао стабилан процес ремијације, пацијентима се препоручује да посматрају здрав животни стил, умерену физичку активност и периодични третман у болничком стилу под надзором специјалиста.

Симптоми демијелинизирајуће болести мозга

За нормалну интеракцију неурона (нервних ћелија) између себе и са другим структурама тела, веома је важно не само њихов унутрашњи садржај, већ и мембрана која садржи супстанцу мијелин. Његове компоненте су липиди и протеини.

Ако је такав "омотач" неурона из било ког разлога уништен, преношење нервних импулса је немогуће. Ове последице могу довести до демиелинизирајуће болести мозга која може у великој мјери утјецати на ум, па чак и на способност преживљавања особе.

Суштина патологије

Већина људи не зна шта је то, шта је демијелинација мозга. Међутим, демијелирање болести нервног система се дешава и код деце и одраслих. Занимљиво је да је учесталост њихове појаве везана за географску локацију и расу: највећи број пацијената са таквом дијагнозом припада белцима и посматрано је у Европи и Америци.

Неурони имају специфичан облик који их разликује од свих других врста ћелија. Они имају веома дугачке процесе, од којих су неки прекривени мијелинским плаштом, који омогућава пренос нервних импулса и чини овај процес бржим. Ако се миелин сруши, додатак неће или бити у могућности да комуницира са другим неуронима путем електрофизиолошких импулса, или ће овај процес бити изузетно тежак.

Након тога ће трпити структура људског тела, а иннервација је повезана са оштећеним нервом. То значи да нестанак мијелинског плашта може имати разне симптоме и последице. Пацијенти с сличним дијагнозама, али различита локализација нидуса могу живјети у различитом времену, прогноза зависи од важности погођене структуре.

Врло важну улогу у уништавању љуске игра имунски систем, који изненада напада тела живих структура.

У многим случајевима, то се заснива на чињеници да имунитет врло брзо реагује на заразне патогене у мозгу, а истовремено и на структурне компоненте централног нервног система; развија се тзв. аутоимунска реакција. Али постоје и други, не-заразни узроци таквих неуспјеха.

Разлози

Неки од узрока ове ЦНС болести не зависе од начина живота (на примјер, хередитета), други су повезани са негативним односом особе према сопственом здрављу.

Највероватније, процес демиелинизације мозга се јавља под утицајем неколико фактора истовремено.

Развој ове болести може бити повезан са следећим факторима:

  1. Дефекти наследних информација повезаних са формирањем мијелинског плашта.
  2. Штетне навике које узрокују неуронско тровање димом, наркотицима и алкохолом.
  3. Продужена изложеност стресу.
  4. Вируси (рубела, болести херпеса, богиње)
  5. Неуроинфекције које утичу на нервне ћелије.
  6. Вакцинација против хепатитиса.
  7. Аутоимунска болест, против које се уништава плашт миелина.
  8. Неуспех метаболизма.
  9. Паранеопластични процес, који се развија услед раста тумора.
  10. Интоксикација са било којим потенцијалним штетним супстанцама (укључујући оне које се користе у свакодневном животу - боје, ацетон, ланено уље), као и токсични метаболички производи.

Варијанте болести

Класификација ове болести заснива се на алокацији основних узрока ове болести:

  1. Ако миелин у телу буде уништен због наследних разлога, они говоре о миелинопластији.
  2. Ако се љуска произведе и правилно функционише, а затим нестане због дејства независних фактора, они говоре о миелинопатији.

Поред тога, постоје и велике болести које су укључене у концепт "демијелинизирајуће болести централног нервног система":

  1. Најчешћа патологија ове врсте - мултипла склероза - утиче на све делове централног нервног система. Карактеристични симптоми су веома различити.
  2. Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија.
  3. Марбургова болест.
  4. Акутни дисеминацијски енцефаломиелитис.
  5. Девикова болест.

Симптоматологија

Симптоми зависе од врсте болести и где се налазе жаришта демијелинације мозга.

Посебно, мултипла склероза карактерише следећи скуп функција:

  1. Промене односа интензитета тетиве и неких кожних рефлекса, пареса, мишићних спазама.
  2. Промене карактеристика вида (изобличење поља, јасноћа, контраст, изглед говеда).
  3. Промене у осјетљивости различитих анализатора.
  4. Знаци дисфункције можданог стабла и нерва, анатомски повезани са мозгом (булбарски синдром, дисфункција мимичних мишића, нистагмус).
  5. Дисфункција карличних органа (импотенција, констипација, уринарна инконтиненција).
  6. Неуропсихолошке промене (смањење интелигенције, депресивна стања, еуфорија).

Марбургова болест (дисеминовани енцефаломиелитис) је пролазна, смртоносна болест која може убити особу за неколико месеци. Постоји класификација којом ова болест припада форми мултипле склерозе. Подсећа на заразну болест у којој се јављају следећи симптоми:

  1. Брзо развијајућа демијелинизирајућа патологија утиче на мождано стабло и нерве повезане с њим.
  2. Повећан интракранијални притисак.
  3. Оштећена функција мотора и осетљивост.
  4. Често се јавља главобоља, уз повраћање.
  5. Постоје грчеви.

Девикова болест је процес демијелизације који претежно обухвата оптичке живце, као и супстанцу кичмене мождине. Болест се сматра опаснијим за одрасле и мање опасна за дјецу, посебно ако почнете лијечити хормонским лијековима на вријеме. Манифестације ове патологије су следеће:

  1. Проблеми вида који доводе до потпуног слепила.
  2. Парализа.
  3. Дисфункција карличних органа.

Још једна патологија, прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија, карактерише комбинација имунолошких промена узрокованих спољним факторима и појавом демијелинизованих жаришта. Осумњичени за такву болест може бити на сљедећим основама:

  1. Смањен визуелни капацитет.
  2. Смањена интелигенција.
  3. Губитак координације
  4. Грчеви.
  5. Паресис

Као што знате, такви проблеми знатно смањују квалитет живота.

Дијагностика

Само према клиничким симптомима, лекар неће моћи да одреди тачну дијагнозу, а још више - одабрати правилан третман. Због тога су потребне дијагностичке студије које омогућавају идентификацију патолошких процеса који се јављају у мозгу.

  1. Снимање магнетне резонанце је веома информативно. Пружа могућност да види да ли постоје појединачне жаришта или вишеструке, њихова локација. Врло често, МРИ слике показују промене у фронталним лобовима, локализоване перивентрикуларно или подкортично.
  2. Електронуромиографија омогућава не само одређивање локализације фокуса, већ и степен дезинтеграције структуре нерва.
  3. Недавно је развијена метода евокованих потенцијала, која омогућава процену процеса спровођења нервних импулса забележењем електричне активности можданих структура.

Методе лијечења

Лечење таквих комплексних болести подразумева два главна приступа: контролу патолошких појава у централном нервном систему и борбу против аутоимунских процеса (патогенетска терапија) и ублажавање симптома.

Интерферон

Први правац лечења подразумева постављање лекова који садрже интерферон. Утицај на имунитет подразумева уклањање оних имуних комплекса и антитела која су у крви пацијента.

Лекови се могу администрирати интравенозно, субкутано, ау случају њиховог дуготрајног коришћења, ризик од наглог прогресије се заиста смањује.

Размјена плазме

Други начин за елиминацију опасних супстанци са мијелином јесте филтрирање цереброспиналне течности. Током сваке од осам узастопних процедура, око 150 мг ЦСФ пролази кроз специјалне филтере. За исту сврху, плазмафереза ​​се такође користи за уклањање антитела која круже у пацијентовим пловилима и крећу до мозга.

Хормони

Хормонска терапија такође помаже уклањање агресивних биохемијских једињења из крви која уништавају неуронску мембрану. Ако се изговара аутоимунизација, препоручљиво је користити цитостатике.

Ноотропицс

Симптоматски третман подразумева употребу ноотропних лекова који штите нервни систем од патолошких ефеката болести. Ови лекови се узимају дуго, али немају негативан ефекат на тело.

Ноотропици не стимулишу само размишљање и оптимизацију основних менталних процеса, већ и спречавају смрт неурона и придружених ћелија од недостатка кисеоника. Под њиховим утицајем, побољшава се венска циркулација и благовремени одлив крви из мозга, смањује се осетљивост структуре мозга на токсичне супстанце.

Упркос многим позитивним ефектима, ноотропици и даље имају контраиндикације: не могу се узимати са анемијом српских ћелија, наркоманијом, неурозом, цереброваскуларном инсуфицијенцијом и неким другим условима.

Релаксанти мишића

Уз ове патологије, ситуација може да се појави када неурони са уништеном мембраном престају да шаљу сигнале како би опустили мишиће, а они су у сталном напетости. Да би се елиминисао овај проблем, препоручују се релаксанти мишића.

Анти-инфламаторни лекови

Да би се смањио интензитет запаљења и успорио насилна реакција на сопствена инфламацијска ткива, неопходни су антиинфламаторни лекови. Под њиховим утицајем, васкуларна мрежа у ЦНС-у престаје да буде толико пропусна за аутоантибодије и имунске комплексе.

Фолк методе

Третман који користи популарне, нетрадиционалне методе може бити само помоћно. Овакве болести се не могу превазићи уз помоћ лекова, кућних процедура. Али неки начини за јачање имунолошког система могу бити прикладни. У овом случају, било који применљиви рецепт треба разговарати са својим лекаром.

Закључак

Такве патолошке промене у централном нервном систему могу покренути многе факторе, али особа треба запамтити да у неким случајевима може спречити развој опасне болести. На пример, ако се избјегне прекомерно охлађивање и комуникација са особама зараженим инфекцијом, могуће је смањити ризик од развоја насилних имунолошких реакција које могу довести до уништења структура властитог организма. С обзиром на учвршћивање тела и елементарне физичке вежбе, могуће је повремено повећати отпорност на веома много негативних ефеката.

Фокалне промене у бијелој материји мозга

Људско тело није вечно и са узрастом, развија различите патолошке процесе. Најопаснији међу њима су фокалне промјене у мозгу супстанца циркулаторне природе. Појављују се због оштећеног церебралног крвотока. Овај патолошки процес се манифестује великим бројем неуролошких симптома и карактерише га прогресивни курс. Више није могуће обновити изгубљене ћелијске ћелије до живота, али је могуће успорити ток болести или потпуно спречити њен развој.

Узроци и знаци патологије

Шта урадити са жаришном променом у суштини мозга треба да објасни доктору, али и сам пацијент може сумњати у присуство патологије. Болест је често пост-исхемичког порекла. Јер то је карактеристично за кршење крвотока у једној од подручја хемисфере (хемисфера). Некима је тешко разумети шта је то, па је због погодности развој промена у суштини мозга подељен у три фазе:

  • Прва фаза. У овој фази се не појављују знаци фокалних лезија у суштини мозга. Пацијент може осећати само благу слабост, вртоглавицу и апатију. Повремено је поремећај сна и главобоља се мучи. Фоци васкуларне генезе настају само и постоје мали пропусти у крвотоку;
  • Друга фаза. Са развојем патологије болести је отежано. Ово се манифестује у облику мигрене, смањења менталних способности, тинитуса, узбуђења емоција и поремећаја координације покрета;
  • Трећа фаза. Ако болест дође до ове фазе, фокалне промене у белој материји мозга имају неповратне последице. Већина неурона умре и мишићни тон се брзо смањује код пацијента. Временом се јављају симптоми деменције (деменције), сензорни органи престају да функционишу, а особа потпуно изгуби контролу над његовим покретима.

Субкортикалне фокуси у бијелој материји, локализовани под церебралним кортексом, можда се не појављују уопште дуго. Овакви неуспеси се дијагнозирају углавном случајним.

Промене у бијелој материји предњих лобова су знатно активније и углавном у облику смањења менталних способности.

Ризичке групе

Ако нема знакова болести, препоручљиво је сазнати које су ризичне групе за ову болест. Према статистици, фокалне лезије често настају у присуству таквих патологија:

  • Атеросклероза;
  • Висок притисак;
  • ВСД (вегетативна дистонија);
  • Дијабетес;
  • Патологија срчаних мишића;
  • Стални стрес;
  • Сједење посла;
  • Злоупотреба лоших навика;
  • Ектра килограма.

Оштећења беле материје мозга васкуларне генезе могу се јавити због промена у вези са узрастом. Мале особе поједине особе обично се примећују код људи након 60 година.

Дистрофично оштећење

Осим оштећења узроковане васкуларном генезом, постоје и друге врсте болести, на примјер, појединачне фокалне промјене у суштини мозга дистрофичне природе. Ова врста патологије произлази из недостатка исхране. Разлози за овај феномен су следећи:

  • Слабо снабдевање крви;
  • Остеохондроза грлића кичме у акутној фази;
  • Онколошке болести;
  • Повреде главе

Оштећење мождане супстанце дистрофичне природе обично се манифестује услед недостатка исхране мозгова. Пацијент има симптоме истовремено:

  • Смањење активности мозга;
  • Деменција;
  • Главобоље;
  • Слабљење мишићног ткива (пареса);
  • Парализа одређених мишићних група;
  • Вртоглавица.

Дијагностика

Већина људи са узрастом се јављају фокалне промене у супстанци, које су настале услед дегенерације ткива или због неуспјеха у крвотоку. Можете их видети користећи магнетну резонанцу (МРИ):

  • Промене у церебралном кортексу. Такав фокус се јавља углавном због блокаде или стезања вретенчарске артерије. Ово је обично повезано са конгениталним аномалијама или развојем атеросклерозе. У ретким случајевима, са појавом лезије у церебралном кортексу, долази до кичмене киле;
  • Вишеструке фокалне промене. Њихово присуство обично указује на стање пре тренинга. У неким случајевима могуће је спријечити дементију, епилепсију и друге патолошке процесе повезане са васкуларном атрофијом. Уколико се открију такве промене, треба одмах покренути терапију ради спречавања неповратних ефеката;
  • Микро-фокусне промене. Таква оштећења налазе се у скоро свакој особи након 50-55 година. Упознавање са контрастним агенсом је могуће само ако имају патолошку природу догађаја. Мале фокалне промјене нису посебно очигледне, али како се развијају, могу изазвати мождани удар;
  • Промене у бијелој материји предњих и париеталних лобова су субкортички и перивентрикуларни. Ова врста оштећења долази због стално повећаног притиска, посебно ако особа има хипертензивну кризу. Понекад мале мале жице су урођене. Опасност произлази из пролиферације оштећења у бијелој материји субкортичног фронталног и париеталног лобуса. У таквој ситуацији, симптоми постепено напредују.

Ако је особа у ризику, онда МРИ ГМ (мозак) треба обављати једном годишње. У супротном, такво истраживање је пожељно учинити једном на свака 2-3 године ради превенције. Ако МРИ показује високу ехогеност дислокативног центра генезе, онда то може указати на присуство онколошке болести у мозгу.

Методе бављења патологијом

Постепено утичући на ткиво људског мозга, болест може довести до неповратних ефеката. Да би се спречиле промене у бијелој материји мозга васкуларне природе, неопходно је зауставити појављујуће симптоме и побољшати проток крви уз помоћ лекова и физиотерапије. Третман треба бити свеобухватан, што значи да ћете морати промијенити начин живота. Да бисте то урадили, морате следити ова правила:

  • Активни животни стил. Пацијент треба више да се помера и игра спорт. После јела, препоручљиво је ићи на шетњу и исто не боли што пре пре спавања. Добро утиче на процедуре воде, скијање и трчање. Лечење активног начина живота побољшава укупно стање, а такође ојачава кардиоваскуларни систем;
  • Правилно састављена исхрана. За успешан третман морат ћете се одрећи алкохолних пића и смањити потрошњу слаткиша, конзервиране хране, као и димљене и пржене хране. Можете их замијенити куханом храном или кувањем за пар. Уместо да купујете слаткише, можете направити домаћу торту или јести плодове;
  • Избегавање стреса. Стални ментални стрес је један од узрока многих болести, па је пожељно да се опустите више, а не претерано;
  • Здрав сан. Особа треба да спава барем 6-8 сати дневно. У присуству патологије пожељно је повећати време спавања за 1-2 сата;
  • Годишње истраживање. Ако се дијагностикује промена у бијелој материји мозга, пацијент треба подвргнути МРИ 2 пута годишње. Обавезно пратите све препоруке доктора и на време да прођете неопходне тестове.

Лечење фокалних промјена обично се састоји у промени начина живота и елиминисању узрока њиховог развоја. Препоручљиво је одмах да откријете проблем како бисте га могли успорити. Да бисте то урадили, требало би да се подвргне потпуном прегледу сваке године.

Како се ради о демијелинацији мозга

Дезелинизирајућа болест мозга се у већини случајева развија у детињству и код људи старијих од 40 година. Овај патолошки процес карактерише пораст беле материје и кичмене мождине, што узрокује упорне неуролошке поремећаје, у неким случајевима неспојив са животом.

Савремени напредак у науци и медицини омогућио је да одреде узроке проблема и пруже прилику да открију кршења у раним фазама развоја.

Процесна етиологија

Шта је демијелинација? Процес се развија као резултат негативних ефеката протеинских антитела на нервно ткиво. Ово је праћено развојем инфламаторне реакције, оштећењем неурона, уништавањем плашта миелина и оштећењем преноса нервних импулса.

Комади нервних влакана оштећени су под утицајем:

  1. Наследна предиспозиција.
  2. Инфективне вирусне болести.
  3. Хроничне жариште бактеријске инфекције.
  4. Тровање великим металима, бензин, растварач.
  5. Јаки и продужени стрес.
  6. Прекомерна потрошња животињских протеина и масти.
  7. Неповољна еколошка ситуација.

Сви ови неповољни услови доводе до развоја аутоимунског процеса, али генетска предиспозиција игра најважнију улогу. Одређени гени и њихове мутације доводе до производње абнормалних антитела која продире у препреку између крви и живчног ткива, штитећи мозак од оштећења. Као резултат, протеински мијелин је уништен под утицајем запаљеног процеса.

Други фактор активирања је заразна болест. Уништавање нормалног мијелина се појављује мало другачије. У нормалном стању, имунолошки систем, након инфекције улази у тело, почиње да производи антитела за борбу против њега. Али понекад протеини патогена су толико слични протеини у ткивима људског тела да их антитела збуњују и заједно са бактеријама уништавају своје ћелије.

У почетним стадијумима оштећења нервних влакана, када је запаљен аутоимунски процес тек почео да се развија, патолошке промене и даље могу бити обрнуте. Постоји шанса за делимични опоравак мијелина, што ће омогућити неуронима да изводе одређени дио својих функција. Али са развојем болести, нервне мембране су све више уништене, нервна влакна су изложена, а они изгубе своју способност преноса сигнала. Немогуће је ријешити нервозни дефицит и вратити изгубљене функције у мозак у овој фази.

Курс болести

Манифестације демиелинизирајућих процеса зависе од дела мозга у којем је започет патолошки процес и степена оштећења. На почетку развоја патологије постоје поремећаји визуелне функције. У почетку пацијент мисли да је само уморан, али постепено не може игнорисати манифестације и одлазити код доктора.

Одређивање врсте демијелинације само на основу симптома је тешко. Због тога су потребни додатни прегледи. Манифестације зависе од облика патолошких промена.

Вишеструка склероза

Фоци демијелинације мозга се најчешће налазе код мултипле склерозе. Болест је праћена аутоимунизацијом, оштећењем нервних влакана, дезинтеграцијом плашта миелина и замјеном оштећених подручја везивним ткивом.

Процеси демијелинације и склерозе налазе се у различитим деловима мозга, тако да су прво тешко повезати.

Да би се у потпуности утврдиле узроци кршења, још увек није могуће. Верује се да је мозак највише погођен лошим наследјењем, спољним условима, инфекцијом са вирусима и бактеријама. Обично се утиче на мозак и кичмену мождину.

Патологија се може манифестовати:

  • пареза и парализа, повећани рефлекси тетива, грчеви у мишићима;
  • неравнотежа и фине моторичке вештине;
  • слабљење мишића лица, гутање рефлекса, говорна функција;
  • промена осјетљивости;
  • импотенција, запртје, уринарна инконтиненција или ретенција;
  • смањење вида, сужење његових поља, поремећај осветљености и перцепција боје.

Описани симптоми могу бити праћени депресијом, смањењем емоционалне позадине, еуфоријом или дишављењем. Ако се појављују више фокуса, интелигенција и размишљање се смањују.

Марбургова болест

Ово је најопаснији облик оштећења супстанце мозга. Патологија се нагло појављује и прати брзо повећање симптома. То се рефлектује у пацијентовом стању на најнеповољнији начин. Човек може умрети за неколико месеци.

Болест на почетку подсећа на инфекцију и прати грозница, конвулзије. С уништавањем мијелина, моторне функције, осетљивост и свест су оштећени. Карактерише се појавом јаких болова у глави и повраћања, повећан интракранијални притисак. Код малигног курса утиче мождано стабло, у коме се сакупљају језгра кранијалних живаца.

Девикова болест

Када се то догоди, оштећени су оптички нерви и кичмени мождине. Акутни развој патолошког процеса доводи до потпуног слепила. Због чињенице да болест утиче на кичмену мождину, особа пати од пареса, парализе, поремећаја функција карличних органа, поремећаја осетљивости.

Живе манифестације пацијента се јављају у року од два месеца од почетка развоја патологије. Код одраслих особа нема шансе за повољан исход. Код деце са патологијом, због употребе имуносупресива и глукокортикостероида, стање се може побољшати.

Мултифокална енцефалопатија

Овај тип демијелинације се јавља код старијих особа. Пацијент пати од конвулзија, пареса, парализе, визуалних поремећаја, интелектуалних способности смањује, развој деменције је могућ.

Процес уништавања плашта миелина прати поремећај имунолошког система.

Гуиллаин-Барреов синдром

Истовремено, функције мозга су оштећене због оштећења периферног нерва. Најчешће, патологија утиче на мушкарца. Пацијенти са паресом, мишићи, зглобови боли, срчани ритам је поремећен, знојење се повећава, крвни притисак драматично се мења.

Дијагностичке методе

Дијагноза у присуству демијелинизованих поремећаја у мозгу може се направити само уз помоћ магнетне резонанце. Ово је високо информативна и сигурна метода која има минималне контраиндикације. Не може се радити само са клаустрофобијом, гојазношћу, менталним поремећајем, присуством металних структура у телу, јер је томограф велики магнет.

Помоћу сликања магнетне резонанце биће откривене патолошке жариште на бијелој материји и око коморе. Овални су у облику, димензије су до три центиметра и дифузни.

Да би се потврдило присуство формација, поступак се може извршити са побољшањем контраста. У исто време у новим фокусима контрастни агенс се акумулира боље него у старим.

У процесу дијагнозе болести у првом реду одређују облик демијелинације. Ово је неопходно за избор тактике третмана.

Прогноза сличног патолошког процеса може бити различита. Ако је уништавање мијелина проузроковало мултиплу склерозу, онда пацијент може живети више од десет година, ау другим случајевима животни вијек не прелази годину дана.

Традиционални третмани

Методе лијечења демијелинизирајуће болести могу користити другачије. Обично води патогенетску терапију. Уз помоћ посебних препарата успоравају процес уништавања мијелина, елиминишу погрешна антитела и нормализују рад имунолошког система. Сличан ефекат обично се постиже коришћењем:

  • интерферони у облику Бетаферона, Авонека, Цопакона. Први лек помаже у лечењу мултипле склерозе. Доказано је да захваљујући употреби Бетаферона дуго времена болест напредује спорије, смањује ризик од инвалидитета и учесталост погоршања. Лијек се примјењује интрамускуларно сваки други дан;
  • имуноглобулини. Уз њихову помоћ, антитела и имуни комплекси се производе у мањим количинама. Ово се постиже коришћењем Сандоглобулин или ИмБио. Ови лекови се прописују током периода ексацербације. Они се ињектирају у вену и дозирање се рачуна у зависности од тежине пацијента. У одсуству жељеног ефекта, третман се наставља након погоршања;
  • филтрација алкохола. Током поступка извршите уклањање антитела. Да бисте добили жељени резултат, морате проћи најмање осам сесија. У току лечења, цереброспинална течност пролази кроз специјалне филтере;
  • плазмафереза. Он уклања антитела и имунске комплексе из крви;
  • хормонска терапија. Третман укључује употребу глукокортикоидних лијекова. Са Преднизолоном и Декаметхасоном, протеини антимијелина се производе у мањим количинама, а запаљен процес се не развија. Обично су прописане велике дозе таквих лекова, које се могу предузимати дуже него у року од недељу дана;
  • цитостатици. Употреба метотрексата и циклофосфамида се практикује ако је болест озбиљна.

Потребан је и симптоматски третман. Смањење манифестација патолошког процеса се постиже уз помоћ ноотропних лекова у облику Пирацетама, лекова против болова, антиконвулзаната, неуропротектора, мишићних релаксанса, који ослобађају парализу.

Пренос нервних импулса нормализује се уз помоћ витамина Б, а депресија се елиминише антидепресивима.

Терапија лековима и друге методе не у потпуности елиминишу патологију. Све терапеутске мере суспендују само уништавање плашта миелина, побољшавају квалитет живота и повећавају његово трајање.

Фолк методе

Можете уклонити непријатне манифестације патологије и спријечити развој других поремећаја помоћу народних лијекова. Да бисте побољшали стање мозга, можете користити:

  • Анисе лофанта. Из ове лековите биљке припрема се децокција. Листови, стабљике и цвијеће се сруше и, у количини од једне жлице, налијте чашу воде преко ватре десет минута. Када се лијек охлади, додају једну кашику меда и пију две супене кашике сваки пут пре јела;
  • Цауцасиан диаскореи. Корен биљке је здробљен и у количини од пола чаше чаше куване воде. Алат се чува у воденом купатилу четврт сат времена и конзумира се у кашици пре спавања.

Ова средства доприносе побољшању метаболичких процеса и циркулације крви. Када користите децокције, консултујте се са стручњацима, јер у комбинацији са одређеним лековима могу изазвати нежељене бочне реакције.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Повећана ЕСР: оно што пише

Тест крви за ЕСР одликује једноставност и јефтина њеног понашања, због чега се многи лекари често окрећу њу када им треба да схвате да ли постоји запаљен процес. Међутим, читање и тумачење резултата нису недвосмислени.

Тест крви ПТИ је норма код жена након 50 година

Добро време дана! Прије читања чланка, рећи ћу вам мало о себи. Моје име је Борис Владимирович Иртегов - ја сам хербалиста са 30 година праксе. Када тражите одговоре на питања лијечења болести уз народне лекове, саветујем вам да се бринете о свом здрављу, а не да започнете лијечење без консултовања са специјалистом и рећи ћу вам зашто.

Зашто течност крви?


Узроци течне крви могу бити и хередитарни и стечени, у оба случаја је повезан са дисфункцијом таблица беле крви (тромбоцита) садржаних у плазми (то је течност део крви). Њихови недостаци и, као резултат тога, оштећење рада (главна функција тромбоцита је спречавање губитка крви у случају васкуларне повреде) доводи до редјења крви и смањене коагулације крви.

Да ли је глиоза опасна бела материја мозга?

Болести мозга су најопасније, јер оне могу да оштете све органе и системе тела, онемогућавају многе функције нервног система и онемогућавају особу. Глиоза беле материје мозга - болест је веома озбиљна и захтева хитан третман.

СХЕИА.РУ

Постериорна (антериорна) трифуркација праве унутрашње каротидне артерије: шта је то Која је трифуркација праве унутрашње каротидне артеријеТрифуркација праве унутрашње каротидне артерије, шта је то и како се појављује нормална појава, постаје познато након спровођења бројних дијагностичких процедура.

Лимфна венска инсуфицијенција у ногама

Варицосе вене нестају за 1 недељу и више се не појављују.Ноге до краја дана напредују из огромног броја људи. Поред едема, они муче и уморе од доњих удова, болова и грчева, грознице, свраб и других непријатних сензација.