Анатомија и функција леве коморе

Људско срце је главна пумпа тела, која је анатомски представљена са четири шупљине са унутрашњим везама. Лева комора (ЛВ) игра важну улогу у кардиоваскуларном систему, јер велики хемодинамички круг почиње из своје шупљине, сатурирајући цео организам крвљу са оксигенатом. За одржавање адекватног снабдевања ЛВ органима, одликује га развијен мишићни слој и сложенија структура у поређењу са десним "суседом".

Како лева комора?

Лева комора - абдоминална едукација. Његова запремина зависи од старости особе и врсте активности, с обзиром да миокардни мишићи подлежу "тренингу". Дебљина зида ЛВ је 10-14 мм и састоји се од три слоја, у којима влакна имају различите правце (кружне, равне и косе). Унутар коморе је обложена ендокардијом, коштаном ткивом који обликује вентиле близу атриовентрикуларних отвора.

Облик леве коморе је подолговато-овални, конусни. Постоје две подјеле структуре:

• врх - уски део који је у здравој особи у 4-5 међуграничном простору са леве стране;
• спољна ивица је заобљена контура која формира бочну површину (плућа) - најмасовнији део срчаног мишића.

Унутар ЛВ се састоји од два дела: задњег и предњег, по коме се постепено креће крв из шупљине коморе на аортни конус.

У пределу атриовентрикуларног отвора постављен је вентил, који представљају два клапна ендокардног ткива. Главни задатак ове структуре је регулисање протока крви и спречавање регургитације (обрнуто бацање). Приложен миокарду вентрикуле папиларним (папиларним) мишићима, тон којим се одређује амплитуда кретања вентила.

Аортни вентил представљају три полукружна вентила која су монтирана око обима отвора између артеријског конуса и аорте. Добро усклађени рад вентила обезбеђује кретање течности у системску циркулацију уз смањење ЛВ миокарда и спречава регургитацију када се комора напуни током дијастола.

Талас ексцитације, који узрокује вентрикуларност, прелази из атриовентрикуларног прелаза дуж леве ноге његове границе и две гране. Кардиомиоцити на врху срца примају импулс кроз влакна Пуркиње.

Главне функције одељења

За такве функције одговорна је лева комора срца:

• систолично - синхроно смањење кардиомиоцитних влакана обезбеђује адекватно ослобађање у системску циркулацију да би обезбедило кисеоник свим органима и ткивима;
• дијастолни - релаксација зидова вентрикула, отварање атриовентрикуларног вентила и попуњавање шупљине крвљу из атријума.

Нормална пумпна функција се састоји у координираном раду свих одељења. Кардијални циклус се састоји од наизменичних стања: систоле и дијастола, који се карактеришу контракцијом и истезањем мишићних влакана кардиомиоцита.

Периоди систолне фазе:

• напон са фазом асинхроне и изометријске контракције;
• изгнанство (два периода - брзо и споро).

Асинхрони период карактерише неравномјерна расподела пулса ексцитације, па се појединачна влакна уједно не смањују. Ова фаза је неопходна за потпуно затварање куплера митралних вентила, након чега се интравентрикуларни притисак повећава (због континуиране контракције кардиомиоцита). Достићи ниво од 70-80 мм Хг. Арт., Отвори семлунарне вентиле и крв улази у аорту (прво брзо, а затим спорије). Вентил затворен због високог притиска унутар посуде.

Опуштање миокарда ЛВ зидова отвара митрални вентил, који покреће проток новог дела крви. Да би се осигурало адекватно ослобађање, неопходно је да се сви делови коморе, клапни, папиларних мишића, трабекула и акорда налазе у добром функционалном стању.

Дијагноза болести: које методе ће утврдити проблем?

Постоје две врсте кршења рада (дисфункција) леве коморе:

1. Систолни, који се карактерише падом способности протјеривања ЛВ. Најчешће, патологија се развија када су кардиомиоцити оштећени у току инфаркта миокарда, инфламаторних или аутоимунских поремећаја.
2. Дијастолички. Одликује га неспособност мишићних влакана да се потпуно опусте и створе потребну запремину коморе (стање се најчешће дијагностицира у случају патологија перикарда или суседних структура).

Ако се приметите краткоћа даха током физичког напора или у мировању, едем у ногама, кашаљ, бол у срцу, консултујте се са кардиологом и подвргнете свеобухватном прегледу како бисте сазнали узрок.

Уз помоћ електрокардиографије (ЕКГ), могуће је открити не само исправност ритма, срчаног удара, већ и поремећаје у раду и структури леве коморе. Знаци ЕКГ-а се мењају у различитим патологијама ЛВ:

1. Хипертрофичне промене у зидовима леве коморе, без обзира на разлоге:
   • померање електричне осовине срца лево (угао α је од -90 до 0 °);
   • поремећаји интравентрикуларне проводљивости (потпуна или непотпуна блокада леве ноге гипсовог снопа);
   • поремећаји реполаризације - Т вална деформација у И, аВЛ, В5, В6.
2. Цицатрицијални појави у левој комори:
   • модификован К талас у И, ИИ, аВЛ-води, као иу В_1-6;
   • локација СТ на контури;
   • низак и равнодлани Т талас.

Ултразвучна или ехокардиографија (ехокардиографија) помаже у одређивању величине срчаних комора и дебљине њихових зидова, процењује функционално стање вентила, ефикасност контракције миокарда. Свако одељење има своје показатеље норме.

Главни параметри ултразвука ЛВ су приказани у табели.

• за мушкарце: 135-182 г;
• за жене: 95-141 г

• за мушкарце: 111 г / м 2;
• за жене: 135 г / м 2

• 11 мм

• вредности мање указују на формирање анеуризме, дилатиране кардиомиопатије;
• вишак стандарда указује на хипертрофни миокард

• за мушкарце: 64-192 мл;
• за жене: 56-137 мл

• систолни (ЦСР): 3.1-4.2 цм;
• дијастолни (ЦДР): 4,7-5,6 цм

• смањење хипертрофичне кардиомиопатије, стеноза аортног вентила;
• повећава се са аортном регургитацијом

Сцинтиграфија

Перфузијска сцинтиграфија је метода за процену снабдевања крви мишићном слоју леве коморе помоћу радиофармацеутика, која се примењује интравенозно и акумулира се у миокардију. Предност студије је прецизна детекција исхемије чак иу малим судовима, што није увек могуће открити током ангиографије. Сцинтиграфија може бити статична (изведена у мировању) и динамичка (током мереног физичког оптерећења на бициклистичком ергометру).

Индикације за:

• миокардна исхемија неодређене генезе;
• процена ефикасности операција за обнављање коронарног крвотока (ангиопластика, обилазница, итд.);
• студије протока крви миокарда код не-короногених болести (углавном инфламаторне);
• са сумњивим ЕКГ (да потврди дијагнозу акутног инфаркта миокарда).

МРИ и ЦТ

Недавно су у потрази радиографске методе истраживања срца које омогућавају добијање тродимензионалних слика органа и откривање промјена у структури.

Компјутерска томографија (ЦТ) чини серију рендгенских слика срца под различитим угловима на одвојеним дијеловима органа. Савремени уређаји могу да пруже волуметријску визуализацију унутрашње структуре.

Сличан принцип има и магнетна резонанца (МРИ). Међутим, студија не користи јонизујуће зрачење, већ таласе магнетне природе. Тканине другачије "реагују" на овај начин, који поправља уређај.

Оба метода могу пружити такве информације:

• дебљина зида;
• промене због инфаркта миокарда;
• васкуларно стање, присуство атеросклеротичних плака;
• адекватност хемодинамике;
• стање плућних артерија.

Које патологије најчешће утичу на рад и структуру ЛВ?

Постоји много патолошких стања и фактора који изазивају промене у анатомској структури и физиолошкој дисфункцији леве коморе. У неким случајевима, ЛВ хипертрофија је варијанта норме, на примјер, код спортиста или трудница.

Патологије које су праћене крварењем леве коморе:

• урођене малформације: коарктација аорте, интервентикуларна септална аномалија, комбиновани поремећаји - тетраде или Фаллот пентад;
• инфламаторне болести: ендо-, мио-, перикардитис (често погођени деци и адолесцентима);
• стечени недостаци срца (често дијагностикован код одраслих као резултат реуматизма);
• ИХД: ангина пекторис, постинфарктска кардиосклероза, некроза миокардних зидова;
• хронична болест плућа;
• артеријска хипертензија;
• атеросклероза аорте;
• ефекти метаболичког синдрома у комбинацији са гојазношћу и дијабетесом;
• патологија бубрега, јетре, штитасте жлезде.

Без адекватног лечења и корекције хемодинамике стање болесника погоршава: напредовање срчане инсуфицијенције, мозак и сви унутрашњи органи доживљавају ојачавање кисеоника.

На првим манифестацијама дисфункције леве коморе, препоручује се да посете лекара опште праксе (кардиолога), подвргне испитима како би се спречио даљи развој патологије. Одржавање пацијента зависи од основне болести и подразумева употребу фармаколошких лекова или кардиолошке операције.

Додатна терапија обухвата модификацију начина живота, надокнаду за повезане поремећаје.

Закључци

Од свих делова срца, лева комора има највећу улогу у обезбеђивању адекватне циркулације крви. Велика запремина коморе, дебео мишићни зид и излазак у аорту су кључне карактеристике које одређују важност структуре. Пораз ЛВ са исхемијским, трауматским, запаљенским процесима праћени су тешким хемодинамским дефектима са симптомима срчане инсуфицијенције. Диспнеја, едем, бол у грудима, осећај прекида органа су знаци озбиљних поремећаја који захтевају сложену дијагнозу и адекватну терапију.

Лева комора

Лева комора је једна од четири коморе људског срца, у којој почиње велика циркулација крви, пружајући континуирани ток крви у телу.

Структура и структура леве коморе

Као једна од комора срца, лева комора у односу на друге делове срца се налази постериорно, лево и доле. Његова спољна ивица је заобљена и назива се плућном површином. Запремина леве коморе у процесу живота се повећава од 5,5-10 цм3 (код новорођенчади) до 130-210 цм3 (до 18-25 година).

У поређењу са десном комором, лева има изразитији облонг-овални облик и нешто је дужи и више мишићав.

У структури леве коморе постоје два дијела:

• Задњи део, који је шупљина вентрикула и преко левог венског отвора, комуницира са шупљином одговарајућег атрија;
• Предњи дио, артеријски конус (у облику канала за испуштање), повезан је са артеријским отвором са аортом.

Због миокарда, зид леве коморе је дебљине 11-14 мм.

Унутрашња површина зида леве коморе је прекривена меснатим трабекулама (у облику малих избочина), које формирају мрежу која се преплићу једна с другим. Трабецулае су мање изражени него у десној комори.

Функција леве коморе

Аорта леве коморе срца почиње велики круг циркулације крви, који укључује све гране, капиларну мрежу, као и вене ткива и органа целог тела и служи за испоруку хранљивих материја и кисеоника.

Дисфункција и лечење леве коморе

Систолна дисфункција леве коморе се зове смањење његове способности да баца крв у аорту из своје шупљине. Ово је најчешћи узрок срчане инсуфицијенције. Систолна дисфункција, по правилу, узрокује смањење контрактилности, што доводи до смањења волумена можданог удара.

Дијастолна дисфункција леве коморе назива се падом његове способности да пумпу крв у своју шупљину из плућне артеријске мреже (иначе, како би се обезбедило дијастолно пуњење). Дијастолна дисфункција може довести до развоја плућне секундарне венске и артеријске хипертензије, која се манифестује као:

• Кашаљ;
• Краткоћа даха;
• Пароксизмална ноћна диспнеја.

Патолошке промене и лијечење леве коморе

Хипертрофија леве коморе (иначе - кардиомиопатија) је једна од типичних лезија срца у хипертензији. Развој хипертрофије изазива промене у левој комори, што доводи до модификације септума између леве и десне коморе и губитка његове еластичности.

Међутим, такве промене у левој комори нису болест, већ су један од могућих симптома развоја било које врсте срчаних болести.

Узрок хипертрофије леве коморе може бити хипертензија и други фактори, као што су дефект срца или значајан и чест стрес. Развој промјена у левој комори понекад је означен током година.

Хипертрофија може изазвати значајне промене које се јављају у подручју зидова леве коморе. Поред згушњавања зида, згушњавање септума се налази између коморе.

Ангина је један од најчешћих знакова хипертрофије леве коморе. Као резултат развоја патологије, мишић се повећава у величини, појављује се атријална фибрилација, а ту су и:

• Бол у грудима;
• Висок крвни притисак;
• Главобоље;
• Нестабилност притиска;
• Поремећаји сна;
• Аритмија;
• Бол у срцу;
• Осјећај лоше и опште слабости.

Осим тога, такве промене у левој комори могу бити симптоми болести као што су:

• Плућни едем;
• Конгенитална болест срца;
• Инфаркт миокарда;
• Атеросклероза;
• Срчана инсуфицијенција;
• Акутни гломерулонефритис.

Лечење лијеве коморе најчешће је медицинске природе, уз исхрану и одбацивање постојећих лоших навика. У неким случајевима, операција може бити неопходна у вези са уклањањем дела срчаног мишића који је хипертрофиран.

Лажна акорд левог преката је мала абнормалност срца, која се манифестује присуством жица у вентрикуларној шупљини (додатне формације мишића везивног ткива).

За разлику од нормалних акорда, лажни акорди леве коморе имају атипичну везу са интервентикуларним септумом и зидовима слободног вентрикула.

Најчешће присуство лажне акорде леве коморе не утиче на квалитет живота, али у случају њиховог вишеструког, као и неповољне локације, могу изазвати:

• Озбиљне поремећаја ритма;
• Смањена толеранција вежбе;
• Поремећаји релаксације леве коморе.

У већини случајева, лечење леве коморе није потребно, међутим, треба га редовно пратити кардиолог и спречити заразни ендокардитис.

Још једна уобичајена патологија је отказ срца леве коморе, што се примећује код дифузних гломерулонефритиса и дефеката аорте, као и на позадини следећих болести:

• Хипертензија;
• Атеросклеротична кардиосклероза;
• Сифилични аортитис са лезијама крвних судова;
• Инфаркција миокарда.

Недостатак леве коморе може се показати како у акутном облику, тако иу облику постепено повећане инсуфицијенције циркулације крви.

Главни третман за отказивање леве коморе срца је:

• Строги одмор у кревету;
• Продужено удисање са кисеоником;
• Коришћење кардиоваскуларних средстава - кордиамин, камфор, строфантин, коразол, коргликон.

Зграбити зидове срца

Узроци хипертрофије миокарда
Симптоми
Дијагностика
Третман и начин живота
Компликације и прогнозе

Лева комора је срчана комора, која је шупљина која прима артеријску крв из левог атрија кроз митрални вентил и гура у аорту кроз аортни вентил да даље промовише крв кроз посуде тела. Дебљина мишићног зида леве коморе у пределу врха је око 14 мм, у пределу септума између десне и лијеве коморе - 4 мм, у бочном и задњем делу - 11 мм. Коморе функција мишићних ћелија је да се опустите у дијастоли фази и да крв, а затим смањио на систоли, а да протерају крв у аорту, а више крв иде у комору и јача прошири своје зид, јачи мишићне контракције.

Ако се у крв уђе више крви, или њени зидови морају превладати већи отпор при гушењу крви у аорту него уобичајено, преовлађује прекомерна комора са запремином или притиском. Истовремено долази до компензације (адаптивне) реакције вентрикуларног миокарда на преоптерећење, што се манифестује згушњавањем и продужавањем мишићних ћелија, повећањем броја интрацелуларних структура у њима и повећањем укупне масе миокарда. Овај процес се назива хипотрофија миокарда. Као резултат повећања миокардне масе, његова потреба за кисеоником се повећава, али није задовољна постојећим коронарним артеријама, што доводи до гладовања мишићних ћелија (хипоксија) кисеоником.

Хипертрофија леве коморе класификована је на следећи начин:

1. Концентрични и ексцентрични.
Концентрична хипертрофија се развија када се комора преоптерећа притиском, на пример, са аортном стенозом или артеријском хипертензијом, и карактерише га једнообразно згушњавање њеног зида уз могуће смањење вентрикуларне шупљине. Мусцијална маса вентрикула се гради како би потиснула крв у затворени вентил или спазмодичне судове за хипертензију.

Срце у попречном делу. Смањење шупљине леве коморе.

Еццентриц хипертрофија типа развија запремине преоптерећења, на пример, митралне, аорте вентила, као и прехрамбеној - уставна гојазност (алиментарних) и одликује се проширење коморе шупљине са задебљања зидова, односно очување њихове нормалне дебљине у овој врсти повећава укупну масу леве коморе. Лева комора није толико загушена, јер је испуњена крвљу и набрекне као балон испуњен водом.
Ово одвајање је важно за доктора и пацијента да то разуме, јер с првом врстом количина излаза срца може остати непромењена, а са другом се смањује, то јест, с другом врстом, срце се не бори добро с потискивањем крви у аорту.

2. Са опструкцијом излазног тракта, без опструкције и асиметричних типова.
Одлив тракта опструкција значи задебљање мишићног зида и лумен у свом извиривајуће коморе, коморе шупљину са ограничењем на излазу месту аорте, што доводи до субаортиц стенозе и даље погоршава системску циркулацију. У овом случају, шупљина коморе може се подијелити на два дела попут пешчане стране. Обструкција се не развија са једнаком, дифузном хипертрофијом концентричног типа. Асиметрична хипертрофија карактерише затезање интервентрикуларног септума и може бити са или без опструкције.

3. Према степену затезања мишићног зида - до 21 мм, од 21 до 25 мм, више од 25 мм.

На слици је загушење срчаног мишића у поређењу са нормалним миокардијом.

Опасност од хипертрофије је у томе што су поремећени процеси опуштања и контракције миокарда, што доводи до оштећења интракардијског крвотока и, као посљедицу, оштећења снабдијевања крви другим органима и системима. Такође повећава вероватноћу развоја коронарне болести срца, акутног инфаркта миокарда, можданог удара, хроничне отказе срца.

Узроци хипертрофије леве коморе

Може довести до чињенице да се зидови коморе затежу и истегнују, могу га преоптерети притиском и запремином, када срчани мишићи требају превладати препреку крвном току када се протјерају у аорту или излазе много већи волумен крви него што је нормално. Узроци преоптерећења могу бити такве болести и стања као што су:

- артеријска хипертензија (90% свих случајева хипертрофије су повезани са високим крвним притиском током дужег временског периода, пошто се развија константна васоспазма и васкуларни отпор)
- урођене и стечене срчане мане - аортна стеноза, инсуфицијенција аортних и митралних вентила, коарктација (сужење површине) аорте
- атеросклероза аорте и депозиција калцијумових соли у леафлети аортног вентила и на зидовима аорте
- ендокрини болести - болест штитне жлезде (хипертироидизам), надбубрежне жлезде (феохромоцитом), дијабетес мелитус
- гојазност гојазности или хормонални поремећаји
- честа (дневна) употреба алкохола, пушење
- професионални спортови - спортисти развијају хипертрофију миокарда као одговор на константно оптерећење скелетних мишића и срчаног мишића. Хипертрофија у датом контигенту особа није опасно ако проток крви у аорту и велика циркулација нису узнемирени.

Фактори ризика за хипертрофију су:

- оптерећена наследност срчаних болести
- гојазност
- пол (чешће мушко)
- старост (преко 50 година)
- повећана потрошња соли
поремећаји метаболизма холестерола

Симптоми хипертрофије леве коморе

Клиничка слика хипертрофијом миокарда леве коморе карактерише одсуство стриктно специфичних симптома и збира манифестације основне болести која је довела до њега, а манифестација сраане инсуфицијенције, аритмија, исхемија миокарда и других ефеката хипертрофије. У већини случајева, период надокнаде и одсуство симптома могу трајати годинама, све док пацијент не дође до заказаног ултразвука у срцу или примети појаву притужби из срца.
Може се сумња на хипертрофију ако се примећују следећи симптоми:

- дугорочно повећање крвног притиска, дуги низ година, нарочито лоше подложно медицинској корекцији и високом крвном притиску (више од 180/110 мм Хг)
- појаву опште слабости, замора, краткотрајног удисања приликом обављања оних оптерећења која су добро толерисана
- постоје осећаји прекида у раду срца или очигледних аритмија, најчешће атријалне фибрилације, вентрикуларне тахикардије
- отеклина у ногама, рукама, лицем, често се јављају до краја дана и пролазе ујутро
- епизоде ​​срчане астме, гушења и сув кашаљ док леже, чешће ноћу
- цијаноза (плави) прстију, нос, усне
- напади бола у срцу или иза грудне кости током вјежбе или у мировању (ангина)
- честа вртоглавица или губитак свести
Код најмањих погоршања здравља и појављивања жалби на срце, требате се консултовати са доктором ради даље дијагнозе и лијечења.

Дијагноза болести

Хипертрофија миокарда може се претпоставити приликом испитивања и интервјуа са пацијентом, посебно ако постоји индиција о срчаним дефектима, артеријској хипертензији или ендокриној патологији у историји. За потпунију дијагнозу, лекар ће прописати неопходне методе испитивања. То укључује:

- лабораторијске методе - општи и биохемијски тестови крви, крви за хормонске тестове, испитивање урина.
- рентген плуца - може се одредити помоћу значајном повећању у сенци срца, повећање сенку аорте са аортне регургитације, аорте конфигурација срца, аортне стенозе - што указује Хеарт струка лука померања леве коморе лево.
- ЕЦГ - у већини случајева на електрокардиограм откривена повећање зуба Р амплитуде у леве и зуба С у правом груди води, продубљивању зуба К у левом-леад биас електричне осе срца (ЕОС) на лево, оффсет сегмент СТ нижа контуру могу се уочити знакове блокаду блок левог снопа.
- Ецхо - КГ (ехокардиографија, ултразвук срца) омогућава вам да тачно визуелизујете срце и видите своје унутрашње структуре на екрану. Код хипертрофије одређује се згушњавање апикалних, септалних зона миокарда, његових предњих или задњих зидова; Могу се појавити зоне смањене контрактилности миокарда (хипокинезија). Израчунава се притисак у коморама срца и великих крвних судова, израчунава се градијент притиска између вентрикле и аорте, фракција срчаног излаза (нормално 55-60%), волумен удара и димензије вентрикуларне шупљине (КДО, ЦСР). Поред тога, срчане мане се визуализују ако су узрок хипертрофије.
- стрес тестови и стрес - Ецхо - КГ - ЕКГ и ултразвук срца се забележују након обављања физичког напора (тест треадмилл, бициклистичка ергометрија). Потребно за добивање информација о издржљивости срчаних мишића и толеранције вежбања.
- свакодневни ЕКГ мониторинг је додељен за регистрацију могућих поремећаја ритма, уколико раније нису били регистровани на стандардним ЕКГ-у, а пацијент се жали на срчану инсуфицијенцију.
- може се доделити на исказ инвазивних метода истраживања, као што је коронарна ангиографија за процену пролазности коронарних артерија у болесника са исхемијском болести срца.
- МРИ срца за тачну визуализацију интракардијских формација.

Лечење хипертрофије леве коморе

Лечење хипертрофије првенствено је усмерено на третман основне болести која је довела до његовог развоја. То укључује корекцију крвног притиска, медицински и хируршки третман срчаних дефеката, лечење ендокриних болести, борбу против гојазности и алкохолизам.

Главне групе лекова усмерене директно на спречавање даљег поремећаја геометрије срца су:

- АЦЕ инхибитори (Харт (рамиприл), фозикард (фосиноприл) Престариум (периндоприл), итд) имају оранопротективними својства, тј не само што штите органе - мета, погођен са хипертензијом (мозга, бубрега, крвних судова), али и да спречи даље ремоделинг (реструктурирање) миокарда.
- бета - блокатори (ацтигалл (небивалол), Индерал (пропранолол), рекардиум (карведилол), итд) смањују пулс, смањујући потребу за кисеоником у мишићима и смањује хипоксију ћелија, чиме даље каљење и заменске зоне склерозе хипертрофира мишића успорен. Такође спрјечавају прогресију ангине, смањујући инциденцу болова у срцу и краткотрајног удисања.
- блокатори калцијумових канала (Норвасц (амлодипин), верапамил, дилтиазем) смањење садржаја калцијума у ​​мишићним ћелијама срца, спречава нагомилавање интрацелуларне структуре, што доводи до хипертрофије. Такође смањују срчану фреквенцију, смањујући потребу за кисеоником миокарда.
- комбиновани лекови - Престанз (амлодипин + периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и други.

Поред ових лекова, зависно од главне и истовремене кардиолошке патологије може се додијелити:

- антиаритмички лекови - кордарон, амиодарон
- диуретици - фуросемиде, ласик, индапамиде
- нитрати - нитроминт, нитроспреј, изокет, кардикет, монохромат
- антикоагуланти и антиплателет агенси - аспирин, клопидогрел, Плавик, звончићи
- срчани гликозиди - строфантин, дигоксин
- Антиокиданти - Мекидол, Ацтовегин, Коензим К10
- витамини и лекови који побољшавају исхрану срца - тиамин, рибофлавин, никотинска киселина, магнерот, панангин

Хируршко лечење се користи за исправљање срчаних болести, имплантацију вјештачког пејсмејкера ​​(пејсмејкера ​​или кардиовертер дефибрилатора -) са честим пароксизама вентрикуларних тахикардија. Хируршка корекција се примењује директно хипертрофију у тешком опструкцијом отицања тракта и да спроведе операције Мороа - исецање хипертрофирану срчаног мишића у зидовима. Операција на погођеним срчаним вентилом може се извршити истовремено.

Лифестиле са хипертрофијом леве коморе

Начин живота са хипертрофијом се не разликује много од основних препорука за друге болести срца. Морате пратити основе здравог начина живота, укључујући уклањање или бар ограничавање броја цигарета које пушите.
Могу се разликовати следеће компоненте животног стила:

- мод. Требало би да шетате више на свеж ваздух и развијете одговарајући начин рада и одморите довољно дугим спавањем који је неопходан за опоравак тијела.

- дијета. Препоручљиво је кухати посуђе у кувању, пари или печеној форми, ограничавајући припрему пржене хране. Од производа су дозвољене ниско-масне сорте меса, живине и рибе, млечних производа, свежег поврћа и воћа, сокова, желеја, воћних напитака, воћних пића, житарица, масти биљног поријекла. Ограничено уживање течности, соли, слаткиша, свежег хлеба, животињских масти. Алкохол, зачињена, масна, пржена, зачињена храна, димљени производи су искључени. Јело треба да буде најмање четири пута дневно у малим порцијама.

- физичка активност. Ограничени физички напори су ограничени, нарочито у случају тешке опструкције одлазног тракта, са високом функционалном класом ИХД или у касним стадијумима срчане инсуфицијенције.

- Усаглашеност (придржавање третмана). Препоручљиво је да редовно узимате прописане лекове и посетите лекара који је присутан на време како би спречили развој могућих компликација.

Инвалидност током хипертрофије (за радни контигент појединаца) одређује основна болест и присуство / одсуство компликација и коморбидитета. На пример, у тешким инфаркта, можданог удара, тешка стручна срчана инсуфицијенција комисија може одлучити о присуству трајног инвалидитета (инвалидитета), и погоршање хипертензије приметио привремени нетрудоспосбност, снимљене на боловању, а са стабилним хипертензијом и одсуство компликација онемогућио потпуно очувана.

Компликације хипертрофије леве коморе

Код тешке хипертрофије, могу се развити компликације као што су акутна срчана инсуфицијенција, изненадна срчана смрт, и фатална аритмија (вентрикуларна фибрилација). Са прогресијом хипертрофије, хронична срчана инсуфицијенција и исхемија миокарда постепено се развијају, што може довести до акутног инфаркта миокарда. Ритмови поремећаји, као што је атријална фибрилација, могу довести до тромбоемболијских компликација - можданог удара, плућне емболије.

Прогноза

Присуство хипертрофије миокарда у случају малформација или хипертензије значајно повећава ризик од развоја хроничне циркулације, болести коронарне артерије и инфаркта миокарда. Према неким студијама, петогодишња опстанка пацијената са хипертензијом без хипертрофије је више од 90%, док се код хипертрофије смањује и мања је од 81%. Међутим, под условом редовног лечења за регресију хипертрофије, ризик од компликација се смањује, а прогноза и даље остаје повољна. Истовремено, са срчаним дефектима, на пример, прогноза је одређена степеном поремећаја циркулације узрокованих дефектом и зависи од стања срчане инсуфицијенције, јер је у касним фазама прогноза неповољна.

Докторски терапеут Сазикина О. Иу.

Узроци хипертрофије леве коморе

Затезање миокарда у зони леве коморе није одвојена болест, већ последица озбиљних кардиоваскуларних патологија:

• Хипертензија и симптоматска хипертензија. У овим условима, лева комора константно ради са максималном снагом, па се мишићна влакна миокарда у овом делу срца повећавају и повећавају запремину.
• Срчани недостаци, нарочито аортна стеноза. Постаје препрека нормалном протоку крви из леве коморе и узрокује да се мишићи другог интензивно слажу.
• Атеросклероза аорте, у којој је и лева комора такође у сталном повећаном напетости.

Поред тога, лева комора је често хипертрофирана код младих људи који се баве спортом, као и покретачи. Код ових категорија пацијената главни узрок промена у миокарду су систематски озбиљни физички напори, у којима срце ради на хабању.

Они пате од хипертрофичних промена у левој комори и су гојазни људи, њихово срце мора да пумпи крв у великим количинама и током дужег трајања васкуларног лежаја. Такође је важно нагласити могућност насљедне предиспозиције на згушњавање зидова срца.

Шта је опасност од хипертрофије леве коморе?

Проблем ове патологије лежи у чињеници да током самог срчаног зида расте само миокардијум, остале важне структуре (посуде, елементи проводног система) остају на мјесту, а сам зид губи еластичност. То доводи до исхемије мишићних ћелија (сви они немају кисеоник), поремећај ритма, контрактичност и пуњење крви леве коморе. Стога, пацијенти имају повећан ризик од срчаног удара, срчане инсуфицијенције, вентрикуларних аритмија, појављују се блокаде. Али најстрашнија компликација је изненадна смрт.

Знаци хипертрофије леве коморе

Да сумња на присуство хипертрофије леве коморе следећим карактеристикама:

• срчани бол, може имати другачију природу и трајање;
• вртоглавица и слабост;
• кратак дах;
• осећај изненадног умирања срца, наизмјенично с јаким срцем;
• понављајућа несвестица;
• отицање удова;
• поремећај сна;
• физичка неспособност да напорно ради.

Треба напоменути да се код половине пацијената хипертрофија може први пут појавити неприметно, посебно код спортиста.

Основни принципи лечења

Сви пацијенти са миокардијалном хипертрофијом кардиолози препоручују, пре свега, да престану са пушењем и алкохолом и покушавају да нормализују тежину. Осим тога, идите на исхрану која је корисна за миокардију и доприноси нормализацији притиска. У исхрани је неопходно ограничити сољу (боље је не додати довољно хране), животињске масти меса и млечних производа, лако сварљиве угљене хидрате, све нуспроизводе, димљено месо и конзервисану храну, као и кофеинска пића. У замену, треба диверзификовати исхрану са здравим биљним уљима, свежим поврћем, воћа, морских плодова, ниско-масног сира и кефира, житарица.

После консултација са кардиологом препоручује се проширење ваше физичке активности ходањем и трчањем у парку, пливањем, физикалном терапијом. У том случају, сва оптерећења треба да буду умерена. Такође, у случају хипертрофије миокарда, користи се медицинска терапија, која има за циљ нормализирање крвног притиска, враћање ритма и побољшање рада миокарда. У ту сврху користе се лекови следећих група: АЦЕ инхибитори, антагонисти калцијума, сартани и друга средства.

Ако терапија лековима не помогне, патологија напредује, нормално функционише срчани зидови и вентили, узрокују се разне хируршке процедуре.

Затезање срчаних зида изазвано је условом хипертрофичне кардиомиопатије. Овај чланак даје информације везане за симптоме згушњавања срчаног мишића, узроке ове болести и његовог третмана.

Када су мишићи срца ненормално згушнути, постаје веома тешко да пумпа крв. Стање које узрокује задебљање срчаног мишића се назива хипертрофична кардиомиопатија. У многим случајевима ова болест пролази незапажено, јер неки људи имају мало или нимало симптома узрокованих овом болестом. Међутим, ово стање може довести до смрти због изненадног срчане акције, посебно код младих спортиста.

Разлози

Један од главних разлога је мутација гена. Мутација узрокује раст мишића срца у дебљини и у неким случајевима развија се абнормална аранжирање мишићних влакана срца. Ово доводи до чињенице да су мишићи срца преплетени и налазе се у стању зване "збуњеност мишићних влакана". Ово је аутосомни доминантни поремећај који се може пренети на дете од једног од родитеља. Ако особа има такав ген, онда са вероватноћом од 50% он може имати симптоме ове болести. Поред тога, утврђено је да хипертрофична кардиомиопатија у више од половине случајева није хередитарна болест. Умјесто тога, то је случајна мутација која доводи до развоја ове болести код детета. Хипертрофија се може манифестовати у зрелости због високог крвног притиска и процеса природног старења.

Компликације

Ова сложена болест срца утиче на његове мишиће и узрокује бројне проблеме с срцем. Ови проблеми срца утичу на његов рад. Ево неких компликација повезаних са задебљањем срчаног мишића:

Дијастолна дисфункција: Зидови коморе постају дебљи и тако се смањује количина крви која испуњава коморе. Када се то деси, крв има тенденцију акумулације у плућима. Од овога пацијент пати од краткотрајног удисања уз најмањи напор.

Систолна дисфункција: пумпање деловање срца је абнормалан због недовољно количину крви да се пумпа из срца. Ово се јавља због абнормалног функционисања митралног или аортног вентила. Ови вентили су изобличени због абнормалног згушњавања срчаног мишића у комори.

Дилатирана кардиомиопатија: Један од главних узрока срчане инсуфицијенције је проширена кардиомиопатија. Ово стање долази због преоптерећења загађеног срчаног мишића.

Изненађена смрт

Вентрикуларна тахикардија или вентрикуларна фибрилација доводе до изненадне смрти пацијента. Ово се дешава током активне физичке активности, посебно међу спортистима. Ово се може десити чак и након минималног оптерећења код адолесцената и људи у старости од 20 година апсолутно изненада.

Симптоми

Симптоми постају очигледни када младић изненада падне и умре. То је због присуства аритмија или блокаде срчаног суда. Код многих пацијената, ова болест не изазива симптоме и налази се током рутинског прегледа. Неки од могућих симптома згушњавања срчаних зидова су:

3. Неповезаност, нарочито након вежбања

4. Висок крвни притисак

5. Вртоглавље након снажне активности.

6. палпитације срца

7. Диспнеа (чак и када лежи)

Дијагностика

Хипертрофична кардиомиопатија се често дијагностикује због присуства срчаних шума које чује лекар када слуша срце. Абнормални проток крви кроз срце изазива буку. Поред тога, лекар може да препоручи ехокардиограм, електрокардиограм и МРИ срца у тешким случајевима.

Третман

Не постоји ефикасан третман, јер се симптоми болести не могу излечити. Међутим, лечење помаже у смањењу симптома и спречавању било каквих компликација. Пацијенти који немају симптоме или су врло слаби, по правилу, не захтевају никакво лечење. Третман хипетрофицхна кардиомиопатија укључују лекове као што су бета-блокатори, анти-аритмије агентима и варфарина. Неким пацијентима се може понудити хируршки поступак за уклањање згушњеног срчаног мишића између двије коморе. Помаже у смањењу митралне регургитације. Ова хируршка процедура се користи само када лекови не помажу.

Доктори саветују пацијенте са хипертрофичном кардиомиопатијом да смањују физичку активност, промене своју исхрану и надгледају њихову тежину. Пушење треба избегавати у потпуности и алкохол треба минимизирати. Смањивање срчаних мишића је један од главних узрока изненадне смрти. Стога, људи са овом болестом требају узимати додатне мере предострожности и избјећи било који физички напор који врши притисак на срце. Поред тога, уверите се да следите савете својих доктора како бисте избегли компликације ове болести.

Кратак опис

Хипертрофична кардиомиопатија (ХЦМ) - Срчана Примарна лезија карактеризира задебљању зида леве коморе и развој срчане инсуфицијенције, претежно дијастолни • Хипертрофија зида леве коморе 15 мм нејасно порекло сматра дијагностички критеријуми су следећи ХЦМ • •• реализације Симметрицал ХЦМ (пораст укључују све зидове леве коморе) •• Асиметрични ХЦМ (хипертрофија укључујући један од зидова): ••• апикална hipertrofična кардиомиопатија (хипертрофија обухвата изолацију исх апек срца) ••• опструктивна Хипертрофична кардиомиопатија (вентрицулар септал или идиопатска хипертропхиц субаортиц стенозе, Хипертрофична кардиомиопатија ••• леве коморе фрее валл.

Код за међународну класификацију болести ИЦД-10:

• И42.1 Опструктивна хипертрофична кардиомиопатија
• И42.2 Остала хипертрофична кардиомиопатија

Важне заједничке карактеристике ХЦМ (као опструкција и без њега) врше велику учесталост поремећаја срчаног ритма, пре свега коморе екстрасистоле и пароксизмалном тахикардија и повреда дијастолном леве коморе пуњењем, што може довести до срчане инсуфицијенције. Изненађена смрт, која се јавља код 50% пацијената са хцмп, повезана је са аритмијама.

Статистички подаци. ХЦМ примећено у 0,2% становништва, често без обструктивних Хипертрофична кардиомиопатија (70-80%), најмање - опструктивна (20-30%, у форми идиопатске хипертрофичних субаортиц стеноза мишића). Мушкарци су болестији чешће него жене. Инциденција је 3 случаја на 100.000 људи годишње.

Разлози

Етиологија • Многе хцмп - наследне болести које произлазе из мутација гена који кодирају миокардијалне контрактилне протеине. Кардиомиопатија је породична хипертрофија: • тип 1: 192600, МИХ7, ЦМХ1, 160760 (миозински срчани, тешки ланац б7), 14к12; • Тип 2: 115195, ТННТ2, ЦМХ2, 191045 (срчани тропонин 2), 1к32; • тип 3: 115196, ТПМ1, ЦМХ3, 191010 (тропомиосин цардиац 1), 15к22; •; тип 4: 115197, МИБПЦ, ЦМХ4, 600958 (протеин везујући миозин Ц), 11п11.2; • тип 7: ТННИ3, 191044 (тропонин И срца), 19п13.2 к13.2; • са Волфф Паркинсон Вхите синдромом: ЦМХ6, 600858, 7к3

Патогенеза. Као резултат мутације гена јављају се хипертрофија леве коморе и подручја неорганизовања кардиомиоцита.

• Повећање садржаја калцијумових јона у кардиомиоцитима, патолошка стимулација симпатичног нервног система.

• Абнормално згушњене интрамуралне артерије немају способност адекватног дилирања, што доводи до исхемије, фиброзе миокарда и његове патолошке хипертрофије.

• Када асиметрично хипертрофија интервентрикуларног септума, према последњим подацима, опструкција углавном повезана са ненормалним напред покрета током систола предње летка на митралне валвуле и у мањој мери - са хипертрофијом збуњује (опструкција одлива леве коморе тракта - мишићна субаортиц стеноза леве коморе "сплит" у два дела: релативно мала субаортика и велика апикална, током периода егзила постоји пад притиска између њих).

• Због опструкције нормалног тока крви, градијент притиска се повећава између леве коморе и аорте, што доводи до повећања коначног дијастолног притиска у левој комори. У већини болесника примећена је абнормална систолна функција леве коморе.

• Без обзира на градијент притиска Мезхуиев леве коморе и аорте код пацијената са хипетрофицхна кардиомиопатија абнормалност је дијастолну функцију леве коморе, што доводи до повећања крају дијастолни, повећава плућне капилара клина притисак, загушење у плућима, дилатација леве преткоморе и атријалне фибрилације. Развој дијастолне дисфункције повезане са смањењем издужења и поремећене опуштања леве коморе •• Смањена издужење настаје због повећања мишићне масе, смањењу леви шупљину коморе и смањити растегљивост фиброзу миокарда због свог пропадања •• релаксација је резултат систолног (непотпуна пражњење опструкције излазног тракта тракта леве коморе због) и дијастолни поремећаји (смањени комори).

• ХЦМ у неким случајевима у пратњи исхемије због следећих разлога •• смањене резерве вазодилататор коронарних артерија •• Ненормална структура интрамуралне артерија срца •• Забележено је повећање миокарда потрошње кисеоника (повећан мишићне масе) •• компресије артерија током систоли, одржан у дебљи миокард • Повећање дијастолног притиска пуњења •• Поред наведених разлога, код 15-20% пацијената примећује се истовремена атеросклероза коронарних артерија.

Патологија Макроскопски преглед •• • Основни морфолошки манифестација ХЦМ - задебљања зида леве коморе од 30 мм (понекад и до 60 мм) у вези са нормалним или смањене величине његовог шупљине •• дилатација леве преткоморе (настаје - повећани притисак енддијастолни у леву комору ) •• У већини пацијената, интервентикуларни септум и већина латералног зида леве коморе су хипертрофирани, а задњи део је мање укључен у процес. Код других пацијената, само вентрикуларни септум је хипертрофиран. У 30% пацијената може бити домаћи хипертрофија зида леве коморе малих димензија: лефт вентрицулар апек (апицал), само задњи зид, антериор валл. У 30% пацијената у хипертрофичном процесу укључује десне коморе, папиларних мишића, или врха срца • микроскопски преглед •• насумично распоређени замену цардиомиоците мишићног ткива у влакнасте, абнормалне интрамуралног коронарне артерије •• Хаве поремећеног хипертрофију, карактерише више праваца распоред миофибриле и необичних веза између суседних ћелије миокарда •• Фокуси фиброзе су представљени случајним преплитањем снопова грубих колагенских влакана.

Симптоми (знаци)

Клиничке манифестације су узроковане обструкцијом излива тракта леве коморе, њене дијастолне дисфункције, исхемије миокарда и поремећаја срчаног ритма

• Могућност изненадне срчане смрти у већини случајева (80%) који су резултат вентрикуларне фибрилације. Други узроци изненадне срчане смрти могу бити атријална фибрилација са високом стопом вентрикуларне контракције, суправентрикуларном тахикардијом и оштрим смањењем срчаног удара уз развој шока. Фактори ризика за изненадне срчане смрти код хипетрофицхна кардиомиопатија укључују следеће •• Цардиац историју вентрикуларне тахикардије •• •• Врло озбиљна хипертрофија леве коморе •• Феатурес генотип (види. Етиологија), или породична историја изненадне срчане смрти •• Чести пароксизма од вентрикуларне тахикардије откривени током дневног праћења ЕКГ •• Рани почетак симптома хцмп (у детињству) •• Честа несвестица •• Ненормална реакција крвног притиска на физички напор (смањење).

• Притужбе •• болест дуже време може бити без симптома, а то случајно откривена током испитивања из неког другог разлога •• Недостатак даха због повећаног притиска дијастолни пуњења леве коморе и пасивног ретроградне повећање притиска на плућних вена, што доводи до поремећаја размене гаса. леве коморе повећање притиска пуњења је због погоршања дијастолног релаксације због тешке хипертрофије •• вртоглавица и несвестица приликом физичког напора због погоршања мождане циркулације због погоршања опструкције излазном тракту леве коморе. Такође, губитак свести епизода може бити услед аритмија •• бола у грудима због погоршања дијастолног опуштања и повећана миокарда потребе за кисеоником као последица хипертрофије. Могу постојати типичан ангина, које залазе изазива неслагање између коронарног крвотока и повећана потрошња кисеоника хипертрофирану миокарда, компресије Интрамурал коронарне артерије гранама субендоцардиал исхемију услед поремећаја дијастолни релаксације •• срца може бити манифестација суправентрикуларна или вентрикуларне тахикардије, атријалне фибрилације.

• Приликом испитивања спољашњих манифестација болести можда неће бити. У присуству тешке срчане инсуфицијенције откривена је цијаноза. ХЦМ се може комбиновати са артеријском хипертензијом.

• Палпација може открити двоструки апикални импулс (контракцију лијевог атрија и леве коморе) и систолни тремор на левој ивици грудне кости.

• •• срце аускултација од срчаних звукова обично нису измењени, мада може бити парадоксално цепање ИИИ тон са значајним градијента притиска између леве коморе и аорте •• аускултаторни главни манифестација ХЦМ са опструкцијом излазном тракту леве коморе - систолни шум ••• појава систолни шум у вези са prisustvo интравентиркуларног градијента притиска између леве коморе и аорте и митралне регургитације (крв баца у леве преткоморе као резултат једне од пролапса митралне вентила услед прекомерног притиска у леву комору) ••• буке има карактер раста - смањење и боље аусцултатед између врха срца и леве ивице грудне кости. Може да зрачи на аксиларни регион ••• Бука слаби (због смањења опструкције одлазног тракта леве коморе), уз смањење контрактилности миокарда (на примјер, захваљујући б - блокатори), повећавајући запремину леве коморе или повећање крвног притиска (нпр, у сквот положају, пријем вазоконстриктора) ••• појачан шум (због повећаног опструкције) због повећаног контракције (нпр, током вежбања), смањење леве коморе смањење волумена АД (на пример, током Валсалва маневара, узимање антихипертензивних лекова, нитрати).

Дијагностика

Инструментални подаци

• ЕКГ промене са ХЦМ је детектован у 90% пацијената •• Основног ЕКГ - знака: хипертрофија леве коморе, СТ сегмента промена и зуб Т, присуство патолошког зуба К (у одводима ИИ, ИИИ, аВФ, прекордијалним одводима), фибрилација и атријална флатер, вентрикуларних преуранских утицаја, скраћивања интервала П - Р (П - К), непотпуне блокаде ногу Хеатх скупине. Узроци појаве абнормалних К зуба нису познати. Њихова повезан са исхемије миокарда, абнормалном активацијом интервентрикуларног септума, резултујуће неравнотеже електричних вектора интервентрикуларног септума и зида десне коморе Мање •• на ЕКГ код болесника са хипетрофицхна кардиомиопатија снимају вентрикуларна тахикардија, атријална фибрилација •• Када апицал кардиомиопатија често јављају "Гиант" негативне Т таласа ( дубина више од 10 мм) у прсима.

• Дневни ЕКГ мониторинг: откривене су суправентрикуларне аритмије код 25-50% пацијената са ХЦМ, а код 25% пацијената откривена је вентрикуларна тахикардија.

• Ецхо - примарна дијагностичка метода болести •• израчунавање локализације хипертрофирану миокарда регионе степен хипертрофије, присуство опструкције леве излазном вентрицле тракта. У 60% идентификовати асиметричне хипертрофију, 30% - Симметрицал, на 10% - •• апицал Ин Допплер моду одређује озбиљност митралне регургитације, степен градијента притиска између леве коморе и аорте (градијента притиска 50 мм сматра Хг да изражена). Осим тога, у режиму Допплер, такође је могуће идентификовати пратећи мањег или умереног аортне регургитације у 30% пацијената са ХЦМ •• 80% пацијената може идентификовати •• знаке леве коморе фракције леве коморе дијастолне дисфункције може бити повећана •• Знакови ХЦМ такође означен • •• мала величина шупљину леве коморе дилатација леве преткоморе ••• ••• сниженим опсег кретања интервентрикуларног септума под нормалним или повећаним предлог задњег зида леве коморе ••• медија не - призакритие систолни Аортна •• Знаци опструктивна ХКМ узети у обзир следеће ••• асиметричних коморе септална хипертрофија са односом своје дебљине до дебљине коморе задњег зида леве од 1,3: 1 (и интервентрикуларног дебљине би требало да буде 4-6 мм, већи од норме за ову старосну групу) ••• Систолни покрет предњег митралног вентила напред.

• Рентген: контуре срца могу бити нормалне. Са значајним порастом притиска у плућној артерији, примећено је избушивање њеног трупа и ширење грана.

Дијагноза Главни метод дијагнозе - ехокардиографије, омогућава да открије задебљање миокарда и процени присуство опструкције леве коморе излазном тракту. Пре дијагнозе ХЦМ-а, неопходно је искључити узроке секундарне хипертрофије, укључујући стечене и урођене срчане мане, артеријска хипертензија, ИХД, итд.

Диференцијална дијагноза • Остали облици кардиомиопатије • Аортна стеноза • Инсуфицијенција митралног вентила • ИХД.

Третман

ТРЕТМАН

Опште препоруке. Вхен ХЦМ (посебно у опструктивном облику) препоручују да се избегну значајни физичку активност, јер може повећати градијент притиска између леве коморе и аорте, срца аритмије јављају и падање у несвијест.

Терапија лековима • У асимптоматичном току хцмп, администрација је могућа. б - блокатори (40 до 240 мг / дан пропанолол, 100-200 мг / дан атенолол или метопролол) или калцијумових канала блокатори слов (верапамил при дози од 120-360 мг / дан), мада је питање и даље остаје контроверзно • У присуству Умерени симптоми су такође прописани б - блокатори (пропранолол у дози од 40 до 240 мг / дан, атенолол или метопролол у дози од 100-200 мг / дан), или калцијумових канала блокатори слов (верапамил при дози од 120-360 мг / дан). Смањују срчани утјецај и продужавају дијастолу, повећавају пасивно пуњење леве коморе и смањују притисак пуњења. Слична терапија је такође индицирана када се појављује атријална фибрилација. Поред тога, због високог ризика од тромбоемболије код атријалне фибрилације пацијената треба прописати антикоагуланте • Са много изречених симптома ХЦМ, поред б - блокатора верапамил или да пропише диуретици (нпр хидроцхлоротхиазиде у дози од 25-50 мг / дан) • опструктивна ХЦМ У избегло апликације кардио гликозида, нитрати, агонисти • опструктивни ХЦМ По потреби за вршење превенције инфективног ендокардитиса јер предње сноп митралне валвуле могу вегетација се јавља као резултат њене константне трауме.

Хируршки третман. Хируршко лечење се обавља опструктивним обликом хцмп са градијентом притиска између леве коморе и аорте већом од 50 мм Хг. Када је ово септална миотомија - миецтоми (Морров сургери). У присуству честих пароксизама вентрикуларне тахикардије примењује се имплантација кардиовертера - дефибрилатора.

Курс је променљив. Код већине пацијената, болест је релативно стабилна или чак има тенденцију побољшања (код 5-10% у року од 5-20 година). Жене са хцмп обично толеришу трудноћу. Са дугим током болести, све више се примећује развој срчане инсуфицијенције.

Прогноза • Без лечења, смртност пацијената са ХЦМ-ом је 2-4% годишње • Пацијенти са више фактора ризика за изненадну срчану смрт сматрају се високим ризиком • 5-10% пацијената може имати независну регресију хипертрофије • 10% има хипертрофичну транзицију кардиомиопатија у дилатираном • 5-10% пацијената развија компликацију у облику инфективног ендокардитиса.

Истовремена патологија • аритмије • системска артеријска хипертензија • аортна стеноза • ИХД.

Смањење. ХЦМ - хипертрофична кардиомиопатија.

ИЦД-10 • И42.1 Опструктивна хипертрофична кардиомиопатија • И42.2 Остала хипертрофична кардиомиопатија.