Дакле, за почетак, подсећам вас да су МРИ мозга узроковани лошим симптомима који се нису зауставили три месеца. Покушаћу да опишем симптоме:

Системска, готово никад не завршава благо вртоглавица, готово неприметна, али врло непријатна.
Стална "замагљена" перцепција окружења, "прикачена" и ретардација у глави - не могу боље описати.
Понекад је то "носило" приликом кретања, могло се "не уклапати" у врата врата, додирнути угао стола, итд. Не често, али као што кажу, обратили пажњу.
Могућност рада је прилично погоршана - дозволите да вас подсетим да је мој главни алат компјутер. Рад је постао тежак, а не права реч...
Хронични замор - до краја дана ништа се уопште не може учинити, само да би се бацали лоше мисли о свом безвредном здрављу.
Проблеми са спавањем - Почео сам да се периодично пробудим рано и више нисам могао заспати. У мом случају, рано је - ујутро је 5, обично сам спавала до 6:30 - 7х. У кревет ћу рано у 23:00 и неко ће рећи да је то сасвим довољно, али знам колико ми треба... постао сам врло осјетљив на "одсуство спавања". Иначе, хронично рано буђење је једна од главних жалби на овај дан, само се погоршала. Али ово ће бити посебна прича...
Периодичне, али не и честе, а не тешке главобоље. Врло дуго (2-5 сати), углавном у пределу хемисфера и фронталног дела, није било затипаних болова.
Са таквим "сетом" сам одлучио да скенирате МРИ скенирање мозга. Зашто одмах на МР, без упутстава од неуролога? Највероватније је чињеница да сам пре него што имам ове симптоме моја бивша супруга умрла од рака. Мало другачија прича и доста дуго, нећу све рећи, само ћу рећи да се ради о МРИ теми. Дакле, колико ја знам, њене приговоре су биле веома сличне мојој: нема "дивље" главобоље, вртоглавица, нестабилна хода, итд. Као резултат тога, према резултатима МРТ ГМ-а, дијагностикована је тумором (или метастаза у ГМ-у, нећу сигурно рећи). Зато сам одлучио да пре него што се појави неурологу, било би неопходно "дотирати ја", што сам урадио. Било је страшно - речи не могу пренијети!

Сада резултате. Закључак МРИ (2007) наводи: МР-слика једног фокуса у бијелој материји мозга - вероватно васкуларног порекла. Знаци умјерено тешког вањског хидроцефалуса. За целокупну слику, овде је скенирање целог текста резултата истраживања:

Доктор који је написао закључак у студији није нашао ништа "војно", није видио никакве туморе и туморе. Он није окренуо око "Јединственог фокуса у бијелој материји", рекао је да је највероватније резултат хипертензивне кризе или уопште инхерентан, не може посебно да прети ни са чиме и једва може изазвати моју вртоглавицу.

Касније, када сам погледао резултате МРИ-а који су били смештени код куће на ДВД-у, нашао сам ову "црну рупу" у глави:

На рецепцији са неурологом, слика се уопће не може разјаснити. Нисам примио никакве конкретне коментаре на један фокус или на хидроцефалус, па чак и на "црну рупу". Све уопштено, попут "ништа смртоносно". Опште препоруке итд. итд. И посјетио је два неуролога. Прописани церебролисин, витамини и седативи. Рекли су да периодично прате и праве МРИ око једном на сваке две године да посматрају у динамици. Изгледа да је сигурно, али с друге стране нема посебних мера. Лекари, наравно, знају боље, али алармантни.

Није било промена, а камоли побољшања у мом стању. Прошли су одређени курсеви - за ништа. Током година, урадио је још 4 МРИ прегледа ГМ. Слика се скоро није променила. Ја ћу навести резултате МРИ (2012):

Донекле је напрегнут текст "сингл", тј. у множини. Следећа посета неурологу је била помирљива - практично нисам видео реакцију на текст закључка.

Ево најновијег истраживања, цитирам своје резултате у потпуности, јер приметио (по мом мишљењу) веома лошу динамику. МРИ ГМ 2013:

Жута тачка означена ставка која ме је учинила нервозним. На првом МРИ-у, једне жаришне жаруље биле су 0,3 цм, а овде се појавила и бројка од 0,4 цм. Ја, наравно, схватам да старим, здравље не постаје боље, али ипак слика је била депресивна. Још један састанак са неурологом - опет, ништа. Повећање фокуса, објаснио је доктор, "највероватније грешка или различита решења способности апарата". Па, шта да радимо, морамо веровати... Штавише, профитабилније је него размишљање о лошем.

Осим тога, појавила се међумемисферична липома. Само неке пипете...

Последња посета неурологу заврсила је са другим курсом церебролисина (сада интравенозним) и мексидолом интрамускуларно. Плус 20 дана узимања лека Тагиста. Плус, поново говоримо о антидепресивима. Али више о томе касније...

На мојој последњој посети, питао сам доктора питање мултипла склерозе. Неуролог је категорично порекао дијагнозу МС, али још увек вам кажем зашто сам поново урадио МРИ и зашто сам поново добио термин са неурологом.

Мислим да су многи ВСД-схники прошли кроз сличну бол и сумње, па ћемо у следећем посту мало разговарати о симптомима мултипле склерозе.

Коментари (из архиве):

Иури 16.10.2014
Све ваше студије не би требале бити од посебног значаја. У томе су сви стручњаци који су вас гледали апсолутно у праву. А "жариште глиозе" сами по себи нису независна дијагноза, већ увек узрочно повезана са било којом болешћу или било којом дисфункцијом тела. У вашем случају, претпоставља се васкуларна генеза. Препоручујем да изведем ултразвучну студију (допплер, триплек) БЦС мозга. Можда ти ХНМК.

Јан 29.11.2014
Направио сам МРИ и написао сам исти закључак, имам нестабилност у ходању, а други али неуропатолог написао лекове, али диск није ни видео шта не знам шта да радим

Сасха 17.03.2015
добар дан Реците ми, шта значи мој закључак мтр мозга? један фокус глиозе у десном фронталном режњу, највероватније од васкуларне генезе. Ликуородинамични поремећаји у облику експанзије конвекситалних субарахноидних простора фронто-париеталних региона. нормотипска варијанта структуре артерија Виллисовог круга без знакова смањеног протицаја крви у периферним гранама церебралне артерије. умерена асиметрија крвотока крвотокова Д> С. хвала

Ирина 17.04.2015
Проклетство, епрст, ти си мушко. Водите се у руке и не слушајте своје псеудоболике пуно. Нисам још 30, већ већ гомила правих рана, али не изгубим срце. Исправно речено, жене су јаче од мушкараца!

Мицхаел 21.04.2015
Такав проблем и изоловане области глиозе 0.3цм.
РС је одбијен. Пиши ми ако постоји жеља, можете разговарати о томе шта ћете следећи и какву дијагностику треба поднијети, јер не знам тачно шта да радим.

Елена 04.05.2015
Мој МРИ је показао један фокус са хипернензибилним сигналом величине Т2 величине 4 мм. А такође су рекли да је у реду... Визија све више нестаје након сваког напада главобоље. Шетња је тежа и не може да пронађе узрок. У центру РС-а, рекли су, за сваки случај, поновити МРИ за пола године и то је све

Татиана 07.07.2015
у бијелој материји фронталног и париеталног лобуса, дефинисани су субкортички, неколико васогених жарића величине 0,5 цм.
шта то значи?

С.Галина[email protected]маил.ру 21.07.2015
Женско, 73, жалбе: главобоља, конфузија. Закључак: МР-слика вишеструких супратенториалних жарића глиозе (васкуларна генеза); умерени унутрашњи (тривентрикуларни) хидроцефалус. Једна пост-исхемијска лакунарна циста подручја базалних језгара са леве стране. Дифузна кортикална атрофија. Шта је стварност? Колико је озбиљно? Који су третмани?

Еугениа 07.07.2015
Грађани, другови, ај. Одговори. Да ли је неко пронашао лек за ову инфекцију?

Сергеи 30.07.2015
Здраво, имам више жаришта од глиозе до 0,9 цм, је ли то јако лоше?

Цонстантин 06.09.2015
Имам исту невољу, са овом дијагнозом дајте групи?

НАТАЛИА 09.09.2015
ШТО ИМАЈУ ДИЈАГНОЗО-МАГНЕТНЕ РЕЗОНАНАЛНЕ ЗНАКЕ ЗАПРЕМИНСКИХ ЛИСТА, ЗНАКЕ ЗАНИМЉИВИХ ХИДРОЦЕФАЛИЈА, ЗНАЦА ЦАУДАЛНЕ КИСЕЛИНЕ

Доц (Аутор) 09.09.2015
Знаци мозга - ово је већ добро :) Ово је шала, као што сте, надам се, разумели.
Ви нисте буквално преписали закључак - овог пута. Али није битно.
Друга ствар је важна - овде нема стручног медицинског савјетника, а још више, неколико уских специјалиста. Чињеница да ће вам одговорити може се сматрати не само претпоставком, која у већини случајева може бити погрешна.
Требали бисте контактирати специјализовани форум, на примјер, у одговарајућем дијелу руског сервера. Међутим, моје искуство указује на то да вашом закључку вероватно не треба обратити пажњу, јер у мишљењу неуролога у овом закључку нема ничега "вредног пажње".
Мој савјет вам је да консултујете неуролога са пуним радним временом, постојаће више конфузије.

Па, ако сте већ тако хитни и уплашени сте изразом "ГМ вазогене жаришта" (то звучи тако добро), онда то није ништа друго до "жаришта васкуларне генезе", која су поменута у овом посту у коментарима и нису тако ретки. Поново, у мом личном искуству, неурологи практично не обраћају пажњу на њихово присуство, посебно ако су "мало"

Фокалне промене у бијелој материји мозга. МРИ дијагноза

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА БИЈЕЛИХ МАТЕРИЈАЛА

Диференцијални дијагностички ред болести белих материја је веома дуг. Фоци откривене од стране МРИ могу одражавати нормалне промене везане за узраст, али већина лезија у бијелој материји се јавља током живота и као резултат хипоксије и исхемије.

Вишеструка склероза се сматра најчешћом инфламаторном болешћу, која се одликује оштећењем беле материје мозга. Најчешће вирусне болести које доводе до појаве сличних жаришта су прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија и херпес вирусна инфекција. Карактерише их симетрична патолошка подручја која се морају разликовати од иноксикација.

Сложеност диференцијалне дијагнозе у неким случајевима захтева додатне консултације са неурорадиологом како би се добио друго мишљење.

ГДЕ БИТИ БОЛЕСТИ У БИЈЕЛИ МАТЕРИЈИ?

Фокалне промене васкуларне генезе

  • Атеросклероза
  • Хиперхомоцистеинемија
  • Амилоидна ангиопатија
  • Диабетична микроангиопатија
  • Хипертензија
  • Мигрена

Инфламаторне болести

  • Вишеструка склероза
  • Васцулитис: системски еритематозни лупус, Бехцетова болест, Сјогренова болест
  • Саркоидоза
  • Инфламаторна болест црева (Црохнова болест, улцеративни колитис, целиакија болест)

Заразне болести

  • ХИВ, сифилис, боррелиоза (лајмска болест)
  • Прогресивна мултифокална леуконцефалопатија
  • Акутни дисеминирани (дисеминирани) енцефаломиелитис (ОДЕМ)

Интокицатион и метаболички поремећаји

  • Тровање угљен моноксидом, недостатак витамина Б12
  • Централни Понтин мијелинолиза

Трауматски процеси

  • Односи са зрачењем
  • Постконкусни фоци

Цонгенитал дисеасес

  • Узроковани оштећењем метаболизма (имају симетричну природу, захтевају диференцијалну дијагнозу са токсичним енцефалопатијама)

Може бити нормално

  • Перивентрикуларна леуцоареа, оцена 1 на скали Фазекас

МРИ ПНЕУМАТИКЕ: ВЕЋЕ ФОКАЛНЕ ПРОМЕНЕ

На сликама се одређују вишеструке тачке и "споттед" жариште. Неке од њих ће бити детаљније разматране.

Случај срчаног удара

  • Главна разлика између срчаног удара (удараца) ове врсте је предиспозиција локализацији жаришта само у једној хемисфери на граници великих сливова крви. МРИ показује срчани удар у базену дубоких грана.

Остри дисеминовани енцефаломиелитис (ОДЕМ)

  • Главна разлика: појављивање мултифокалних подручја у бијелој материји и на подручју базалних ганглија у 10-14 дана након инфекције или вакцинације. Као и код мултипле склерозе, у ОДЕМ-у, може се утицати на кичмену мождину, аркуатна влакна и корпус калозум; у неким случајевима, жари могу нагомилати контраст. Разлика од МС се сматра тренутком када су велике и углавном се јавља код младих пацијената. Болест је монофазна.
  • Одликује га присуство малих фокуса величине 2-3 мм, имитирање оних у МС, код пацијената са кожним осипом и грипом сличним синдромом. Остале карактеристике су хиперинтензивни сигнал из кичмене мождине и побољшање контраста у коријенској зони седмог пара кранијалних живаца.

Саркоидоза мозга

  • Дистрибуција жаришних промена у саркоидози је изузетно слична оној код мултипле склерозе.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (ПМЛ)

  • Демијелинизирајућа болест изазвана вирусом Јохн Цаннигхем код имунокомпромитованих пацијената. Кључни знаци су лезије беле материје у области арканих влакана, која нису контрастирана и имају волуметрични ефекат (за разлику од лезија изазваних ХИВ-ом или цитомегаловирусом). Патолошка подручја у ПМЛ могу бити једнострана, али чешће се јављају са обе стране и су асиметрична.
  • Кључни знак: сигнал хиперинтензије на Т2 ВИ и хипоинтенсе на ФЛАИР
  • За подручја васкуларне природе карактеристична је дубока локализација у бијелој материји, недостатак укључености корпусног калозума, као и јукставентрикуларни и јукстакортички региони.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА ВЕЋИХ ПОЉА, ЈАЧЕЊА НА КОНТРАСТУ

На МР-томограмима је приказана вишеструка патолошка зона, акумулирајући контрастни агенс. Неке од њих су детаљније описане у наставку.

    • Већина васкулитиса карактерише појава тачкастих фокалних промена, које су побољшане контрастом. Пораст церебралних крвних судова примећен је код системског еритематозног лупуса, паранеопластичног лимбичког енцефалитиса, б. Бехцет, сифилис, Вегенерова грануломатоза, б. Сјогрен, као иу примарном ангиитису ЦНС.
    • Често се јавља код пацијената са турским пореклом. Типична манифестација ове болести је учешће можданог стабла са појавом патолошких подручја, оштећен контрастом у акутној фази.
    • Карактерише се тежак перифокални едем.

Инфаркција срчаних болести

    • Периферни срчани напади маргиналне зоне могу се повећати са контрастима у раној фази.

ПЕРИВАСКУЛАР ПРОСТОР ВИРКОВ-РОБИН

Лево од Т2-пондерираног томографа, у регији базалних ганглија виде се вишеструки жариште високог интензитета. Са десне стране у ФЛАИР моду, сигнал од њих је потиснут и изгледају тамно. У свим другим секвенцама, оне се карактеришу истим карактеристикама сигнала као и цереброспиналном течном материјом (нарочито, хипоинтенс сигнал на Т1 ЦИ). Такав интензитет сигнала у комбинацији са локализацијом описаног процеса су типични знаци Вирцхов-Робин простора (они су криблиурс).

Простори Вирцхов-Робин окружени су пенетрираним лептоменингеалним судовима и садрже течност. Њихова типична локализација се сматра подручјем базалних ганглија, који се такође карактерише локација у близини предње комисије и у центру главног мозга. На МРИ, сигнал из простора Вирхов-Робин у свим секвенцама је сличан сигналу из цереброспиналне течности. У ФЛАИР режиму и на томограмима пондерисаним густином протона, они дају хипоинтсезни сигнал, за разлику од фокуса различите природе. Простори Вирцхов-Робин су мали, осим предњег комиссура, где периваскуларни простори могу бити већи.

На МР-томограму се могу наћи проширени периваскуларни простори Вирцхов-Робин и дифузне зоне хиперинтензива у бијелој материји. Ова МР слика савршено илуструје разлике између простора Вирхов-Робин и лезија белих материја. У овом случају промјене су изражене у великој мјери; термин "етат крик" понекад се користи да их опише. Простори Вирцхов-Робин се повећавају са годинама, као и са хипертензијом као резултат атрофичког процеса у околном мозговом ткиву.

НОРМАЛНЕ СТАРОСТНЕ ПРОМЕНЕ У БИЈЕЛИ МАТЕРИЈИ НА МР

Очекиване промене старости укључују:

  • Перивентрикуларне "капе" и "пруге"
  • Умерена атрофија са експанзијом сулца и вентрикула мозга
  • Тачке (а понекад чак и дифузне) кршења нормалног сигнала из мозговог ткива у дубоким дијеловима беле материје (1. и 2. степен на скали Фазекас)

Перивентрикуларне "капице" су подручја која производе сигнал хиперинтензива, који се налази око предњих и задњег рога латералних вентрикула, услед блањања миелина и ширења периваскуларних простора. Перивентрикуларне "траке" или "фелге" су танке одељке линеарног облика, распоређене паралелно са телима латералних коморе, узрокованих субепендималном глиозом.

На магнетним резонантним томограмима приказана је нормална старосна структура: проширене бразде, перивентрикуларне "капице" (жута стрелица), "пругама" и пунктирајуће жаришне тачке у дубокој бијелој материји.

Клинички значај смртних промена мозга није добар. Међутим, постоји веза између фокуса и неких фактора ризика за цереброваскуларне поремећаје. Један од најзначајнијих фактора ризика је хипертензија, нарочито код старијих особа.

Степен укључености беле материје у складу са скалом Фазекаса:

  1. Лака степен - тачке парцеле, Фазекас 1
  2. Средње - Дренажа, Фазекас 2 (промене са стране дубоке беле материје могу се сматрати нормом старосне доби)
  3. Озбиљне - изговаране дренажне области, Фазекас 3 (увек патолошки)

ДИСЦИРКУЛАТОРНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЈА НА МР

Фокалне промене у белој материји васкуларне генезе су најчешћи резултати МРИ код старијих пацијената. Појављују се у вези са оштећеним циркулацијом крви кроз мале судове, што је узрок хроничних хипоксичних / дистрофичних процеса у мозгу.

На серији МРИ томографа: више подручја хиперинтензуре у бијелој материји мозга код пацијента који пати од хипертензије.

На горе приказаним МР-томограмима визуализирани су кршења МР сигнала у дубоким областима великих хемисфера. Важно је напоменути да они нису јукставентрикуларни, јук-кортикални и нису локализовани на подручју корпусног калозума. За разлику од мултипле склерозе, они не утичу на вентрикуле мозга или кортекса. С обзиром да је вероватноћа развоја хипоксично-исхемијских лезија а приори виша, може се закључити да су предложене жари чешће имати васкуларни порекло.

Само у присуству клиничких симптома, директно указујући на инфламаторну, инфективну или другу болест, као и токсичну енцефалопатију, постаје могуће узети у обзир фокалне промене у бијелој материји у вези са овим условима. Сумња на мултиплу склерозу код пацијента с сличним абнормалностима на МР, али без клиничких знакова, сматра се неоснованом.

На представљеним МРИ томограмима није откривена патолошка подручја кичмене мождине. Код пацијената који пате од васкулитиса или исхемијских болести, кичмена мождина је обично непромењена, док код пацијената са мултиплом склерозом више од 90% случајева показује патолошке абнормалности кичмене мождине. Ако је диференцијална дијагноза фокуса васкуларне природе и мултипле склерозе тешка, на примјер, код старијих пацијената са сумњивим МС, МРИ кичмене мождине може бити корисна.

Вратимо се поново у први случај: фокалне промјене су откривене на МР-томограмима, а сада су много очигледније. Постоји широко укључивање дубоких подјела хемисфера, али аркуатна влакна и корпусни калозум остају нетакнути. Исхемијски поремећаји у бијелој материји могу се манифестовати као лакарне инфаркције, инфаркције граничне зоне или дифузне хиперинтензивне зоне у дубокој бијелој материји.

Лацунарни инфарктови су резултат склерозе артериола или малих продорних артерија. Инфаркције граничне зоне произлазе из атеросклерозе већих крвних судова, на примјер, током опструкције каротида или као резултат хипоперфузије.

Структурни поремећаји артерија мозга према врсти атеросклерозе примећени су код 50% пацијената старијих од 50 година. Они се такође могу наћи код пацијената са нормалним крвним притиском, али су карактеристични за хипертензивне пацијенте.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛНИ НЕРВОУС СИСТЕМ

Расподела патолошких подручја на представљеним МР-томограмима изузетно подсећа на мултиплу склерозу. Поред укључивања дубоке беле материје, визуализују се јукокортикалне фокуси, па чак и Давсонови прсти. Као резултат, направљен је закључак о саркоидози. Није ништа што се саркоидоза назива "великим имитатором", јер превазилази чак и неуросифилис у својој способности да симулира манифестације других болести.

На Т1 пондерисаним томограмима са повећањем контраста са препаратима гадолинијума који се изводе на истом пацијенту као у претходном случају, приказани су тачки секције контрастне акумулације у базалним језгрима. Слична места се примећују код саркоидозе, а такође се могу открити код системског еритематозног лупуса и других васкулитиса. У овом случају, лептоменингеално повећање контраста (жута стрелица), која се јавља као резултат грануломатозног упале мекане и арахноидне мембране, сматра се типичном за саркоидозу.

Још једна карактеристична манифестација у овом случају је линеарно побољшање контраста (жута стрелица). Појављује се као резултат упале око простора Вирхов-Робин, а такође се сматра да је један од облика лептоменингеалног побољшања контраста. Ово објашњава зашто, код саркоидозе, патолошке зоне имају сличну дистрибуцију са мултиплом склерозом: у просторима Вирцхов-Робин пролазе мале пенетрационе вене, које су погођене МС.

Лајмска болест (Боррелиосис)

На фотографији са десне стране: типичан изглед кожног осипа који се јавља приликом грижа (лијево) - спироцхете носач.

Лајмска болест, или боррелиоза, узрокује спирохете (Боррелиа Бургдорфери), носи се крпама, инфекција се преноси на преносив начин (када се кикириком усисава). На првом мјесту са боррелијом долази до кожног осипа. Након неколико месеци, спирохете могу инфицирати централни нервни систем, што резултира појавом патолошких подручја у бијелој материји, слично онима код мултипле склерозе. Клинички, Лајмова болест се манифестује акутним симптомима централног нервног система (укључујући паресу и парализу), ау неким случајевима може доћи и попратни миелитис.

Кључни симптом Лимске болести је присуство мале, 2-3 мм жаруље које симулирају слику мултипле склерозе код пацијента са кожним осипом и грипом сличним синдромом. Друге карактеристике укључују сигнал хиперинтензива од кичмене мождине и побољшање контраста седмог пара кранијалних живаца (зона за улазак у корен).

ПРОГРЕСИВНА МУЛТИПОЦХАЛ ЛЕУКЕ ЕНТЕФАЛОПАТИЈА ИЗАЗВЕНА ПРИЈЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (ПМЛ) је демијелинацијска болест изазвана вирусом Јохн Цуннингхамом код пацијената са имунокомпромитованим поремећајем. Натализумаб је препарат моноклоанских антитела на интегрин алфа-4, одобрен за лечење мултипле склерозе, јер има позитиван ефекат клинички и са МРИ студијама.

Релативно ретко, али у исто време, озбиљан нежељени ефекат узимања овог лека је повећани ризик од развоја ПМЛ-а. Дијагноза ПМЛ базира се на клиничким манифестацијама, откривању вируса ДНК у централном нервном систему (нарочито у цереброспиналној течности), као и на методама за снимање података, посебно МР.

У поређењу са пацијентима чији је ПМЛ последица других узрока, као што је ХИВ, промене на МРИ са ПМЛ повезаним са натализумабом могу се описати као хомогене и уз присуство флуктуација.

Кључне дијагностичке карактеристике за овај облик ПМЛ:

  • Фокална или мултифокална зона у субкортичној бијелој материји, смештена супратенториално са укључивањем арканих влакана и сиве материје кортекса; мање често утиче на задњу лобањску фосу и дубоку сиву материју
  • Карактерише се хипернензибилним Т2 сигналом
  • На Т1, области могу бити хипо- или изо-интензивне у зависности од тежине демијелинације.
  • У приближно 30% болесника са ПМЛ, фокалне промјене су побољшане контрастом. Висок интензитет сигнала на ДВИ, нарочито на ивици жаришта, одражава активни процес инфекције и отицање ћелија

МРИ показује знаке ПМЛ због натализумаба. Слике од љубави до Бенедицте Куиврон, Ла Лоувиере, Белгија.

Диференцијална дијагностика између прогресивних МС и ПМЛ, због уноса натализумаба, може бити сложена. Следећи поремећаји су карактеристични за ПМЛ који је повезан са натализумабом:

  • У откривању промјена у ПМЛ, ФЛАИР има највећу осјетљивост.
  • Т2-пондерисане секвенце омогућавају визуелизацију одређених аспеката лезије у ПМЛ, на пример, микроцита
  • Т1 ВИс са и без контраста корисни су за одређивање степена демијелинације и откривања знакова упале.
  • ДВИ: одређивање активне инфекције

Диференцијална дијагноза МС и ПМЛ

Подкортикалне и паравентрикуларне жаришта демијелинације

Демијелирање болести мозга

Демијелинизирајућа болест мозга је патологија нервног система, изражена у различитим одступањима. Ова болест карактерише стална прогресија, што га чини изузетно опасним.

Садржај:

У овој болести, утиче на миелин, посебан плашт нервних влакана. Таква патологија се може манифестовати веома сјајно, његови симптоми зависе од специфичног подручја лезије.

Каква је то болест

Демијелинизирајуће болести узрокују атрофичне промене у плашту влакана, уништавају везу неурона, која узнемирава проводне функције мозга. Дезелинација се често дијагностикује код болести као што су енцефалитис, мултипле склероза, полрадикулонуритис, болест Александра итд.

Овај патолошки процес може утицати на нервни систем на различите начине, тако да симптоми могу бити различити. Знаци такве болести се јављају скоро на самом почетку његовог развоја, тако да је немогуће пропустити ову фазу. Због чињенице да је ова болест тешко лечити, одмах се мора лечити на првим манифестацијама.

Доктор ће вам рећи шта је то, али он не може прецизно да одговори на питања пацијента о могућем развоју болести, како ће се манифестовати и какве ће последице то угрожити, јер у сваком случају може доћи до одређене клиничке слике.

Зашто се појављује

Процес демијелирања може почети из више разлога, немогуће је унапријед предвидјети развој патологије. Лекари су недавно научили да препознају ову болест и третирају га. Ефикасност терапије зависи углавном од узрока болести.

Наводни разлози за развој:

  1. Неуроинфекција, способна да делује деструктивно на мијелин, што узрокује саму болест.
  2. Неуспех у имунолошком систему. Тјелесне тјелесне моћи могу мијешати протеине мијелина, што проузрокује имуни систем да их уништи. Овај разлог је веома опасан, јер изазива агресију сопственог тела против себе. Овакав механизам може се покренути од заразне патологије или одређених болести, као што су мултипла склероза, реуматска обољења, Гуиллаин-Барре синдром и друге болести хроничног тока. Понекад човек може доживети конгениталну аномалију имунолошког система, који се такође манифестује на овај начин.
  3. Тровање тијела са супстанцама хемијског порекла, психотропним, алкохолним, наркотицним. Осим тога, тровање може настати када особа буде у продавници боје или на сличним местима дуго времена. Често је болест изазвана интоксикацијом производа виталне активности самог организма, слободних радикала или пероксида.
  4. Кршење метаболичких процеса у телу. Ова ситуација доводи до слабе исхране миелина, што доводи до смрти ћелије у овој структури. Ово се обично може десити на позадини дијабетес мелитуса или абнормалности тироидне жлезде.
  5. Компликације туморских процеса такође могу изазвати развој ове болести.
  6. Акутни недостатак витамина Б12 у телу.

Научно је доказано да се демиелинизирајуће болести нервног система јављају чешће код људи који живе на одређеним територијама, односно, географска локација игра важну улогу.

Догодила се веза између појаве ове патологије и различитих провокативних фактора.

Вирусни напад на тело (рубела, херпес, богиње и друге болести овог порекла) негативно утиче на ово подручје људског тела. Злоупотреба брза храна, лоши услови животне средине, стални стрес може довести до развоја ове болести.

Доктори кажу да демијелинизирајућа болест може бити наследна. Неке болести се јављају због генетске предиспозиције према њима.

Понекад ова болест постаје последица вакцинације, када тело на тај начин реагује на увођење одређене вакцине.

Како се може манифестовати

Симптоми су одређени поремећајима у одређеним областима мозга, тако да њихов карактер зависи од локације болести. Сваки део мозга је одговоран за одређену функцију тела, са којим су повезани симптоми ове болести.

  • пареса, парализа и поремећај рефлекса тетива су резултат оштећења моторних система тела;
  • немогућност гутања или значајно оштећење гутљајског рефлекса, поремећај функције говора, као и недостатак покрета очију значи да је болест локализована у можданим стубовима;
  • пареса и парализа спастицке природе, немогућност оријентације у свемиру, поремећај синхроних кретања резултат је лезије церебелума;
  • оштећена меморија, концентрација пажње или размишљања особе, као и драстичне промене у карактеру и понашању;
  • симптоми повезани са различитим кршењима осјетљивости коже;
  • неисправности у функционисању карличних органа, бешике (уринарне инконтиненције или задржавања уринарних органа), оштећења потенције, констипације;
  • оштећење вида, док пацијент може бити делимично или потпуно ослепјен, као и да одреди погрешну боју.

Међу свим болестима који могу изазвати тако озбиљне патолошке процесе у мозгу, најчешћа је мултипла склероза. Ова болест утиче на централни нервни систем, неколико одељења одједном, тако да се симптоми могу варирати.

Треба напоменути да су мужјаци мање суочени са таквом болестом. Али болест напредује код мушкараца много брже него код жена. Обично ова патологија почиње да се развија када су људи још увек млади, стари од 25-30 година.

Фоци демијелинације мозга могу се открити у дијагнози, говоре о порази нервног система. Ако постоји много таквих лезија, симптоми могу бити веома озбиљни. На пример, такав пацијент не разуме своју локацију, мучио је халуцинације, ниво интелигенције је значајно смањен.

Класификација болести

Класификација ове болести заснива се на разлозима његовог развоја:

  • ако пацијент има наследни аутоимунски поремећај у телу који доприноси уништавању сопствених протеина мијелина, онда је то питање миелиноклазије;
  • у случају уништавања миелинске мембране услед било којих фактора (болести, тровања, итд.), болест је класификована као миелинопатија.

Последице такве болести су веома озбиљне. Често постоји упорни неуролошки дефицит, људско стање и ниво његовог живота брзо се погоршавају. Постоје врло озбиљне компликације, попут респираторног хапшења. Могућа смрт пацијента.

Дијагностичке методе

Најбољи и најтачнији начин дијагнозе демијелинизирајуће болести је снимање магнетне резонанце. Специјалиста МРИ-а ће видети потпуну клиничку слику болести, локализацију деструктивног процеса, брзину развоја, као и стадијум болести.

Подкортичке фокусије откривене коришћењем МРИ методе указују на место почетка патолошког процеса, јер је то област перивентрикуларних и подкортичких зона која је типична за локализацију такве патологије.

Често се резултати МРИ могу видети у закључку да су на одређеном подручју мозга нашли жљебове овалног и округлог облика величине од 3 мм до 3 цм.

Уз дуги ток болести, могу се детектовати вишеструке жариште које се међусобно спајају, формирајући велику површину лезије, која се врло јасно манифестује.

Осим других показатеља, специјалиста може закључити МРИ о повећању вентрикуларног система због атрофичних промјена у мозгу, као и промјена у субарахноидним просторима.

Након испитивања резултата магнетне резонантне томографије, лекар може прописати низ других мера за испитивање анализе пацијента, крви и цереброспиналне течности и друге. Терапија се врши тек након темељне дијагнозе, јер третман у потпуности зависи од узрока ове болести.

Како лијечити

Терапију спроводи неуролог, а само у болници. Циљ лечења је побољшање проводничких функција мозга, који спречавају развој дегенеративних промјена у овом органу. Ако је болест дуга, онда је много теже излечити него у почетној фази развоја.

  1. Бета интерферони. Смањују вјероватноћу даљег прогресије болести, смањују ризик од развоја патолошких промена у одређеној области тела, а такође спречавају појаву компликација.
  2. Анти-инфламаторни лекови. Ако је болест изазвана инфекцијом, онда су такви лекови неопходни да би се смањио запаљен процес, који истовремено зауставља негативне ефекте на нервна влакна. Заједно са овим лековима, пацијенту је прописана антибактеријска терапија.
  3. Релаксанти мишића. Такви лекови су потребни за опуштање мишића како би се обновила моторичка функција пацијента.
  4. Ноотропни лекови који враћају проводљивост нервних влакана. Поред ових лекова, неопходни су неуропротектори и комплекс амино киселина.

Понекад је пацијенту прописана ликварија - процедура која чисти цереброспиналну течност, што помаже у смањењу штетних ефеката на мијелин.

Поред тога, користе се неспецифични методи терапије, употреба цитостатике, глукокортикостероида и других лекова.

Болести које узрокују демиелинизацијски процес у мозгу је тешко третирати. Лекари су у стању да смањују активност таквих патологија. Пацијенту је потребна дуга терапија, понекад доживотна, па често такви пацијенти чекају на инвалидитет.

Последице ове болести могу бити здравствени проблеми и одступања од норме. Човек често није у могућности самостално служити, узимати дроге и вршити друге акције. Ако се терапија за ову болест започне на време, у раној фази, онда се може очекивати опипљиви ефекат третмана.

Индекс предмета за уобичајене болести кардиоваскуларног система помоћи ће вам у брзом тражењу жељеног материјала.

Изаберите део тела који вас занима, систем ће приказати материјале који се односе на њега.

Коришћење материјала са сајта могуће је само ако постоји активна веза са изворима.

Све препоруке дате на веб локацији су само у информативне сврхе и нису рецепт за лечење.

Дезелинизирајуће болести, жаришта демијелинизације у мозгу: дијагноза, узроци и лечење

Сваке године све већи број болести нервног система, праћен демијелинацијом. Овај опасан и углавном неповратан процес утиче на бијелу материју мозга и кичмене мождине, доводи до упорних неуролошких поремећаја, а појединачни облици не остављају пацијенту шансу за живот.

Дезелинизирајуће болести се све више дијагнозирају код дјеце и релативно младих људи, постоји тенденција на атипичном току патологије, његовом ширењу на она географска подручја гдје је инциденца била врло ниска раније.

Дијагноза и лечење демијелинизирајућих болести остаје сложена и слабо проучена, али истраживања у области молекуларне генетике, биологије и имунологије, активно спроводи од краја прошлог века, омогућило је да се корак напред у том правцу.

Захваљујући напорима научника на расветљавању основних механизама демијелинацијом и њених узрока, режими лечења развио одређене болести и употреба МРИ као главни метод дијагнозе омогућава дефинисање почетак процеса болести у раној фази.

Узроци и механизми демијелинације

Развој демијелинацијског процеса заснива се на аутоимунизацији, када се специфични протеини-антитела формирају у телу, нападајући компоненте ћелија нервног ткива. Развијање у одговору на ову запаљенску реакцију доводи до неповратног оштећења процеса неурона, уништавања њиховог мијелинског плашта и оштећења преноса нервних импулса.

Фактори ризика за демијелинацију:

  • Наследна предиспозиција (повезана са геном шесте хромозома, као и мутације гена цитокина, имуноглобулина, мијелинског протеина);
  • Вирусна инфекција (херпес, цитомегаловирус, Епстеин-Барр, рубела);
  • Хроничне жариште бактеријске инфекције, превоз Х. пилори;
  • Тровање тешким металима, испарењима бензина, растварачима;
  • Јаки и продужени стрес;
  • Карактеристике исхране са доминацијом протеина и масти животињског порекла;
  • Неповољни услови околине.

Примјећено је да демијелинацијске лезије имају одређену географску зависност. Највећи број случајева забиљежен је у централним и сјеверним дијеловима Сједињених Држава, у Европи, прилично висока стопа инцидената у Сибиру, Централној Русији. Насупрот томе, међу људима у афричким земљама, Аустралији, Јапану и Кини демиелинизирајуће болести су веома ретке. Раса такође игра дефинитивну улогу: преовлађују белци међу демијелинизирајућим пацијентима.

Аутоимунски процес се може покренути под неповољним условима, а хередитети играју примарну улогу. Превоз одређених гена или мутација у њима доводи до неадекватне производње антитела која продире у хемато-енцефалну баријеру и изазива запаљење уз уништавање мијелина.

Још један важан патогенетски механизам је демијелинација против инфекција. Пут упале је нешто другачији. Нормална реакција на присуство инфекције се сматра формирање антитела против протеина компоненте микроорганизама, али се дешава да бактерије и вируси тако протеина су слични онима у ткивима пацијента, тело почиње да "збуни" своје и друге, напада оба микробе и своје ћелије.

Инфламаторни аутоимуни процеси у раним стадијумима болести воде до реверзибилних поремећаја проводљивости импулса, а делимични опоравак миелина омогућава неуронима да делују барем делимично. Временом, уништавање мембрана живаца напредује, процеси неурона "постају големи" и једноставно нема ништа за пренос сигнала. У овој фази појављује се упорни и неповратни неуролошки дефицит.

На путу до дијагнозе

Симптоматологија демијелинације је изузетно разнолика и зависи од локације лезије, тока одређене болести, степена прогресије симптома. Пацијент обично развија неуролошке поремећаје, који су често пролазни у природи. Први симптоми могу бити визуелни поремећаји.

Када пацијент осети да је нешто погрешно, али више не успева да оправда промјене са замором или стресом, одлази код лекара. Изузетно је проблематично сумњати на специфичан тип демиелинизацијског процеса само на основу клинике, а специјалиста нема увек јасног повјерења у демијелинацију, те зато нема додатних истраживања.

пример демијелинационих фокуса код мултипле склерозе

Главни и веома информативни начин за дијагнозу демијелинацијског процеса традиционално се сматра МР. Ова метода је безбедна, може се користити за пацијенте различитих узраста, труднице, и контраиндикације су прекомерна телесна тежина, страх од затвореног простора, присуство металних конструкција, одговарајући на јаком магнетном пољу, менталне болести.

Округли или овални хиперинтензивне лезије на МР демијелинацијом наћи углавном у белој маси под кортикалне слој око комора (перивентрикуларне), разбацани дифузно, су различитих величина. - Од неколико милиметара до 3,2 цм Да бисте проверили време формирања жаришта се користи контраст побољшање, уз ово више "млада" поља демијелинације нагомилавају контрастни агенс боље од дуготрајних.

Главни задатак неуролога у откривању демијелинације је да одреди специфичан облик патологије и одабере одговарајући третман. Прогноза је двосмислена. На пример, могуће је живети десетак или више година са вишеструком склерозом, а са другим варијацијама животни вијек може бити годину дана или мање.

Вишеструка склероза

Вишеструка склероза (МС) је најчешћи облик демијелинације, која утиче на око 2 милиона људи на Земљи. Млади и средњошколци преовлађују међу пацијентима, жене су чешће болесне. У колоквијалном говору, људи далеко од медицина често користе израз "склерозу" у односу на промене у вези са узрастом повезане са поремећеном меморијом и процесима размишљања. МС са овом "склерозом" нема никакве везе.

Болест се заснива на аутоимунизацији и оштећењу нервних влакана, раздвајању мијелина и накнадној замени ових фокуса са везивним ткивом (дакле, "склерозом"). Карактерише се дифузном природом промена, односно демијелинацијом и склерозом налазе се у различитим деловима нервног система, а не показују јасан образац у његовој дистрибуцији.

Узроци болести нису решени до краја. Претпоставља се сложени ефекат наслеђивања, спољашњих стања, инфекције бактеријама и вирусима. Примјећује се да је фреквенција рачунара већа гдје је мање сунчеве свјетлости, то јест даље од екватора.

Обично, неколико делова нервног система је одмах погођено, а могуће је и укључивање и мозга и кичмене мождине. Посебна карактеристика је откривање МРИ плаката различитих рецептура: од веома свеже до склерозе. То указује на хроничну, упорну природу упала и објашњава различите симптоме са промјеном симптома како се деимелинација одвија.

Симптоми МС су веома разноврсни, с обзиром да лезија истовремено погађа неколико делова нервног система. Могуће:

  • Паресис и парализа, повећани рефлекси тетива, конвулзивне контракције одређених мишићних група;
  • Поремећај равнотеже и фине моторичке вештине;
  • Слабљење мишића лица, промене у говору, гутање, птоза;
  • Патологија сензитивности, површинске и дубоке;
  • На делу карличних органа - одлагање или инконтиненција, констипација, импотенција;
  • Уз укључивање оптичких живаца - смањена визуелна оштрина, сужавање поља, поремећај перцепције боја, контраста и осветљености.

Описани симптоми се комбинују са променама у менталној сфери. Пацијенти су депресивни, емоционална позадина се обично смањује, постоји тенденција депресије или, обратно, еуфорија. С обзиром на број и величину фокуса демијелинизације у бијелој материји мозга, смањење интелигенције и когнитивне активности повезано је са промјенама у моторним и осјетљивим подручјима.

Код мултипле склерозе прогноза ће бити повољнија ако болест почиње са поремећајем осетљивости или визуелним симптомима. У случају када се појављују први поремећаји кретања, равнотеже и координације, прогноза је лошија, пошто ови знаци указују на оштећења мозга и субкортичке проводне путеве.

Видео: МРИ у дијагнози демиелинизирајућих промена у МС

Марбургова болест

Марбургова болест је један од најопаснијих облика демијелинације, јер се нагло развија, симптоми се брзо повећавају, што доводи до смрти пацијента за неколико месеци. Неки научници га приписују облицима мултипле склерозе.

Почетак болести подсећа на општи процес заразе, грозница, генерализоване конвулзије су могуће. Брзи облик жаришта уништавања мијелина доводи до различитих тешких поремећаја кретања, оштећења осетљивости и свести. Карактерише се од менингијалног синдрома са тешком главобољом, повраћањем. Често повећава интракранијални притисак.

Малигнитет Марбургове болести повезан је са доминантном лезијом можданог стабла, где су концентрисани главни путеви и језгро кранијалних живаца. Смрт пацијента се јавља у року од неколико мјесеци од појаве болести.

Девикова болест

Болест Девика је процес демиелинизације који утиче на оптичке живце и кичмени мождине. Почетком акутно, патологија напредује брзо, што доводи до изражаја видних поремећаја и слепила. Укључивање кичмене мождине је узлазно и прати је пареса, парализа, оштећена осетљивост и поремећај карличних органа.

Деформирани симптоми се могу формирати за око два месеца. Прогноза болести је лоша, посебно код одраслих пацијената. Код деце, нешто је боље са благовременим постављањем глукокортикостероида и имуносупресива. Шеме лечења још нису развијене, па се терапија смањује на ублажавање симптома, прописивање хормона и помоћне активности.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (ПМЛЕ)

ПМЛЕ је демијелинизирајућа болест мозга која се најчешће дијагностикује код старијих особа и прати му вишеструка оштећења централног нервног система. У клиници постоје пареси, конвулзије, дисбаланси и координација, визуелни поремећаји, који се карактеришу смањењем интелигенције, до тешке деменције.

Демијелинизирајуће лезије белог материја мозга са прогресивном мултифокалном леукоенцефалопатијом

Карактеристична карактеристика ове патологије сматра се комбинацијом демијелинације са недостацима стеченог имунитета, што је вероватно главни фактор у патогенези.

Гуиллаин-Барреов синдром

Синдром Гуиллаин-Барреа карактеришу лезије периферних нерва врсте прогресивне полинеуропатије. Код пацијената са таквом дијагнозом има двоструко више мушкараца, а патологија нема старосну границу.

Симптоматологија се смањује на паресу, парализу, бол у леђима, зглобове, мишиће удова. Честе аритмије, знојење, флуктуације крвног притиска, што указује на аутономну дисфункцију. Прогноза је повољна, али у петом делу пацијената остају знаци оштећења нервног система.

Карактеристике лечења демијелинозних обољења

За лечење демијелинације користе се два приступа:

  • Симптоматска терапија;
  • Патогенетски третман.

Патогенетска терапија је усмерена на ограничавање процеса уништавања мијелинских влакана, елиминацију циркулационих аутоантибодија и имуних комплекса. Интерферони - бетаферон, Авонек, Цопакон - најчешће су препознати као лекови који су изабрани.

Бетаферон се активно користи у лечењу мултипле склерозе. Доказано је да са дугорочним именовањем у износу од 8 милиона јединица ризик од прогресије болести опада за једну трећину, смањује се вјероватноћа инвалидитета и учесталост погоршања. Лијек се убризга под кожу сваког другог дана.

Имуноглобулин препарати (сандоглобулин, ИмБио) имају за циљ смањење производње аутоантибодија и смањење формирања имунских комплекса. Користе се у погоршавању бројних демијелинизирајућих болести у року од пет дана, примењене интравенозно брзином од 0,4 грама по килограму телесне тежине. Ако жељени ефекат није постигнут, лечење се може наставити на пола дозирања.

Крајем прошлог века развијен је метод за филтрирање ЦСФ, у којем се уклањају аутоантибоди. Ток третмана обухвата до осам процедура, током које пролази до 150 мл цереброспиналне течности кроз посебне филтере.

Традиционално се за демијелинацију користе плазмахереза, хормонска терапија и цитостатици. Плазмахереза ​​је усмерена на уклањање циркулационих антитела и имуних комплекса из крвотока. Глукокортикоиди (преднизон, дексаметазон) смањују активност имуног система, сузбијају производњу протеина антимелина и имају антиинфламаторни ефекат. Оне су прописане до недељу дана у великим дозама. Цитостатика (метотрексат, циклофосфамид) примењују се у тешким облицима патологије са тешком аутоимунизацијом.

Симптоматска терапија укључује ноотропичне лекове (пирацетам), лекове против болова, антиконвулзенте, неуропротекторе (глицин, Семак), мишићне релаксанте (мидокалме) за спастичну парализу. Да би се побољшао пренос нерва, Б витамини су прописани, ау депресивним стањима се прописују антидепресиви.

Лечење демијелинизирајуће патологије нема за циљ да у потпуности ослободи пацијента од болести због специфичности патогенезе ових болести. Његов циљ је спречити деструктивно дјеловање антитела, продужити живот и побољшати његов квалитет. Створене су међународне групе за даља истраживања демиелинизације, а напори научника из различитих земаља већ пружају ефикасну помоћ пацијентима, иако је прогноза у многим облицима и даље веома озбиљна.

Подкортикалне и паравентрикуларне жаришта демијелинације

Демијелинацијски процес је патолошко стање у којем је уништење мијелина беле материје нервног система, централног или периферног. Миелин се замењује фиброзним ткивом, што доводи до поремећаја преноса импулса дуж проводних путева мозга. Ова болест припада аутоимунском и последњих година постојала је тенденција повећања његове фреквенције. Број случајева откривања ове болести код деце и људи старијих од 45 година такође расте, све више и више болести се примећује у географским регионима који нису типични за њих. Истраживање водећих научника из области имунологије, неурогенезе, молекуларне биологије и биокемије учинило је развој ове болести разумљивији, што омогућава развој нових технологија за његов третман.

Узроци

Дезелинизирајућа болест мозга може се развити из више разлога, главне су наведене у наставку.

  1. Имунска реакција на протеине који су део миелина. Ови протеини почињу да перцепирају имуни систем као страни и нападају, што доводи до њиховог уништења. Ово је најопаснији узрок болести. Окидач за покретање таквог механизма може бити инфекција или урођене карактеристике имунолошког система: вишеструки енцефаломиелитис, мултипле склероза, Гуиллаин-Барре синдром, реуматска обољења и инфекције у хроничној форми.
  2. Неуроинфекција: Неки вируси могу заразити мијелин, што доводи до демијелинације мозга.
  3. Неуспех у механизму метаболизма. Овај процес може бити праћен неухрањеношћу мијелина и његовом каснијом смрћу. Ово је типично за патологије као што је болест штитне жлијезде, дијабетес.
  4. Интоксикација са другачијим природним хемикалијама: јаке алкохолне, наркотичне, психотропне, отровне супстанце, производи за производњу боје и лакова, ацетон, сушење уља или тровања производима виталне активности тела: пероксиди, слободни радикали.
  5. Паранеопластични процеси су патологије које представљају компликацију туморских процеса.

Недавне студије потврђују да лансирање механизма ове болести игра важну улогу у интеракцији фактора животне средине и наследне предиспозиције. Однос између географске локације и вероватноће појаве болести. Поред тога, важна улога играју и вируси (рубела, ошамућице, Епстеин-Барр, херпес), бактеријске инфекције, навике у исхрани, стрес, екологија.

Класификација ове болести врши се у два типа:

  • миелинокласма - генетска предиспозиција за убрзано уништавање мијелинског плашта;
  • Мијелинопатија - уништавање плашта миелина, већ формиране, као резултат било каквих разлога, са мијелином није повезано.

Симптоми

Процес демиелинизације самог мозга не даје јасне симптоме. Потпуно зависе од тога која структура централног или периферног нервног система локализује ову патологију. Постоје три главна демијелинизирајућа обољења: мултипла склероза, прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија и акутни дисеминирани енцефаломиелитис.

Вишеструка склероза - најчешћа болест међу њима, карактерише пораст неколико делова централног нервног система. Ово је праћено широким спектром симптома. Почетак болести се манифестује у младости - око 25 година и чешће је код жена. Мушкарци се погађају чешће, али се болест манифестује у напреднијој форми. Симптоми мултипле склерозе условно су подељени у 7 главних група.

  1. Пирамидна траума: пареса, клонуси, слабљење коже и повећање рефлекса тетива, спастични тонус мишића, патолошки знаци.
  2. Оштећење мозга и нерва лобање: хоризонтални, вертикални или вишеструки нистагмус, слабљење мишића лица, интер-нуклеарна офталмологија, булбар синдром.
  3. Дисфункција карличних органа: уринарна инконтиненција, нагон урине, запртје, оштећена потенција.
  4. Болест малигера: нистагмус, атаксија трупа, екстремитети, асинергија, мишићна хипотонија, дисметрија.
  5. Оштећење вида: губитак оштрине, скотом, поремећај периода у боји, промене у видним пољима, оштећена осветљеност, контраст.
  6. Сензорни поремећаји: изобличење перцепције температуре, дисестезија, осјетљива атаксија, сензација притиска у удовима, изобличење осјетљивости на вибрације.
  7. Неуропсихолошки поремећаји: хипохондрија, депресија, еуфорија, астенија, интелектуални поремећаји, поремећаји понашања.

Дијагностика

Најупечатљивији метод истраживања који може открити жаришта демијелинације мозга је магнетна резонанца. Типична слика за ову болест је идентификација овалних или округлих фокуса величине од 3 мм до 3 цм у било ком делу мозга. Типично за локализацију у овој патологији је област субкортичких и перивентрикуларних зона. Ако болест траје дуго, онда се ове лезије могу спајати. МРИ такође показује промене у субарахноидним просторима, повећање вентрикуларног система због атрофије мозга.

Релативно недавно, метода евокованих потенцијала почела је да се користи за дијагнозу димеилизацијских болести. Процењују се три индикатора: соматосензорна, визуелна и слушна. Ово омогућава процјену оштећења код провођења импулса у мозгу, визуелним органима и кичменом мозгу.

Електронуромиографија показује присуство аксонске дегенерације и омогућава вам да одредите уништење мијелина. Такође користећи овај метод произведе квантитативну процену степена аутономних поремећаја.

Третман

Лечење демијелинозних обољења је специфично и симптоматско. Ново истраживање у медицини омогућило је да постигну добар успех у специфичним методама лечења. Бета-интерферони се сматрају једним од најефикаснијих лекова: то су Ребифе, Бетаферон, Аванек. Клиничке студије бетаферона показале су да његова употреба смањује стопу прогресије болести за 30%, спречава развој инвалидитета и смањује учесталост егзацербација.

Експерти све више преферирају начин интравенозне примене имуноглобулина (биовен, сандоглобулин, веноглобулин). Тако, лечење егзацербација болести. Пре више од 20 година, развијен је нови, прилично ефикасан метод за лечење демијелинозних болести - имунофилтрација цереброспиналне течности. Тренутно су у току студије о лековима чија је акција усмјерена на заустављање процеса демијелинације.

Као средство специфичног лијечења користе се кортикостероиди, плазмафереза, цитостатици. Ноотропици, неуропротектори, аминокиселине, мишићне релаксанте такође се широко користе.

Демијелелинација мозга: симптоми, лечење

Миелин је супстанца попут масти која формира плашт нервних влакана. Ова шкољка служи као изолација, не дозвољавајући узбуђење да се шири на суседна влакна. Истовремено, у плочама миелина постоје посебни прозори - простори у којима миелин није присутан. Њихово присуство у великој мјери убрзава пренос нервних импулса. Ако је поремећај мијељења нервних влакана поремећена проводљивост нервног ткива и разни неуролошки поремећаји.

Када се деимелинизују процеси у мозгу, поремећај, координација покрета и менталне функције су узнемирени. У тешким случајевима, овај процес може довести до инвалидитета и смрти пацијента. Тренутно су познате три демиелинизујуће болести мозга:

  • Вишеструка склероза.
  • Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија.
  • Акутни дисеминацијски енцефаломиелитис.

Узроци процеса демиелинизације

Процеси демиелинизације се сматрају аутоимуним оштећењем мозга. Међу разлозима због којих имунолошки систем перципира сопствено ткиво особе као и инострани може бити:

  • Реуматска обољења.
  • Урођени поремећаји у структури миелина.
  • Конгенитална или стечена патологија имуног система.
  • Инфективне лезије нервног система.
  • Метаболичке болести.
  • Туморски и паранеопластични процеси.
  • Интокицатион.

У свим овим болестима, мијелински плашт нервног ткива уништава се и замењује формацијама везивног ткива.

Вишеструка склероза

Ово је најчешће код демијелинозних обољења. Његова специфичност је да се фокуси демијелинације налазе на неколико делова централног нервног система одједном, па су симптоми различити. Први знаци болести јављају се у доби од око 25 година, чешће код жена. Код мушкараца, мултипла склероза је мање честа, али напредује брже.

Симптоми

Симптоми мултипле склерозе зависе од тога који дијелови централног нервног система највише погађа болест. С тим у вези, има неколико група:

  • Пирамидални симптоми - пареса удова, мишићни спазми, конвулзије, повећани рефлекси тетива и слабљење коже.
  • Симптоми стабљике - нистагмус (тресење очију) у различитим правцима, смањујући озбиљност израза лица, отежано фокусирање очију.
  • Пелемични симптоми - дисфункција карличних органа, долази са оштећењима језгра кичмене мождине.
  • Церебеларни симптоми - неусаглашеност, нестабилан ход, вртоглавица.
  • Визуелно - губитак видних поља, смањена осјетљивост на цвијеће, смањени контраст перцепције, скотоми (тамне тачке пред очима).
  • Сензорно оштећење - парестезија (гоосебумпс), поремећај вибрација и осетљивост на температуру, осећај притиска у удовима.
  • Ментални симптоми - хипохондрија, апатија, слабо расположење.

Ови симптоми ретко се јављају заједно, јер се болест постепено развија током много година.

Дијагностика

Најчешћи метод за дијагностицирање мултипле склерозе је МРИ. Омогућава вам да препознате фокус демијелинације мозга. На сликама изгледају лакши овални блатобрани на позадини мозга. Типична локација је близу вентрикула мозга и ниже близу кортекса. Са дугим током болести, лезије се спајају, величина вентрикула мозга се повећава (знак атрофије).

Метода евокованих потенцијала омогућава одређивање степена поремећаја нервне проводљивости. У исто време оцењују се и кожни, визуелни и звучни потенцијали.

Електронуромиографија - метода слична ЕКГ, омогућава вам да одредите центре уништавања мијелина, видите њихове границе и процените степен оштећења нерва.

Имунолошке методе одређују присуство антитела у цереброспиналној течности и вирусним антигеним.

Поред ових метода, други могу бити примењени, на пример, омогућавајући утврђивање присуства интоксикације.

Третман

Комплетан лек за мултиплу склерозу је немогуће, али постоје врло ефикасне методе патогенетског и симптоматског третмана. Конкретно, употреба интерферона - Ребиф, Бетаферон се добро доказала. У контексту ових лекова стопа прогресије болести успорава, учесталост погоршања се смањује, услови који доводе до инвалидитета ријетко се развијају.

Плазмахереза ​​и имунофилтрација цереброспиналне течности користе се за уклањање патолошких комплекса антиген-антитела.

Да би одржали когнитивне функције, прописани су ноотропични лекови (пирацетам), неуропротектори, аминокиселине (глицин), седативни лекови.

Пацијентима се препоручује поштивање дневног режима, умерена физичка активност на отвореном, санаторијумско лечење.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија

За разлику од мултипле склерозе, развија се са значајним потискивањем имуног система. Његов узрок је активација полиомавируса (често у 80% људи). Оштећење мозга је асиметрично, међу симптомима - губитак осетљивости, поремећај покрета у удовима, до хемипарезе, хемианопија (губитак вида у једном оку). Прекршаји се увек развијају с једне стране. Карактерише брзи развој деменције и промена личности. Болест се сматра неизлечивом.

Акутни дисеминантни енцефаломиелитис

То је полиетилијска болест која утиче на мозак и кичмену мождину. Фокуси демијелинације су раштркани у многим деловима централног нервног система. Симптоми - поспаност, главобоља, конвулзивни синдром, поремећаји изазвани поразом одређеног региона централног нервног система. Лечење болести зависи од разлога који је изазвао у овом конкретном случају. Након опоравка, неуролошки недостаци могу остати - пареса, парализа, оштећење вида, слух, координација.

Шта значи дијагноза - демијелирање болести мозга

Бројни поремећаји у централном нервном систему обједињени су заједничким именом - демијелинацијом болести мозга. Све болести имају заједничку клиничку слику везану за пораз миелина или плашт нервних влакана.

Све о процесу демиелинизације у мозгу

Процес демијелинизације мозга је болест у којој се атрофира омлет нервног влакна. Истовремено, неуронске везе се уништавају, проводне функције мозга су повређене.

Шта може да изазове демијелинацију

Узроци демијелинације још увек нису у потпуности идентификовани. Савремена медицина омогућава идентификацију три главна катализатора која повећавају ризик од развоја поремећаја.

  • Генетски фактор - болест се развија на позадини болести пренетих наслеђивањем. Патолошки поремећаји се јављају на позадини аминоацидурије, леукодистрофије итд.

Мање уобичајено, патолошке промене узрокују повреде, постоја демијелинација након уклањања тумора.

Симптоми демијелинације мозга главе

Знаци процеса демиелинизације се појављују скоро одмах у почетној фази поремећаја. Симптоми могу утврдити присуство проблема у раду централног нервног система. Додатни преглед помоћу МРИ помаже у прављењу дијагнозе.

  • Повећан и хроничан умор.

Шта се дешава у процесу демиелинизације

Дезелинацијске фокуси у церебралном кортексу, у белој и сивој материји, доводе до губитка важних функција тијела. У зависности од локализације лезија, постоје специфичне манифестације и поремећаји.

Како се бавити демијелинацијом мозга

До данас није постојао појединачни метод терапије који је једнако ефикасан за сваког пацијента са демијелинацијом мозга. Иако сваке године постоје све нове лекове, не постоји могућност лечења болести, једноставно прописивање одређене врсте лекова. У већини случајева, потребна је конзервативна комбинована терапија.

МРИ у дијагнози демијелинације

Људски мозак штити лобању, јаке кости не оштећују мождано ткиво. Анатомска структура онемогућава испитивање стања пацијента и тачну дијагнозу помоћу нормалног визуелног прегледа. За ову сврху је намењена процедура за снимање магнетне резонанце.

Традиционалне методе лијечења лијекова

Традиционална медицина користи лекове који побољшавају функције проводника и блокирају развој дегенеративних промјена у мозгу. Најтеже је поступати са старим процесом демиелинизације.

  • Мишићни релаксанти - неактивни жаришта демијелинације не утичу на рад мишићног ткива. Али може постојати рефлексна тензија. Мишићни релаксанти опуштају мишићни корзет и помажу у обнављању моторичких функција тела.

Традиционална медицина за демијелирање болести

Традиционалне методе лечења имају за циљ ослобађање непријатних симптома и имају добар превентивни ефекат.

  • Анисе лофант - биљка која се широко користи у тибетанској медицини, заједно са гинсенгом. Предност аниса лофанта је дуготрајан ефекат од узимања децокције. Састав се припрема на следећи начин. 1 тбсп. л 250 мл сломљених листова, стабљика или цветова се сипају. вода.

Настали састав је стављен на малу ватру око 10 минута. Чашу меда додаје се у хлађену чорбу. Узмите композицију лофанта аниса на 2 тбсп. л пре сваког оброка.

Фолкови лекови из процеса демиелинизације повећавају циркулацију крви и стабилизују метаболизам тела. Пошто неким лековима није дозвољено да се узимају истовремено са одвајањем одређених биљака, потребно је да се консултујете са лекаром пре употребе.

Феатуред Невс

Да ли је псеудоцист мозга новорођенчета опасан и како се то решити

Које су цисте хороидног плексуса мозга, знакова, лечења

Шта је промена у цистичној глиози у мозгу него што је опасно

Какво је базално језгро (ганглија) мозга, за који су одговорни

Узроци и последице промена у биоелектричној активности мозга

Симптоматологија и лечење цисте провидног септума мозга

Како се ради о демијелинацији мозга

Дезелинизирајућа болест мозга се у већини случајева развија у детињству и код људи старијих од 40 година. Овај патолошки процес карактерише пораст беле материје и кичмене мождине, што узрокује упорне неуролошке поремећаје, у неким случајевима неспојив са животом.

Савремени напредак у науци и медицини омогућио је да одреде узроке проблема и пруже прилику да открију кршења у раним фазама развоја.

Процесна етиологија

Шта је демијелинација? Процес се развија као резултат негативних ефеката протеинских антитела на нервно ткиво. Ово је праћено развојем инфламаторне реакције, оштећењем неурона, уништавањем плашта миелина и оштећењем преноса нервних импулса.

Комади нервних влакана оштећени су под утицајем:

  1. Наследна предиспозиција.
  2. Инфективне вирусне болести.
  3. Хроничне жариште бактеријске инфекције.
  4. Тровање великим металима, бензин, растварач.
  5. Јаки и продужени стрес.
  6. Прекомерна потрошња животињских протеина и масти.
  7. Неповољна еколошка ситуација.

Сви ови неповољни услови доводе до развоја аутоимунског процеса, али генетска предиспозиција игра најважнију улогу. Одређени гени и њихове мутације доводе до производње абнормалних антитела која продире у препреку између крви и живчног ткива, штитећи мозак од оштећења. Као резултат, протеински мијелин је уништен под утицајем запаљеног процеса.

Други фактор активирања је заразна болест. Уништавање нормалног мијелина се појављује мало другачије. У нормалном стању, имунолошки систем, након инфекције улази у тело, почиње да производи антитела за борбу против њега. Али понекад протеини патогена су толико слични протеини у ткивима људског тела да их антитела збуњују и заједно са бактеријама уништавају своје ћелије.

У почетним стадијумима оштећења нервних влакана, када је запаљен аутоимунски процес тек почео да се развија, патолошке промене и даље могу бити обрнуте. Постоји шанса за делимични опоравак мијелина, што ће омогућити неуронима да изводе одређени дио својих функција. Али са развојем болести, нервне мембране су све више уништене, нервна влакна су изложена, а они изгубе своју способност преноса сигнала. Немогуће је ријешити нервозни дефицит и вратити изгубљене функције у мозак у овој фази.

Курс болести

Манифестације демиелинизирајућих процеса зависе од дела мозга у којем је започет патолошки процес и степена оштећења. На почетку развоја патологије постоје поремећаји визуелне функције. У почетку пацијент мисли да је само уморан, али постепено не може игнорисати манифестације и одлазити код доктора.

Одређивање врсте демијелинације само на основу симптома је тешко. Због тога су потребни додатни прегледи. Манифестације зависе од облика патолошких промена.

Вишеструка склероза

Фоци демијелинације мозга се најчешће налазе код мултипле склерозе. Болест је праћена аутоимунизацијом, оштећењем нервних влакана, дезинтеграцијом плашта миелина и замјеном оштећених подручја везивним ткивом.

Процеси демијелинације и склерозе налазе се у различитим деловима мозга, тако да су прво тешко повезати.

Патологија се може манифестовати:

  • пареза и парализа, повећани рефлекси тетива, грчеви у мишићима;
  • неравнотежа и фине моторичке вештине;
  • слабљење мишића лица, гутање рефлекса, говорна функција;
  • промена осјетљивости;
  • импотенција, запртје, уринарна инконтиненција или ретенција;
  • смањење вида, сужење његових поља, поремећај осветљености и перцепција боје.

Описани симптоми могу бити праћени депресијом, смањењем емоционалне позадине, еуфоријом или дишављењем. Ако се појављују више фокуса, интелигенција и размишљање се смањују.

Марбургова болест

Ово је најопаснији облик оштећења супстанце мозга. Патологија се нагло појављује и прати брзо повећање симптома. То се рефлектује у пацијентовом стању на најнеповољнији начин. Човек може умрети за неколико месеци.

Болест на почетку подсећа на инфекцију и прати грозница, конвулзије. С уништавањем мијелина, моторне функције, осетљивост и свест су оштећени. Карактерише се појавом јаких болова у глави и повраћања, повећан интракранијални притисак. Код малигног курса утиче мождано стабло, у коме се сакупљају језгра кранијалних живаца.

Девикова болест

Када се то догоди, оштећени су оптички нерви и кичмени мождине. Акутни развој патолошког процеса доводи до потпуног слепила. Због чињенице да болест утиче на кичмену мождину, особа пати од пареса, парализе, поремећаја функција карличних органа, поремећаја осетљивости.

Живе манифестације пацијента се јављају у року од два месеца од почетка развоја патологије. Код одраслих особа нема шансе за повољан исход. Код деце са патологијом, због употребе имуносупресива и глукокортикостероида, стање се може побољшати.

Мултифокална енцефалопатија

Овај тип демијелинације се јавља код старијих особа. Пацијент пати од конвулзија, пареса, парализе, визуалних поремећаја, интелектуалних способности смањује, развој деменције је могућ.

Процес уништавања плашта миелина прати поремећај имунолошког система.

Гуиллаин-Барреов синдром

Истовремено, функције мозга су оштећене због оштећења периферног нерва. Најчешће, патологија утиче на мушкарца. Пацијенти са паресом, мишићи, зглобови боли, срчани ритам је поремећен, знојење се повећава, крвни притисак драматично се мења.

Дијагностичке методе

Помоћу сликања магнетне резонанце биће откривене патолошке жариште на бијелој материји и око коморе. Овални су у облику, димензије су до три центиметра и дифузни.

Да би се потврдило присуство формација, поступак се може извршити са побољшањем контраста. У исто време у новим фокусима контрастни агенс се акумулира боље него у старим.

У процесу дијагнозе болести у првом реду одређују облик демијелинације. Ово је неопходно за избор тактике третмана.

Прогноза сличног патолошког процеса може бити различита. Ако је уништавање мијелина проузроковало мултиплу склерозу, онда пацијент може живети више од десет година, ау другим случајевима животни вијек не прелази годину дана.

Традиционални третмани

Методе лијечења демијелинизирајуће болести могу користити другачије. Обично води патогенетску терапију. Уз помоћ посебних препарата успоравају процес уништавања мијелина, елиминишу погрешна антитела и нормализују рад имунолошког система. Сличан ефекат обично се постиже коришћењем:

  • интерферони у облику Бетаферона, Авонека, Цопакона. Први лек помаже у лечењу мултипле склерозе. Доказано је да захваљујући употреби Бетаферона дуго времена болест напредује спорије, смањује ризик од инвалидитета и учесталост погоршања. Лијек се примјењује интрамускуларно сваки други дан;
  • имуноглобулини. Уз њихову помоћ, антитела и имуни комплекси се производе у мањим количинама. Ово се постиже коришћењем Сандоглобулин или ИмБио. Ови лекови се прописују током периода ексацербације. Они се ињектирају у вену и дозирање се рачуна у зависности од тежине пацијента. У одсуству жељеног ефекта, третман се наставља након погоршања;
  • филтрација алкохола. Током поступка извршите уклањање антитела. Да бисте добили жељени резултат, морате проћи најмање осам сесија. У току лечења, цереброспинална течност пролази кроз специјалне филтере;
  • плазмафереза. Он уклања антитела и имунске комплексе из крви;
  • хормонска терапија. Третман укључује употребу глукокортикоидних лијекова. Са Преднизолоном и Декаметхасоном, протеини антимијелина се производе у мањим количинама, а запаљен процес се не развија. Обично су прописане велике дозе таквих лекова, које се могу предузимати дуже него у року од недељу дана;
  • цитостатици. Употреба метотрексата и циклофосфамида се практикује ако је болест озбиљна.

Потребан је и симптоматски третман. Смањење манифестација патолошког процеса се постиже уз помоћ ноотропних лекова у облику Пирацетама, лекова против болова, антиконвулзаната, неуропротектора, мишићних релаксанса, који ослобађају парализу.

Пренос нервних импулса нормализује се уз помоћ витамина Б, а депресија се елиминише антидепресивима.

Терапија лековима и друге методе не у потпуности елиминишу патологију. Све терапеутске мере суспендују само уништавање плашта миелина, побољшавају квалитет живота и повећавају његово трајање.

Фолк методе

Можете уклонити непријатне манифестације патологије и спријечити развој других поремећаја помоћу народних лијекова. Да бисте побољшали стање мозга, можете користити:

  • Анисе лофанта. Из ове лековите биљке припрема се децокција. Листови, стабљике и цвијеће се сруше и, у количини од једне жлице, налијте чашу воде преко ватре десет минута. Када се лијек охлади, додају једну кашику меда и пију две супене кашике сваки пут пре јела;
  • Цауцасиан диаскореи. Корен биљке је здробљен и у количини од пола чаше чаше куване воде. Алат се чува у воденом купатилу четврт сат времена и конзумира се у кашици пре спавања.

Ова средства доприносе побољшању метаболичких процеса и циркулације крви. Када користите децокције, консултујте се са стручњацима, јер у комбинацији са одређеним лековима могу изазвати нежељене бочне реакције.

Превенција и јачање церебралних судова

Васкуларне патологије се све више појављују и не утичу само на старије, већ и на младе. Доктори звуку аларм...

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Повећани су неутрофили

Приликом анализе крви, може се утврдити да су неуронфилни уље повишене. Шта ово значи за одрасле, и да ли је вредно доживјети?Шта су бендови неутрофили?Прво морате да схватите шта су неутрофили попут штапа.

Зашто је нижи притисак низак, симптоми, шта треба учинити

Из овог чланка ћете сазнати колико низак нижи притисак може указати, са којим додатним симптомима прати. Начини решавања проблема: лекови, фолк лекови.

Болести срца код новорођенчади

Током развоја детета у материци, понекад су поремећени процеси раста и формирања ткива и органа, што доводи до појаве дефеката. Један од најопаснијих су срчани недостаци.

Раинаудова болест: узроци, симптоми и лечење, прогноза

Раинаудова болест - болест код којих је поремећај артеријске крви у руке или стопала. Болест је пароксизмална и обично делује симетрично на горње удове.

Зашто су одрасли одрасли неутрофили, шта то значи?

Неутрофили су најзаступљенији део бијелих крвних зрнаца чији је задатак да заштити људско тело од различитих инфекција. Они се формирају у коштаној сржи.

ЕСР 60 у крви жена - шта би то могло бити?

Садржај

ЕСР 60 - повећан индикатор стопе седиментације еритроцита у крви жена. Ако се такво одступање открије у крвном тесту, немогуће је говорити са апсолутном сигурношћу о развоју патологије у телу.