Нервни систем обављају најважније функције у телу. Одговоран је за све акције и мисли неке особе, формира његову личност. Али све ово компликовано дело било би немогуће без једне компоненте - мијелина.

Миелин је супстанца која формира љуску миелина (месо), која је одговорна за електричну изолацију нервних влакана и брзину преноса електричног импулса.

Анатомија миелина у структури нерва

Главна ћелија нервног система је неурон. Тело неурона се зове сома. Унутра је језгро. Тело неурона је окружено кратким процесима званим дендритима. Они су одговорни за комуникацију са другим неуронима. Један дуг процес, аксон, оставља сома. Има импулс од неурона до других ћелија. Најчешће се на крају спаја са дендритима других нервних ћелија.

Целокупна површина аксона покрива мијелински плашт, што је процес Сцхваннових ћелија, без цитоплазме. Заправо, то су неколико слојева ћелијске мембране заврнуте око аксона.

Сцхваннове ћелије, које обухватају аксон, одвајају се Ранвиер пресијецима, који немају мијелин.

Функције

Главне функције мијелинског плашта су:

  • изолација аксона;
  • убрзање импулса;
  • уштеда енергије због очувања јонских флукса;
  • подршка нервним влакнима;
  • исхрана аксона.

Како функционишу импулси

Нервне ћелије су изоловане због њихове мембране, али су и даље међусобно повезане. Области у којима су ћелије у контакту називају се синапсе. Ово је место где се сусрећу аксон једне ћелије и сома или дендрите другог.

Електрични импулс може се пренети унутар једне ћелије или од неурона до неурона. Ово је сложен електрохемијски процес који се заснива на кретању иона кроз плашт нервне ћелије.

У мировању само јонови калија улазе у неурон, док јонови натријума остају споља. У време узбуђења почињу да мењају места. Акон је позитивно напуњен изнутра. Затим натријум престане да тече кроз мембрану, а одвод калија не зауставља.

Промена напона због кретања калијума и натријумових јона назива се "акциони потенцијал". Спроводи се полако, али плашт миелина који ослобађа аксон убрзава овај процес, спречавајући одлив и прилив калијума и натријумових јона из тела аксона.

Пролазеци кроз пресретање Ранвиера, импулс скаче из једног дела аксона у други, што му омогућава да се брже креће.

Након што акциони потенцијал прелази празнину у миелину, импулс се зауставља и стање мировања се враћа.

Овај метод преноса енергије је карактеристичан за централни нервни систем. Што се тиче аутономног нервног система, у њему се често налазе аксони, покривени малом количином мијелина или уопште не прекривени њиме. Скокови између Сцхваннових ћелија се не спроводе, а импулс пролази много спорије.

Састав

Мијезни слој састоји се од два слоја липида и три слоја протеина. У њему има много више липида (70-75%):

  • фосфолипиди (до 50%);
  • холестерол (25%);
  • Глацокериброзид (20%) и други.

Висок садржај масти узрокује бијелу боју мијелинског плашта, тако да се неурони који су прекривени њиме називају "бела материја".

Протеински слојеви су тањи од липида. Садржај протеина у мијелину је 25-30%:

  • протеолипид (35-50%);
  • мијелин базни протеин (30%);
  • Волфграм протеини (20%).

Постоје једноставни и сложени протеини нервног ткива.

Улога липида у структури љуске

Липиди играју кључну улогу у структури пулпе. То су структурални материјали нервног ткива и штите аксон од губитка енергије и јонских флукса. Липидни молекули имају способност да поправи мозак ткиво након оштећења. Липиди мијелина су одговорни за адаптацију зрелог нервног система. Делују као хормонски рецептори и комуницирају између ћелија.

Улога протеина

Једнако важни у структури мијелинског слоја су протеински молекули. Они, заједно са липидима, делују као грађевински материјал за нервно ткиво. Њихов главни задатак је транспортовање хранљивих материја на аксон. Они такође дешифрују сигнале који улазе у нервну ћелију и убрзавају реакције у њој. Учествовање у метаболизму је важна функција протеинских молекула мијелинског плашта.

Дефекти миелинизације

Уништење миелинског слоја нервног система је веома озбиљна патологија, због чега постоји прекрвљеност преноса нервних импулса. То изазива опасне болести, често неспојиве са животом. Постоје две врсте фактора који утичу на почетак демијелинације:

  • генетска предиспозиција на уништавање мијелина;
  • ефекти на унутрашње или спољашње факторе мијелина.
  • Демијелизација је подељена на три врсте:
  • акутни;
  • ремиттент;
  • акутни монофазни.

Зашто се уништава?

Најчешћи узроци уништавања месне љуске су:

  • реуматска обољења;
  • значајна доминација протеина и масти у исхрани;
  • генетска предиспозиција;
  • бактеријске инфекције;
  • тровање тешким металима;
  • тумори и метастазе;
  • продужени тешки стрес;
  • лоша екологија;
  • патологија имуног система;
  • дугорочна употреба неуролептике.

Болести због демијелинације

Демијелирање болести централног нервног система:

  1. Цанаванова болест је генетска болест која се јавља у раним годинама. Карактерише га слепота, проблеми са гутањем и исхраном, оштећен покретљивост и развој. Епилепсија, макроцефалија и мишићна хипотонија такође су последица ове болести.
  2. Бинсвангер болест. Најчешће узрокована артеријском хипертензијом. Пацијенти очекују поремећаје размишљања, деменцију, као и поремећаје ходања и карличних органа.
  3. Вишеструка склероза. Може да изазове оштећења неколико делова ЦНС-а. Прати га пареза, парализа, конвулзије и неовисност. Такође, симптоми мултипле склерозе су поремећаји понашања, слабљење мишића лица и вокални каблови, ослабљена осетљивост. Визија је поремећена, перцепција боја и промена светлине. Вишеструку склерозу карактерише и поремећај карличних органа и дистрофија мозга, церебела и кранијалних живаца.
  4. Девикова болест је демијелинација у оптичком нерву и кичменом мозгу. Болест карактерише поремећена координација, осетљивост и функција карличних органа. Одликује се озбиљним оштећењима вида и чак слепилом. Клиничка слика такође показује паресу, мишићну слабост и аутономну дисфункцију.
  5. Осмотски демијелинацијски синдром. То се јавља због недостатка натријума у ​​ћелијама. Симптоми су конвулзије, поремећаји личности, губитак свести, укључујући кому и смрт. Резултат болести је отицање мозга, срчани удар хипоталамуса и киле мозга.
  6. Мијелопатија - разне дистрофичне промене у кичмени мождини. Одликује их поремећај мишића, сензорни поремећаји и дисфункција органа карлице.
  7. Леукоенцепхалопатхи - уништење плашта миелина у мозгу кортекса. Пацијенти пате од константне главобоље и епилептичких напада. Има и оштећени вид, говор, координација и ходање. Осетљивост се смањује, поремећаји личности и свести, деменција напредује.
  8. Леукодистрофија је генетски метаболички поремећај који узрокује уништавање мијелина. Ток болести прати поремећаји мишића и мотора, парализа, оштећен вид и слух, прогресивна деменција.

Демијелирање болести периферног нервног система:

  1. Гуиллаин-Барреов синдром - акутна запаљенска демијелинација. Карактерише га поремећај мишића и мотора, респираторна инсуфицијенција, делимично или потпуно одсуство рефлекса тетива. Пацијенти пате од болести срца, поремећаја дигестивног система и карличних органа. Паресис и поремећаји осетљивости су такође знаци овог синдрома.
  2. Неуронска амиотрофија Цхарцот-Марие-Тута је наследна патологија мијелинског плашта. Одликују се поремећаји осетљивости, дегенерација удова, деформација кичме и тремор.

Ово је само део болести које проистичу из уништења слоја миелина. Симптоми су у већини случајева слични. Прецизна дијагноза се може направити тек након сликања са рачунарском или магнетном резонанцом. Важну улогу у дијагнози игра ниво вештине лекара.

Принципи лечења дефеката шкољке

Болести повезане са уништавањем месне љуске, веома је тешко третирати. Терапија је углавном усмерена на ублажавање симптома и заустављање процеса уништења. Што се болест раније дијагностикује, већа је шанса да се заустави.

Опције опоравка миелина

Захваљујући благовременом третману, можете започети процес обнове миелина. Међутим, нови плашт миелина неће вршити своје функције исто тако добро. Осим тога, болест може ићи у хроничну фазу, а симптоми и даље постоје, само благо ублажавају. Али чак и мала ремилација може зауставити ток болести и делимично повратити изгубљене функције.

Савремени лекови усмерени на регенерацију мијелина су ефикаснији, али су веома скупи.

Терапија

За лечење болести узрокованих уништавањем мијелинског плашта, користе се следећи лекови и процедуре:

  • бета-интерферони (заустави ток болести, смањити ризик од рецидива и инвалидитета);
  • имуномодулатори (утичу на активност имуног система);
  • релаксанти мишића (доприносе рестаурацији моторичких функција);
  • ноотропици (обновити проводну активност);
  • анти-инфламаторна (ублажава упале које су узроковале уништавање мијелина);
  • неуропротектори (спречавају оштећења неурона мозга);
  • лекови против болова и антиконвулзанти;
  • витамини и антидепресиви;
  • филтрирање цереброспиналне течности (поступак чишћења цереброспиналне течности).

Прогноза болести

Тренутно лечење демијелинације не даје стотинак резултата, али научници активно развијају лекове за обнову месне љуске. Истраживање спроведено у следећим областима:

  1. Стимулација олигодендроцита. То су ћелије које производе мијелин. У телу погођеном демијелинацијом, они не раде. Вештачка стимулација ових ћелија ће помоћи да се започне процес обнављања оштећених делова плашта миелина.
  2. Стимулација матичних ћелија. Матичне ћелије могу постати пуноправна ткива. Постоји шанса да могу попунити и меснати љуска.
  3. Регенерација крвно-мождане баријере. Са демијелинацијом ова баријера је уништена и дозвољава лимфоцитима да негативно утичу на мијелин. Његов опоравак штити слој миелина од напада имуног система.

Могуће је да убрзо болести повезане са уништавањем мијелина више неће бити неизлечиве.

Демијелинација

Демијелинација је патолошки процес у коме је уништен мијелински плашт нервних влакана. Плашт миелина обавља изолациону функцију: обезбеђује ширење електричног импулса кроз влакно без губитка енергије. Демијелинација постаје узрок дисфункције функционалне активности структура укључених у патолошки процес.

Разлози

Најчешћи узроци демиелинације су:

  • генетички утврђена несолвентност плашта миелина;
  • оштећење протеинских молекула миелина од аутоимуних комплекса;
  • метаболички поремећаји у ћелијама нервног система;
  • вирусни агенси чије су циљне ћелије глиалске ћелије (ћелије које стварају плашт миелина);
  • неопластични процеси у нервном ткиву (примарни тумори нервног система и метастатске формације у датом подручју);
  • озбиљна интоксикација.

Постоје 2 врсте демијелинације:

  1. Мијелиноклазија је уништење мијелина као резултат генетског дефекта.
  2. Мијелинопатија је повреда интегритета мијелинског плашта под утицајем спољних или унутрашњих фактора који нису повезани са мијелином.

У зависности од локализације патолошког процеса, разликују се следеће:

  • демиелинизација структура централног нервног система;
  • демијелинација анатомских структура периферног нервног система.
  • изолована демиелинизација;
  • генерализована демиелинизација.

Знаци

Клиничка слика демијелинације зависи од следећих фактора:

  • локализација патолошког процеса;
  • његова тежина;
  • компензаторске способности организма, односно степен природне ремиелинације (враћање интегритета плашта миелина).

Изолована демијелинација моторних нерва карактерише моторни поремећаји (пареса различите тежине и парализе).

У изолованим демијелиниције сензорних нервних влакана у клиничкој слици доминирају симптоми осетљивости на подручју под надлежношћу погођене нерва (парестезија, хиперестезија, дисоцијација, хипоестхесиа, анестезија, дисестхесиа).

Генерализована демиелинизација карактерише следећи симптоми:

  • хронични умор, замор;
  • упорне главобоље;
  • вртоглавица;
  • кршења интелектуалне делатности;
  • смањена визуелна оштрина;
  • тешкоће гутања (дисфагија);
  • замућени говор;
  • нестабилност, нестабилан ход;
  • тремор удова;
  • неуобичајене сензације у различитим деловима тела.
Погледајте и:

Дијагностика

Да би се локализовао патолошки процес, извршено је темељито неуролошко испитивање.

Електромиографија (проучавање биопотенцијал скелетних мишића) се користи за дијагностификовање периферне демијелинације.

Најпознатљивији метод је снимање магнетне резонанце, кроз које је могуће визуализирати патолошке жаришне пречке веће од 3 мм.

Третман

Циљеви су ремијелинизације терапија, тј поновно успостављање интегритета мијелинског омотача нервних влакана и нормализације дела нервног система који су укључени у патолошког процеса.

Изолована демијелинација моторних нерва карактерише моторни поремећаји (пареса различите тежине и парализе).

Да би се стимулисало ремиелинацију, прописане су следеће групе лекова:

  • антиинфламаторни лекови;
  • неуропротектори;
  • агенси који побољшавају трофизам нервног ткива, укључујући витамине.

Превенција

Благовремено откривање генетске подложности развоја демијелинизирајућих болести основу проучавање породичне историје и генетске куцања, као и мере у циљу спречавања развоја аутоимуних болести и неуроинфецтионс, може значајно смањити ризик од демијелинацијом нервних влакана.

Последице и компликације

Последица демијелинације може бити различита у смислу локализације и озбиљности поремећених функција нервног система.

Информације су генерализоване и дата су само у информативне сврхе. Код првих знакова болести, консултујте лекара. Самотретање је опасно за здравље!

Научници са Универзитета у Оксфорду спровели су низ студија у којима су закључили да вегетаријанство може бити штетно за људски мозак, јер доводи до смањења његове масе. Према томе, научници препоручују да не искљуцују рибу и месо из своје исхране.

Током кијања, наше тело потпуно зауставља рад. Чак и срце стане.

Када љубитељи пољуби, свака од њих губи 6,4 калорија у минути, али истовремено замењује готово 300 врста различитих бактерија.

Алергијски лекови у Сједињеним Државама троше више од 500 милиона долара годишње. Да ли и даље верујете да ће се најзад пронаћи начин да се коначно избаци алергија?

Већина жена може добити више задовољства од размишљања о свом лепом телу у огледалу него од секса. Значи, жене теже хармонији.

Јетра је најтежи орган у нашем телу. Просечна тежина је 1,5 кг.

У напору да извуку пацијента, лекари често иду предалеко. На пример, одређени Цхарлес Јенсен у периоду од 1954. до 1994. године. преживјели преко 900 операција уклањања неоплазме.

Тежина људског мозга је око 2% укупне телесне масе, али троши око 20% кисеоника који улазе у крв. Ова чињеница чине људски мозак изузетно подложном оштећењу узрокованом недостатком кисеоника.

Највећа телесна температура забележена је у Виллие Јонес (САД), која је примљена у болницу са температуром од 46,5 ° Ц

Образована особа је мање подложна болестима мозга. Интелектуална активност доприноси формирању додатног ткива који компензује болесне.

Милиони бактерија се рађају, живе и умиру у нашем цревима. Они се могу видети само са снажним порастом, али ако се окупљају, ухватили би се у редовну шољу за кафу.

Некада је било да зевање обогаћује тело кисеоником. Међутим, ово мишљење је одбачено. Научници су доказали да са зехањем особа охлади мозак и побољшава његову перформансу.

Према студијама, жене које пију неколико чаша пива или вина недељно имају повећан ризик од развоја рака дојке.

Током рада, наш мозак троши количину енергије једнаку жаруљици од 10 вати. Дакле, слика сијалице изнад главе у тренутку настанка занимљиве мисли није тако далеко од истине.

Према многим научницима, комплекси витамина су практично бескорисни за људе.

Чини се, па, шта би могло бити ново у таквој башћој теми као што је лечење и превенција грипа и АРВИ-а? Свако је одавно познато као методе старих "бака".

楠木 南 中医 门诊部

Клиника за традиционалну кинеску медицину "НанмуНан" Харбин

Клиника за традиционалну кинеску медицину "НанмуНан" 楠木 南 Харбин.

Адреса: 哈尔滨 市 南岗区 王 岗 大街 纳帕 英 郡 商 服 С42, ​​С43, Харбину, Нанганг Дистрицт, напа Кингтовн

+86 158 4656 5815 Факс: +86131 11907478, скипе: нанмунан8, емаил: хаинан.мед@иандек.цом

楠木 南 中医 门诊部

Клиника за традиционалну кинеску медицину "НанмуНан" Харбин

Клиника за традиционалну кинеску медицину "НанмуНан" 楠木 南 Харбин.

Адреса: 哈尔滨 市 南岗区 王 岗 大街 纳帕 英 郡 商 服 С42, ​​С43, Харбину, Нанганг Дистрицт, напа Кингтовн

+86 158 4656 5815 Факс: +86131 11907478, скипе: нанмунан8, емаил: хаинан.мед@иандек.цом

楠木 南 中医 门诊部

Клиника за традиционалну кинеску медицину "НанмуНан" Харбин

Клиника за традиционалну кинеску медицину "НанмуНан" 楠木 南 Харбин.

Адреса: 哈尔滨 市 南岗区 王 岗 大街 纳帕 英 郡 商 服 С42, ​​С43, Харбину, Нанганг Дистрицт, напа Кингтовн

+86 158 4656 5815 Факс: +86131 11907478, скипе: нанмунан8, емаил: хаинан.мед@иандек.цом

楠木 南 中医 门诊部

Клиника за традиционалну кинеску медицину "НанмуНан" Харбин

Клиника за традиционалну кинеску медицину "НанмуНан" 楠木 南 Харбин.

Адреса: 哈尔滨 市 南岗区 王 岗 大街 纳帕 英 郡 商 服 С42, ​​С43, Харбину, Нанганг Дистрицт, напа Кингтовн

+86 158 4656 5815 Факс: +86131 11907478, скипе: нанмунан8, емаил: хаинан.мед@иандек.цом

楠木 南 中医 门诊部

Клиника за традиционалну кинеску медицину "НанмуНан" Харбин

Клиника за традиционалну кинеску медицину "НанмуНан" 楠木 南 Харбин.

Адреса: 哈尔滨 市 南岗区 王 岗 大街 纳帕 英 郡 商 服 С42, ​​С43, Харбину, Нанганг Дистрицт, напа Кингтовн

+86 158 4656 5815 Факс: +86131 11907478, скипе: нанмунан8, емаил: хаинан.мед@иандек.цом

Пријава

Анкета

ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЈА - уништавање мијелинског плашта нервних влакана као резултат запаљења, исхемије, повреде мозга

Демијелинација болести демијелинације узрокована селективним оштећењем мијелинског плашта која пролази око нервних влакана

Демијелинација је патолошки процес у којем мијеловано нервно влакно губи свој изолацијски слој миелина. Миелин фагоцитира микроглија и макрофаги, а касније и астроцити, замјењује се влакном ткивом (плакама). Демијелинација поремећа спровођење импулса дуж путева беле материје мозга и кичмене мождине; Периферни нерви нису погођени.

ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЈА - уништавање мијелинског плашта нервних влакана као резултат запаљења, исхемије, трауме, токсично-метаболичких или других поремећаја.

Демијелинација (демилинација) - болест узрокована селективним оштећењима на плашту миелина, пролазећи око нервних влакана централног или периферног нервног система. Ово доводи до дисфункције влакана мијелинског нерва. Демијелинација може бити примарна (на примјер, код мултипле склерозе) или се развија након повреде лобање.

ДЕМИЗИРАЊЕ БОЛЕСТИ

Болести, једна од главних манифестација којих је уништење мијелина, један је од најхитнијих проблема клиничке медицине, углавном неурологије. Последњих година је дошло до очигледног повећања броја случајева болести које укључују оштећење мијелина.

Миелин је посебан тип ћелијске мембране који окружује процесе нервних ћелија, углавном аксона, у централном (ЦНС) и периферном нервном систему (ПНС).

Главне функције миелина:
• прехрана аксона
• изолација и убрзање нервног импулса
• подршка
• баријера.

Према хемијском саставу, мијелин је липопротеинска мембрана која се састоји од биомолекуларног липидног слоја који се налази између мономолекуларних слојева протеина, спирално завит око сегмента међудодних нервних влакана.

Липиди миелина представљају фосфолипиди, гликолипиди и стероиди. Сви ови липиди су изграђени у складу са једним планом и нужно имају хидрофобну компоненту ("реп") и хидрофилну групу ("глава").

Протеини чине до 20% суве масе мијелина. Оне су два типа: протеини, који се налазе на површини, и протеини, потопљени у липидне слојеве или продире кроз мембрану. Укупно је описано више од 29 протеина миелина. Главни протеин миелина (МБП), протеолипидни протеин (ПЛП), гликопротеин повезан са мијелином (МАГ) чине до 80% масе протеина. Изводе структурне, стабилизујуће, транспортне функције, имају изражене имуногене и енцефалитогене особине. Међу малим протеинима мијелина, гликопротеина мијелиног олигодендроцита (МОГ) и ензима мијелина, који су од великог значаја за одржавање структурних и функционалних односа у мијелину, заслужују посебну пажњу.

ЦНС и ПНС мијелини разликују се у свом хемијском саставу
• код ПНС, миелин синтетишу Сцхваннове ћелије, са неколико ћелија које синтетизују мијелин за једну аксону. Једна Сцхванн ћелија формира миелин за само један сегмент између подручја без миелина (Ранвиер-ова пресреха). Миелин ПНС је знатно дебљи него код ЦНС. Сви периферни и кранијални нерви имају такав мијелин, само кратки проксимални сегменти кранијалних живаца и кичмени корени садрже мијелин ЦНС. Оптички и олфакторни нерви садрже претежно централни мијелин
• у централном нервном систему миелин се синтетише олигодендроцитима, при чему једна ћелија учествује у мијелинацији неколико влакана.

Уништење миелина је универзални механизам реакције нервног ткива на оштећење.

Болести миелина су подељене у две главне групе.
• миелинопатије - повезане са биохемијским дефектом у структури мијелина, по правилу, генетски одређени

• миелинокласти - основа миелинопластичних (или демијелинацијских) болести је уништење нормално синтетизованог мијелина под утицајем различитих утицаја, спољашњих и унутрашњих.

Подела у ове две групе је веома условна, с обзиром да прве клиничке манифестације миелинопатије могу бити повезане са изложеностм различитим спољним факторима, а миелинокласта највероватније се развијају у осетљивим појединцима.

Најчешћа болест целокупне групе болести миелина је мултипла склероза. Са овом болестом се мора извршити најчешћа диференцијална дијагноза.

Наследна миелинопатија

Клиничке манифестације већине ових болести често се примећују већ у детињству. У исто време, постоји и низ болести које могу почети у каснијим годинама.

Адренолеукодистрофије (АЛД) су повезане са инсуфицијенцијом функције надбубрежног кортекса и карактеришу активна дифузна демијелинација различитих делова централног нервног система и ПНС. Главни генетски дефект у АЛД-у је повезан са локусом Кс хромозома, Кск28, чији је генетски производ (АЛД-П протеин) пероксисомални мембрани протеин. Тип наслеђивања у типичним случајевима - рецесиван, зависно од пола. Тренутно је описано више од 20 мутација у различитим локусима повезаним са различитим клиничким варијантама АЛД.

Главни метаболички дефект у овој болести је повећање садржаја засићених масних киселина са дугим ланцем у ткивима (нарочито Ц-26), што доводи до грубих повреда структуре и функција мијелина. Поред дегенеративног процеса у патогенези болести, хронична инфламација у мозгу ткива повезана с повећаном продукцијом фактора туморске некрозе алфа (ТНФ-а) је од суштинског значаја. АЛД фенотип се одређује активношћу овог запаљеног процеса и највероватније је последица и различитог скупа мутација на Кс хромозому и аутосомалне модификације ефекта дефектног генетског производа, тј. комбинација главног генетичког дефекта хромозома Кс спола са посебним скупом гена на другим хромозомима.

Кратак курс патофизиологије + орална патологија / ПАТ.ФИЗ - Оштећење мијелинског плашта неурона (142)

Оштећење мијелинског плашта неурона, узрока, ефеката

Оштећење мијелинског плашта аксона неурона централног и периферног нервног система лежи на тзв. Демијелинацијским обољењима - хетерогеној групи болести, чији су обични симптоми фокалне лезије мијелина са релативно очувањем аксона.

И централни и периферни миелин садрже главни протеин са високом антигеницношћу, чиме је честа мета за аутоимуне реакције. Фокално уништење миелина најприје води ка успоравању, а затим до потпуне блокаде проводења нервних импулса дуж одговарајућих нервних влакана. Дуготрајна демијелинација прати смрт одговарајућих аксона.

Демијелинација у централном нервном систему

Пр. демијелинизирајућа болест је мултипла склероза. Болест карактерише појава демијелинацијских жаришта у различитим деловима централног нервног система, иако су најочигледнији и најчешће погођени оптички нерв, мождано стабло, постериорне колоне кичмене мождине и панкреасне коморе беле материје мозга. У складу са тим, код пацијената налазе се поремећаји вида, проприоцептивна осетљивост и нервни механизми контроле кретања. Вишеструка склероза има прогресивни ток, прекинут, нарочито у почетном периоду, са више или мање продуженим периодима ремисије. У мултиплој склерози се јавља акутна имунолошка инфламација, праћена уништавањем крвно-мозних баријера, смртом олигодендроцита и демијелинацијом.

Природа антигена који узрокује аутоимунско запаљење остаје нејасна. Верује се да је почетак болести повезан са пенетрацијом вируса или бактерија у централни нервни систем.

Разарање мијелина м. посредством различитих механизама:

директно уништавање олигодендроцита код цитотоксичних Т ћелија,

уништавање олигодендроцита цитотоксичним цитокинима (фактор туморске некрозе).

Хуморални фактори имунитета такође ће вероватно бити укључени у патогенезу демијелинације, јер антитела на протеине мијелина и протеине површинске мембране олигодендроцита налазе се у централном нервном систему код пацијената са мултиплом склерозом.

Пенетрација Аб у централни нервни систем је очигледно због оштећења крвно-мозних баријера, а индукована демиелинизација може бити посредована активацијом комплемента и накнадним привлачењем на макрофагне олигодендроците.

Демијелирање периферних живаца

- један од уобичајених узрока "периферне неуропатије".

аутоимунски процеси изазвани вирусним инфекцијама

ефекат бактеријских токсина (тровање диптеријом)

метаболички поремећаји (на примјер, недостатак витамина Б12)

Погоршана и моторна и осјетљива и вегетативна влакна која узрокују појаву различитих симптома: слабост мишића, потискивање рефлекса тетива, губитак различитих врста коже и проприоцептивна осјетљивост, појављивање необичних сензација које нису повезане са било којим-л. спољни утицаји - тзв. парестезије, поремећаји срчаног ритма итд.

Исхрана за превенцију демијелинације

Мијелински плашт нерва састоји се од 70-75% липида и 25-30% протеина. Састав својих ћелија такође укључује лецитин - представник фосфолипида, чија улога је веома велика: учествује у многим биохемијским процесима, побољшава отпорност организма на токсине, смањује ниво холестерола.

Употреба производа који садрже лецитин је добра превенција и један од начина лечења болести повезаних са оштећеним деловањем нервног система. Ова супстанца је део многих житарица, соје, рибе, жуманца, пивског квасца. Лецитин садржи и: јетра, маслине, чоколаду, грожђе, семе, ораси, кавијар, млечне производе и млечне производе. Додатни извор ове супстанце може бити биолошки активни адитиви за храну.

Могуће је обновити мијелински плашт живаца, укључујући и прехрамбене производе који садрже аминокиселински холин: јаја, махунарке, говеђе месо, ораси. Омега-3 полиненасићене масне киселине су од велике помоћи. Налазе их у масним рибама, морским плодовима, семенима, орашастим уљима, ланено уље и ланено семе. Извор омега-3 масних киселина може бити: рибље уље, авокадо, ораси, пасуљ.

Састав миелинског плашта укључује витамине Б1 и Б12, па би за нервни систем било корисно укључити у дијетални ржени хлеб, житарице цијелог зрна, млечне производе, свињетину, свеже зеленило. Веома је важно конзумирати довољну количину фолне киселине. Њени извори су махунарке (грашак, пасуљ, сочива), цитруси, орашасти и семенски слојеви, шпаргле, целер, броколи, репе, шаргарепа, бундеве.

Бакар помаже у обнављању мијелинског плашта живаца. Садржи: сусам, семе бундеве, бадеми, тамна чоколада, какао, свињетина јетра, морски плодови. За здравље нервног система неопходно је укључити иноситол храну у исхрани: поврће, ораси, банане.

Веома је важно одржавати имуни систем. Ако постоје извори хроничне упале или аутоимунске болести у телу, поремећај интегритета плашта миелина на нерву. У овим случајевима, поред главне терапије, потребно је да уђете у храну и биљне антиинфламаторне лекове: зелени чај, пилуле, коприве, расе и храну богата витаминима Ц и Д. Витамин Ц се налази у великим количинама у агрумима, Киви, купус, слатка паприка, парадајз, спанаћ. Извори витамина Д су јаја, млечни производи, маслац, морски плодови, масне рибе, јетра и остале рибе.

Дијета за обнављање мијелинског плашта живаца треба да садржи адекватну количину калцијума. То је део многих производа: млека, сира, ораха, рибе, поврћа, воћа, житарица. За потпуну апсорпцију калцијума потребно је укључити магнезијум (садржан у лупинама, хлебом у цијелој зрну) и фосфор (садржан у риби) у исхрани.

Не лаћи - Не питај

Само право мишљење

Регенеришу плашт миелина

Олигодендроцити и Сцхванн ћелије обликују мијелинске плашт око аксона (процеси нервне ћелије). Мијелин плашт помаже да нерви преносе сигнале. Мијелински плашт нерва састоји се од 70-75% липида и 25-30% протеина. Дакле, овде су наведени алати који ће помоћи у подршци опоравку и регенерацији плашта миелина, као и спријечити склерозу.

1. Обезбедите прехрамбене суплементе у виду фолне киселине и витамина Б12. Телу су потребна ова два супстанца да би заштитили нервни систем и правилно "поправили" плашту миелина. 5. Једите храну високом холином (витамином Д) и инозитолом (иноситол, Б8). Ове аминокиселине су критичне за опоравак мијелинских плашта.

6. Једите храну богату витаминима групе Б. Витамин Б-1, такође назван тиамин, и Б-12 су физичке компоненте миелинског плашта.

Ако је оштећена, постоје проблеми са меморијом, често особа има одређене покрете и функционалне поремећаје. И фолна киселина и Б12 могу помоћи у спречавању уништавања и регенерације оштећења мијелина. Холин се може наћи у јајима, говеђини, пасуљу и неким орасима.

Анатомски се разликују неуроглија у мозгу (олигодендроцити и астроцити) и ћелије Сцхванн у периферном нервном систему.

Орашћа, поврће и банане садрже иноситол. 7. Потребна вам је храна која садржи бакар. Липиди се могу створити само уз помоћ бакра зависних ензима. Бакар се налази у лечима, бадемима, семенкама бундеве, сусаму и полсладкој чоколади. Главни функционални елементи нервног система су нервне ћелије или неурони, који чине 10-15% укупног броја ћелијских елемената у нервном систему.

Глиални елементи који чине највећи део живчног ткива обављају помоћне функције и попуњавају готово читав простор између неурона. Главне функције миелина: метаболичка изолација и убрзање нервног импулса, као и подршка и баријере.

Нервне болести повезане са уништавањем мијелина могу се поделити у две главне групе - миелинопатија и миелинопластика. Основа миелинопластичних болести је уништавање нормално синтетизованог мијелина под утицајем различитих утицаја, спољашњих и унутрашњих.

Група леукодистрофија се карактерише демијелинацијом са дифузном фиброзном дегенерацијом беле материје мозга и формирањем глобоидних ћелија у ткиву мозга. Међу мијелинопластичним болестима, вирусне инфекције заслужују посебну пажњу, у патогенези чије уништење миелина игра важну улогу.

Третман свих вирусних инфекција заснива се на употреби антивирусних лијекова који заустављају множење вируса у инфицираним ћелијама. Након хемотерапије и радиотерапије, токсична леукоенцефалопатија са фокалном демијелинацијом може се развити у комбинацији са мултифокалном некрозом. У патогенези ових болести, аутимунске реакције на мијелинске антигене, оштећење олигодендроцита и, дакле, оштећени процеси ремиелинације су од суштинског значаја.

Употреба производа који садрже лецитин је добра превенција и један од начина лијечења болести повезаних са оштећеним деловањем нервног система

Код ове болести формирају се велики жаришта демијелинације, углавном у бијелој материји предњих лобова, понекад уз укључивање сиве материје. Епидемија се састоји од промјењивих подручја потпуне и парцијалне демијелинације с изразито раном лезијом олигодендроцита. Разарање мијелина и развој аутоимунских реакција на његове компоненте примећују се у многим васкуларним и паранеопластичним процесима у ЦНС (Е.И.Гусев, А.Н. Боико.

Аутоимунски процес је праћен појавом миелинотоксичних антитела и Т-лимфоцита убица који уништавају ћелијске ћелије и мијелин. За корекцију имунолошког система користе имуносупресиви, смањују активност имуног система и имуномодулатори који мења однос компоненти имуног система.

Ако постоје извори хроничне упале или аутоимунске болести у телу, поремећај интегритета плашта миелина на нерву. Одређене аутоимуне болести и спољни хемијски фактори, као што су пестициди у храни, могу оштетити плашт миелина. Ни у једном од извора који су познати ауторима, постоји било каква помена особине стефаглабрин сулфата за враћање оштећеног мијелинског плашта нервног влакна.

Да ли је болест лечити мултипле склерозу?

Типови рачунара

ПЦ утиче углавном на младе млађе од 30 година. Често су жене болесне. Постоје четири главне врсте болести:

• реципрочни ремиттинг ПЦ - стање има облик алтернативног акутног оштећења функције нерва са ремисијом; примећено код око трећине пацијената;

• секундарни прогресивни ПЦ - пацијенти развијају хроничне нервне поремећаје који су склони погоршању; код већине пацијената, реципрочни ремиттинг ПЦ улази у овај облик;

• примарни прогресивни ПЦ са постепеним развојем неуролошких симптома без погоршања; око 15% пацијената;

• Бенигни ПЦ - благо примарни напад са скоро потпуним опоравком без прогресије болести; изузетно ретко.

Симптоми ПЦ-а могу се разликовати у зависности од врсте погођених нервних влакана.

Током формирања ПЦ плака на оптичком нерву који преносе импулсе из мрежњаче у мозак, пацијент има бол у оку у комбинацији са замућеним видом. Враћање вида, ако је уопће могуће, траје до осам мјесеци.

• Мозак стебло Укључивање мозга стабла, који је одговоран за кретање очију, осетљивост на ткиво лица, говор, гутање и балансирање, може довести до двоструког вида или нарушавања њихових пријатељских кретања.

• Кичмена мождина Прекидање нервних импулса на нивоу кичмене мождине прати слабост и смањена осетљивост на удовима, као и дисфункција бешике и црева.

Прогресија

Са развојем секундарне прогресивне фазе болести примећују се истрајни поремећаји:

• губитак ручне спретности;

• слабост и ригидност доњих екстремитета;

• повећано уринирање и уринарна инконтиненција;

• погоршање памћења и концентрације: честа кршења су често главни симптоми;

• нестабилност расположења; иако је еуфорија често повезана са рачунарима, депресија је и даље типична.

У раним фазама ПЦ-а, фокуси акутног упале појављују се у мозгу, који се затим лече да створи ожиљке (плакете). Ове плоче најчешће се депонују у перивентрикуларним просторима (подручја која окружују коморе са испуњеним флуидом мозга), у кичмену мождину и оптичке нерве. У овим подручјима постоји оштећење крвно-мозних баријера (семипермеабилна граница између крви и можданих ткива), што омогућава одређеним ћелијама да ступе у контакт са зидовима крвних судова, а затим продре кроз њих.

Разарање мијелинског плашта

Посебна улога у развоју болести припада групи лимфоцита који реагују на један или више антигена мијелинског плашта. Када ови лимфоцити (макрофаги) комуницирају с антигеном, отпуштају се одређене хемикалије које стимулишу стварање мононуклеарних ћелија. Макрофаги и активиране глиалске ћелије (пронађене у ЦНС) нападају плашт миелина на различитим местима, што доводи до његовог уништавања и експозиције аксона. Неки олигодендроцити (ћелије које производе мишић) умиру, други само могу делимично вратити изгубљени плашт миелина. Касније, у поређењу са таложењем запаљења, примећује се пролиферација астроцита (друга врста ЦНС ћелија) са развојем глиозе (фиброзе). Развој ПЦ-а изазива два главна фактора - генетски фактор околине.

Инциденца

Инциденција ПЦ-а (број случајева у популацији у одређеном тренутку у свету) варира у великој мери. Уз одређене изузетке, болест је чешћа јер се једна помера од екватора са највећом концентрацијом у регионима који се налазе изнад 30. паралеле на свим континентима. У целом свету, уобичајено је да се разликују три зоне које се разликују у степену преваленције мултипле склерозе: зони високе, средње и ниске ризике. Промена мјеста пребивалишта са промјеном ризичне зоне доводи до повећања или смањења ризика појединца за развој ПЦ-а, односно зоне у којој се населио. У покушају да објасне ове географске карактеристике, истражени су многи фактори заштите животне средине. Улога вирусних агенаса, нарочито вируса малих богиња и псећа (последње узрокује тешку болест код паса), сугерише се, али до данас није потврђена заразна природа ПЦ-а.

Генетски фактори

Појединци са фамилијском историјом МС-а вероватно ће развити болест. На пример, код жене чија сестра пати од МС, ризик од болести повећан је 40 пута у поређењу са женом без сличне историје. У случају болести једног од близанаца, други ризикује развој ПЦ-а са вероватноћом од 25%.

Имунски одговор

Неки научници сугеришу да је развој болести одговоран за имунолошку реакцију на заразне агенсе (вирусе, бактерије) или неадекватност имунолошке одбране тијела. Други експерти су уверени у аутоимунску природу МС, у којима имунске ћелије уништавају сопствена ткива тела. ПЦ дијагноза се заснива на сликању магнетне резонанце или на проучавању цереброспиналне течности. За дуготрајно лечење болести користе се лекови као што је бета-интерферон. За дијагнозу рачунара користећи два главна типа истраживања:

• магнетна резонанца (МРИ);

• анализа цереброспиналне течности (ЦСЦ).

МРИ студија

Употреба МРИ технологије значајно је побољшала тачност ПЦ дијагностике, а такођер је довела до бољег разумевања природе болести. Плакови у централном нервном систему имају специфичан изглед на сликама, који у комбинацији са локализацијом у мозгу изазивају сумњу на рачунар. МПТ игра непроцењиву улогу у дијагнози ПЦ-а, али примена методе је врло ограничена у смислу праћења тока болести. Нажалост, не постоји јасна кореспонденција између слике МП и клиничких манифестација болести.

ЦСФ циркулише унутар вентрикула мозга, као и пере површину мозга и кичмене мождине. Са ПЦ-ом су забележене одређене промене у саставу протеина и ћелија, које, међутим, нису специфичне. Специјални тип имуноглобулина (олигоклонални ДОС) се налази код 90% пацијената у ЦСФ.

Остали тестови

За мерење проводљивости импулса, на пример, кроз влакна оптичког нерва, врши се одређена испитивања. Ова студија се тренутно сматра застарелим. Тестови крви и други тестови нису битни у дијагнози МС, али се могу користити за искључивање других сличних стања. Третман рачунара обухвата различите области.

Оштри напади

Многи ПЦ напади су благи и не захтевају специфичан третман. У случају тешког курса, кортикостероиди се прописују у облику таблета или интравенозних инсукција. Ови лекови скраћују трајање напада, али не утичу на коначни исход.

Симптоматске мере

Неки лекови могу ублажити симптоме болести.

• Дисфункција бешике

У типичним случајевима, пацијенти су повећали потребу за уринирањем и задржавањем уринарног система - такви лекови као што су оксибутинин и толтеродин се користе за ублажавање ових симптома. Понекад се десмопресин прописује за смањивање продукције урина преко ноћи. Периодична само-катетеризација бешике омогућава пацијентима да контролишу симптоме уринарне инконтиненције и смањују ризик од инфекције. Поремећаји црева су мање чести.

Импотенција код мушкараца са ПЦ-ом добро одговара на лечење силденафилом.

• Спастицност мишића Абнормална мишићна ригидност, типична за ПЦ, обично слабо одговара лековима, који такође имају низ нежељених ефеката.

Да би ублажили бол, прописали су такве лекове као што је амитриптилин. Продужени третман за МС укључује употребу имуномодулаторних средстава која регулишу имунски одговор тела. Тренутно је главни лек за ову сврху бета интерферон.

Интерферони

Интерферони се синтетишу у нашем телу и имају три врсте: алпха интерферони имају слаб ефекат на ПЦ; бета интерферони играју главну улогу у погону; гама интерферони узрокују погоршање болести. Тачан механизам дејства бета интерферона није познат. Интерферон бета се мало разликује од природног бета интерферона, док интерферон бета у потпуности одговара. Сви бета интерферони смањују број ПЦ напада за око 30%; неки истраживачи сугеришу да смањују озбиљност егзацербација. Различити типови интерферона имају различите ефекте у зависности од облика болести. Интерферон бета није ефикасан за релапсинг-ремиттинг МС, али успорава развој секундарне прогресивне варијанте болести. Интерферон бета-1а препарати, пак, имају супротан ефекат. Током лечења, у телу пацијента формирају неутрализујућа антитела, чији је ефекат на успех терапије нејасан. Сви облици бета интерферона доводе до значајног побољшања у МП узорку са смањењем броја лезија.

Остали лекови

Синтетички лек Глатирамер ацетат има сличну хемијску структуру са главним протеином који формира мијелин. Као бета интерферон, смањује учесталост ексацербација, али не утиче на прогресију болести. Редовна мјесечна интравенска примјена имуноглобулина помаже у смањењу броја напада и ублажавању тока болести. Многа питања која се тичу релативне ефикасности свих ових дрога остају неодговарајућа. Остали, специфичније имуномодулатори пролазе клиничке студије. ПЦ је хронична неуролошка болест са прогресивним курсом. Ипак, постоји низ начина који помажу пацијентима да се носе са свакодневним забринутостима.

Сматра се да исхрана са ограничењем животињских масти и присуство незасићених масних киселина (као што је у сунцокретовом уљу) има благотворан утицај на добробит пацијената.

Квалитет живота пацијента са ПЦ-ом одређују такви фактори као што су способност за самозапошљавање, ниво мобилности и потреба за дуготрајним лековима. Неопходно је пацијенту да има квалификовану медицинску негу и професионалну негу.

Око 20 година након појаве болести, 50% пацијената је у стању да превазиђе растојање од не више од 20 метара уз помоћ спољне помоћи. Просјечни животни век ових пацијената је мањи него код популације.

Фармацеутски агенс за лечење демијелинозних обољења нервног система, средство за помоћ у обнављању мијелинског плашта нервног влакна, и поступак за лечење демијелинозних обољења нервног система

Проналазак се односи на медицину и фармакологију и представља алат за лечење демијелинацијских болести нервног система, који садрже стефаглабрин сулфат, који помаже у обнављању мијелинског плашта нервног влакна, његовој употреби и начину лечења. Проналазак даје повећање ефикасности терапеутског дејства агенса, могућност коришћења у малим дозама, смањење броја нежељених ефеката, убрзавање и повећање ефикасности лечења демијелинацијских обољења нервног система. 3 н. и 2 з. стр. ф-ли.

Проналазак се односи на област фармакологије и односи на фармацеутске агенсе који се користе у лечењу неуролошких обољења, нарочито демијелинизирајуће болести нервног система, и могу се користити у лечењу деструктивних и дегенеративних обољења, као што су акутна и хронична полирадикулонеуропатија, полинеуропатије с холдинг јединице дисметаболички и токсичне неуропатије, неуропатије и неуралгије кранијалних живаца, неуропатије тунела итд.

Главни функционални елементи нервног система су нервне ћелије или неурони, који чине 10-15% укупног броја ћелијских елемената у нервном систему. Остатак, већином је окупиран ћелијама неуроглије.

Функција неурона је да перцепира сигнале из рецептора или других нервних ћелија, складишти и обради информације и пренесе нервне импулсе другим ћелијама - нерву, мишићу или секреторију. Глиални елементи који чине највећи део живчног ткива обављају помоћне функције и попуњавају готово читав простор између неурона. Анатомски се разликују неуроглија у мозгу (олигодендроцити и астроцити) и ћелије Сцхванн у периферном нервном систему. Олигодендроцити и Сцхванн ћелије обликују мијелинске плашт око аксона (процеси нервне ћелије).

Миелин је посебан тип ћелијске мембране која окружује процесе нервних ћелија, углавном аксона, у централном и периферном нервном систему. Према хемијском саставу, мијелин је липопротеинска мембрана која се састоји од биомолекуларног липидног слоја који се налази између мономолекуларних слојева протеина, спирално завит око сегмента међудодних нервних влакана. Главне функције миелина: метаболичка изолација и убрзање нервног импулса, као и подршка и баријере.

Болести, једна од главних манифестација је уништење нервних влакана и уништење мијелина, тренутно су један од најхитнијих проблема у клиничкој медицини, углавном неурологији. Последњих година је дошло до очигледног повећања броја случајева болести које укључују оштећење мијелина. Многе књиге, корисни материјали о медицини, укључујући и болести нервног система, могу се наћи на сајту складцхик.цом. Информације постају сасвим јефтине, јер се добија методом колективних куповина.

Уништење миелина може бити последица биохемијских дефеката његове структуре, која је, по правилу, генетски одређена или узрокована оштећењем нормално синтетизованог мијелина под утицајем различитих утицаја.

Уништење миелина је универзални механизам реакције нервног ткива на његову оштећења. Нервне болести повезане са уништавањем мијелина могу се поделити у две главне групе - миелинопатија и миелинопластика. Већина миелинопатија повезује се са наследним обољењима која доводе до генетички узрокованих биохемијских дефеката у структури миелина. Основа миелинопластичних болести је уништавање нормално синтетизованог мијелина под утицајем различитих утицаја, спољашњих и унутрашњих. Подјела болести у питању у ове две групе је веома условна, као прва клиничка манифестација миелинопати може бити повезано са утицајем различитих спољних фактора, а миелинокластии могу јавити код подложних особа.

Пример наследне миелинопатије је адренолеукодистрофија (АЛД), која је повезана са инсуфицијенцијом функције надбубрежног кортекса и карактерише се активном дифузном демијелинацијом различитих делова централног и периферног нервног система.

Примарни метаболичка дефекта у овој болести - повећан садржај у ткивима са дугог ланца засићених масних киселина (нарочито, Ц-26), што доводи до озбиљних повреда структуре и функције мијелина. Клиничке манифестације: повећање слабост у ногама, повреду типа осетљивости полиневротицхескому ( "чарапа" и "рукавице"), неусклађена. Ефективни специфични третман АЛД тренутно не постоји, због чега се спроводи симптоматска терапија.

Описани су касни облик суданофилијске леукодистрофије Пелизеј-Мерзбахер са појаве болести у другој деценији живота. Озбиљна демиелинизирајућа оштећења мозга код ових болесника праћена је смањењем садржаја естара холестерола. Код ових пацијената поремећаји координације, спастичне парезе и интелектуални поремећаји постепено повећавају.

Група леукодистрофија се карактерише демијелинацијом са дифузном фиброзном дегенерацијом беле материје мозга и формирањем глобоидних ћелија у ткиву мозга. Међу њима, Александарова болест, ретка болест углавном наслеђена аутозомним рецесивним начином, заслужује посебан интерес. Ова дисмелинопатија карактерише чињеница да се глуколипиди акумулирају у мијелин умјесто галактолипида и цереброзида. Карактерише се постепено повећавање спастичне парализе, смањена визуелна оштрина и деменција, епилептични синдром, хидроцефалус.

Група леукодистрофија глобоидних ћелија укључује такве ретке болести као што је Краббеова болест и Цанаванова болест. Ове болести ретко се развијају у одраслом добу. Клинички их карактерише прогресивна лезија миелина у различитим деловима централног нервног система са развојем паресиса, поремећаја координације, деменције, слепила и епилептичког синдрома.

Међу мијелинопластичним болестима, вирусне инфекције заслужују посебну пажњу, у патогенези чије уништење миелина игра важну улогу. Ово је првенствено неуроспид, узрокован вирусом хумане имунодефицијенције (ХИВ) и сродним лезијама нервног система, као и тропском паралелизом кичме (ТСП), узрокованом ХТЛВ-И ретровирусом.

Патогенеза примарне оштећења ЦНС-а код ових вирусних болести повезана је са директним неуротоксичним ефектима вируса, као и са патолошким ефектима цитотоксичних Т ћелија, антитела и неуротоксичних супстанци произведених инфицираним имуноцитима. Директна оштећења мозга код ХИВ инфекције доводе до развоја субакутног енцефалитиса са местима демијелинације.

Третман свих вирусних инфекција заснива се на употреби антивирусних лијекова који заустављају множење вируса у инфицираним ћелијама.

Код пацијената са кахексија, хроничног алкохолизма, тешких хроничних болести јетре и бубрега у дијабетичне кетоацидоза, током реанимације може развити озбиљну болест демијелинизирајуће - акутног или субакутна централни понтиини и / или екстрапонтиини миелинолисис. У овој болести, симетричне билатералне жаришта демијелинације формирају се у субкортикалним чворовима и можданим стубовима. Претпоставља се да је основа овог процеса дисбаланс електролита, првенствено На иона. Посебно висок ризик развоја мијелинолизе са брзом корекцијом хипонатремије. Клинички, овај синдром се може манифестовати као минимални неуролошки симптоми, као и тешки промјењиви синдроми и развој коме. Болест се обично завршава смрћу за неколико недеља, али у неким случајевима велике дозе кортикостероида спречавају смрт.

Након хемотерапије и радиотерапије, токсична леукоенцефалопатија са фокалном демијелинацијом може се развити у комбинацији са мултифокалном некрозом. Могућ је развој акутних, раних закашњених и касних демиелинизирајућих процеса. Ова друга почињу неколико месеци или година након зрачења и карактеришу тешки курс са полиморфним фокалним неуролошким симптомима. У патогенези ових болести, аутимунске реакције на мијелинске антигене, оштећење олигодендроцита и, дакле, оштећени процеси ремиелинације су од суштинског значаја. Токсични оштећење мијелина се такође може посматрати приликом порфирија, хипотироидизам, опијеност жива, олово, ЦО, и цијанида, у свим врстама кахексија предозирања антиконвулзива, изониазид, актиномицин, када је хероинске и морфина наркоманије.

Посебна пажња заслужује низ миелинопластичних болести које се могу сматрати посебним варијантама мултипле склерозе.

Концентријска склероза, или Балло-ова болест, је стално прогресивна демиелинизирајућа болест младих људи. Код ове болести формирају се велики жаришта демијелинације, углавном у бијелој материји предњих лобова, понекад уз укључивање сиве материје. Епидемија се састоји од промјењивих подручја потпуне и парцијалне демијелинације с изразито раном лезијом олигодендроцита.

Треба напоменути да су фокуси демијелинације у ЦНС често откривени код пацијената са системским еритематозом лупуса, примарног Сјогреновог синдрома са васкулитисом различитог поријекла и другим системским аутоимуним болестима. уништавање и развој аутоимуних реакција на својих компонената мијелина се посматрати у многим васкуларним и паранеопластичне процесима у ЦНС (Е.И.Гусев, А.Н.Боико. демијелинизирајуће обољења централног нервног система, Цонсилиум-Медицум, Волуме 2, Н2, 2000).

Третман који је усмјерен на успоравање или заустављање прогресије болести праћено демијелинацијом, углавном на основу њихових перцепција о њима као аутоимуним болестима. Аутоимунски процес је праћен појавом миелинотоксичних антитела и Т-лимфоцита убица који уништавају ћелијске ћелије и мијелин. За корекцију имунолошког система користе имуносупресиви, смањују активност имуног система и имуномодулатори који мења однос компоненти имуног система. Имуносупресија и имуномодулација имају за циљ уништавање, уклањање или промену функције лимфоцита који могу оштетити мијелин.

Међу методама утичу на аутоимуне механизме болести, предност се даје плазмаферезом, интравенозном ињекцијом хуманог ИгГ, и употреба кортикостероида (неуропатија. Едитед Н.М.Зхулева, Ст. Петерсбург, 2005).

Међутим, плазмафереза ​​се може извршити само у болничком окружењу, а његова употреба код пацијената који задржавају способност самосталног кретања није увек оправдана.

Контраиндикације за постављање ИгГ су присуство анафилактичких реакција, срчане и бубрежне инсуфицијенције. Компликације се примећују код приближно 10% пацијената.

Када додељујете терапија кортикостероидима сматра присуство познатих контраиндикација (пептички улкус и дуоденума, висока артеријска хипертензија, дијабетес, итд), и мора се применити средства која спречавају развој најчешће компликација (калијума препаратима, аскорбинска киселина, рутина, итд).

Литература садржи референце на припреме неинтерферонске природе - Цопаконе (Сорахопе-Теуа) (међународно име - глатирамер ацетат). Цопаконе је со сирћетне киселине синтетских полипептида формираних помоћу четири природних аминокиселина: Л-глутаминска киселина, Л-аланин, Л-тирозин и Л-лизина и хемијска структура мора сличности основном протеину мијелина. Спада у класу имуномодулатора и има могућност блокирања аутоимунских реакција специфичних за мијелин, у основи разарања мијелинског плашта нервних влакана код мултипле склерозе. Међутим, у клиничкој употреби лека су бројне споредне реакције (абсцеси и хематоми на месту ињекције, повећање крвног притиска, спленомегалијом, алергијске реакције, апафилаксииа, артритис, главобоље, депресију, грчеви, бронхијална спазам импотенцију, аменореја, хематурија, итд) (Кхокхлов А.П., Савченко У.Н. "Миелинопатиес анд демиелинатинг дисеасес", М., 1991).

Према литератури, познато је употреба лековитог биља, чиме се спречава развој демијелинацијом неурона - је различити препарати боквице, артичоке, цикорија, маслачка, троскота, пиревина, бундеве, смиља, псиллиум; полифитохол, Полиспонин, Сибектан, хитохол, хитолен, Сирепар, тиквеол, тиквеинол, розоптин (ВФ Корсун, Корсун ЕВ лековито биље у лечењу мултипле склерозе: а тектбоок - М:.. "Инфита" -2004)..

Познати стефаглабрин сулфат (Стпхаглабрини сулфас) - сулфате стефарина алкалоид добијен из гомоља са корена Степханиа глатких - (. Степханиа глабра (Роб) МИЕРС, Сем мениспермацеае (мениспермацеае)) Године од тропског биља породичног мениспермових. Расте у субтропским и тропским планинским пределима јужне Кине, Јапана, Бурме, Вијетнама и Индије. У СССР-у су покушани увести ову биљку у субтропике Трансаквазије, али нису успјели. Највећи део сировина се увози из Индије. Постоји познат и метод добијања стефаглабрине из биљних сировина (сертификат СССР-а бр. 315387, 1963).

Познато је да добије линију Степханиа глабра у култури суспензије, са високим нивоом синтезе алкалоидног стеарина. Ин витро култура Степханиа глабра добијена је на Институту за љековито биље (ВИЛАР). Развој ин витро система узгоја је извршен на ИФР-у.

Лек стефаглабрин сулфат - стеарин алкалоид сулфат - (Ц18Х19О3Н2)2· Х2СО4 односи се на деривате про-порфина.

То је бели кристални прах са тачком топљења 245-246 ° Ц (у вакууму), добро растворљив у води и воденим алкохолом. Стефаглабрин сулфат инхибира активност истинске и лажне холинестеразе, има тонички ефекат на глатке мишиће и смањује крвни притисак. Ниска токсичност.

Претходно је дозвољено да се користи стефаглабрин сулфат у медицинској пракси као антихолиноестеразни агенс (сертификат СССР-а број 315388, 1963).

Даља испитивања аутора су показали да стефаглабрин сулфат има специфичну инхибицију активности развоју везивног ткива, спречава стварање ожиљка са оштећењем нерава, и може се користити као средство за лечење посттрауматска и постоперативна оштећења периферног нервног система (СССР Патент №1713151, 1985 ИГ).

Изненађујуће потврђена у експериментима, је откривено аутори стефаглабрина сулфат имовину стимулише раст Шванове ћелије и накнадног формирање мијелина, очигледно под утицајем неироростових фактора насталих деловањем лека, што доприноси обнови мијелинског омотача нервних влакана и тиме враћању функционалног стање је оштећено као резултат оштећења нервног система (аксонска дегенерација, аутоимунска сегментална демијелинација и примарна генетска демијелинација).

Ни у једном од извора који су познати ауторима, постоји било каква помена особине стефаглабрин сулфата за враћање оштећеног мијелинског плашта нервног влакна.

Предметни проналазак је стварање ефикасних и са минималним нежељеним ефектима фармацеутског средства за лечење деструктивних и демиелинизирајућих болести нервног система, идентификацију нове употребе стефаглабрин сулфата и стварање методе за лечење деструктивних и демијелинацијских болести нервног система.

Да би се решио овај проблем, аутори су предложили фармацеутски агенс за лијечење деструктивних и демиелинизирајућих болести нервног система, који садрже стефаглабрин сулфат као средство за обнављање мијелинског плашта нервног влакна, док садржај садржаја стефаглабрин сулфата у њој креће од 0,2 до 1,0%; Примена стефаглабрина сулфата у лечењу дегенеративног и демијелинизирајуће болести нервног система као агента доприноси обнови мијелинског омотача нервног влакна, и поступак за третирање деструктивна и демијелинизирајуће болести нервног система, који се састоји од симптоматска терапија и електрофизиолошки процедура, пацијент је даље примењује стефаглабрин сулфата као ремиелинате средства. Степхаглабрин сулфат се примењује пацијенту парентерално у дози од 2-8 мл 0,25% раствора 2 пута дневно. Ток третмана је 20 дана.

Технички резултат предложеног скупа објеката је висока ефикасност терапеутског ефекта лека када се користи у малим дозама, смањујући број нежељених нежељених ефеката, као и убрзавање и повећање ефикасности лијечења деструктивних и демијелинизирајућих болести нервног система.

У експериментима на пацовима утврђено је да под утицајем стефаглабрин сулфата у опсегу најоптималнијих доза од 0.1 до 1.0 мг / кг, мијелинација дегенеративних живаца почиње рано, иде много брже и пуније, раније се завршава у поређењу са животињама који није примио лек.

До 60-80 дана код пацова третираних са стефаглабрин сулфатом, већина нервних влакана на периферним крајевима живаца имала су мијелинску облогу и нормалну хистолошку структуру. Електрофизиолошке студије показале су комплетан опоравак брзине импулса дуж нерва.

Док су контролисали животиње које нису примиле лечење са стефаглабрином сулфатом, мијелинација нервних влакана полако се одвијала и није била у потпуности потпуна чак за 100-120 дана.

Следећи примери објашњавају проналазак без ограничавања.

Употреба стефаглабрин сулфата интрамускуларно у дози од 2,0 мл 0,25% раствора 2 пута дневно у трајању од 2-3 недеље била је ефикасна у лечењу болесника са мијелопатијом са елементима амиотрофичног латералног синдрома. У исто време, примећено је нестајање фибрилација, смањење тежине амиотрофије и поликинетике проприоцептивних рефлекса, повећање мишићне снаге у рукама.

Лек је био ефикасан код пацијената са цереброспиналним облицима мултипле склерозе са тетрапаресисом, церебелар-атактичким синдромом и поремећајима карличног порекла.

Припрема је коришћена код 37 пацијената са сирингомијелијом. Позитиван ефекат је запажен у 28 пацијената: Интензитет бола смањена док су нестали до 10-14 дана лека, обновљена осетљивост у лице са појавом рожњаче рефлекса, гутање поремећаји су елиминисани као приметио обнављање осетљивости (бола и температуре) на трупа и екстремитета.

Најбољи терапеутски ефекат примећен је у групи пацијената којима је стефаглабрин сулфат дати интрамускуларно у 2 мл 2 пута дневно (за курс од 100-200 ампула). Поред употребе лека, свим пацијентима је била прописана масажа, физикална терапија, кичмена јонизација са калијум јодидом и витамини Б.1, Ин12. Треба напоменути да су за 2-3 недеље након почетка терапије смањиле границе осетљивих поремећаја. Враћање поремећених функција код пацијената са почетним симптомима сирингобулбиа заслужује посебну пажњу. Бројни пацијенти су имали смањење интензитета (до нестанка) симпаталгичног бола, који се десио 10.-12. Дан употребе дроге.

Позитивни терапеутски ефекат је примећен применом стефаглабрин сулфата код 14 пацијената са тешком амиотрофичном латералном склерозом. Као резултат третмана код 12 пацијената, примећено је повећање чврстоће екстремитета, смањење функције булбара, гутање и дисање.

Тако, код једног пацијента са амиотрофичном латералном склерозом, праћен апонијом, дисфагијом, после ињекције стефаглабрин сулфата 2 мл 2 пута дневно током 10 дана, прогутао се значајно побољшање.

Други пацијент је опоравио оштећено дисање, које се није могло лечити другим лековима.

1. Фармацеутски агенс за третман демијелинизирајућих обољења нервног система, назначен тиме, што садржи стефаглабрин сулфат, доприносећи обнављању мијелинског плашта нервног влакна.

2. Фармацеутско средство према захтеву 1, назначено тиме што је садржај стефаглабрин сулфата у њему од 0,2 до 1,0%.

3. Коришћење стефаглабрин сулфата како би се добио средство које промовише обнављање миелинског плашта нервног влакна.

4. Поступак лечења демијелинизирајућих болести нервног система, укључујући симптоматску терапију и електрофизиолошке поступке, назначен тиме, што се пацијенту додатно администрира 0,25% раствор стефаглабрин сулфата парентерално.

5. Поступак према захтеву 4, назначен тиме, да се стефаглабрин сулфат даје у количини од 2-8 мл 2 пута дневно.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Смањени базофили у тесту крви

Ако се базофили спуштају, људско тијело доживљава развој патолошких процеса. Неопходно је предузети мјере за стабилизацију њиховог нивоа.Кршење концентрације ћелија се јавља као резултат трудноће или овулације.

Хипоплазија / аплазија попречног / сигмоидног синуса

Хипоплазија и аплазија трансверзалних / сигмоидних синуса са десне или леве стране су честа открића за која је забележено смањење сигнала из протока на 2Д МР венограма или његово потпуно одсуство примећено је у аплазији.

Капралне капи на носу: узроци, методе лечења

Најтање посуде у људском тијелу називају се капиларе. Они су присутни у различитим органима и ткивима, омогућавајући размену плина између ћелија и крви.Узроци крхкости капилареЗидови капилара су врло танки, немају мишићна влакна.

Демијелирање болести мозга

Разарање мијелинског плашта нервних ћелија (неурона) ЦНС-а или периферног нервног система се зове демијелинација. Дезелинизирајуће болести се јављају као манифестација генетских поремећаја или аутоимуних болести.

8 корисних рецепата на бази лимуна и меда за чишћење посуда

Проблеми замашених артерија, високог или пренизког притиска, слаби, необучени посудови познати су многим. Таблете и снимци у овом случају обично се прописују за живот.

Хеморагошки шок - узроци, класификација, методе лечења

Израз "шок" у медицинској терминологији односи се на критично стање микроциркулације у телу, у којем укупан капацитет судова не одговара волумену циркулације крви.