Локализација акутног субендокардног миокардног инфаркта постаје ендокардијум леве коморе, у близини којих се детектује у облику траке.

Клинички акутни субендокардни инфаркт миокарда манифестује се притиском, паљењем бола, отежаним дисањем, страхом од смрти, вртоглавицом.

Снабдевање крви до срчаних мишића зауставља, што доводи до исхемије. Када се кардиограм уклони, овај тип инфаркта карактерише одсуство патолошког К таласа, који је повезан са структурним особинама срца.

Разлог који изазива субендокардни инфаркт миокарда је престанак снадбијевања мишића крви. Коронарни судови су блокирани атеросклеротичном плакетом или крвним угрушком, може доћи до продужетка спазма.

Фактори ризика за срчани удар су исти услови као у исхемији. Постоје неприлагодљиви и модификовани фактори.

Први обухватају:

  • генетика - ако су блиски сродници имали исхемију;
  • старост - што је старија особа, то је већи ризик;
  • пол је чешће откривена исхемија и срчани удар код мушкараца. Прије менопаузе, жене су много мање веровале да имају срчани напад. Као изузетак наводе се примјер жена са хормоналним поремећајима, дијабетесом, хипертензијом итд. Након почетка менопаузе, упоређује се инциденција ЦХД у оба пола.

Модификовани фактори ризика укључују:

  • неуравнотежена исхрана. Изложени ризику - људи који преферирају масну храну, где превладава сол, а влакна је ниска;
  • хипертензија;
  • повишен холестерол;
  • ниска физичка активност - ризик од развоја ИХД код таквих људи је 2,5 пута већи него код активних људи;
  • прекомерна тежина - нарочито опасно је депозиција масти у абдомену;
  • пушење - показала је директну везу између навике и прогресије атеросклерозе;
  • дијабетес мелитус;
  • злоупотреба алкохола.

Научници на основу изведених истраживања установили су да ризик од срчаног удара зависи између осталог од психо-емоционалног типа личности. На пример, колерични људи су више изложени ризику - два пута је већа вероватноћа да имају срчани удар него други типови личности.

Озбиљна физичка или нервна напетост може изазвати акутни инфаркт. У року од сат времена након озбиљне физичке активности, вероватноћа срчаног удара повећава се 6 пута. Ако говоримо о људима који су склони физичкој неактивности, ризик се повећава 10 пута, а ако је особа довољно активна, онда је 2,4 пута. Неки такође утичу на емоционално преоптерећење тела.

Према статистикама, срчани удар се јавља чешће ујутро, сат након буђења. Ситуација је повезана са повећаним притиском, другим променама ујутру. Често су фактори који изазивају инфаркт миокарда промене у времену и атмосферском притиску. На пример, прехлада повећава ризик од срчаног удара за 13%, промјену атмосферског притиска за 12%.

Симптоми акутног инфаркта

Говорећи о клиничкој слици субендокардног инфаркта, потребно је узети у обзир његов курс у различитим фазама, од којих свака има своје карактеристике. Постоји укупно 5 фаза - продромални период (може бити одсутан или траје мјесец дана), најнижи период (траје 2 сата), акутни период (траје око 10 дана), субакутни период (траје од 10 дана до 30-60), период ожиљака (2 - 6 месеци, ретко траје 2-3 године). Испод можете сазнати више о знацима сваке фазе.

У продромалном периоду откривени су симптоми нестабилне ангине - бол у грудима постаје честа, не само током физичког напора, већ и одмора. Да би се ублажио бол, неопходна је велика количина нитрата.

Код акутног коронарног синдрома, јављају се патологије као што су акутни инфаркт, ангина пекторис, изненадна смрт. Разлог лежи у повреди интегритета плућа холестерола у коронарној артерији. Одговор тела постаје слање тромбоцита, активирање крвних судова. Као резултат тога, тромбус се формира на месту плака, блокирајући циркулацију крви. Уз делимично преклапање откривена је ангина, са пуним - срчани удар.

Најкрупнији период карактерише висока смртност, међутим, она је најповољнија у погледу терапије. Постоје лекови који растварају тромбус, али морају да уђу што је пре могуће. Најстрожи период праћен је тешким болом у грудном кошчу, што се не ослобађа и након 2-3 таблете нитроглицерина. Поред болова појављује се хладан зној, смањује се притисак, страх од смрти, изражава се општа слабост. У неким пацијентима, акутни период пролази без болова, осећају само тежину у грудном кошу, анксиозност и замор.

Акутни период карактерише смањење бола, јер у овом тренутку мртво ткиво не осећа бол. Пацијент може доживети само резидуалне ефекте - тупи болећи бол у грудном кошчу. Сутрадан, температура може оштро скочити, појавити се знојење и слабост. Крвни притисак може значајно опасти. Болесни болови у грудима који се погоршавају током дисања могу бити знак плеуроперикардитиса. Јаки притисци у срцу могу се наставити, као знак пост-инфарктне ангине пекторис или повратак срчаног удара. С обзиром да ожиљак на месту мртвог ткива још није формиран, а срце је ослабљено, пожељно је избјећи било који физички напор и стрес, у супротном ће се развити анеуризма или ће срце сломити.

Подакутни период обично није праћен болом. У овом тренутку смањује се способност срца да уговара, пошто део миокарда не функционише. Вероватно појављује се кратак удах, оток ногу, што указује на срчану инсуфицијенцију. Опћенито, стање болесника се мало побољшава - температура постаје нормална, као и притисак. У овој фази, тело почиње да елиминише дефект, замењујући мртве ћелије везивним ткивом.

Током периода ожиљка, доброћа пацијента зависиће од величине погођеног подручја и присуства компликација. У овој фази завршено је формирање ожиљка који се састоји од грубопластних везивних ткива. Држава је нормализована, особа почиње да се навикне на нове услове живота.

Лечење субендокардног инфаркта

Прва је фаза хитне помоћи пацијенту - неопходно је што прије одвести у болницу. Онда поступају према ситуацији - узимају ЕКГ, а када се дијагноза потврди, дају пацијенту:

  • кисеоник с брзином 4-8 л / мин;
  • нитрати - таблете нитроглицерина или спреј, са опрезом даје се под сниженим притиском;
  • морфијум - ублажава бол ако се не може ослободити 2-3 таблете нитроглицерина.

По доласку у болницу, пацијент треба одмах прегледати од стране лекара, направити дијагнозу и развити стратегију лечења. Акциони план је приближно следећи:

  • наставити инициране терапеутске манипулације;
  • креветски одмор;
  • праћење виталних функција, кардиограм;
  • ако пацијент није смањио притисак, нитрати се ињектирају интравенозно.

Пацијенту је прописан антитромботични третман:

  • Аспирин се даје, уколико није дат у стадијуму хоспитализације, у дози до 300 мг, у наредним данима - до 100 мг дневно;
  • Клопидогрел - примарна доза од 300 мг, одржавање - једном дневно, 75 мг;
  • тикагрелор 180 мг једном, после - два пута дневно, 90 мг. Препоручује се свим пацијентима са ризиком од исхемије, без обзира на изабрану тактику лечења.

Осим прописивања лекова који могу да растварају крвне грудве, прописују се антикоагуланси. Избор одређеног лека зависи од хеморагичног и исхемијског ризика. Доктор се може зауставити на једном од наведених лекова:

  • фондапаринук се прописује у дози од 2,5 мг дневно, јер је лек оптималан за сигурност и истовремену ефикасност;
  • Еноксапарин се прописује у одсуству првог лека, узимајући у обзир телесну тежину - 1 мг на 1 кг телесне тежине два пута дневно;
  • УФГ је прописан у одсуству ових лекова.

Ако је доктор у фази избора тактике лечења, боље је користити лекове који су активни кратко време пре него што болест пређе из акутне фазе у стабилно стање. Тако ће бити лакше и заменити ефикаснијом, уколико се појави потреба.

Ако терапија лековима не делује, прибегавајте хируршкој интервенцији. Избор методе зависи од обима лезије, начина приступа месту операције, општег стања здравља пацијента и других нијанси.

Прогноза инфаркта миокарда

На жалост, патологија је прилично опасна, а око 20% пацијената нема времена да дође у болницу, а још 15% умре у клиници. Укупан проценат морталитета од срчаног удара је око 30-35%. Већи број клиничких смртних случајева од инфаркта миокарда јавља се у првих 48 сати, па се главне терапеутске мере у комплексу активно спроводе током првих два дана, након чега ће се даље приказати болест, изгледи и тактика лечења.

У току истраживања научници су открили да када је крвоток крви обновљен у року од 4-6 сати од појаве напада, могуће је ограничити величину оштећења миокарда, побољшати општу и локалну контрактилност леве коморе срца, смањити вјероватноћу болничких компликација (аритмија, срчана инсуфицијенција) и смрт.

Најповољнија опција је ако је могуће повратити проток крви (перфузија) у року од 1-2 сата од појаве напада. Ако се проток крви касније обнови, то такође доводи до повећања стопе преживљавања, што утиче на убрзање лечења миокарда, смањује број аритмија.

Мере спречавања инфаркта

Након што је опасност прошла, заправо је још прерано да се опустите, јер се око 10% пацијената у првој години након првог срчаног удара суочава са другим нападом. Нажалост, смртност код рецидивног инфаркта је већа него код примарне. Постоји низ препорука које ће помоћи смањењу вероватноће реинкарнације, побољшати квалитет живота и брже обновити снагу и здравље:

  • и здравих људи, а посебно оних који су претрпели срчани удар, препоручује се да зауставе пушење једном заувек. Уствари, овисност није тако чврсто увучена у своје мреже, јер се трубе у сваком углу. Једино треба само да желе, а можете се ослободити зависности, и са тим од компликација, што доводи до пушења. Они који одлуче да одустану од пушења, лекар ће написати пилуле са сигурних антидепресива, који значајно смањују жеље, не утичу на апетит и омогућавају вам да престанете уништити своје здравље без повреде вашег расположења и физичког стања;
  • физичка активност треба да буде стални сапутник особе која брине о свом здрављу. Директно током рехабилитације, доктор ће дати препоруке о стресу, онда их можете постепено повећавати. Најсигурније ће бити процедуре за воду и ходање. Срце је исти мишић и може се обучити физичким напорима. Из овога ће постати јачи, јачи и јачи. Сваког дана треба да ходате на свежем ваздуху око сат времена. Тешки пацијенти се подстичу да започну физичку активност са терапијом вежбања под надзором здравствених радника. Примери скупа вежби различитих степена оптерећења могу се наћи у другим чланцима;
  • Ако се сумња на гојазност у запремини струка или БМИ, треба контролисати телесну тежину. Оброци морају бити потпуни и уравнотежени, али не и претерани. Више пажње треба обратити на витамине и минерале, масне рибе или рибље уље из апотеке су корисне. У умерености, чак можете узимати алкохол. Ово је квалитативни алкохол, од којих мале дозе могу спречити развој срчаних патологија;
  • у присуству дијабетеса, потребно је да прилагодите свој животни стил, контролишете притисак, тежину, узимате лекове од шећера и пратите дијету коју препоручује ендокринолог;
  • једном годишње присуствује превентивним прегледима, а ако се таква патологија сусреће код рођака, онда се подвргавају испитивањима са фреквенцијом коју препоручује кардиолог. Ако редовно надгледате своје здравље, можете да ухватите било какву патологију у фази планирања или раног развоја, када то можете поправити без повреде тела.

Ове мере су добро познате, али их мало прати док ситуација не достигне критичну. Повећањем нивоа информатичке писмености становништва повећава се и број људи који промовишу здрав начин живота, удружују се у заједнице, привлаче родбине, познанике, колеге итд.

Они који су се већ суочили са срчаном нападом не би требали стављати крст на себе. Са правилним понашањем, можете остати сасвим способна особа која може и може уживати у животу.

Тешко је дијагностицирати субендокардни инфаркт миокарда: особине, терапију, превенцију

Некроза срчаног мишића, која се налази испод унутрашње облоге срца, назива се субендокардијални инфаркт. Њена карактеристика је одсуство К таласа на ЕКГ. Појављује се на позадини ангине код пацијената са факторима ризика за болести срца и крвних судова. Како напредује, пролази кроз неколико фаза које се одликују симптоматологијом. За лечење комплексне терапијске терапије у болници, операција реваскуларизације.

Прочитајте у овом чланку.

Карактеристике субендокардног инфаркта миокарда

Ако упоредимо инфаркт миокарда са типичним променама на ЕКГ и субендокардној варијанти, онда је за другу типично:

  • пре срчаног удара, пацијенти пате од ангине пекторис, имају заједничку лезију коронарних артерија;
  • мање површине оштећења;
  • у зони уништења постоје функционални бродови;
  • око фокуса некрозе је велика површина одрживих мишићних влакана, али имају електричну нестабилност, која изазива аритмије;
  • мање је вероватно да ће развити отказ циркулације и смрт;
  • смањење СТ и промена правца Т на ЕКГ;
  • дугорочне последице гора, чешће рецидива.

И ево више о постинфарктској кардиосклерози.

Узроци и фактори ризика

Субендокардни инфаркт развија се у позадини таквих патолошких процеса:

  • тромбус се формира на плочици холестерола који не у потпуности зауставља кретање крви;
  • мали делови тромба или плака блокирају коронарне артерије малих промјера;
  • васкуларни зидови су упали због оштећеног оштећења масноће или инфекције;
  • имунске ћелије на површини плака луче ензиме које га уништавају;
  • постоји васоспазам (на примјер, са Принзметаловом варијантном ангином);
  • кршио заштитна својства унутрашње облоге артерија;
  • постоји сужење лумена због заптивања зидова посуде;
  • Поновљена стеноза се јавља после стентирања;
  • долази до раздвајања зидова.

Да би се такве промене у судовима срца појавиле, пацијент мора бити у једној од категорија ризика:

  • оптерећена хередитост у исхемији миокарда - крвни сродници имали су ангину или срчани удар прије 55. године старости (мушкарци), или до 65-70 година дуж женске линије;
  • старост након 55 година за жене и 45 година за мушкарце;
  • рана менопауза код жена;
  • хипертензија или симптоматска хипертензија;
  • дислипидемија - повећање холестерола и липопротеина ниске густине, смањење комплекса са високом густином;
  • слаба моторна активност;
  • гојазност, метаболички синдром;
  • дијабетес, поремећај толеранције угљених хидрата;
  • вишак животињске масти, со и недостатак биљних влакана;
  • пушење
  • дневна или систематска употреба алкохола изнад 20 г у смислу чистог етанола;
  • хронични психо-емоционални стрес или акутни стрес;
  • срчани утицај у мировању изнад 90 откуцаја у минути;
  • повећана тенденција формирања крвних угрушака;
  • повећана концентрација хомоцистеина у крви;
  • цхолериц темперамент;
  • јако физичко оптерећење, посебно са слабом способношћу.

Приметно је да је уз хлађење и било какве значајне флуктуације атмосферског притиска, ризик од првог срчаног удара је већи за 10%, а други за скоро трећину.

Периоди и симптоми

Током инфаркта срчаног мишића разликују се неколико периода, од којих свака има своје карактеристичне особине.

Продромал

Због уништавања атеросклеротске гуме плака, крвни зглоб се формира на својој површини, ометајући проток крви до срчаних ћелија, што се клинички манифестује у облику:

  • повећан бол у срцу;
  • смањити ниво физичке активности која узрокује напад;
  • појављивање бол у миру;
  • за чашу је потребна велика дозирања нитрата.

Оштро

У овом тренутку примећени су најтежи знаци срчаног удара, фатални исход је могућ, али у исто вријеме почетни период је оптималан за растварање крвног угрушка и враћање коронарног крвотока. Симптоми могу бити типични:

  • интензиван притисак или пиерцинг бол у грудима, се не мења са кретањем и дисањем;
  • таласасто ширење бола на левој половини тела (рука, рамена, леђа, вилице), понекад десном руком, у епигастичном региону;
  • напад не ослобађа 3 таблете нитроглицерина;
  • трајање болова у грудима - од пола сата до неколико сати;
  • озбиљна слабост;
  • хладан зној;
  • узбуђење;
  • анксиозност, страх од смрти.

Атипични ток субендокардног инфаркта прати:

  • безболни еквиваленти - тежина или болови осећаји у грудима, анксиозност, поремећај сна, општа слабост, слабост;
  • аритмија - прекид у ритму, диспензација или спор пулс, вртоглавица, несвестица;
  • напади астме;
  • абдоминални бол, надимање, мучнина, гагање;
  • атипични бол у другим деловима тела или са другим карактеристикама бола;
  • повреда церебралне циркулације - несвестица, главобоља, мучнина, повраћање, слабост у левој руци;
  • одсуство симптома (ретроспективно дијагностикује ЕКГ).

Схарп

Миокардијум је уништен, тако да се бол опадне. Иза грудног коша су пригушени непријатности. Због распада ћелија, ензими улазе у крвоток, што доводи до повећања телесне температуре, повећане слабости и знојења. Пада крвни притисак. Могући поновљени срчани удар или ширење првог. Важно је поштовати одмор у кревету.

Субакут

Главни симптоми су повезани са смањењем контрактилности срчаног мишића - отоком у ногама, загушењем у плућима, отежаним задахом. У некомпликованом курсу, нормализују се срчани ритам, температура тела и параметри циркулације крви, као што су крвни притисак и пулсна брзина. Едукација почиње у подручју оштећења ожиљака.

Период ожиљака

Влакна везивног ткива постају издржљиве, болничко стање се побољшава, нема болова, или ангина има стабилан ток.

Погледајте видео о симптомима инфаркта миокарда и његовом третману:

Компликације

Појављују се са великим инфицираним жариштем, кршењем електролитског састава крви, континуираном исхемијом или дисбалансом вегетативног нервног система. Појављује се у облику:

  • промена тахикардије и спор ритам;
  • поремећаји проводења срчаног импулса;
  • ектрасистолес;
  • тешке облике поремећаја ритма - комплетан атриовентрикуларни блок и вентрикуларна фибрилација са срчаним застојем;
  • циркулаторни квар десног и левог вентрикуларног типа, комбинован;
  • кардиогени шок;
  • анеуризма;
  • руптура папиларног мишића (митрална инсуфицијенција), срчани зид, септум;
  • тромбоемболизам;
  • перикардитис изолован или уз плеурисију, артритис, пнеумонитис (Дресслер-ов синдром);
  • ментални поремећаји;
  • Атон бешике (често са хипертрофијом простате).

ЕКГ и друге дијагностичке методе

Пошто се фокус налази под унутрашњом облогом срца, К талас се не формира, а следећи знаци се могу наћи у прсним каналима, првом стандарду и левој руци:

  • смањење СТ купола, врха надоле;
  • Т промена смера или двофазна конфигурација;
  • смањена амплитуда Р.

Промене у кардиоспецифичним ензима имају динамику појављивања и нестанка:

  • првих сати повећао се миоглобин, врх - 6 - 10 сати, нормализација до краја дана;
  • ЦК-МБ и тропонин се повећавају са 3 сата на 6, достижу максимум за 20 сати, креатин фосфокиназа се смањује за 2-3 дана, тропонин се смањује за 7-12 дана.

Ако пораст не достигне 50 до 100 процената, а не постоји смањење у одговарајућем времену, онда је дијагноза инфаркта миокарда можда упитна. Коронарна ангиографија се врши да би се одредила пролазност коронарне артерије, по правилу, пре него што би се изабрао хируршки метод реваскуларизације.

Лечење субендокардног инфаркта миокарда

Терапија за сумња на инфаркт миокарда започиње у фази хитне медицинске његе, наставља се у болници у условима реанимације или интензивне његе. Употреба:

  • инхалација кисеоника;
  • нитрати (Исокет, Перлингганит);
  • лекови против болова (Морпхине, Дроперидол, Фентанил);
  • антиплателет агенси (Аспирин - прва доза од 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинт);
  • антикоагуланти (Ариктра, Цлекане, Ангиокс);
  • бета блокатори за тахикардију и хипертензију (Беталок, Егилок).

У циљу обнове тока крви у првим сатима срчаног удара, може се извршити тромболиза (растварање крвног зглоба) или балансирање дилатације коронарне артерије. Вишеструка лезија крвних судова је индикација за операцију бајпас коронарне артерије.

Превенција

Да би се спречио развој инфаркта миокарда или његов поновни наступ, изузетно је важно придржавати се сљедећих препорука:

  • престати пушити у потпуности (Ницоретте, Табек, антидепресиви су прописани ако је потребно);
  • дневно најмање 30 минута да дају терапеутску гимнастику, изводе вежбе дисања, уз висок ризик од васкуларне патологије, оптерећење утврђује кардиолог;
  • губитак тежине, који прелази норму - тежину подијељена квадратом висине у метрима више од 30, а обим струка преко 100 цм код мушкараца и 86 цм код жена;
  • исхрана која се базира на поврћу, воћу, рибу;
  • контрола шећера у крви и холестерола, корекција одступања;
  • одржавање крвног притиска на нивоу од 135 - 140/85 - 90 мм Хг. ст.

Након срчаног напада, неопходно је узимати антикоагуланте и / или антиплателет агенте, бета-блокере, АЦЕ инхибиторе (капотен, Моек), лекове за смањење липида (вазилип, Омацор).

И ево више о трансмуралном инфаркту миокарда.

Субендокардни инфаркт миокарда се јавља уз уништавање срчаног мишића, који је под унутрашњом подлогом. Он нема довољно очигледних промена на ЕКГ, може имати атипичан почетак и дуготрајне штетне ефекте. Симптоми се разликују у складу са фазама.

За дијагнозу потребна је употреба инструменталних и лабораторијских метода. Терапија је конзервативна, или пацијенти пролазе кроз хируршку рестаурацију крвотока у коронарним артеријама.

Поновни инфаркт миокарда може се десити у року од мјесец дана (тада се назива периодични), као и 5 година или више. Да би се што више могле спречити посљедице, важно је знати симптоме и извршити профилаксу. Прогноза није најоптимистичније за пацијенте.

Узроци мале инфаркт миокарда слични су свим осталим типовима. Прилично је тешко дијагнозирати, акутна на ЕКГ има атипичну слику. Последице правовременог лечења и рехабилитације су много лакше него код нормалног срчаног удара.

Исхемија миокарда на ЕКГ показује степен оштећења срца. Свако може да се бави вриједностима, али боље је оставити питање стручњацима.

Дијагностиковање заднебасал срчаног удара није лако због специфичности. Један ЕКГ можда неће бити довољан, иако се знакови, када су правилно декодирани, изговарају. Како лијечити миокардијум?

Одредити Т талас на ЕКГ да идентификује патологију срчане активности. Може бити негативна, висока, двофазна, равна, равна, редукована, а такође открива депресију коронарног Т таласа.

Трансмурални инфаркт се често примећује на ЕКГ. Узроци акутних, антериорних, инфериорних и постериорних зидова миокарда леже у факторима ризика. Третман је неопходан да се одмах започне, јер је касније предвиђено, што је лошија прогноза.

Препознавање инфаркта миокарда на ЕКГ може бити тешко због чињенице да различите фазе имају различите знаке и варијанте зубних скокова. На пример, акутна и акутна фаза у првим сатима може бити невидљива. Локализација такође има своје карактеристике, трансмурални ЕКГ инфаркт, к, антериорни, постериорни, пренети, велики-фокусни, латерални се разликују.

Последице инфаркта миокарда, опсежне или носене на ногама, биће депресивне. Потребно је препознати симптоме на вријеме како бисте добили помоћ.

Постинфаркција кардиосклероза се јавља прилично често. Може бити са анеуризмом, исхемијском болести срца. Признавање симптома и правовремена дијагноза помоћи ће вам да спасете животе, а ЕКГ знаци помоћ у успостављању тачне дијагнозе. Лечење је дуго, неопходна је рехабилитација, могу бити компликације, чак и инвалидност.

Акутни субендокардни инфаркт миокарда

Спорс за терапију. / терапија изазива инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - исхемијска некроза која се јавља када коронарни крвни проток не одговара потребама миокарда.

Етиологија Савремене смернице за кардиологију разматрају инфаркт миокарда у две етиолошке варијанте: носолошки - инфаркт, као облик погоршања коронарне (исхеме) болести срца, који се заснива на коронарној атеросклерози и тромбози, и синдром - инфаркт миокарда као компликација других болести и носних облика: неспецифични аорто-артеритис, бактеријски ендокардитис, миокардитис, нодоза периартеритиса, системски еритематозни лупус, Кавасаки синдром, анеуризма и калцификација коронарних артерија

Фактори ризика за инфаркт миокарда, коронарна атеросклероза, дислипопротеинемија, артеријска хипертензија, базална хиперинсулинемија, дијабетес мелитус, пушење, старост, мушки пол, генотип, ниска физичка активност. активност. Међу непроменљивим факторима ризика за ЦХД су старост, пол, етничка припадност и генетски фактори.

Фактори ризика за фатални инфаркт миокарда. Велике величине инфаркта миокарда. Предња локализација акутног инфаркта миокарда код пацијената примљених у болницу у трајању од 6 сати од појаве болова, уз присуство елевације СТ сегмента и повећање трајања КРС (В.Хатхваи, Е.Петерсон, Г.Вагнер е.а. 1998).Примењени рани инфаркт миокарда.

Вентрикуларна тахикардија, вентрикуларна фибрилација, срчани застој.

Ниски основни крвни притисак. Повећана активност плазме кардиоспецифичних тропонина (тропонин Т у 94% и тропонина у 100%) су јаки независни прогностички неповољни фактори у смрти пацијената са акутним коронарним синдромом (С.Хамме.а., 1997). Присуство плућне хипертензије. Старије и сениле старости. Инфаркт миокарда, посебно са развојем срчане анеуризме. Дијабетес.

Класификација Акутни инфаркт миокарда (назначен као акутни или са трајањем од 4 недеље (28 дана) или мање након појаве акутног почетка миокардни акутни инфаркт миокарда, неодређени

Клиника Постоји 5 периода. продромал; најстрашнији; оштро субакуте; пост инфаркт.

Продромални период МИ траје од неколико минута до 30 дана. и карактерише се клиничким знацима сличним онима са нестабилном ангином. У овом периоду болести, могу бити динамичне промене у ЕКГ, што указује на исхемију или оштећење срчаног мишића, али око 30% пацијената нема ЕБГ патолошких знакова. Главне карактеристике продромалног периода су рецидивни синдром боли ангине и електрична нестабилност миокарда, манифестовани акутним срчаним ритмом и поремећајима проводљивости.

Најкрупнији период траје неколико минута или неколико сати од почетка ангиналног статуса до појаве знакова некрозе срчаног мишића на ЕКГ (12 сати). Крвни притисак је нестабилан у овом тренутку, артеријска хипертензија се чешће посматра на позадини бола, а мање често - смањење крвног притиска до шока. У акутном периоду вероватноћа вентрикуларне фибрилације је највиша. Главне клиничке манифестације у овом периоду болести су следеће опције за настанак инфаркта миокарда: ангинална; аритмички; цереброваскуларни; астматично; абдоминална; безболан (асимптоматски).

Уобичајена варијанта инфаркта миокарда се чешће примећује када се некроза локализује на доњем зиду леве коморе. Осим померања епицентра бол у епигастичном региону, бар у региону десног хипохондрија, може доживети мучнину, повраћање, надутост, узнемирену столицу, цревну паресу и повећање телесне температуре.

Акутни период инфаркта миокарда се наставља, у одсуству понављања болести, од 2 сата до 10 дана. У овом тренутку се фокус некрозе коначно формира, јавља се ресорпција некротичних маса, почиње асептична упала у околним ткивима и формира ожиљак. Ангијални бол са крајом формирања жаришта некрозе се своди на крај првог дана, почетак - други, а ако се поново појави, само у случајевима понављања инфаркта миокарда или ране постинфарктне ангине. У данима 2-4, перикардни бол повезан са развојем реактивне асептичне упале перикардијума - епистенокардног перикардитиса је могуће.

Од 2. дана инфаркта миокарда појављују се знаци ресорпционо-некротичног синдрома (повећање телесне температуре увече, знојење, леукоцитоза, повећана ЕСР). За 3-4 дана постоји тзв. феномен "крста".

Од 3 дана због некрозе миокарда и смањења стресног активирања циркулације крви, хемодинамика погорсава. Степен хемодинамичких поремећаја може се разликовати од умјерено смањеног крвног притиска (углавном систолног) до развоја плућног едема или кардиогеног шока. Погоршање системске хемодинамике може довести до смањења снабдијевања крви у мозгу, што се манифестује различитим неуролошким симптомима, као и код пацијената са старошћу - и менталним поремећајем.

Субакутни период. У субакутном периоду инфаркта миокарда, који траје од 11 до 30 дана, некротична маса се замењује гранулационим ткивом, формирањем ожиљака. У вези са повећањем физичке активности, напади ангине пекторис, поремећаји срчаног ритма и клинички знаци срчане инсуфицијенције могу се у овом тренутку наставити или повећати. Од краја 2. до 6. недеље болести, развој пост-инфарктног синдрома (перикардитис, плеурисија, пнеумонитис) је могућ. Период опоравка од 31 до 60 дана.

Период постинфаркције - након 60 дана до 2-3 године. Период након инфаркта је време у коме се завршава консолидација ожиљака и адаптација кардиоваскуларног система на нове услове функционисања након губитка дела контрактилног миокарда.

И. Тип оштећења мишића: некроза, оштећење, исхемија.

Некроза одражава патолошки К талас

Остави то СТ. пребачен изнад И.Е. конвексност горе (у супротним проводима - померена доле, конкавно, тзв. "рефлексија огледала").Исхемија одражава Т талас (висока, симетрична, уско - субендокардијална исхемија, негативна симетрична уско - субепикардијална исхемија).

Ии. Дубина повреде: субендокардни, трансмурални. Дубина миокардног инфаркта карактерише облик КРС комплекса. Што је израженија оштећења миокарда, дубље је зуб и доњи део.

Трансмурал тх (ИМ са зубом К) комплексан КС је забележен, иако у једној од следећих деривација: В26,аВЛ, И, ИИ, ИИИ, аВФ, В79 или КР (ако је К већи од 0,03 с и К / Р је већи од 1/3 зуба РвоИИ, ИИИ, аВФ, В79 ).

Субендокардијални (ИМ без зуба К) патолошки К зуб се не региструје у В26,аВЛ, И, или су карактеристичне ИМ промене СТ и Т без јасног патолошког К зуба.

ИИИ. Локализација и волумен инфаркта миокарда. Одражавају водове у којима су забележене карактеристичне промене: АВЛ - горњи бочни и бочни зид ЛВ, И - бочни, ИИ - латерални и дијафрагматични (доњи), ИИИ и аВФ - дијафрагматични, В12 - преграда, В34 - врху, В56 - страна

ИМ предњи зид се снима у следећим водовима: В12 - антериор септум;34 - антериор апицал; В14 - антериор септум и апицал.

Разликовати мацрофоцал и формирају мале фокална ИМ.Характерним функција мацрофоцал продирући МИ је одсуство прекордијални трагова таласа Р и праћења присутности зубтсаКС који иде директно у куполообразнииС Ти-негативне Т.

Када се субендокардна локализација лезије преко подручја некрозе интервала С-Т помера и споји са Т таласом. Дубок зуб К се не формира на овој локализацији.

У случају малих фокалних инфаркта примећују се типични облици промена у интервалу С-Т и Т таласа зуба. Зуб се не формира.

Стаге ИМ одражава динамику промена у зубима и сегментима.

Фаза 1 - фаза оштећења, коју карактерише развој трансмуралне оштећења мишићних влакана након акутног кршења коронарне циркулације - монофазна кривина на ЕКГ. Ако се некроза у стадијуму 1 још није формирала, онда нема патолошког зуба К на ЕКГ. Раст СТ је комбинован са смањењем амплитуде Р таласа. У потезима који се налазе на супротном МИ зиду, долази до повећања амплитуде зуба Р (реципрочне промјене).2 степен - стадијум развоја МИ (акутна фаза) - карактерише смањење зоне оштећења. На периферији зоне оштећења због метаболичке рестаурације формирана је зона исхемије. На ЕКГ - апроксимација СТ и. Зона некрозе карактерише појава патолошког таласа К: КС- са трансмуралним МИ, КР- са не-трансмуралним МИ.3 стадијумом - субакутним: карактерише се стабилизацијом зоне некрозе.СТ - код е.е. (зона оштећења нестаје). Патогени зуб је забележен на ЕКГ. У овој фази се процењује праву величину ИМ.4. Фаза - цицатрициал стаге ИМ. Карактерише га ожиљка на месту бившег срчаног удара. На ЕКГ - патолошки талас К. Понекад К може нестати, СТ- на е.е. Код трансмуралног МИ, забележен је негативан Т, који треба да буде мањи од ½ амплитуде К или Р зуба у одговарајућим водовима и не прелази 5 мм.

1.Внезапнаиа деатх (Морссубита) је вследствии вентрикуларна фибрилација (70-90%) и асистолија (30-10%) 2.Остраиа срчана инсуфицијенција (10-27%) јавља на 25% лезије масе леве коморе:.. Цардиац астма Пулмонарни едем 3. Кардиогени шок (Схокцардиогенес) се јавља код 20% болесника са инфарктом миокарда са лезијом од 40% масе ЛВ. Често се примећује код пацијената са МИ предњег зида ЛВ, поремећаја ритма и руптура папиларних мишића. Синкопа 5. Срце срца

Са тромбоемболијом главног трупа плућне артерије наступа тренутна смрт.

За велике тромбоемболије неке плућне грана артерија одликује изненадним појављивањем јаког бола у грудима, развој акутна срчана инсуфицијенција симптома: диспнеја, цијаноза, колапс, хладним љепљивом знојем, брзим тхреади пулса. Могуће су различити облици поремећаја ритма. Даље развија срчани удар, пнеумонију. ЕКГ показује знаке акутног плућног срца: дубоке зубе С, Т и КИИ, негативни зуб ТИИИ, аВФ. Од биокемијских тестова карактеристично је повећање активности "плућног" изоензима, ЛДХД. Рентгенски преглед открива хипертрофију десне коморе, симптом "ампутације" корена са експанзијом проксималном за тромбозу. Откривана миокардна пнеумонија.

Тромбоемболизам малих грана плућне артерије често није дијагностикован.

Тромбоемболије абдоминалне аорте доводи до развоја акутних поремећаја симетричних циркулације у ногама (Лерицхе синдром).Притромбоемболии доњих екстремитета артерије јавља јаке болове ногу, бледило коже са цијаноза, нестанак васкуларна пулсирајуће утиче екстремитет. Како се процес одвија, може се развити гангрена екстремитета. Тромбоемболизам бубрежних артерија се манифестује због јаких болова у леђима, повећаног крвног притиска, олигурије, а понекад и хематурије.

Када тромбоемболизам месентеричког суда развија слику акутног абдомена - тешки бол у стомаку, црева пареса, колапс. Кардиогени шок развија се као резултат потпуног срчана инсуфицијенција код пацијената са екстензивним инфарктом миокарда, нарочито онима који су претходно боловали од МИ, кардиосклерозе различите етиологије, тешке хипертензије.

Успоставите дијагнозу (пожељно тачна), али то обично није увек могуће, јер доктор има мало времена и прилика да направи тачну дијагнозу. Због тога је на прелиминарној сцени дозвољено успостављање индикативне синдромске дијагнозе у изузетно кратком времену, засновану само на подацима анамнезе и физичког прегледа; Дајте пацијенту сублингвално (таблете нитроглицерина и 0,25-0,35 г аспирина); Уклањање болова; Рељеф прогностичких нежељених срчаних аритмија; Елиминација акутне циркулаторне инсуфицијенције; Уклањање пацијента од кардиогеног шока; На почетку клиничке смрти пацијента ради стварања реанимације; У најкраћем могућем року, пацијент пренесите у кардиолошку болницу са интензивном јединицом за надгледање.

Акутни субендокардни инфаркт миокарда (И21.4)

У Русији је Међународна класификација болести 10. ревизије (ИЦД-10) усвојена као јединствени регулаторни документ који објашњава инциденцију, узроке јавног позива до здравствених установа свих одељења, узроке смрти.

ИЦД-10 је уведен у праксу здравствене заштите на читавој територији Руске Федерације 1999. године на основу налога Министарства здравља Русије од 27. маја 1997. године. №170

Субендокардни инфаркт миокарда ецг. Субендокардни инфаркт

Субендокардни инфаркт миокарда леве коморе манифестује се знацима оштећења и исхемије у субендокардијалним деловима миокарда.

Постоји оштар помак СТ-Т сегмента у једном или више електрода са карактеристичним правокутним или српским обликом. СТ сегмент у аВР је повишен, има облик сличан облику смањеног СТ.

Синусни ритам. Један суправентрикуларни екстрастицол. Нормални правац електричне оси срца. рСВ1, В2; РВ3; кРВ4 - В6; изразито хоризонтално и коси померање СТ сегмента доле од изоелектричне линије у И, ИИ, ИИИ, аВФ, В2 - В6 води. Т вал у овим водовима спојен је са СТ сегментом. Знаци акутног субендокардијалног оштећења миокарда леве коморе.

Дијагностички критеријум за субендокардни инфаркт је фузија смањеног СТ сегмента са Т таласом ("систолна кварна струја", која апсорбује фазу реполаризације).

Трагови, гдје СТ сегмента Схифт Регистерс довн, може смањити вал амплитуде Р у случају дистрибуције лезије за субендоцардиал одељења могу примати КРС деформације води одговарају процесу локализације.

Динамика субендокардијалног инфаркта карактерише постепени приступ СТ сегмента на изоелектрични ниво са стварањем негативног коронарног Т таласа.

"Инструменталне методе истраживања

У саставу Е. Урибе-Ецхеварриа Мартинез

Прочитајте даље: Мале инфаркт миокарда

Неки аутори упућују на средњи облик болести коронарних артерија (средњи коронарни синдром). Остали, присуством јасног морфолошког супстрата у облику мале некрозе у субендокардијуму или у средњим слојевима миокарда, идентификује оштећење миокарда мале ожиљке са акутним инфарктом. У диференцијалној дијагнози, од суштинског је значаја раздвајање ЕКГ промена као знакови фокалне миокардијалне дистрофије (средњи облик.

Комбиновани антеропостериорни инфаркт

Када се комбинују антеропостериорни срчани удари, могу се појавити следеће опције И. У грудним проводима забележене су промјене карактеристика антериорног акутног срчаног удара и у периферним водовима за акутни постериорни инфаркт. Ии. Ако симптоматологија ЕКГ карактеристична за акутни инфаркт предњег или задњег зида леве коморе није праћена реципрочним променама у одговарајућим електролизама, може се сумњати на комбиновану.

Клиничка дијагноза акутног инфаркта миокарда прати су класичне ЕКГ промене, које се у клиничкој електрокардиографији сматрају фокалним оштећењем миокарда. Поуздан критеријум за фокусну лезију миокарда је патолошки К талас. Зони и варијанте митологије А зона: 1 - некроза, 2 - повреда, 3 - исхемија. Б - варијанте морфологије монофазне криве: 1 - у случају трансмуралне, субепикардијалне, (интрамуралне) лезије - СТ помери увис уз апсорпцију Т таласа; 2 - са субендокардијалном лезијом - СТ се помера надоле с апсорпцијом Т-таласа; и - деформисани КРС комплекс; б - "грешка струје"; у - преостале елементе друге фазе вентрикуларне.

Топицал дијагноза акутног инфаркта миокарда се заснива на идеји да је електрично инертна (нецротиц или ожиљак) ткива одбацује вектор коморе деполаризација у супротном смеру од лезије стране: у инфарктом предњег зида вектора усмерена назад инфаркт назад - напред у инфаркту дијафрагме региону - уп, са бочним инфарктом - десно. Ова преоријентација вектора доводи до регистрације КС, КР, Кр комплекса у водовима изнад извора оштећења, јер су КРС вектори пројицирани на негативну половину оси електрода. Појава "систолне струје оштећења" је праћена појавом вектора СТ, усмјереног на лезију, односно на позитивну половину осовине проводника, ако је лезија погођена.

Према локализацији лезије, постоје: срчани напади предњег зида леве коморе - заједнички антериорни, предњи септум, антеролатерални, висок антериор; инфаркт задњег зида - задрадиафрагмални (доњи), постериорни базални, постеролатерални; латерални инфаркт; високи латерални инфаркт; септични инфаркт дубоког комора; кружни инфаркт врха срца; десни вентрикуларни инфаркт; атријални инфаркт. Према дубини лезије, разликују се велике фокалне и мале фокалне инфаркције миокарда. Би мацрофоцал су трансмуралних (тхроугх-пенетрације) миокарда са комплексом КС у води преко зони инфаркта миокарда и субепикардијалне (инфаркт слојева штете суседних епикарда) комплекса са КР и КР за инфаркта зоне. Мали фокус.

Према трособној природи оштећења, елементи монофазне кривуље одражавају различиту природу промјена у фокусу лезије. Дубоки и широки патолошки К талас (у стандардним водовима К 0,03 - 0,04 с, у грудном К 0,025 с - критеријима ВХО) у Кр, КР, Крс комплексима или КС комплексу у било којој, осим аВР, ЕКГ води електрично неактивно ткиво срчаног мишића. У акутној фази инфаркта миокарда, патолошки К талас одражава миокардну некрозу, ау фибрози стадијума цикатризације која се појавила на месту некадашње некрозе. Повећана надморска висина СТ сегмента ("систолна струја оштећења") указује на присуство зоне оштећења око зоне некрозе и представља одраз акутне фазе инфаркта миокарда, што потврђује и типичан редовни облик.

ЕКГ симптоматологија акутне фазе карактерише присуство свих елемената монофазне кривине. Абнормални К вал у Кр и КР комплексима или КС комплекс одражава миокардијалну некрозу. Формирање патолошког К таласа доводи до смањења Р таласа или његове замјене са КС комплексом са трансмуралном природом оштећења у одговарајућим локализованим електролизама. Повећан СТ раст уз почетно формирање негативног Т у водовима изнад фокуса оштећења одражава зону оштећења и исхемије. Зона исхемије је шира од зони некрозе и оштећења, тако да негативни Т талас може бити забележен у више од патолошке надморске висине К и СТ, број потконструкција. Постепено, СТ сегмент је смањен, а Т талас пролази кроз сложене промјене: од негативног постаје глатко или равномерно.

Субендокардни инфаркт миокарда ецг

Промене у КРС ЕКГ комплексу у трансмуралном или великом фокалном дубоком инфаркту миокарда (повећање К таласа) углавном су последица некрозе спољашње половине (субепикардија) вентрикуларног зида.
У субендокардном миокардном инфаркту, фокус (и) некрозе се налази у унутрашњим слојевима ЛВ зида или ВФВ, тј. где се налазе гране његовог снопа и њихових малих грана, кроз које се, ако нису оштећене, ексцитација врло брзо шири и достиже интрамуралне и субепикардијалне слојеве зида. Други нису некротични. стога, не постоји повећање ширине (трајање) и дубине К валовања. Међутим, од првих минута и сати таквог срчаног удара постоји значајан помак у сегменту РС-Т у потезима са позитивним полом преко подручја срчаног удара.

Ова промена је повезана са довољно великом површином исхемијског оштећења у унутрашњим слојевима зида и појавом струје оштећења између унутрашњег и спољашњег слоја. Сходно томе, вектор С-Т одступа према негативном полу олова и даје оффсет РС сегмента -Т довн. Пошто у субендоцардиал инфаркта делимично оштећена, интрамуралним слојеви зида, а други недеље развоја инфаркта сасвим заједнички имуни инфламаторног одговора у целој дебљини захваћеног зида, субендоцардиал инфаркт у динамици пратњи инверзије Т таласа у истим контактима који је у почетку МИ драматично помера долазни сегмент РС - Т.

Оштар сегменту помак РС-а - Т. доле је нарочито изражен у првих неколико сати - дан инфаркта и прати позитивном (понекад Висок) или глатко зуба Т (Цонтраст негативни Т-таласа на позадини надоле померања сегменту РС - Т одражава реципрочне промене доводи до знак "+ "Поле са супротне стране трансмуралног срчаног удара). На крају првог или другог дана субендокардног инфаркта, померање надоле РС сегмент-Т благо се смањује, а Т талас постаје негативан.

Трећег и четвртог дана, дубина негативног Т таласа се смањује или се изједначава или остане исте дубине за још 3-7 дана (до 8-10 дана). 8. и 10. дана, сегмент РС-Т постављен је на ниво изоелектричне линије, а Т талас почиње да се поново продубљује и достигне максималну дубину до 14.-16. Дана инфаркта. У будућности, понекад током 3-4 седмице, чешће током 4-6 недеље срчаног удара, дубина Т таласа се смањује, а према ожиљној фази постаје позитивна (тј. Нема знакова одложеног срчаног удара), или Т талас остаје дуго негативно плитко без даље динамике, као знак ожиљака након инфаркта.

Тако, почев од 2. недеље инфаркта, негативан Т талас са субендокардним инфарктом, као и са интрамуралним, остаје главни и једини директни знак срчаног удара. Процена овог лика као инфаркт миокарда основу трајања импулса дуже од две недеље, појаве поновног инверзије Т таласа на 2. недеље болести у одсуству клиничких знакова поновити коронарних поремећаја, за медицинску процену трајања и озбиљности ангине напада на првог дана инфаркта и на озбиљности специфичног лабораторијске смјене. Клинички и лабораторијски подаци се такође могу приписати субендокардијалном инфаркту миокарда у категорији велике фокалне или мале фокалне.

Образовни видео ЕКГ за инфаркт миокарда

- Вратите се на садржај у одјељку "Кардиологија".

Субендокардни инфаркт миокарда ецг

Некротични процес у пределу срчаног мишића узрокује многе непријатне симптоме, као што су притисак, паметан бол у грудима, страх од смрти, краткотрајна даха, вртоглавица. Постоји одређена класификација инфаркта миокарда у зависности од дела на кога се он налази. У вези са оштећеним снабдевањем крви срчаном мишићу, долази до коронарне инсуфицијенције, смањује се проток крви до миокарда, што проузрокује појаву исхемије. Патолошки К талас при снимању електрокардиограма није откривен због специфичности система срчаног проводења. Акутни субендокардни инфаркт миокарда је локализован близу ендокарда леве коморе у облику траке.

Карактеристике развоја болести

Субендокардни инфаркт се јавља на позадини поремећаја поремећаја крви миокарда уз помоћ коронарних судова. Блокирани су од тромба, атеросклеротичне плаке или дугог грчева. Подручје близу ендокардијума леве коморе, најверјетније за исхемију у овом облику болести, подвргнуто је снажном притиску током систоле. Ако пореметите нормалан срчани циклус, могу бити прилично непријатне компликације.

Инфаркт миокарда је центар исхемијске некрозе срчаног мишића, који се развија као резултат акутног кршења коронарне циркулације

Субендокардни инфаркт миокарда има неколико карактеристика:

  • Лабораторијски индикатори (ЦПК, АЛТ, АСТ, миоглобин) поклапају се са великим фокалним обликом К-инфаркта, ако је велика површина некрозе фиксирана;
  • мали фокални миокардни инфаркт врло ретко утиче на субендокардни део, а симптоми личе на интрамурални облик;
  • у овом облику болести, ексцитабилност срчаног мишића се не мења, проводни систем (сноп његових и његових ногу) лежи под ендокардијом;
  • Калијумови јони укључени су у стварање тачака некрозе;
  • слабе штетне струје су готово неприметне.

Ово има карактеристичне знакове на ЕКГ, што указује на истрајну исхемију са накнадним оштећењем срчаног мишића. Може бити и велики фокус и мали фокус. РС-Т сегмент се помера. Локализација места анестезије игра значајну улогу у дијагнози и лечењу болести.

Који су главни знаци болести?

Овај облик оштећења срчаног мишића подсећа на типичан некротични процес у миокардију. Стање пацијента драматично погоршава, не може се упуштати у познате активности, гушћи, жврћи од болова у грудном пределу.

Развијени миокардни инфаркт служи као показатељ хитне хоспитализације у кардиолошкој реанимацији.

Механизам развоја субендокардног инфаркта:

  1. Окидач је руптура атеросклеротичне плака или тромба у коронарним артеријама.
  2. Тело покушава да надокнађује развој патолошког процеса усмеравајући велики број тромбоцита на место упале.
  3. Постоји хиперкоагулација, тромбус затвара крвоток, који је праћен развојем симптома нестабилне ангине.
  4. Са компликацијом крварења коронарног крвотока долази до некрозе срчаног мишића - долази до инфаркта миокарда.

У продромалном периоду напад подсећа на нестабилну ангину, али се не уклања помоћу "нитроглицерина". Ова манифестација исхемије има неколико карактеристичних симптома. У грудима је присутан притисак који нагло гори, што је нарочито приметно приликом кретања, експирације диспнеја, тешке вртоглавице.

Како се субендокардијална некроза манифестује на ЕКГ

Миокардна стимулација је погрешна. Субендокардијалне области срчаног мишића реагују прво, а тек онда узбуђена субепикардијална зона. Абнормални К талас у овом случају је одсутан. Друге промене на електрокардиограму су повезане са деформацијом субендокардијалне зоне и појавом подручја некрозе у њој.

Развој инфаркта миокарда промовише дијабетес мелитус, хипертензивна болест, гојазност, неуропсихијатријска тензија, зависност од алкохола, пушење

Карактеристични знаци се лако могу видети на ЕКГ:

  • смањење и смањење СТ сегмента са луком са конвексном страницом надоле;
  • двофазни Т талас, који може бити и негативан и позитиван;
  • Р-талас се смањује.

Понекад субепикардни инфаркт миокарда може имати знакове сличне некрози задњег зида срчаног мишића, па је за кардиолога веома важно научити разликовати их.

Прва помоћ у случају напада

Акутни субендокардни инфаркт миокарда је прилично озбиљна болест која захтијева хитан позив на хитну посаду, након чега следи хоспитализација. Када се потврђује дијагноза и ако и даље постоји акутни коронарни синдром, неопходно је што пре предузети одговарајуће мјере.

Лекови који могу побољшати болесничко стање укључују:

  1. Нитрати Инфаркт миокарда се често збуни са нападом стенокардије, вредно је почети пружати прву помоћ убацивањем таблета "Нитроглицерин" или "Исосорбидинитрате" под језиком током нормалне толеранције ове групе лекова од стране пацијента.
  2. Доктор хитне помоћи може увести морфијум како би се ублажио бол, уколико нитрати не могу смањити бол.
  3. Одговарајуће је снабдевање мјешавина кисеоника како би се избјегла стална исхемија миокарда, смањила вјероватноћа опасних компликација.

Ако се напад поново покрене, прва помоћ није обезбеђена или постоје друге болести кардиоваскуларног система, некроза може утицати на значајан део миокарда, што представља велики срчани удар. Овај облик болести се зове заједнички субендокардни инфаркт миокарда.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

ЕСР у крви: норма код жена према старости (табела)

Стопа седиментације еритроцита је биолошки параметар који одређује однос протеина и крвних ћелија. ЕСР је важан параметар опште анализе крви, јер индикатори седиментације се мењају код неких болести и специфичних стања тела.

Шта је бубрежни МЦД (уролитиаза диатеза)

Уролитиаза диатеза није изолована у одвојеној болести. Може се описати као гранична линија, током које тело акумулира мокраћну киселину.Уролитиаза диатеза може изазвати низ болести, као што су протин, уролитијаза итд.

Слабе посуде

Систем крвних судова је веома важан за рад целог организма. Било каква кршења у њиховом функционисању одмах утичу на здравље особе. Када поремећаји крвотока утјечу на одређене органе, који престаје да протиче у потребној количини кисеоника.

Дебела крв која треба учинити: како танити густу крв

Таква болест као "густа крв" не постоји. Али овај израз се може чути и из уста доктора. Да бисте знали да ли да бринете у овом случају, морате бити свесни шта је у питању.

Варицосе вене: фотографије и симптоми

Варикозне вене су најсложенија болест судова, а такође је врло опасна. Живот модерних људи погодује овој болести - проширене вене у ногама. Али се сматрају опаснијим варикозним венама карлице, јер може изазвати крварење изнутра.

Која је разлика између антикоагуланса и антиплателет агената?

Постоји неколико лекова који су дизајнирани да танка крв. Сви ови лекови се могу поделити на два типа: антикоагуланси и антиплателет агенси.