Инсуфицијенција митралног вентила се јавља када леви атриовентрикуларни вентил током систоле леве коморе не у потпуности затвара отварање између атрија и вентрикула, а постоји и регургитација (повратни ток) крви од леве коморе до атриума.

Инсуфицијенција митралног вентила може бити органска (тј. Настати као резултат морфолошких промена у вентилу). Његови узроци су реуматски и инфективни ендокардитис, атеросклероза, због чега растура везивно ткиво у летакима митралних вентила, набирање и скраћивање летвица вентила, због чега се не могу потпуно затворити. Пукотина акорда која води до овог пакла може бити последица повреде. Могући развој инсуфицијенције митралног вентила код амилоидозе, системски еритематозни лупус.

Поред тога, постоји функционална инсуфицијенција митралног вентила, која је последица дисфункције миокарда, што омогућава затварање вентила и релативну инсуфицијенцију митралног вентила у којем се вентилна направа не мења, али се лева комора увећава, атриовентрикуларни отвори нису потпуно покривени. Ова ситуација се може јавити у било ком патолошком стању, праћена дилатацијом леве коморе.

Значајно ширење митралног прстена и повећање леве коморе срца могуће су код Марфан синдрома, у хипертрофичној субаортној стенози због карактеристичног помака предњег митралног вентила.

Хемодинамичке промене

У случају непотпуног затварања вентила у току систолне леве коморе, део крви се враћа у леву атријуму. Као резултат, више крви акумулира се у лијевом атриуму него нормално. Овај део крви проширује зидове левог атрија и током пресијоле улази у леву комору у већим количинама, што доводи до њеног преливања и истезања.

Лева комора треба да ради са повећаним оптерећењем, због чега се развија хипертрофија. Током времена смањује се контрактилна способност миокарда леве коморе, дијастолни притисак расте, што доводи до повећања притиска у левом атрију. Даље, притисак у плућним венама се повећава.

Иритација барорецептора, према Китајевом рефлексу, узрокује рефлексно сужење артериола пулмоналне циркулације. Десна комора се мора сложити са већом силом како би протерала крв у плућни труп, што доводи до његове хипертрофије. Међутим, значајна хипертрофија десне вентрикула се не појављује, с обзиром да се леви атријум у дијастолици вентрикула ослобађа дела крви и да је плућна хипертензија донекле смањена.

Клиничка слика инсуфицијенције митралног вентила

Митрална вентилна инсуфицијенција ?? ово је дугорочни компензовани дефект у којем пацијенти не жале дуго. У будућности се појављују симптоми повезани са плућном хипертензијом (краткоћа даха, цијаноза, напади срчане астме). Довољно познаје знакови удруживања десног вентрикула. Приликом физичког прегледа пацијената:

  • пулс и крвни притисак обично без карактеристичних промена;
  • палпација срца открива помицање апикалног импулса лијевом, понекад надоле, постаје дифузно и ојачано;
  • перкусије срца утврдјују промену границе срчаног туплева горе и лево, а касније удесно. Срце добија "митралну" конфигурацију са подмазаним струком, што се добро види у рентгенском прегледу;
  • Аускултација срца открива слабљење првог тона на врху (пошто нема затвореног периода вентилације, шупљина леве коморе је преоптерећена, а мишићи прелазе у стање максималне тензије спорије), систолни шум на врху срца (јер крв током систоле улази не само аорта, већ и леви атријум), додатни тон се фокусира на плућну артерију због повећања притиска у плућној циркулацији.

Дијагностичке методе инсуфицијенције митралног вентила, знаци

Када се утврди инструментални преглед пацијената:

  • радиолошки? "митрална" конфигурација срца;
  • електрокардиографски ?? знаци хипертрофије леве коморе и промене у П-таласу;
  • ехокардиографски ?? проширење шупљине левог атриума и леве коморе, вишесмерно кретање митралног вентила у систолу, згушњавање његових кусова и непотпуно затварање њих.

Вишеструко покретање митралног вентила

Срчани недостаци, и стицани и урођени, остају једна од тренутних области клиничке кардиологије. У просеку, код становништва оне се налазе у приближно 1% популације, а претежно се стичу. Велики практични значај ове групе болести даје чињеницу да често изазивају хроничну срчану инсуфицијенцију. Посебност клиничког тока срчаног дефекта лежи у чињеници да се раније и тачније дијагноза врши током болести, то је већа шанса за благовремено пружање потребне помоћи и, сходно томе, што је већа вероватноћа повољног исхода лечења. Стога, за пацијенте са оштећењем срца или са сумњом на њихово присуство, најбоље је претходно кориштење високо информативних дијагностичких метода. Загарантовање оптималне клиничке употребе ехокардиоскопских података је довољна свесност лекара који се присјећа о основама и методолошким могућностима овог метода као што се примјењује на одређену носологију. Овај чланак има за циљ да обезбеди кратку, практично оријентисану генерализацију евалуације резултата ехокардиоскопије код митралне стенозе код лекара опште праксе, чији дневни рад укључује надзор пацијената са оштећењем срца и може захтијевати од њих да имају релевантна знања у овој области.

Као главни етиолошки фактори формирања стенозе митралног вентила, по правилу се разматрају следеће:

1. Реуматски кардитис са доминантним учешћем ендокарда вентила је и даље најчешћи узрок развоја стечених дефеката. Митрални и аортни вентили најчешће су погођени, трикуспидни су много мање чести, а реуматска болест плућа је случајност.

2. Атеросклеротички процес узрокује малформацију углавном код старијих и углавном погађа аортне и митралне вентиле. Најчешћи облик такве лезије постаје тзв. сенилна (сенилна) стеноза, која се такође може комбиновати са различитим степеном валвуларне инсуфицијенције.

3. Инфецтивни ендокардитис, који се заснива на уништавању вентила и формирању вегетација, ријетко се сматра узрочником митралне стенозе, али често постаје извор капиларног неуспјеха. Истовремено, не искључује се комбинација реуматске стенозе вентила и другог спојеног инфективног ендокардитиса. У инфективном ендокардитису, више од половине случајева се јавља у изолованој лезији аортног вентила, а митрални је инфериорнији у овом индикатору.

4. Компаративно ретки етиолошки фактори митралне стенозе су дифузне болести везивног ткива, као што су системски еритематозни лупус и реуматоидни артритис. Истовремено, ехокардиоскопски преглед код ових пацијената је апсолутно неопходан и може бити од велике дијагностичке вредности.

5. Још ријетичнији узроци стенотичног обољења митралног вентила су такозвани. болести акумулације, од којих су најважније амилоидоза и мукополисахаридоза. Међутим, укључивање срца у саму амилоидозу далеко превазилази обим валвуларних лезија, тако да је и ехокардиоскопија овдје важна.

Митрална стеноза реуматске природе развија се током неколико година. Са латентним током реуматизма, дефект се може формирати без значајних клиничких симптома који претходи његовој појави, и постају, заправо, једина манифестација. Овај дефект је први дијагностикован помоћу ехокардиоскопије, јер има тако сјајну и специфичну ултразвучну слику која може бити примјер најкомплетнијег и дјелотворнијег кориштења читавог потенцијала визуелизације ове методе. Ехокардиоскопска слика указује на следеће промене вентила: згушњавање вентила (понекад више од 3 мм) са тешком и упорном деформацијом, сабирање њихове структуре (по правилу неравномјерно), скраћивање њихове укупне дужине. Морфолошки, ови процеси се манифестују узорком изражених фиброзних промена. Стручњаци у ултразвучној дијагностици покушавају да не примјењују појмове "густине, збијања", али користе израз "хиперехогеност", што значи да изразита способност дате структуре одражава ултразвучни зрак. Ове дефиниције нису потпуно синонимне, али, по правилу, у односу на стечене срчане мане, оне се могу сматрати еквивалентним.

Поред самих вентила, суседни елементи вентила такође су укључени у патолошки процес: особито, изразито скраћивање и сабијање акорда, као и овај или други степен калцификације митралног прстена, су карактеристични. У том погледу, треба запазити важност присуства калцификације структура вентила, која има своју репрезентацију у ултразвучном узорку: сигнали ехо од калцината и даље се визуелизују на изузетно ниским нивоима снаге ултразвучног зрака, с обзиром да имају врло високу рефлексивност. Изразит степен калцификације чини реконструктивне интервенције на вентилу неефикасним, а резултат је да се пре свега даје предност постављању протеза вентила.

Поред структурних промена вентила, постоје и кршења функционалног стања вентила, што се манифестује смањењем еластичности, ограничавањем покретљивости вентила и смањењем амплитуде њиховог отварања. Овај индикатор за спредни митрални кусп се назива "АМ" и обично износи око 15 мм. Путања кретања предњег купса вентила од нормалног облика М облика постаје У облику слова У, што се сматра једним од најзначајнијих знакова митралне стенозе (слика 1).

Сл. 1. Б-режим (лево) и М-режим (десно): митрална стеноза, фиброза вентила (1), У-облика (2) и фаза (3) кретања митралних вентила.

Ако је овај симптом идентификован, онда се то обично назначава у протоколу студије. Функција вентила пати не само од анатомских промена у структури летака, већ и од фузије команди вентила, тј. бочне спојнице предњег и задњег поклопца. Овај процес доводи до чињенице да постоји кршење вишесмерног кретања оба вентила, њихове трајекторије постају у фази, задњи вентил почиње да се повлачи иза предњег дела, што доводи до потпуног отварања вентила постаје немогуће. Присуство или одсуство антифазе у кретању митралних корпуса нужно се одражава у протоколу студије, без обзира да ли пацијент има митрални дефект или не. Требуемое однос стопа и предњу маску клапне, означен «вз», који одражава еластична својства вентила и смањена покретљивост и изглед склеротичном и фиброзних промена, што нормално просечну 12-14 цм / сец, а када је изразио стеноза достизања 1- 3 цм / с (слика 1).

Један од најчешћих и тачним стенотичко симптома лезије вентила предњи летак скретање је у шупљину леве коморе која је дефинисана у енглеској литератури термин «доминг», и слично, у домаћем доме избуљене (сл. 2).
Сл. 2. У режиму: митрална стеноза, ударна облика штитњака митралног вентила (1).

Разлог за његово формирање је то што се вишак притиска крви акумулира у шупљини лијевог атрија потискује средњи део вентила, а не може га отворити до своје пуне ширине.

У дијагнози митралне стенозе успешно се користи метод Доплерове сонографије, која се састоји у процени индикатора кретања крви у реалном времену. Мерење индикатора тока крви се врши на погођеном вентилу и дају следеће дијагностичке информације: правац протока, његова максимална брзина, вршни и средњи притисак између лијевих комора, као и низ других. Поред показатеља брзине крвотока, узима се и његова турбуленција, тј. хетерогеност у различитим деловима. Нормално, ток пуњења леве коморе углавном је ламинарни, а његова максимална брзина ретко прелази 1 м / с. Насупрот томе, код митралне стенозе, ток постаје великим брзинама, достизајући 1,5 м / с и више (Слика 3).
Сл. 3. Доплерова сонографија: митрална стеноза, максимална брзина - 1,46 м / с (1), површина митралног вентила (2) - 1,2 цм 2.

Такође одређује висок степен турбуленције, тј. постаје хетерогена, неравномјерна, садржи велики број покрета вртлога и широку варијацију брзина, што је, пак, последица и високог притиска између лијевих срчаних комора и структурне хетерогености елемената вентила. Флукс добија највеће убрзање у тачки максималног сужења лијевог атриовентрикуларног отвора. Индикатори градијента притиска су такође на захтеву, а нарочито је просечан притисак градског притиска преноса више од 12 мм Хг. ст. са високим степеном поверења може се сматрати поузданим знаком изражене митралне стенозе. Овај индикатор, као и многи други, се аутоматски израчунава помоћу софтвера и доступан је за анализу на свим ултразвучним скенерима срчане специјализације.

Један од најважнијих дијагностичких индикатора који се могу добијени ехокардиографијом код ових пацијената је израчуната површина левог атриовентрикуларних отвора који је у овом случају је кључни параметар функције срца, назначен општим клиничког стања пацијента, и одређује прогнозу курса болести и тактика даљим третман. До данас постоје двије најчешће коришћене методе за процену овог параметра - планиметричке и доплерске. Први је историјски раније и истовремено једноставан. Састоји се од добијања статичне слике највише стенотичног дела вентила, праћене обележавањем његових контура на екрану и израчунавањем површине унутар граница затвореног периметра. Чак и најједноставнији уређаји су опремљени таквом функцијом, чинећи овај метод широким доступним и једноставним за имплементацију (слика 4).
Сл. 4. Б-режим: митрална стеноза, подручје митралног вентила - 1,6 цм 2.

Алтернатива планиметријској методи може бити Доплерова карактеристика стенотског тока, која се заснива на процени динамичке промјене градијента преноса током процеса пуњења леве коморе - тзв. полувреме притиска (слика 3). Програм обрачуна одмах представља резултат у облику области митралног вентила. Избор одређеног метода је у надлежности истраживача.

Нормалне вредности површине лијевог атриовентрикуларног отвора варирају широко, у распону од 4 до 6 цм2 код одраслих. Тренутно постоји неколико опција за класификацију митралне стенозе по степенима тежине - овде ћемо дати најчешће (Табела 1, Табела 2).

Класификација митралне стенозе, препоручена у ехокардиоскопији

(Сцхиллер Н., Осипов М.А.)

Озбиљност митралне стенозе

Дијагноза митралне инсуфицијенције

Директни знаци синдрома регургитације, указујући на инсуфицијенцију митралног вентила:

  1. Систолни шум на врху срца.
  2. Слабљење првог тона.
  3. Присуство ИИИ тона (често).
  4. Турбулентни систолни ток крви у шупљини левог атриума.
  1. Повећање леве коморе.
  2. Повећање лијевог атриума и његово систолично увећање.

Аускултативни знаци митралне инсуфицијенције:

  • већина карактеристична је систолни шум (добри слуша срца врха), позвани повратног талас који пролази кроз уски отвор између слободи затвореног митралне валвуле са леве коморе у левом атријуму. Што је систолни шум гласнији, тежа је митрална инсуфицијенција;
  • слабљење (одсуство) И тона;
  • нагласак ИИ тоне преко плућне артерије изражен умерено;
  • раздвајање ИИ тона преко плућне артерије, повезано са одлагањем аортне компоненте тонуса, због повећаног трајања периода протјеривања крви из леве коморе;
  • често се на врху срца чује глув ИИИ тон који може настати услед повећане вибрације зидова коморе, који прима повећан волумен крви са лијевог атриума.

ЕКГ знаци митралне инсуфицијенције:

  • хипертрофија лијевог атрија и леве коморе (увећан КРС комплекс у одговарајућим електролизама;
  • хипертрофија десне коморе и десног атриума са развојем плућне хипертензије;
  • атријална фибрилација (30-35% случајева).

Фонокардиографски знаци митралне инсуфицијенције:

  • амплитуда тона И је снажно смањена на врху срца;
  • Интервал К-И, тон повећан на 0,07-0,08 секунди (повећање притиска у левом атрију и кашњење у ударању митралног вентила);
  • одмах по тону И, снима се систолни бука (што више буке - то је изразитија инсуфицијенција вентила), која заузима већину систола (све систоле).

Радиолошки знаци митралне инсуфицијенције:

  • повећање величине срца лево у антеропостериорној пројекцији;
  • одсуство струка срца због повећања лијевог атриума, који може доћи до огромних пропорција, пројекцијом изван праве контуре срца.

Ехокардиографски знаци митралне инсуфицијенције (обично специфични знакови оштећеног кретања листова вентила нису откривени):

  • дилатација левог срца;
  • прекомерна екскурзија интервентикуларног септума;
  • вишесмерно кретање митралних куспса током дијастоле;
  • недостатак дијастолног затварања куплера митралног вентила;
  • знаци фиброзе / калцификације предњег кичма;
  • повећање шупљине десне коморе.

Дијагностички знаци митралне инсуфицијенције откривени током катетеризације срчаних шупљина:

  • повећан притисак у плућној артерији;
  • карактеристична слика инсуфицијенције митралног вентила у облику повећања В таласа веће од 15 ммХг се детектује на кривини плућног капиларног притиска. са брзим и стрмим падом после ње.

Све о митралном вентилу: анатомија, физиологија и болести

Апарат вентила срца представља два атриовентрикуларна отвора смештена између атрије и вентрикула. Леви лептир вентил се зове митрал. Конгениталне или стечене болести узрокују неуспјех, стенозу или сложени комбиновани дефект. Клинички симптоми зависе од степена поремећаја циркулације. С обзиром на високу инциденцу кардиоваскуларних компликација, фаталних аритмија и ризика од смртности, свим пацијентима је приказан дијагностички преглед код лекара опште праксе или кардиолога.

Шта је митрални вентил и где се налази?

Главна функционална карактеристика апарата вентила срца је да превазиђе отпор у периферним и главним великим судовима, који нормално одржавају одређени притисак. У левој половини постоје бикуспидни и аортни вентили, у десној половини су трикусни и вентрикуларни вентрикуларни вентили. Ове структуре обављају главни задатак у одржавању стабилне хемодинамике, усмеравају проток крви и спречавају рефлукс.

У зависности од фазе контрактилности кавитета, леви атриовентрикуларни отвори дјелују као вентил који спречава регургитацију (враћање крви у атријум) или леву, што олакшава струју од двотактног вентила до аорте.

Топографија

Срце је четверокоморни орган подељен са преградама у две коморе и атрију, који се преносе кроз атриовентрикуларне отворе. Митрални вентил се налази између левог срца. Пројицира се на нивоу размака четвртог и петог ребра. Током аускултацијског слушања са фонендоскопом, физиолошки тонови се одређују у петом међуграничном простору, у пределу срчаног врха, који је у контакту са зидом грудног коша.

Структура

Митрални вентил срца (МК) састоји се од влакнастог отвора и крила које су постављене дуж његовог обима. Структура МК укључује тетивозне акорде, папиларна папиларна мишићна влакна која се налазе близу срчаног миокарда леве коморе и сопствени фиброзно-мишићни прстен. Сваки елемент осигурава нормално функционисање МК.

Анатомија леве атриовентрикуларне отворе:

  • МК је подељен на два крила са комисионарним преградама, од којих је предња страна више округлог и дугачког, а задњи је кратак и донекле подсјећа на квадрат;
  • у неким случајевима, вентили могу бити од 3 до 5;
  • број додатних елемената зависи од величине влакнастог прстена (ФЦ);
  • папиларна мишићна влакна се причвршћују на местима затварања вентила (нормално, особа има до 3 предње мишиће и 1-5 леђних мишића);
  • причвршћени на фиброзну површину МЦ, усмјерени у шупљину леве коморе, причвршћени су тетивна влакна (акорди), који су даље подељени на навоје на сваком летку;
  • кретање структура у зависности од фазе контрактилности је глатко и прецизно;
  • сви елементи обезбеђују потпуно отварање бицуспид митралног вентила срца у фази дијастолне антифазе - вишесмерно физиолошко кретање вентила, олакшавајући одлив крви.

Хистолошка структура митралног вентила

Главне компоненте тканине МК:

  • поклопци који се формирају трослојним везивним ткивом причвршћеним за атриовентрикуларни отвор;
  • сопствени вентилски прстен влакнастог и мишићног ткива;
  • унутрашња површина је обложена гранатом срца, ендокардијом;
  • средњи део спужве тканине.

Шта је митрални вентил левог срца и како изгледа како је приказано на слици испод:

Механизам и карактеристике рада

Главна функција бикуспидног атриовентрикуларног вентила је да спречи рефлукс (регургитацију) у левом атрију и смер његовог протока у комору.

МК функције

Сви леци за вентил су покретне и вољне структуре које се крећу у фазама контракција под утицајем усмереног крвотока. У време дијастола, мишиће срчаних шупљина се опуштају и попуњавају крвљу, велика предња поклопац МК затвара аортни конус, чиме спречава бацање у аорту.

У систолици, са контракцијом атријума и вентрикула, елементи лијевог атриовентрикуларног отвора се компримују дуж задебљаних линија вентила, који држе акорде. Ово спречава регургитацију и одржава хемодинамију у великој циркулацији крви у нормалним условима.

Нормални учинак вентила

Ехокардиографска студија (ултразвук срца) производи просечне нормалне вредности:

  • пречник фибромускуларног прстена 2,0-2,6 цм, вентил до 3 цм;
  • МК површина до 6,5 цм 2;
  • дебљина вентила је 1-2 мм;
  • кретање свих вентила активних и глатких;
  • површина је равномерна и равномерна;
  • у фази систоле, деформација елемената у вентрикуларну шупљину није већа од 1,5-2 мм;
  • акорди у облику дугих, линеарних и танких влакана.

Основне патологије и методе за њихову дијагнозу

Главни узроци стечених МК дефеката: реуматске и атеросклеротске лезије, старост и дегенеративне промене, последице инфективног запаљеног ендокардитиса у присуству сепсе. Ове болести доводе до сужавања и дисфункције атриовентрикуларног отвора, развоја инсуфицијенције или стенозе. Компликовани прасади се чешће манифестују као резултат тешког тока реуматске болести.

Честе болести митралног вентила

Пролапсе МК - (испупчење или испирање) вентила у атријалну шупљину током систолне контракције. Дефект је чешћи код новорођенчади, а врх детекције се јавља у доби од 5-15 година.

Може бити примарно (од неодређеног поријекла) или секундарно - резултат запаљеног процеса или повреде грудне кости, чешће код спортиста. Дисплазија везивног ткива указује на наследно генетско обољење.

За кршење је карактеристично:

  1. Регургитација бицуспид митралног вентила омета крвоток, што се манифестује развојем плућне хипертензије (повећан притисак у судовима плућа) и смањеном стопом у периферним артеријама.
  2. Клинички симптоми зависе од степена пролапса и узрока дефекта.
  3. У почетним фазама, стање се може погоршати минимално, чешће током спорта.
  4. Прогресивна регургитација је доказана повећањем слабости и вртоглавице, главобоље и губитка свести. Често се брине за отежину ваздуха, отежано дисање при најмањем напору, осећај недостатка ваздуха.
  5. Висок ризик од развоја аритмија и срчане акције.

Инсуфицијенција митралног вентила - одликује се непотпуним затварањем вентила или њиховим пролапсом (упуштање у шупљину), због чега се леви атриовентрикуларни отвори током систоле не преклапају потпуно, а крв баци у атријум.

  1. Ово је конгенитални или стечени вентил дефект.
  2. Неисправно затварање узрокује лезије вентила, сопствених акорда везивног ткива или папиларних мишића, истезање влакнастог прстена.
  3. Ретко се налази изоловани аномалозни МЦ, често комбиновани дефект.
  4. Заједнички узроци: руптура или руптура због повреде или срчаног удара, исход упалног обољења реуматске или аутоимунске природе.
  5. Пролапсе може довести до неуспеха.
  6. Фатална инсуфицијенција се развија у току регургитације више од 55-90% крви у фази контракције.
  7. Када дође до квара десног вентрикуларног дефекта са повећањем запремине и проширењем шупљине срца.
  8. Клиника се појављује када је проток крви ограничен на више од 40%.
  9. Пацијенти се брину о кашљу са диспнејом и хемоптизом, палпитацијама, понављајућим срчаним боловима.
  10. Честа опасна компликација је атријална фибрилација.

Стеноза митралног вентила: с сличном патологијом, површина и пречник левог атриовентрикуларног отвора се смањује и сужава, што ограничава проток крви кроз МЦ, а затим у аорту. То је стечени дефект, у 45% случајева комбинује се са таквим дефектима вентила: митрална инсуфицијенција, лезија аортног или десног (трикуспидног) вентила.

Главне карактеристике стенозе:

  1. Реуматска природа образовања. Након првих знакова инфламаторне болести у доби од 18-25 година, стеноза се развија у року од 10-25 година.
  2. Дефект клипа може бити изазван инфективним ендокардитисом и сепом, што је последица зависности од опијума, компликација тешког сифилиса или атеросклерозе.
  3. У ретким случајевима се развија после операције на вентилу, са тумором срца, прогресивном калцификацијом елемената МЦ.
  4. Клинички симптоми се јављају са смањењем површине и пречником рупе за 50% према класификацији, што значајно нарушава хемодинамику.
  5. Компензатор за поравнање циркулације крви повећава волумен и мишићне зидове левог атриума, развија се хипертрофија.
  6. Притисак се повећава у левим горњим деловима срца, што се манифестује плућном хипертензијом.
  7. То доводи до смањења контрактилности лијевих доњих делова срца, дилатација вентрикула се развија са оштећеним протоком крви у великом кругу.
  8. Висок ризик од развоја аритмија, срчане инсуфицијенције са плућним едемом.
  9. Клинички је показала озбиљну слабост, отежину ваздуха и кашаљ, појављивање спутума са крвљу показује погоршање стања.
  10. Карактерише се црвенило образа и носа, цијаноза прстију и ноктију. Отицање подкожне масти у абдомену, ногама и стопалима.

Које дијагностичке методе се могу користити за одређивање болести?

Да би се идентификовале патолошке промене у митралном вентилу:

  1. Електрокардиографија - омогућава вам да утврдите хипертрофију лијевог срца, атрија или вентрикула.
  2. Ехокардиографија - абнормални звуци фаворизирају стенозу или пролапс са инсуфицијенцијом.
  3. Рентген за груди за откривање повећаног срца.
  4. Ултразвук срца са доплерографијом великих судова - процјењује проток крви, његову оријентацију, хемодинамску стабилност; дозвољава вам процјену рада вентила, степена затварања и отварања МК, пролапса, пролапса или регургитације.

Испитивање и испитивање пацијента

Општи лекар или кардиолог пита о пацијентовим притужбама када се стање прво погоршало, појавили се симптоми карактеристични за сваки поремећај.

  • аускултацију (слушање) са стетоскопом срчаних вентила, што указује на присуство дефекта или дефекта;
  • дефинисање граница срца;
  • број пулса, брзина срца, мерење крвног притиска;
  • испитивање коже, процена присуства едема, увећаних вена у врату.

Инструменталне дијагностичке методе

  1. Звучи срце. Након уношења катетера кроз посуду на куку или рамену и његово унапређење неопходним одељењима, процењује се интракардијски притисак, испитује се стање вентила и преграда. Ово је ефикасна инвазивна техника у оперативној соби срчане хирургије.
  2. Вентрицулограпхи. За разлику од сензора, рендген контрастни агенс се ињектира након приступа катетера. Тако је могуће идентификовати валвуларне дефекте, промене у Атрији или коморама.

Закључци

Инсуфицијенција стенозе, пролапса или митралног вентила значајно нарушава квалитет живота пацијента. Озбиљност симптома зависи од степена хемодинамских поремећаја. Хронични прогресивни курс повећава ризик од инвалидитета са лошом прогнозом, смртност са развојем компликација. Када се открије недостатак, сви пацијенти су прописани за лечење. Лекови и режими лека су мање ефикасни од минимално инвазивне операције. Терапија се изводи у кардиолошкој болници.

Нестанак (вентил) (И34.0)

Верзија: Приручник о болестима МедЕлемент

Опште информације

Кратак опис

Класификација


Класификација митралне регургитације - АЦЦ / АНА критеријуми (Амерички колеџ за кардиологију / Америчко удружење за срце)

Етиологија и патогенеза

Епидемиологија

Клиничка слика

Симптоми, струја

Дијагностика

Диференцијална дијагноза

3. Остали стечени недостаци срца.

Компликације

Да бисте се лијечили, провјерите своје здравље у иностранству: Кореја, Турска, Израел, Њемачка, Шпанија, САД, Кина и друге земље

Изаберите инострану клинику.

Бесплатне консултације о лијечењу у иностранству 8 747 094 08 08

Лечење у иностранству. Апликација

Третман


Не постоје специфични конзервативни поступци лечења за митралну инсуфицијенцију.
Развијање срчане инсуфицијенције третира се конвенционалним методама. Према прописаним прописима:
- диуретички лекови;
- периферни вазодилататори (укључујући АЦЕ инхибиторе);
- блокатори β-адренорецептора (укључујући карведилол);
- срчани гликозиди;
- антикоагуланти.
Приказује ограничење физичке активности, ограничавајући унос натрија. У каснијим фазама, антикоагуланси се прописују како би се смањила вероватноћа венске тромбозе и плућне емболије, а препоручују преплетање ногу еластичним завојем.


Индикације за хирургију за озбиљну хроничну митралну регургитацију узроковану органском лезијом вентила

"Симптоматски" пацијенти са ејекционом фракцијом (ЕФ) левој комори> 30% и ендосистолном величином (ДАЦ) од 45 мм и / или ЕФ леве коморе 50 мм Хг. ст. у миру

Пацијенти са тешком дисфункцијом леве коморе (ФВ леве коморе 55 мм)

"Асимптоматски" пацијенти са очуваном функцијом леве коморе, велика вероватноћа трајне операције штедње вентила са малим ризиком од хируршке интервенције

Пацијенти са озбиљном дисфункцијом леве коморе (ФВ левог преката 55 мм), рефракторни за терапију лековима са ниском вероватноћом обављања функције за штедњу вентила, без озбиљних пратећих болести


Лечење асимптоматских пацијената је област различитих контроверзи. У таквим случајевима индикације за хируршко лечење зависе од стратификације ризика и могућности враћања вентила.


Методе хируршког лечења митралне инсуфицијенције:

Митрални вентилски третман, симптоми, степени, узроци, знаци

Опис митралне инсуфицијенције у смерницама о кардиологији до 60-их година КСКС века. и касније имају разлике.

Узроци инсуфицијенције митралног вентила

Прије ере антибактеријског третмана ОРЛ, комбинација МС са митралном инсуфицијенцијом била је доминантна. Исолатед митралне инсуфицијенције је ретка, али преваленца клиничкој слици комбинованог дефектни карактеристикама митралном стенозом значи да митрал регургитација због релативне (у поређењу са стенозом) лакоћом болести примљених мање пажње. Веровало се да због релативне наклоности курса не захтева посебан третман. Међутим, након широко распрострањеног увођења антибактеријског лечења, број дефекта митралног вентила након ОРЛ се драматично смањује. Први позиције почели да изађе из ситуације када квар митралној комплекса (прстена акорда, папиларни мишићи) довести до кршења интегритета леве коморе у систоли и њеног формирања митралне регургитације у савременом друштву, број пацијената који су преживели акутног инфаркта миокарда је драматично порастао. Процес ремоделинга ЛВ који је започео у њима доводи до значајне дилатације ЛВ, експанзије атрио-вентрикуларног отвора, митрални вентилски отвори се не могу затворити, а формира се митрална инсуфицијенција.

Учешће реуматизма у развоју митралне инсуфицијенције чини не више од 30%. Реуматска етиологија је 100% са комбинацијом стенозе и инсуфицијенције митралног вентила. Три четвртине случајева митралне инсуфицијенције су резултат коронарне болести срца, функционалне (релативне) митралне инсуфицијенције и трауме. Митрал валве инсуфицијенција (СМЦ) - патолошко стање карактерише немогућношћу да потпуно затворили отварања митралног залиска АВ у тренутку вентрикуларне систоле, резултира у повратним протоком дијела волумена крви у леве преткоморе (митралне регургитације). Оштећена течност НН се може јавити услед органских промена самих вентила, због исхемијског оштећења папиларних мишића и зидова ЛВ, због промјене геометрије ЛВ (функционалних узрока). Поремећај цурења леве коморе са непромењеним лијевима митралних вентила је релативна митрална инсуфицијенција.

Органске промене у летвицама за вентил који се јављају током реуматизма су фиброза, што доводи до контрактуре вентила (смањење њихове површине), калцификација вентила (оштро смањење покретљивости). У неким ситуацијама промене у акордима придружују промјенама вентила у реуматизму, али је доминантан пад подручја вентила. Много мање често се јавља миксоматска дегенерација леафлета вентила. У исто време у вентили, често у леђима, акумулира се велика количина киселих гликозаминогликана. У вентилу долази до фрагментације колагенских влакана, њиховог дегенерације и мембране вентила и промене у њиховој области. Таква промена вентила често се посматра у оквиру Марфан и Ехлерс-Данлос синдрома. Када се ове промене комбинују са већом од нормалне дужине акорда, вентили не издржавају притисак створен у ЛВ током систоле и пролапсавају леви атријум. Код конгениталних дефеката срца примећују се отворе валвуларних вентила, што доводи до митралне регургитације.

Један од најчешћих узрока - оштар пад контрактилност од папиларних мишића због акинезија или хипокинесис суседна вентрикуларне миокарда, или због њихове исхемије и некрозе њима као резултат инфаркта миокарда. У ријетким случајевима, миокардни инфаркт може да разбије папиларне мишиће, што доводи до акутне митралне инсуфицијенције. После папиларне исхемије, појављују се фиброза и његова функционална инфериорност, али не дуго. Повратак папиларног мишића често је укључен у патолошки процес, који је узрокован посебностима снабдевања крви у леђима и предњим папиларним мишићима. Постериорни мишић добија снабдевање крви из постериорне десне коронарне артерије. Предњи мишић је из дијагоналне грана лијевог фронта и из а. цирцумфлецс, и.е. има двоструко напајање крви, што омогућава мишићу да одржи своје особине у АМИ. Учесталост укључивања папиларних мишића у формирању митралне регургитације процењена је код пацијената који су били подвргнути коронарном артеријском бајпасу (ЦАБГ) након АМИ. У сваком трећем пацијенту (30-35%) забележена је дисфункција папиларних мишића, што доводи до митралне регургитације.

Осим исхемије, калцификација митралног прстена доводи до регургитације на митралном вентилу, што омета нормалан затварање леафлета за вентил и крши својство природног сфинктера прстена током ЛВ систоле. Етиологија овог процеса није позната, често се депозиција калцијума примећује код старијих жена. Одлагање калцијума у ​​митралном прстенастом прстену развија се паралелно са депозицијом калцијума у ​​коронарним артеријама и аорти. За такве пацијенте карактеристично је стање митралне регургитације и поремећаја АВ проводљивости. Калцификација прстена са регургитацијом често се примећује код пацијената са тешким ЦКД (однос није јасан).

У случају ИЕ, утичу и на вентила и подвалвуларне апарате, што доводи до ломљења акорда. Тако, у случају ИЕ, могуће су перфорације вентила, руптуре акорда и деформација вентила вегетацијама са формирањем митралне инсуфицијенције.

Дилатирана кардиомиопатија, постинфаркција аневризма леве коморе доводи до наглог повећања волумена ЛВ. Ови и други разлози који повећавају ЛВ, доводе до ширења митралног прстена и померања папиларних мишића, што спречава затварање митралног вентила у ЛВ систолу. У тој ситуацији, митрални вентилови остају неоштећени - функционалне промјене.

Раздвајање узрока митралне регургитације у органске, исхемијске и функционалне условне, "чисти" узроци су изузетно ретки. Много је важније схватити да митрална регургитација повратни ток крвног тока доводи до брзог преоптерећења лијевог атриума. Повећава запремину и помакне задњу полугу митралног вентила назад, степен померања је директно пропорционалан тежини регургитације на митралном вентилу. Што је бољи задњи митрални вентил, већа је митрална регургитација и већи волумен левог атрија. Што је већа запремина левог атриума, то ће се више мешати леафлет вентила, тј. формиран је патолошки круг хемодинамске самодинцификације митралне инсуфицијенције.

Патофизиологија инсуфицијенције митралног вентила

Са аспекта клиничара, препоручљиво је размотрити хемодинамске промене које се јављају код пацијента као два различита процеса, процеси са спорим и брзим стварањем митралне регургитације.

У хроничној митралној регургитацији (спорији развој), и лева комора и леви атриј су истовремено укључени у патолошки процес, почевши од прве фазе болести. Дуго времена болесника добро подноси регургитацију и он се не жали. Током спорије формирања митралне инсуфицијенције услед недостатка стезања ЛВ током систоле, део удара волумена крви се враћа у леву атријуму, с обзиром да је притисак у левом атрију знатно нижи него у левој комори. Главни део ове волумена крви се враћа на леву атријуму на почетку систоле прије отварања аортних вентила - до 50% запремине. Укупно, запремина крви која се враћа у леву атрију износи до 20% волумена ЛВ ЛВ. Све већи волумен регургитације доводи до спорог пораста лијевог атриума и повећања притиска у плућним венама и плућним капиларама. Обим регургитације је увек директно пропорционалан са два параметра: степен затварања вентила и вредност систолног притиска у ЛВ. Степен не-затварања вентила зависи од волумена ЛВ. Стога, почетак регургитације кроз митралне валвуле повећава волумен и притисак у левој преткоморе, што значи да лева комора такође прима повећану запремину крви, што покреће процес развоја хипертрофије леве миокарда коморе, иу накнадном дилатација. ЛВ хипертрофија дуго времена компензује митралну регургитацију, уз истовремено одржавање контрактилне способности ЛВ миокарда на нормалном нивоу. Међутим, у следећој фибрози миокарда, исхемија хипертрофијског миокарда доводи до смањења контрактилности и затим смањења ЛВ ејекционе фракције. Током овог периода болести, прогноза пацијента зависи од функционалног стања ЛВ. Један од индикатора који одговара прогнози је крајњи систолни волумен. Прогноза пацијента са курсном дијастоличком запремином од 70 мм. Ова фаза болести се одликује великим смањењем усклађености леве коморе и лијевог атриума, због њихове морфолошке промене. Стога, у ИИ фази срчане ремоделације долази до значајне промјене у ЛВ - хипотрофи, дилатацији, повећању дијастоличког притиска и смањењу ејекционе фракције, што доводи до повећања накнадног оптерећења. Дакле, у овој фази развоја болести, дилатирани леви атријум и ЛВ се формирају код пацијента. Проширење лијевог атрија доводи до максималне конфузије задњег угла митралног вентила; исхемија папиларних мишића доприноси још већој дисфункцији вентила. Пацијент има тахикардију (компензациони механизам са смањењем ејекторске фракције), могућ је атријална фибрилација, појављује се тешка диспнеја и слабост, а толеранција вежбе се смањује.

Изражена је "пасивна" венска хипертензија, што би довело до хиперфункције, а потом и хипертрофије, након чега следи дилатација десне коморе. Дилатација десне коморе доводи до инсуфицијенције трицуспид вентила. Циркулаторна инсуфицијенција се јавља у великом кругу уз настајање едема (ацијанотичне, густе, хладне, симетричне), асците и десне стране (обично) хидротафорекса. Водећи хемодинамички критеријум за ову фазу ремоделовања срца је оштро повећан енд-диастолички притисак у левој комори и притисак у плућним капилариама. Митрална инсуфицијенција, за разлику од митралне стенозе, доводи до значајније спорије десне вентрикуларне инсуфицијенције, због дужег повећања притиска у левом атрију. Иста чињеница објашњава знатно мањи број случајева митралне аритмије код пацијената са НМЦ него у МС.

Стога, патофизиолошко реструктурирање срца у митралној инсуфицијенцији условно се одвија у 3 фазе. Прва фаза је губитак стезања ЛВ у систолу и дебео регургитације. Међутим, изражена сагласност левог атриума и преостала способност контрактила леве коморе надокнађују митралну инсуфицијенцију. Овај период обично дуго траје. Пацијенти се осећају добро и не жале се. Друга фаза болести почиње са распадом компензације за пасивну плућну хипертензију услед смањења контрактилне способности ЛВ. У пацијенту се примећује манифестација болести: појављују се краткотрајност даха, слабост и толеранција вежбе. Ово је обично релативно кратак период болести, који прелази у трећи период, карактерише се озбиљним отказом десне коморе. Полазећи од друге фазе, пацијент може имати атријалну фибрилацију, лијеву атријалну тромбозу и емболијски синдром.

Основа акутне и тешке митралне регургитације. По правилу, постоји пукотина папиларних мишића, често се јавља код акутног инфаркта миокарда. Описане су трауматске руптуре код спортиста у тренутку оштрог повећања гравитације, као и када велика сила удари у груди (аутотраума). Промене након руптуре папиларног мишића се разликују од полако развијене митралне инсуфицијенције. Од првих неколико секунди велики волумен крви улази у леву атријуму, знатно преко 20% волумена можданог удара (максимални степен регургитације карактеристичан за полако развијену митралну регургитацију), у неким случајевима достигавши 50-60%. Овакав волумен крви, који одједном улази у леву атријум, одмах доводи до наглог повећања прелоад-а. Постепено оптерећење се смањује као значајна количина крви која не прелази аорту, већ у леву атријуму. Конкретна способност ЛВ без инфаркта миокарда или без ожиљака у ЛВ миокардију није смањена, напротив, његово јачање је могуће. Код акутног инфаркта миокарда, контрактилна способност леве коморе оштро се смањује, а његова изметачка фракција брзо смањује. У ситуацији акутног преоптерећења лијевог атриума са запремином крви и смањењем контрактилности ЛВ, притисак у плућним венама, плућне капиларе нагло се повећава. Наравно, дијастолни притисак у ЛВ ће значајно порасти. Пацијент има све услове за едем плућа. Прогноза оваквог плућног едема је изузетно сиромашна, са високом смртношћу која се приближава 100% у неспецијализованим јединицама срчане хирургије. Код пацијената са спорим прогресом митралне регургитације, "спремност" левог атриума практично не доводи до плућног едема. Стога, акутно развијена митрална регургитација карактерише тренутни спасмодични пораст нивоа прелоада и плућног едема, често терминала. Са хронично повећаном митралном регургитацијом, напротив, пацијент обично преживи до отказа десне коморе.

У апсолутној већини пацијената у клиничкој пракси примећује се лагано прогресивна митрална регургитација. У овој ситуацији лекар сусреће друге компликације болести: аритмије (атријална фибрилација проузрокована дилатираним лијевим атријумом), емболија од лијевог атриума у ​​мозакове посуде, месентеричке судове и бубрежне посуде.

Симптоми и знаци инсуфицијенције митралног вентила

Пуно година, пацијент са изолованим НМЦ-ом не показује жалбе. Појава осећаја недостатка ваздуха, слабости, умора указује на развој пасивне плућне хипертензије. Пацијент са комбинованим дефектом и доминацијом НМЦ-а се не жали много година (деценије). Уз превладавање стенозе МК жалбе се појављују раније. Са изолованим МС или његовом доминацијом, жалбе се појављују у доби од 25-40 година (20 година након ОРЛ-а) са изолованим НМЦ-ом, обично за 50-55 година. Ако је НМЦ узрокован акутном патологијом папиларних мишића, жалбе се појављују одмах. Они су узроковани плућним едемом: осећају се без удисања, гушења, кашља.

Ако је НМЦ узрокована постинфаркционом аневризмом ЛВ, која је довела до дилатације ЛВ, пожељно се јављају жалбе због кратког удаха, слабости, умора и смањења толеранције вежби. Сходно томе, време потребно за развој пасивне плућне хипертензије је регулаторни фактор у појави жалби. Ово је краће време, појављују се брже рекламације. Другим речима, етиологија НМЦ-а је одлучујући фактор.

Појава жалби на едем, повећање запремине абдомена указује на придруживање декомпензације леве коморе и означава прелазак на терминалну фазу болести.

Посебно треба обратити пажњу на примедбе о прекидима у срцу. Пацијент не може разликовати утјеца од пароксизама атријалне фибрилације или трајног облика атријалне фибрилације. Појава такве жалбе захтијева Холтер мониторинг (ЕКГ контролу) и одређивање величине лијевог атриума. Првенство атријалне фибрилације захтева хитно решење проблема антикоагулантног третмана. Појава притужбе палпитација је почетак погоршања контрактилне способности ЛВ миокарда. Перзистентна тахикардија је дебитантски ремоделинг. Истраживање НМЦ-а реуматске природе показало је да постоји мали број пацијената са израженом регургитацијом на митралном вентилу, пасивној плућној хипертензији и без притужби (асимилованом току болести). Међутим, типични су изгледи приговора који указују на дилатацију лијевог атриума, пасивну плућну хипертензију и манифестацију десног вентрикуларног отказа.

Испитивање пацијента ће омогућити доктору да разјасни да ли постоје ноћни удари ноћу (како пацијент спава: лажеш? Сједи? Да ли је потребан други јастук?). Појав ноћних напада на астму је слаб прогностички знак, што указује на декомпензацију циркулације крви, повећан ризик од смрти и захтева хоспитализацију пацијента. Када разговарамо са пацијентима, неопходно је разјаснити да ли постоји осећај тежине у десном хипохондријуму. Појава овог симптома је последица хепатомегалије и истезања капсула јетре, што указује на отказ десног вентрикула. Када се испитује, пацијент треба да разјасни да ли има отока на крају дана. Синдром дебљине едема ретко се изговара. Први умерени оток појављује се на ногама. Међутим, чак и неочекивани едем указује на неповратну декомпензацију функције десне коморе.

Приликом испитивања пацијента, посебну пажњу треба посветити доби дјеце (често је неопходно разговарати с родитељима пацијента) како би се разјаснио реуматска историја. Његово присуство, или бар узроковано сумње на пренесену акутну респираторну болест, омогућиће потпуније тумачење клиничке слике.

У разговору треба обратити пажњу на болове болове у грудима. Често су ови болови непознати. За пацијенте са пролапсом МК и слике НМЦ-а карактеристично је дуготрајно дуготрајно болеће повезано са носом. Код пацијената са исхемијском генезом НМЦ-а, типични болови у грудима су типична - исхемијска болест срца. Код пацијената са реуматичном генезом, НМЦ је такође приметио болове у левој половини грудног коша, обично болећи, убодујући, притискујући (често пацијентима је тешко изабрати термине који дефинирају синдром бола) који нису повезани са физичком активношћу.

Анализа жалби, вријеме њиховог појављивања омогућава проналазак везе са узроцима НМЦ-а, указује на могућу природу промјена у левом атрију и лијевој комори, нивоу притиска у плућној артерији и функционалном стању десне коморе, али нам не дозвољава да говоримо о узроцима ових поремећаја. Другим речима, жалбе карактеристичне само за НМК су одсутне.

Типичан клинички ток инсуфицијенције митралног вентила

Клиничко искуство нагомилано током дуготрајног испитивања митралних дефеката указује на то да је готово немогуће предвидјети природу његовог развоја у првим фазама настанка дефекта. Значајан број пацијената не само да се не жали (асимптоматски ток болести), већ такође врши физички напор чак и код митралне регургитације. Други део пацијената, напротив, доживљава неугодност и оштар пад квалитета живота чак и код умерене митралне регургитације.

Одређује прогнозу, очигледно, етиологију НМЦ-а. Тако, у случају реуматске природе, изоловани или превладавајући НМЦ се појављује касно, старости 50-60 година и има релативно умерену стопу развоја симптома, под условом да не постоје погоршања реуматизма или додавања ИЕ. Са исхемичном природом НМЦ-а, прогноза је увек тешка. Дисфункција папиларних мишића, пост-инфарктне промене у ЛВ утврђују брзо повећање симптома и плућне хипертензије, отказивање десне коморе, едем, асцитес, анасарки. Стопа развоја болести је брза када се акорди или папиларни мишићи раскидају. Код пацијената са дегенеративном дегенерацијом митралних вентила, пропазни митрални вентил карактерише споро прогресија болести. У раду Е. Рапопорт-а (Е. Рапапорт) утврђено је да уопште за људе са тешком митралном регургитацијом било које етиологије, петогодишње преживљавање је 70-80%. Са пролапсом митралног вентила, годишња стопа смртности је 1%.

Без обзира на етиологију митралне регургитације, пацијент доживљава следеће фазе различитих брзина: почетак регургитације, што доводи до формирања хипертрофије ЛП и ЛФ; прелазак на развој плућне хипертензије и учешће у процесу десне коморе и завршне фазе (терминала) - озбиљна неуспешност циркулације са његовом каснијом декомпензацијом и смрћу.

Испитивање пацијента

Сви симптоми откривени током испитивања пацијента - касне манифестације болести.

  • Ацроцианосис указује на значајну стагнацију у пулмоналној циркулацији, дилатираном левом атрију, ниво притиска у плућним капиларама веће од 25 мм Хг.
  • За пацијента са декомпензацијом контрактилне функције десне коморе, карактеристично је отицање вена у врату. Прст који је причвршћен за вене омогућава вам да одредите позитиван венски пулс - још један знак десног коморног отказа.
  • Епигастрично избуљивање и пулсација услед повећања десне коморе као дела стагнације у великом кругу крвотока. Држећи дах на висини удубљења повећава пулсацију преношену из десне коморе до епигастрије.
  • Повећање запремине абдомена је последица асцитеса.
  • На прегледу грудног коша види се срчана грба - манифестација хипертрофије и дилатације левог срца. Палпација одређује помицање апикалног импулса на лево и доле, што потврђује хипотезу хипертрофије и дилатације ЛВ.
  • Едем - саставни део инсуфицијенције десне коморе, појављују се на ногама у дебију. Едеми су увек симетрични, густи, хладни и цијанотични.

Већ на првом контакту са болесним лијечником, важно је обратити пажњу на његову висину и опсег покрета у зглобовима. Висок раст, хипермобилност зглобова су сумњичави на дегенеративне промене вентила, што доводи до њиховог пролапса и развоја НМЦ-а. Не мање важно је старост и пол - код старијих жена са НМЦ-ом, неопходно је искључити калцификацију митралног прстена.

Код палпације апикалног подручја импулса може се идентификовати систолни тремор. Његов изглед не садржи прогностичку вредност. Третирање је најчешће очигледно одређено код пацијената са ниском снагом. Приликом испитивања грудног коша код појединачних пацијената са наглим порастом величине левог атриума, могуће је видети покретање грудног коша. Овај покрет грудног коша наступи услед оштре експанзије лијевог атрија током ЛВ систоле. Код пацијената са тешком плућном хипертензијом, могуће је палпирати наглашени ИИ тон на трећој тачки срчане аускултације.

Испитивање и палпација указују на стање левог атриума, леве и десне коморе, али не желе да говоре о природи дефекта. Дакле, испитивање, инспекција и палпација омогућавају нам да одредимо фазу ремоделовања срца, али не и узрок његове појаве. Дефинитивна помоћ је време појављивања и брзина развоја симптома. Висока стопа прогресије болести је карактеристична за исхемијску генезу НМЦ-а.

Аускултација

Звук И тонуса зависи од волумена крви у левој комори. Што је већа запремина крви у ЛВ, слабија је амплитуда од 1 тона и обрнуто. За МС, карактеристичан је клип И тон, за НМЦ - ослабљен И тон. Евалуација звучног тонума захтева сталан надзор. Напредак НМЦ-а прати слабљење 1 тона. Са комбинацијом митралне малформације, соноритет од 1 тона се може проценити на преваленцу стенозе или инсуфицијенције вентила. Одсуство тона И указује на одсуство периода затворених вентила уопште. Што је слабији тон И, што је већа регургитација, то је већи притисак у левом атрију, то је већи притисак у плућним капиларама.

Систолни мурмур одражава ретроградно кретање крви кроз митрални вентил у ЛВ систолу, због валвуларне инсуфицијенције или још једног разлога због недостатка стезности леве коморе. Интензитет систолног шума зависи од степена одвајања завртња митралног вентила и систолног притиска у ЛВ. Ако се на митралном вентилу јавља систолни шум, увек се врши у аксиларној зони. Одликује систолни шум НМЦ-а од других систолних шума.

Почетком КСКС века. Велики значај је био придодат опису природе буке: светлост, дува, груба. Веровало се да је шутња бука, што је лошија прогноза, али накнадне студије болести то нису потврдиле. Много је важније још једна карактеристика буке - његова трајање. Што дуже трајање буке, то је веће накнадно. Интензитет буке, по правилу, се не мења. Интензитет буке не одражава степен дисфункције летвица вентила; трајање и интензитет зависе првенствено од вредности након накнаде. Мониторинг систолни шум омогућава вам да одредите вријеме када се погоршана контрактибилност ЛВ комбинује са повећањем накнадних оптерећења.

Било који трећи звучни феномен, одређен током аускултације срца, настао је због осцилација зидова ЛВ (дилатиране ЛВ) када их удара крв из леве атрије. Сходно томе, ИИИ тон се може појавити само са израженим НМЦ-ом. На почетку болести њен изглед није могућ. ИИИ тон код пацијената са НМЦ-ом увек се комбинује са слабљењем И тона, систолним, изведеним у шупљини аксијалне зоне, тахикардијом. Оптимално место за аускултацију ИИИ тона је ЛВ тип. Да би се искључила погрешна дијагноза тона ИИИ, важно је запамтити изјаву СП Боткин: "ИИИ тон је, по правилу, синоним за екстремну тежину пацијента." Тон отвора митралног вентила, који је увек у комбинацији са трепћућим тоном И и дијастолним шумом, често се узима као трећи тон. Мала лева комора, систолни екстратон (звучна појава која се јавља када пролапс митралног вентила). Код ових пацијената нема ослабљеног И тона и тешке тежине стања; екстрат се јавља у систоли, али не у дијастолици, као ИИИ тон), раздвајање 1 тона (увек слушајте - у 3. тачки аускултације срца).

Појава акцентног раздвајања ИИ тона - знак изговаране плућне хипертензије - наступи због непоновног затварања аортних вентила и плућне артерије. Појава нагласка ИИ тона на плућној артерији омогућава вам да говорите о пасивној плућној хипертензији и нивоу притиска у капилари> 25 мм Хг.

Код пацијената са НМЦ-ом, одређене регуларности се откривају током аускултације срца.

  • Звучни тон И увек искључује озбиљну инсуфицијенцију митралног вентила.
  • Тон отвора митралног вентила (апсолутни знак МС) указује на истовремену стенозу, али не искључује превладавање инсуфицијенције митралног вентила.
  • Код тешке акутне инсуфицијенције митралног вентила код пацијента може се формирати ИВ тона, што указује на брзу преоптерећење лијевог атрија.
  • Систолни шум у акутном ЛМЦ се смањује и нестаје на крају систоле.
  • Касно систолни шум је карактеристичан само за пролапс митралног вентила.
  • Систолни шум може да промени његову проводљивост у аксиларну зону за провођење до основе срца само са појавом "млатања" (одвајање постериорног папиларног мишића) задњег гребена митралног вентила.

Дијагноза инсуфицијенције митралног вентила

Радиографија грудног коша

Регургитација крвотока кроз митрални вентил доводи до повећања величине левог атриума и развоја плућне хипертензије. На радиограму груди у директној пројекцији појављују се избочени ИИ и ИИИ лукови левог контура. У другој косој пројекцији, једњак у контрасту баријума одступа дуж великог полупречника радиуса - рендгенски знак пораста лијевог атрија. Смањење контрактилне способности леве коморе и повећање притиска у левом атрију и плућној артерији доводе до избијања (видљивог у директној пројекцији) ИИ лука левог контура и И и ИИ лукова десне контуре. Струк струка је гњечен, појављује се карактеристична митрална конфигурација срца. Стога, и митрална стеноза и НМЦ карактеришу глаткост струка, међутим, са НМЦ-ом, она је комбинована са увећаном левом комором.

Синдром "великог срца", који се одређује на радиографији у директној пројекцији, мора се разликовати од перикардитиса. Најједноставнија дијагностичка техника је мерење кариодиапрагматичног угла. Акутни угао искључује наглашени перикардитис, тупи угао је сумњичав за значајну акумулацију течности у перикардној шупљини. Значајно повећање И и ИИ лука праве контуре скоро никада није последица пуферске улоге лијевог атриума.

Анализирајући плућа поља, одређује природу корена плућа (знаци плућне хипертензије). Код типично НМЦ-а, рентгенски образац обележене загушености плућа је неуједначен. Понекад на радиографији можете идентификовати калцификацију митралног прстена.

Електрокардиографија

Обавезни знак - доминација другог врха П таласа у првом, због доминантне улоге узбуде лијевог атрија над десно; појављивање у олову В, двофазни П талас, друга фаза је увек негативна; повећање трајања П таласа (> 1,0 с).

Код тешке хипертрофије леве атријалне, могуће је промена ритма и атријалне фибрилације.

Ехокардиографија

Главни ехографски знак НМЦ-а је верификовани ток крвне регургитације. Велицина овог млаза оцењује се на озбиљности пропуснице. Што је већи млазњак, то је још израженији недостатак. 1. степен регургитације: крвоток (идентификација Допплер-ЕцхоКГ) не прелази 4 мм; величина се одређује из базе куспова митралног вентила. 2. степен регургитације - крв ​​потока више од 4 мм, али не прелази 6 мм. Трећи степен - ток крви до 9 мм одговара просечној тежини недостатка. Ток крви преко 9 мм одговара изразитом НМЦ-у.

Оптималан приступ са ЕцхоЦГ-ом - трансезофагним приступом. Међутим, рутински мониторинг стања болесника искључује транс-есопхагеал приступ. Само као резултат ехокардиографије можете добити потпуну слику стања комора срца и вентила вентила.

  • Стање митралних вентила и природа њиховог кретања: пролапс, једноосмерни покрет, вишесмерно кретање, дебљина кусова и присуство депонованих калцијума и вегетација. НМЦ карактерише згушњавање вентила, њихов вишесмерни покрет, депозиција калцијума и не-затварање током ЛВ систоле.
  • Степен регургитације процењује се дужином млаза који се враћа у леву атријуму у ЛВ систолу. Величина млазнице> 9 мм означава озбиљно стање.
  • Стање акорда и папиларних мишића: интегритет или руптура Када је неопходно руптура да потврди или одбије присуство "крхотине" крила.
  • Предиктивну улогу игра величина ЛП-а, већа величина одговара најгорим прогнозама.
  • Прогностичка вредност је крајња систолна величина леве коморе. Што је већа, то је лошија прогноза. Величина ЛВ вам омогућава да се појавите о ДЦМ, анеуризми, итд.
  • Познавање дебљине зида праве коморе, његова величина дозвољава одређивање степена његове дисфункције.
  • Процењују се примери десног атриума (не игра независну прогностичку улогу).
  • Користећи Доплер ЕцхоЦГ, неопходно је процијенити степен регургитације на трицуспид вентилу.
  • Препоручљиво је мерити притисак у плућној артерији.

Праћење свих ехокардиографских индикатора је важно за потпуну процјену стања пацијента. Међутим, степен регургитације и коначног систолног волумена су од примарне важности; заправо - интегрални индикатор који одражава стање пацијента.

Диференцијална дијагностика

У клиничкој пракси диференцијална дијагноза не испуњава велике потешкоће и заснива се на два главна знака: на врху срца чује се систолни шум;

  • развој митрализационог синдрома на позадини веће запремине леве коморе.

Велики број људи на врху срца може слушати систолни шум изазван хиповаскозитетом крви (анемијом), хиперкинетичким синдромом (тиротоксикоза) итд. Међутим, он има низ карактеристика: не ради се у аксиларној зони и скоро никада није комбинован са ослабљеним тоном И. Максимални звук буке обично се темељи на срцу. Код пацијената са функционалним систолним шумом волумен ЛВ ретко се мења, а леви атриј увек остаје нормалне величине. Елиминација основног узрока (анемија, тиреотоксикоза) доводи до слабљења и нестанка буке.

Систолни шум на врху може бити захваћен пролапсом митралног вентила. Ако се леткови митралног вентила еруптирају у шупљину лијевог атриума и распадају се, долази до регургитације, што је праћено систолним шумом. Овај систолни шум комбинује се са неизмењеним И тоном и систоличким екстратоном који прати тон И (због звучног ефекта изазваног пролапсом вентила). Ако се појављује систолни шум након тонирања, онда то одговара органској митралној инсуфицијенцији. Систолни шум током пролапса драстично се повећава када се пацијент помера са хоризонталног у вертикалну позицију.

Појављују се одређене потешкоће када се слуша трикуспидна инсуфицијенција у основи кипхоид процеса систолног шума. Ако се изолује трицуспид валве дефецт, што је изузетно ретко (2 (према резултатима вентрикулографије) или према ЕцхоЦГ, крајња систолна величина је већа од 45 мм. У овим величинама операција ЛВ показује се чак и уз задовољавајуће стање пацијента. модификоване клапне вентила и готово без ефекта са неповратним променама у ЛВ миокардију

У случају реуматске болести митралног затвора са калцификованим куспама, назначена је протетска вентилација.

Са експанзијом митралног прстена, присуство лепљивог листа, пролапса митралног вентила и ИЕ, могућа је реконструктивна операција - пластична пластика, аннулопластика помоћу специјалног прстена. У реконструктивној хирургији оперативна леталност је знатно нижа него код протетских протетика.

Након операције (протетике), указује се на употребу антикоагуланата и доживотно посматрање од стране лекара.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Преглед телангиектазије (паук вена): узроци и лечење

Из овог чланка ћете научити: шта је телангиектазија, зашто се развија, како се манифестује и лечи. Људи који нису везани за медицину називају овај синдром васкуларне звјездице.

Тригеминиа

Срђна тригеминија је врста екстсистола, у којој је свако треће узбуђење и контракција миокарда прерано. Епизоде ​​великеминије и тригеминије се такође могу јавити код практично здравих особа, али у многим случајевима указују на присуство структурних и функционалних поремећаја кардиоваскуларног система.

ЛивеИнтернетЛивеИнтернет

-Ознаке-Претрага по дневнику-Новости-Линкови-Музика-Претплатите се путем е-маила-Статистика. Која храна утиче на крварење крви?Др. Сергеи Агапкин, презентер програма "Најважнији", одговорио је на питање:

Плаве ноге

Плава кожа на различитим површинама коже узрокована недовољним снабдевањем кисеоника малим судовима у медицини се зове "Цијаноза" (преведена са грчког - тамно плава). Цијаноза ногу може бити симптом различитих болести, најчешће је болест срца, крвних судова или плућа.

Шта значи синусна тахикардија код детета и како то третирати?

Здраво, драги родитељи. У овом чланку ћемо погледати шта је синусна тахикардија код детета. Ви ћете знати из којих разлога се то деси, које симптоме прати.

Симптоми и ефекти малог фокалног инфаркта миокарда

Мале инфаркт миокарда карактерише слаба клиничка слика. По правилу, то се дешава у исхемичној болести срца са малим жариштем мишићне некрозе. Према медицинској статистици, управо су мале фокалне лезије које се јављају код 20% пацијената са инфарктом миокарда.