Људи причају и певају о овом телу, пишу слике о томе. Срце човека је невероватан орган о коме се може пуно причати. Да ли смо икада мислили да је звук срца резултат рада својих вентила? Како су договорени - о овоме у нашем чланку.

Наравно, ако говорите о свему одједном, потребно вам је пуно мјеста. Стога, хајде да разговарамо о вентилу апарата срца, и конкретније о митралном вентилу код људи. Чињеница да срце има вентиле и колико их је познато свима заинтересованим особама. Али, ово није све информације о раду срца. Једном је неко успео да утврди да срце срца води крв кроз коморе и бродове брзином од 40 км на сат. Слажем се, ово није мала фигура. Да бисмо то постигли, не требају нам само вентили, већ и друге структуре које ово тело има. Дакле, постоји концепт валвуларног апарата срца.

1 Шта је вентилациони апарат и где је то

Структура митралног вентила

Ако говоримо о томе да постанемо митрални вентил, хајде да причамо о свом вентилу. Он је скуп структура кроз који се остварује његов рад. Анатомски и функционално, састоји се од митралног вентила који се везује око обима левог атриовентрикуларног отвора. Има 2 врата - напред и назад. Његова леђа се може подијелити. Према својој структури, митрални вентил је везивно ткиво.

Са слободне ивице куспова, бројни тетивни филаменти (акорди) се протежу у папиларне мишиће. Ови мишићи имају одговарајући изглед, који подсећају на растиње или брадавице, због чега су добили своје име. Такође, зидови лијевог атријума и вентрикула су део апарата за срце. Митрални вентил се налази у лијевом атриовентрикуларном отвору и одваја лево срце у фази систоле.

2 Како је митрални апарат

Митрални вентил у раду

Прихватајући непрекидне импулсе из свог проводног система, људско срце стално и континуирано пумпава крв од атрије до коморе, од коморе до крвних судова, и носи их до органа и ткива људског тела. У срцу постоје 2 фазе - систолне и дијастолне. У тренутку дијастола, митрални вентил је отворен, а његови вентили се усмеравају у шупљину леве коморе. Отпор вентила на проток крви је толико безначајан да не утиче на хемодинамику срца. У митралном апарату је концепт антифазе.

Вишеструко покретање вентила је физиолошки феномен. Присуство антифазе омогућава потпуно отварање вентила без стварања потешкоћа за одлив крви. У тренутку дијастола, кусови аортног вентила, који се налазе на излазу из леве коморе, налазе се у затвореном стању. Када је лева комора испуњена крвљу, крило митралног вентила удари. Тендон филаменти, истегнути, спречавајући гурање вентила у шупљини лијевог атрија.

У овом тренутку он подсећа на падобран, а врата су као једра, држана акордима. Импулс до вентрикуларног миокарда доводи до његовог смањења. Аортни вентил се отвара, а лева комора, као и пумпа, присиљава део крви у аорту сила. Захваљујући добро координираном раду митралног апарата, тело добија крв која је обогаћена кисеоником, што је толико потребно за одржавање живота.

3 Мењајни вентил се мења

Људско тело је изложено различитим факторима који могу утицати на рад митралног апарата. То значи да се његова структура и функције почињу разликовати од норме. Али чак и кроз неке промене у својој структури, митрални вентил се не жури да се преда. У сваком случају наставља да ради, покушавајући да испуни своје функције, повезујући низ компензационих механизама за помоћ. Постоји низ болести које доводе до промјена у структури вентила.

Ево неких од њих: дисплазија везивног ткива, акутна реуматска грозница, инфективни ендокардитис, атеросклероза, системски еритематозни лупус, реуматоидни артритис, синдром Марфан, кардиомиопатија итд. Као резултат одређених утјецаја, структура вентила се мења. Постају сувише слаби, или обрнуто, долази до њиховог збијања. Системски еритематозни лупус, ендомиокардна фиброза доводи до сабијања вентила. Нарушавање развоја везивног ткива (другим речима, дисплазије везивног ткива) је разлог што митрални вентил, напротив, нема довољно чврстоће.

Доживљавајући притисак крвотока, он не може да издржи оптерећење. Њени вентили почињу да се крећу у правцу лијевог атрија. Њихово збијање најчешће доводи до чињенице да су рупе између лијевог атрија и леве коморе почеле да се сужавају, што утиче на функционисање срца. Друга врста поремећаја митралног вентила је уништење њеног листа, на пример, као резултат реуматске грознице. У таквим ситуацијама преостало ткиво митралног вентила једноставно није довољно за блокирање уста левог атриовентрикуларног отвора. У таквим случајевима, говорећи о неуспеху вентила.

4 Промене у митралном вентилу - за лечење или не

Механички протетски срчани вентил

Веома често, пацијенти су забринути због питања колико дуго његов модификовани вентил може радити и носити са својом функцијом. Ово питање мора решити лекар. Ако опште стање пацијента не трпи, а његово срце није под притиском у раду, можете одложити неке операције. У таквим ситуацијама довољно је ограничити поштовање режима рада и одмора, физичке активности, као и исхране. И, наравно, веома је важно да га кардиолог непрекидно прати како би надгледао рад вентила.

Ако се, као резултат, пати болесниково стање, присутни су симптоми срчане инсуфицијенције, рјешава се питање тактике управљања таквим пацијентом. Потребна је консултација са кардиоваскуларним хирургом. Ако постоје индикације, пацијент пролази кроз пластичну операцију (рестаурацију) митралног вентила или његову потпуну замену. Тренутно је могуће заменити вентил механичким или биолошким. Биолошко има структуру везивног ткива. То је више погођено телом. Механички представља 3 врсте, ау својој структури нема живих ткива.

Међутим, то је механички вентил, за разлику од биолошког, који је поузданији и може трајати веома дуго, ако не и животни век. Није тајна да обе врсте имају своје предности и недостатке, али њихова имплантација може значајно побољшати квалитет живота и повећати његово трајање. Због тога, колико дуго ће вентил трајати, зависи од различитих индикатора - уноса лијекова, истовремених болести итд. Међутим, најважније је да пацијент испуњава препоруке за узимање лекова који спречавају настајање крвних угрушака и стварање крвних угрушака на површини вентила.

5 Учење да говорите исправно

Постоје времена када смо, пропустили или погрешно прочитали медицинске изразе, запамтили их са грешкама. Као резултат тога, испада се да се испоставља да особа има болести као што су животиње. Иако невиност приписивања додатног краја може бити кривица. Немојте збуњивати такву ствар као што је ендокардиоза митралног вентила. Ендокардиоза митралног вентила је код паса и не примењује се на људско тело.

Понекад, без познавања медицинских израза, пацијент се може мало збунити. Стога један од узрока лезије у валвуларном апарату није ендокардиоза митралног вентила, већ ендокардитис. Такође бих желео да скренем пажњу на такву врсту пролапса митралног вентила. Пролапсе не може бити колапс. Не мешајте ове услове. Пролапс је стање митралног вентила, када се његови листови из различитих разлога склањају у шупљину десног атрија.

Колапс из латинског значи "пао". Овај појам се користи у медицини када је у питању васкуларна инсуфицијенција - васкуларни колапс, стање колапса. Ако говоримо о колапсу плућа, то значи стање када је тело у срушеном стању због акумулације ваздуха или гаса између граната, које обухватају плућа.

Инсуфицијенција митралног вентила: симптоми, узроци и лечење

Митрални вентил постоји у свакој особи и налази се између атриума и вентрикула срца. Ситуација у којој отворе између вентила оставља остатке назива се инсуфицијенција митралног вентила. Ова болест је опасна од прогресије и међусобне повезаности са другим недостацима срчаног система.

Нажалост, свако је подложан митралној инсуфицијенцији, чак и малој деци. Размотримо детаљније шта је инсуфицијенција митралног вентила, етиологија и патогенеза болести, главни симптоми, методе лечења и превенције.

Инсуфицијенција митралног вентила - опис

Митрална инсуфицијенција је срчана болест у којој постоји повратно кретање крви од лијеве коморе до лијевог атриума током контракције вентрикула срца због непотпуног затварања његових вентила. Митрална инсуфицијенција је најчешћи тип поремећаја срчаног ваздуха.

Детектовано је код половине болесника са срчаним дефектима, углавном у комбинацији са митралном стенозом (сужавање десног атриовентрикуларног отвора) и аортних дефеката - стеноза (аортна стеноза на нивоу вентила) или аортна инсуфицијенција (лабаво затварање вентила аортног вентила у време вентрикуларне релаксације ).

Инсуфицијенција митралног вентила ретко се налази у изолацији (тј. Без других срчаних дефеката) - само свако педесет пацијент има срчани дефект.

Суштина овог дефекта је кршење функције затварања вентила због фиброзне деформације вентила, субвалвуларних структура, дилатације влакнастог прстена или кршења интегритета елемента митралног вентила, што доводи до враћања дела крви из леве коморе у атријум.

Ови поремећаји интракардијске хемодинамике праћени су смањењем тренутног волумена циркулације крви, развоја синдрома плућне хипертензије.

Врсте инсуфицијенције митралног вентила

Главни индикатор инсуфицијенције митралног вентила је какав је регургитација крви присутан натраг на лијевом атријуму. Сходно томе, постоје степени неуспеха.

  1. И степен - регургитација је блага. Постоји мали проток крви у атријум, који одређује вентил.

Ово доводи до чињенице да у атријуму акумулира више крви него што се очекивало (онај који улази у нормално + напуштено). Ова крв улази у комору и доводи до тога да се слаже са више силе него што би требало да буде.

То доводи до вентрикуларне хипертрофије (лијево). Дакле, надокнада штете.

  • Разред ИИ - крвни проток регургитације достиже средину ушију.

    Крв се враћа више. Сад атријум није у стању да гурну сву крв без значајних флуктуација притиска. Постоји повећање притиска у левом атрију. Сходно томе, притисак се повећава у плућним судовима.

  • Разред ИИИ - крвоток достиже задњи зид атријума. Дошло је до декомпензације вице.

    Леви атријум се шири, јер мишић више није у стању да гурне целу крв. У посебно напредним случајевима, десна комора може повећати величину (тешко је пумпати крв у плућа, где постоји стагнација). Међутим, ово је прилично ретко.

  • Узроци

    Сва инсуфицијенција митралног вентила може се поделити у три групе, у зависности од тога који је узрок дефекта.

    1. Органски недостатак. У овим случајевима узрок неуспјеха лежи у самом вентилу, на који утиче неки фактор.

    Приближно 75% људи има реуматизам. Постоји низ других узрока органских поремећаја:

    • системски еритематозни лупус - вентил садржи пуно везивног ткива, на који утиче аутоимуна болест;
    • склеродерма - ова болест се такође односи на болести везивног ткива;
    • Миксоматска дегенерација митралног вентила - утиче на његове вентиле, губи способност да се чврсто затвори атриовентрикуларни отвори;
    • инфективни ендокардитис - прилично често микроорганизми заразе леафлете вентила;
    • калцификација прстена митралног вентила;
    • Такође је важно поменути број услова у којима вентил одлази или акорди пада, дајући јој облик.
  • Функционални неуспех - његов узрок је патологија миокарда и папиларних мишића (они су одговорни за фиксирање митралног вентила).
  • Релативни неуспех - развија се са нормалним вентилом, који није у могућности затворити све атриовентрикуларне отворе са собом због чињенице да се јавља хипертрофија леве коморе и, према томе, отвара се растезање.
  • Пропаст митралног вентила за тежину подељен је на четири степена. Пролапс фазе 1 је најлакши облик. У овом случају, обрнути проток крви није већи од 20%, а цијели волумен остаје у граничном атријуму. Веома често, ова болест се дијагностикује заједно са другим срчаним проблемима.

    Степен 1 ​​степена је тешко дијагностиковати, јер скоро не узрокује видљиве симптоме, а такођер омогућава особи да води нормалан живот. Болест не спречава трудноћу. Сви узроци који су довели до појаве првог степена болести подељени су на урођене и стечене.

    У првом случају, срчана болест може бити наследна, јавља се током развоја фетуса. Али најчешће се болест стиче (у 99,4% случајева). Разлози за развој болести од 1 степена су:

    1. Рхеуматизам. Ова лезија је изражена као немогућност имунолошког система да се бори против неких врста стрептококуса. Истовремено се развија реуматизам зглобова, оштећење других вентила.
    2. Коронарна болест срца. Акорд и папиларни мишићи који су одговорни за затварање вентила ослабљени су или расе.
    3. Трауматске повреде. Најчешће доводи до израженијег развоја болести.
    4. Системски еритематозни лупус. Пацијент развија лезију везивних ткива. Инсуфицијенција митралног вентила може бити конгенитална и стечена, укључујући и оне укључене у састав вентила.
    5. Инфецтиве ендоцардитис. Пораз од патогених микроорганизама кусова митралног вентила.
    6. Сцлеродерма. Још једна болест која утиче на ћелије везивног ткива.
    7. Миксоматска дегенерација митралног вентила. Листови који одвајају атријум, изгубе способност да се затресе, постоји празнина.
    8. Релативни неуспех. Вентил је нормалан, али због деформације леве коморе и истезања рупа, губи способност да се чврсто затвори.
    9. Функционално неуспјех Патологије повезане са папиларним мишићима и миокардијом.

    Болест се манифестује код мушкараца и жена, нарочито током трудноће. Најчешћи узрок (75% случајева) је заразна болест, патогени микроорганизми. Правовремени третман болести биће најбоља превенција недовољности од 1 степен.

    Инсуфицијенција митралног вентила код деце

    Ово стање се често налази у малој деци и урођено или стечено. Болест може почети да се развија код бебе у материци материце, која може доћи из следећих разлога:

    • када будућа мајка добије дозу зрачења;
    • под утицајем рендгенске изложености мајке;
    • у случају материнства будуће бебе различитих инфекција;
    • хередит;
    • генетске малформације новорођенчета у матерничкој материци, укључујући оне повезане са проблемима везивног ткива (синдроми Марфан и Ехлерс-Данлос).

    Регистровање ове болести код дјетета много касније од његовог рођења повезано је са сљедећим факторима који утичу на његово тијело:

    • претходне хируршке интервенције на срцу;
    • ендокардитис;
    • валвулитис;
    • повреда срца.

    Постоје такви здравствени проблеми код деце у којима бикуспидни вентил пролази кроз функционални неуспјех, а нарочито:

    • туморске формације;
    • смрт или дјеломична деформација одређених подручја срца који су близу вентила и који су одговорни за његово кретање;
    • руптура везивног ткива, преко којег срчани мишићи ступају у контакт са папиларним мишићима;
    • дивергенција летвица вентила због повећаних граница фиброзног прстена

    Други узроци болести код деце могу бити:

    • реуматизам;
    • дилатед цардиомиопатхи;
    • системски еритематозни лупус;
    • миокардитис;
    • пролапс митралног вентила;
    • исхемијска болест срца;
    • артеријска хипертензија;
    • аортна болест срца.

    Урођена варијанта болести се развија врло брзо и изазива срчану инсуфицијенцију код детета. Симптоми у општим манифестацијама карактеришу:

    • немогућност дјетета да продужи физичку активност или активност;
    • губитак тежине, спорији раст;
    • поремећаји апетита;
    • бол у пределу срца и груди;
    • појаву краткотрајног удисаја;
    • присуство сувог кашља;
    • летаргија;
    • праћење срчаних шумова;
    • формирање срчаног грба.

    Иницијална фаза митралне инсуфицијенције у детињству може наставити без видљивих манифестација, дозвољавајући себи да се осећа само у периоду преласка у тежу форму. Често ово стање прати различити проблеми срца - стеноза, пролапс и тако даље.

    Клиничка слика болести варира у зависности од његове фазе:

    1. Прво је да су манифестације инсуфицијенције минималне због двоструког рада левих дијелова срца детета.

    Регургитација (тренутно супротно нормалној) чини до 20% систолне волумне крви (ово је назив количине крви коју коморице срца емитују у једној контракцији).

  • Друга - запремина крви која тече у супротном смеру, је 20-40% систолног. У плућима крв може почети да се акумулира, формирајући стагнацију.

    Као резултат тога, беба осећај погоршава, осећа брз замор, недостатак ваздуха, пати од нападе сувог кашља, понекад расутих са крвавим слузи.

  • Трећи је тежи облик болести. Око 40-60% крви креће у погрешном смјеру, што изазива развој срчане инсуфицијенције;
  • Четврто - регургитација је више од 60%, проток крви у потпуности испуњава цео леви атријум, узрокујући хемодинамске поремећаје.
  • Дијагноза болести у детињству се врши неинвазивним процедурама срца:

    • ултразвучни преглед;
    • електрокардиограм;
    • ехокардиографија;
    • компјутерска томографија спирале;
    • магнетна резонанца;
    • радиографија.

    У приватним ситуацијама потребне су додатне дијагностичке процедуре - коронарна кардиографија и срчана катетеризација.

    Доктор пажљиво испитује дијете, процјењује његов физички развој, сјенку и еластичност коже, мери пулс и притисак. Важан део инспекције слуша срчани ритам, тонове и буке, као и потрагу за страним звуком током рада плућа.

    Перкусије подручја груди вам омогућавају да одредите величину срца, његову позицију и границе. Прикупљање и анализа историје болести и живота подразумева разјашњење притужби, симптома болести, као и узрочну болест. Поред тога, прописани су и тестови урина и крви.

    Недостатак терапије доводи до неповратних компликација и оштећења унутрашњих органа дјетета, укључујући смрт. С обзиром да тело бебе стално расте, срце такође расте у величини, те се срчано дјеловање мора поновити неколико пута. Дете је под доживотним посматрањем кардиолога и кардиохирурга.

    Будући да митрална инсуфицијенција често делује као компликација узрочне болести, важно је елиминисати ову болест како би се повратила функција вентила.

    Асимптоматски ток хроничног стадијума ове болести не захтева постављање посебних терапијских мера. Преостале фазе болести подразумијевају администрацију специјалних лекова, чији задаци укључују:

    • одржавање / стабилизација срчаног ритма;
    • спречавање / лијечење отказа циркулације.

    Конзервативна терапија не даје жељени ефекат у случају касних фаза неуспјеха, што објашњава потребу за операцијама (пластичне операције или кориштење протезе).

    Етиологија и патогенеза

    Главни разлог за развој инсуфицијенције митралног вентила је реуматске природе. Осим тога, органска митрална инсуфицијенција може се јавити код инфективног ендокардитиса, брадавог ендокардитиса Лиебман-Сацхса, код системских болести везивног ткива.

    Функционални (релативна) митрал регургитација се може десити на оштар леве коморе дилатације са дефектима аорте ( "митрализатсииа" аорте дефеката, проширене кардиомиопатије, анеуризма леве коморе, пролапс митралне валвуле калцификација вентила прстена), смањујући њену преломну механизам током вентрикуларне систоле.

    Није искључена могућност развоја митралне инсуфицијенције након митралне комиссуротомије. Са протоком је уобичајено разликовати акутну и хроничну митралну инсуфицијенцију.

    Акутна митрална инсуфицијенција:

    • руптуре тетивних акорда као резултат инфективног ендокардитиса, инфаркта миокарда, трауме;
    • лезија папиларних мишића;
    • валвуларна лезија као компликација хируршких интервенција на срцу, перфорација код инфективног ендокардитиса.

    Хронична митрална инсуфицијенција:

    • реуматска лезија;
    • системске болести;
    • урођене или наследне болести;
    • хипертрофична кардиомиопатија;
    • калцификација митралног вентила;
    • тумори.

    Непотпуно затварање кутија митралног вентила обезбеђује повратни проток крви (регургитација) од коморе до атриума током систоле. Прекомерна количина крви у левом атрију протеже се на зидове, истовремено повећани проток крви у леву комору доводи до дилатације, а потом и хипертрофије.

    Након тога, слабљење леве преткоморе и утицало повратног таласа преткоморску миокарда губи тон, притисак у левој преткоморе шупљине расте, ретроградно се преноси на плућне вене - венска плућне хипертензије јавља да заврши прогресивни десног срца декомпензацију.

    Карактеристике хемодинамике код митралне инсуфицијенције:

    • регургитација до 5 мл нема практичног значаја;
    • клиничке манифестације - са регургитацијом у левом атријуму од најмање 10 мл;
    • дугорочна надокнада дефекта (обезбеђена од стране хипертрофиране леве коморе помоћу Франк-Старлинг механизма);
    • брз напредак декомпензације.

    Повећање удара и минутног волумена срца, смањење крајњег систолног волумена и одсуство плућне хипертензије су индикатори компензованог стања хемодинамике.

    Симптоми

    Овај недостатак је сасвим успешно компензован унутрашњим резервама тела (пре свега срцем). Због тога пацијенти дуго времена доживљавају неугодност и не обраћају се лекарима на помоћ. Међутим, може се запазити низ више или мање специфичних симптома.

    1. Кашаљ, прво сув, а затим додавањем спутума с крвљу, појављује се са повећањем озбиљности стагнације крви у судовима плућа.
    2. Краткоћа даха - наступи као резултат стагнације крви у судовима плућа.
    3. Палпитације, осећај неправилан рад срца, гасе срчане ударе у левој половини груди - настаје када аритмије (срчане аритмије) због оштећења срчаног мишића од стране истог процеса којим се позива митралне инсуфицијенције (нпр срца повреде или миокардитис - упала срчаног мишића ) и променом структуре ушне шкољке.
    4. Општа слабост и смањене перформансе - у вези са оштећеном дистрибуцијом крви у телу.

    Међутим, сви ови симптоми могу се манифестовати и код других недостатака и болести срца, па клиничка слика не може бити основа за дијагнозу, већ се спроводе одређене студије.

    Клинички, у фази компензације дефеката, пацијенти се осећају задовољавајући, могу вршити значајан физички напор, а патологија се случајно открива.

    У будућности, уз смањење контрактилне функције левице. коморе и повећан притисак у плућној циркулацији, пацијенти се жале на кратко дах на напрезање и палпитације. Може доћи до срчаног удара астме, краткотрајног даха у миру.

    То може да изазове кашаљ, ретку - хемоптизу. Посматране цардиалгиа - убадање, болови, пресовање, без јасног вези са вршењем. До отказа леве коморе могу да се придруже десне коморе (оток, бол у десном субцостал области повећањем капсуле јетре и проширење), а касније - укупан декомпензацију.

    Физички преглед привлаче пажњу акрозианоз и нестаје митралис, некад и "срце грбу". На палпацију су ојачани сипа апек ритам услед хипертрофије и дилатације леве коморе, локализован у петој интеркосталног простора споља од мидцлавицулар линије у шестом интеркосталног простора, или (чешће код млађих пацијената).

    Границе релативне срчане тупости проширене су на лево, горе и десно. Аускултација срца: први тон је ослабљен на врху (све до потпуног одсуства) - пошто нема "периода затварања вентила", могу се акумулирати осцилације изазване регургитацијским таласом.

    Често се чује ојачани патолошки трећи тон срца, изазван осцилацијом зидова леве коморе. Тон има главне разлике: глув у боји, чујете у ограниченом подручју.

    Одлучујући функција је потпредседник систолни шум - мекан, ветар, опадајуће, завршава пре него што је други тон, шири пазуха, да највише слуша у дубоко дисање пацијента у лежећем положају на левој страни. Што је јачи и дужи систолни шум је тежа митралне регургитације.

    Изнад плућне артерије - нагласак другог тона, изражен умерено и повезан са развојем стагнације у малом кругу. Често се чује раздвајање другог тона, због кашњења аортне компоненте тона, јер период протеривања повећане количине крви из леве коморе постаје дужи.

    У лакшем студији показују знаке указују стагнацију у плућне циркулације (респираторну депресију, скраћење перкусивних звукова, црепитус или фино незвуцхние удише у ниском леђима плућа).

    У будућности слабљење десне коморе доводи до стагнације крви иу великој циркулацији, што се клинички манифестује повећањем јетре, отицањем доњих екстремитета. У каснијим фазама конгестивне цирозе јетре развија се асцитес.

    Пулс и крвни притисак са компензованим дефектом остају нормални, са декомпензацијом - импулс се убрзава, крвни притисак може мало да се смањи. У каснијим фазама, атријална фибрилација се често посматра.

    Дијагностика

    Већ током рутинског прегледа може се сумња на промену митралног вентила:

    • карактеристичне примедбе пацијента омогућавају процену степена срчане инсуфицијенције;
    • на аускултацији се детектују буке;
    • са перкусијом, границе срчане тупости се померају лево.

    Главни дијагностички значајан метод за митралну инсуфицијенцију је ултразвук срца, који се може допунити Доплеровом сонографијом, што омогућава јаснију процену степена регургитације.

    Уз ЕЦХО-КГ, могуће је утврдити узрок болести срца, као и компликације овог стања. На основу добијених мјерења, може се процијенити степен инсуфицијенције.

    Треба напоменути да је изоловани дефект митралног вентила прилично ретко иу већини случајева узрокован реуматским промјенама.

    Много чешће са ултразвуком срца комбинује се митрална и трицуспидна инсуфицијенција вентила. Такве промене брже доводе до декомпензације срчане инсуфицијенције и захтијевају рану медицинску интервенцију.

    Помоћне дијагностичке методе су:

    1. ЕКГ, који се мења само током секундарне трансформације срчаног мишића.
    2. Радиографија грудног коша, у којој се може сумњати на опште повећање величине срца.
    3. Транс-езофагеални ЕКГ помаже у дијагнози поремећаја атријалног ритма.
    4. Дневно праћење се врши са пароксизмалним аритмијама.
    5. Фонокардиографија може открити буку.
    6. Са вентрикулографијом која користи посебан контраст, степен регургитације се може прецизније одредити.
    7. Коронарна ангиографија се изводи као преоперативни препарат или се сумња на исхемичну природу дефекта.
    8. Анализа историје болести и жалби - колико дуго имају диспнеја, палпитације, кашаљ (прво суво, затим спутум са крвљу), с којим пацијент повезује њихову појаву.
    9. Анализа историје живота. Испоставило се да је пацијент и његови блиски сродници били болесни, ко је пацијент по професији (да ли је имао контакт са заразним агентима), било да постоје заразне болести.

    У историји могу бити индикације реуматског процеса, запаљенских болести, повреда грудног коша и тумора.

  • Физички преглед. На испитивању, цијаноза (цијаноза) коже, "митрални флусх" (јако црвено обојеност образа пацијента због поремећаја обогаћивања крви са кисеоником), "срчана грба" је пулсирајућа избочина лево од грудне кости (централна кост груди, на коју су причвршћена ребра) због значајног повећања леве коморе срца.

    Када ударање (тапкање) одређује проширење срца лево. Током аускултације (слушања) срца, бука се открива у систоли (периоду контракције вентрикула срца) у врху срца.

  • Тест крви и урина. Спроведени да идентификују инфламаторни процес и придружене болести.
  • Биокемијска анализа крви. Утврђено је ниво холестерола (супстанца попут масти), шећер и укупна крвна протеина, креатинин (производ разградње протеина), мокраћна киселина (продукт разградње пурина - супстанци из ћелијског језгра) да би се открили оштећења органа.
  • Имунолошки тест крви. Биће одређени садржај антитела различитим микроорганизмима и срчаном мишићу (посебни протеини произведени од стране тела који могу уништити иностране супстанце или ћелије тела) и ниво Ц-реактивног протеина (протеина чији ниво расте у крви током било какве упале).
  • Електрокардиографска студија (ЕКГ) - омогућава вам да процените ритам срчаних откуцаја, присуство срчаних аритмија (на пример, прерано контракције срца), величине срца и преоптерећења.

    За инсуфицијенцију митралног вентила, најчешће је откривање повећања лијевог атрија и леве коморе на ЕКГ.

  • Пхонокардиограм (метод анализе срчаног бука) са инсуфицијенцијом митралног вентила показује присуство систолног (то јест, у току вентрикуларне контракције) срчаног шума у ​​пројекцији бикуспидног вентила.
  • Ехокардиографија (ЕцхоЦГ - ултразвук срца) је главни метод за одређивање стања митралног вентила.

    Измерена је површина лијевог атриовентрикуларног отвора, прегледи митралног вентила за промене у њиховом облику (на пример, набирање кушова или присуство празнина у њима), слободно затварање током вентрикуларне контракције, присуство вегетација (додатне структуре на куспама вентила).

    Такође, код ЕцхоЦГ-а, величине срчаних шупљина и дебљине његових зидова, стања других срчаних вентила, загушења ендокарда (унутрашње облоге срца), присуство течности у перикардијуму (перикардна врећица) оцењују се.

    Када је Доплерова ехокардиографија (ултразвучна студија о кретању крви кроз судове и коморе срца) открила повратни проток крви од лијеве коморе до лијевог атрија током вентрикуларне контракције, као и повећан притисак у плућне артерије (посуде које доносе крв до плућа).

  • Радиографија грудног коша - процјењује величину и положај срца, промјењује конфигурацију срца (испупчење сенке срца у пројекцији лијевог атрија и леве коморе), појаву стагнације крви у судовима плућа.
  • Срчана катетеризација је дијагностичка метода заснована на увођењу катетера (медицинских инструмената у облику тубе) у срчану шупљину и мерни притисак у левом атрију и левој комори.

    Са инсуфицијенцијом митралног вентила, притисак у левом атрију постаје скоро исти као у левој комори.

  • Спирална компјутерска томографија (ЦТ), метода заснована на низу Кс-зрака на различитим дубинама и магнетна резонанца (МРИ), метода заснована на усклађивању водних ланаца када су изложене снажним људским магнетима на људском тијелу, пружају тачну слику срца.
  • Коронарокардиографија (ЦЦГ) је метода у којој се контраст (боја) уводи у сопствене крвне судове и срчане шупљине срца, што им омогућава да буду прецизно приказани и да процењују кретање крвотока.

    Спроведен приликом планирања хируршког третмана дефекта или сумњиве истовремене коронарне болести срца.

  • Лечење митралне инсуфицијенције

    Благи степен болести који није праћен појавом симптома не захтева посебан третман.

    Блага инсуфицијенција митралног вентила није индикација за операцију. У овом случају лечење се врши помоћу лекова:

    • АЦЕ инхибитори спречавају секундарну трансформацију миокарда срца и смањују симптоме срчане инсуфицијенције;
    • бета блокатори смањују учесталост контракција леве коморе, чиме се повећава фракција избацивања;
    • диуретици убрзавају уклањање течности из тела и елиминишу симптоме стагнације;
    • вазодилататори смањују оптерећење срца депоновањем крви и течности у периферним артеријама;
    • срчани гликозиди стимулишу срчани удар и помажу у борби против аритмије;
    • Има смисла користити антикоагуланте у случају сталне атријалне фибрилације;
    • антибиотици прописани за инфективни ендокардитис;
    • Хормонски лекови могу утицати на ток реуматизма.

    У случају акутног развоја регургитације, може се користити контра-пулсација баласта балона. Током ове процедуре уведен је посебан овални напуњен балон у аорту пацијента, који отвара контракције срца.

    Као резултат, крвни проток крви се повећава, а ејекторска фракција се повећава. Ова мера је привремена и погодна је углавном за исхемију папиларних мишића или као преоперативни препарат.

    1. Неопходно је лијечити основну болест - узроке инсуфицијенције митралног вентила.
    2. Третирање лијекова је индицирано за компликације митралне инсуфицијенције (на примјер, лијечење срчане инсуфицијенције, поремећаји срчаног ритма итд.)
    3. Инсуфицијенција митралног вентила незначајног или умереног степена не захтева посебан третман.

    У случају тешке и тешке митралне инсуфицијенције, врши се хируршко лечење: пластична операција или замена митралног вентила.

  • Хируршко лечење инсуфицијенције трицуспид вентила врши се искључиво у условима вештачког циркулације крви (током операције није срце које пуни крв кроз тело, већ електричну пумпу).

    • Пластична хирургија (тј. Нормализација протока крви кроз леви атриовентрикуларни отвор са очувањем сопственог митралног вентила) врши се са инсуфицијенцијом митралног вентила од 2-3 степена и одсуством значајних промена у његовим куспама.
    • Аннулар аннулопласти (пластика вентила) убацивањем прстена на подножје митралних вентила. Прстен се састоји од металне базе, прекривене синтетичком тканином;
    • Скраћивање акорда (филаменти тетива који повезују папиларне мишиће на срчани мишић - унутрашњи мишићи срца који обезбеђују кретање вентила);
    • Уклањање дела издуженог задњег митралног вентила.
  • Протетика митралног вентила се врши само са грубим промјенама његових кусова или субвалвуларних структура, као иу случају неефикасности претходно изведене вентилске пластике. Користе се две врсте протеза:
    • биолошке протезе (направљене од аорте (тј. највећег пловила) животиња) - користе се код деце и жена које планирају трудноћу;
    • Механички вентили (израђени од специјалних медицинских легура метала) се користе у свим осталим случајевима.
  • Хируршко лечење је контраиндиковано у присуству неповратних истовремених болести (које неизбежно доводе до смрти у блиској будућности), као и код тешке срчане инсуфицијенције, што није подложно медицинском третману.
  • Постоперативно управљање.
    • Након имплантације (имплантације) механичке протезе, пацијентима је потребан константан унос лекова из групе индиректних антикоагуланса (лекови који смањују грудање крви блокирајући синтезу супстанци неопходних за грудање код јетре).
    • Након имплантације биолошке протезе, антикоагулантна терапија се обавља кратко (1-3 месеца).
    • Након пластичне плочице, антикоагулантна терапија се не спроводи.
  • Лекови за лечење

    Уз пут, уз третман основне болести у фазама 1 и 2 инсуфицијенције, врши се подршка и корективна симптоматска медицинска терапија:

    1. Употреба вазодилататора за регулацију систолног притиска у аорти, ефекат АЦЕ инхибитора у овом случају се сматра најпроученијим;
    2. Адренергични блокатори;
    3. Коришћење антикоагуланса за избегавање крвних угрушака;
    4. Диуретик и антиоксиданти;
    5. Антибиотици као профилакса, посебно за пролапс.

    Треба напоменути узалудност терапије и да се спречи погоршање стања пацијента до тачке у којој неповратни последице у срцу је снизила прогнозу успех операције или би та операција немогуће, јер је сложенији рад је већа смртност.

    Уз помоћ лекова, стање болесника може се стабилизовати, али чак и на основу лекова, болест често напредује.

    Хирургија болести

    Немогуће је у потпуности излечити дефекте митралног вентила, посебно на граници 2, у фазама 3 и 4.

    Ако болест напредује или се јавља акутни недостатак, а нема добрих разлога за отказивање операције, хируршка интервенција је једини ефикасан третман.

    У току операције се врши пластична хирургија или протетика неопходних подручја, пацијент се прикључује на кардиопулмонални бајпас систем у току операције.

    Пластична операција се користи када нема изразитих промена у структури митралних вентила. У зависности од патологије (пролапса, млатилног вентила итд.), Оне се изводе:

    • Исправка величине поклопца вентила;
    • Скраћивање филамента тетива (регулација кретања вентила);
    • Корекција величине митралног прстена, на бази његових кусова, врши уметање специјалног прстена (аннулопласти).

    Комиссуротомија (дилација лумен милралног вентила) може се извести трансторакицном, без повезивања са кардиопулмоналним бајпасом. У случају калцификације и ниске покретљивости вентила, потпуна операција се врши повезивањем вештачке циркулације крви.

    Комиссуротомија може елиминисати озбиљне недостатке, али након овакве операције, стеноза може касније да се развије.
    Валвулопластика је усмерена на враћање затвореног вентила.

    Валвулопластика балона не захтева одвајање срца од циркулационог система, а операција се врши резом на артерији или вену на бутини. Ово је најсигурнија операција, дајући минимални број компликација.

    Реконструктивне операције очувања вентила код деце, као што су декалцификација вентила и комиссуропластика, имају повољну прогнозу. Али у три случаја од десетих неопходно је урадити другу операцију протетике митралног вентила.

    Да бисте то избегли пре оперативног шанта мјери степен регургитације, за одређивање тачне параметре митралне валвуле, митралног анулуса, индикатори се упоређују са параметрима тела детета, а израчунати пробни прогноза према којој је препоручљиво да обавите реконструктивну операцију, или непосредно обављају замене митралне валвуле.

    Протетски митрални вентил се користи за означене промене у вентилу или када је пластика неуспешна. За децу се користе биолошке протезе направљене од животињске аорте, која се, по правилу, добро корени.

    Операција омогућава уклањање скоро свих дефеката, не касније узрокује развој стенозе, а након шестомесечног постоперативног периода, дете ће моћи да води пуноправни животни стил.

    Превенција болести и прогноза

    За превенцију болести врши се годишњи преглед. Ако је болест асимптоматска, онда је једина превентивна мјера годишња процедура ултразвучног срца. Потребно је да унапред упозорите и унапред дефинишете све промене у раду срца.

    Превентивне мере се такође прописују у случају секундарне малформације. У овом случају, све мере су усмерене на елиминисање жаришта хроничне инфекције, што доводи до неуспеха. Додатно елиминишу знаке хиперхолестеролемије. Пацијент треба да обавља редовну дијагностику и посјети лекара.

    Ако не пратите препоруке доктора у случају секундарног развоја дефекта може доћи до компликација. Ненадзоровани ток болести доводи до аритмије, инфективног ендокардитиса.

    Ако пратите све препоруке доктора, а ако се придржавате здравог начина живота, проблеми митралног вентила се не могу манифестовати током живота. Ова болест не утиче значајно на људске учинке и нема контраиндикација.

    Инсуфицијенција митралног вентила 1 степен - мањи облик болести. Разлика у тешкој дијагностици. Не захтева операцију.

    Лечење било којег срчана инсуфицијенција је обавезно, без благовременог лечења, загушења у органима и неповратних компликација различитог степена развијања, али чак и уз помоћ лијечења за лијечење лијекова, морталитет остаје висок.

    Наравно, свака операција срца је ризик, смртност након операције на отвореном срцу је од 1 до 3% за дјецу и повећава се са бројем коморбидитета.

    Валвулопластика и камисуротомија су привремене мјере, поступак неуспјеха овим методама је немогућ и поступак ће се морати поновити периодично током времена. Након протезе, пацијент добија постоперативни третман и под надзором лекара за живот.

    Током пријема врши се обавезна аускултација срца детета, остатак студија се именује по потреби.

    Антифаз митралног вентила

    Срчани недостаци, и стицани и урођени, остају једна од тренутних области клиничке кардиологије. У просеку, код становништва оне се налазе у приближно 1% популације, а претежно се стичу. Велики практични значај ове групе болести даје чињеницу да често изазивају хроничну срчану инсуфицијенцију. Посебност клиничког тока срчаног дефекта лежи у чињеници да се раније и тачније дијагноза врши током болести, то је већа шанса за благовремено пружање потребне помоћи и, сходно томе, што је већа вероватноћа повољног исхода лечења. Стога, за пацијенте са оштећењем срца или са сумњом на њихово присуство, најбоље је претходно кориштење високо информативних дијагностичких метода. Загарантовање оптималне клиничке употребе ехокардиоскопских података је довољна свесност лекара који се присјећа о основама и методолошким могућностима овог метода као што се примјењује на одређену носологију. Овај чланак има за циљ да обезбеди кратку, практично оријентисану генерализацију евалуације резултата ехокардиоскопије код митралне стенозе код лекара опште праксе, чији дневни рад укључује надзор пацијената са оштећењем срца и може захтијевати од њих да имају релевантна знања у овој области.

    Као главни етиолошки фактори формирања стенозе митралног вентила, по правилу се разматрају следеће:

    1. Реуматски кардитис са доминантним учешћем ендокарда вентила је и даље најчешћи узрок развоја стечених дефеката. Митрални и аортни вентили најчешће су погођени, трикуспидни су много мање чести, а реуматска болест плућа је случајност.

    2. Атеросклеротички процес узрокује малформацију углавном код старијих и углавном погађа аортне и митралне вентиле. Најчешћи облик такве лезије постаје тзв. сенилна (сенилна) стеноза, која се такође може комбиновати са различитим степеном валвуларне инсуфицијенције.

    3. Инфецтивни ендокардитис, који се заснива на уништавању вентила и формирању вегетација, ријетко се сматра узрочником митралне стенозе, али често постаје извор капиларног неуспјеха. Истовремено, не искључује се комбинација реуматске стенозе вентила и другог спојеног инфективног ендокардитиса. У инфективном ендокардитису, више од половине случајева се јавља у изолованој лезији аортног вентила, а митрални је инфериорнији у овом индикатору.

    4. Компаративно ретки етиолошки фактори митралне стенозе су дифузне болести везивног ткива, као што су системски еритематозни лупус и реуматоидни артритис. Истовремено, ехокардиоскопски преглед код ових пацијената је апсолутно неопходан и може бити од велике дијагностичке вредности.

    5. Још ријетичнији узроци стенотичног обољења митралног вентила су такозвани. болести акумулације, од којих су најважније амилоидоза и мукополисахаридоза. Међутим, укључивање срца у саму амилоидозу далеко превазилази обим валвуларних лезија, тако да је и ехокардиоскопија овдје важна.

    Митрална стеноза реуматске природе развија се током неколико година. Са латентним током реуматизма, дефект се може формирати без значајних клиничких симптома који претходи његовој појави, и постају, заправо, једина манифестација. Овај дефект је први дијагностикован помоћу ехокардиоскопије, јер има тако сјајну и специфичну ултразвучну слику која може бити примјер најкомплетнијег и дјелотворнијег кориштења читавог потенцијала визуелизације ове методе. Ехокардиоскопска слика указује на следеће промене вентила: згушњавање вентила (понекад више од 3 мм) са тешком и упорном деформацијом, сабирање њихове структуре (по правилу неравномјерно), скраћивање њихове укупне дужине. Морфолошки, ови процеси се манифестују узорком изражених фиброзних промена. Стручњаци у ултразвучној дијагностици покушавају да не примјењују појмове "густине, збијања", али користе израз "хиперехогеност", што значи да изразита способност дате структуре одражава ултразвучни зрак. Ове дефиниције нису потпуно синонимне, али, по правилу, у односу на стечене срчане мане, оне се могу сматрати еквивалентним.

    Поред самих вентила, суседни елементи вентила такође су укључени у патолошки процес: особито, изразито скраћивање и сабијање акорда, као и овај или други степен калцификације митралног прстена, су карактеристични. У том погледу, треба запазити важност присуства калцификације структура вентила, која има своју репрезентацију у ултразвучном узорку: сигнали ехо од калцината и даље се визуелизују на изузетно ниским нивоима снаге ултразвучног зрака, с обзиром да имају врло високу рефлексивност. Изразит степен калцификације чини реконструктивне интервенције на вентилу неефикасним, а резултат је да се пре свега даје предност постављању протеза вентила.

    Поред структурних промена вентила, постоје и кршења функционалног стања вентила, што се манифестује смањењем еластичности, ограничавањем покретљивости вентила и смањењем амплитуде њиховог отварања. Овај индикатор за спредни митрални кусп се назива "АМ" и обично износи око 15 мм. Путања кретања предњег купса вентила од нормалног облика М облика постаје У облику слова У, што се сматра једним од најзначајнијих знакова митралне стенозе (слика 1).

    Сл. 1. Б-режим (лево) и М-режим (десно): митрална стеноза, фиброза вентила (1), У-облика (2) и фаза (3) кретања митралних вентила.

    Ако је овај симптом идентификован, онда се то обично назначава у протоколу студије. Функција вентила пати не само од анатомских промена у структури летака, већ и од фузије команди вентила, тј. бочне спојнице предњег и задњег поклопца. Овај процес доводи до чињенице да постоји кршење вишесмерног кретања оба вентила, њихове трајекторије постају у фази, задњи вентил почиње да се повлачи иза предњег дела, што доводи до потпуног отварања вентила постаје немогуће. Присуство или одсуство антифазе у кретању митралних корпуса нужно се одражава у протоколу студије, без обзира да ли пацијент има митрални дефект или не. Требуемое однос стопа и предњу маску клапне, означен «вз», који одражава еластична својства вентила и смањена покретљивост и изглед склеротичном и фиброзних промена, што нормално просечну 12-14 цм / сец, а када је изразио стеноза достизања 1- 3 цм / с (слика 1).

    Један од најчешћих и тачним стенотичко симптома лезије вентила предњи летак скретање је у шупљину леве коморе која је дефинисана у енглеској литератури термин «доминг», и слично, у домаћем доме избуљене (сл. 2).
    Сл. 2. У режиму: митрална стеноза, ударна облика штитњака митралног вентила (1).

    Разлог за његово формирање је то што се вишак притиска крви акумулира у шупљини лијевог атрија потискује средњи део вентила, а не може га отворити до своје пуне ширине.

    У дијагнози митралне стенозе успешно се користи метод Доплерове сонографије, која се састоји у процени индикатора кретања крви у реалном времену. Мерење индикатора тока крви се врши на погођеном вентилу и дају следеће дијагностичке информације: правац протока, његова максимална брзина, вршни и средњи притисак између лијевих комора, као и низ других. Поред показатеља брзине крвотока, узима се и његова турбуленција, тј. хетерогеност у различитим деловима. Нормално, ток пуњења леве коморе углавном је ламинарни, а његова максимална брзина ретко прелази 1 м / с. Насупрот томе, код митралне стенозе, ток постаје великим брзинама, достизајући 1,5 м / с и више (Слика 3).
    Сл. 3. Доплерова сонографија: митрална стеноза, максимална брзина - 1,46 м / с (1), површина митралног вентила (2) - 1,2 цм 2.

    Такође одређује висок степен турбуленције, тј. постаје хетерогена, неравномјерна, садржи велики број покрета вртлога и широку варијацију брзина, што је, пак, последица и високог притиска између лијевих срчаних комора и структурне хетерогености елемената вентила. Флукс добија највеће убрзање у тачки максималног сужења лијевог атриовентрикуларног отвора. Индикатори градијента притиска су такође на захтеву, а нарочито је просечан притисак градског притиска преноса више од 12 мм Хг. ст. са високим степеном поверења може се сматрати поузданим знаком изражене митралне стенозе. Овај индикатор, као и многи други, се аутоматски израчунава помоћу софтвера и доступан је за анализу на свим ултразвучним скенерима срчане специјализације.

    Један од најважнијих дијагностичких индикатора који се могу добијени ехокардиографијом код ових пацијената је израчуната површина левог атриовентрикуларних отвора који је у овом случају је кључни параметар функције срца, назначен општим клиничког стања пацијента, и одређује прогнозу курса болести и тактика даљим третман. До данас постоје двије најчешће коришћене методе за процену овог параметра - планиметричке и доплерске. Први је историјски раније и истовремено једноставан. Састоји се од добијања статичне слике највише стенотичног дела вентила, праћене обележавањем његових контура на екрану и израчунавањем површине унутар граница затвореног периметра. Чак и најједноставнији уређаји су опремљени таквом функцијом, чинећи овај метод широким доступним и једноставним за имплементацију (слика 4).
    Сл. 4. Б-режим: митрална стеноза, подручје митралног вентила - 1,6 цм 2.

    Алтернатива планиметријској методи може бити Доплерова карактеристика стенотског тока, која се заснива на процени динамичке промјене градијента преноса током процеса пуњења леве коморе - тзв. полувреме притиска (слика 3). Програм обрачуна одмах представља резултат у облику области митралног вентила. Избор одређеног метода је у надлежности истраживача.

    Нормалне вредности површине лијевог атриовентрикуларног отвора варирају широко, у распону од 4 до 6 цм2 код одраслих. Тренутно постоји неколико опција за класификацију митралне стенозе по степенима тежине - овде ћемо дати најчешће (Табела 1, Табела 2).

    Класификација митралне стенозе, препоручена у ехокардиоскопији

    (Сцхиллер Н., Осипов М.А.)

    Озбиљност митралне стенозе

    Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

    Повишени нивои ХДЛ у крви

    Липопротеини високе густине циркулишу у плазми крви. Њихова главна имовина је анти-атерогена. Ови липопротеини који штите судове од атеросклеротских наслага плака на њиховим зидовима.

    Протхромбин: нормално

    У људском телу постоји константно кретање крви - животињска течност која обезбеђује храну свим ћелијама тела и метаболизму. Дужина пловила је на хиљадама километара, а површина њихове локације је више од пола хектара.

    Хипоксија мозга (депривација кисеоника): третман, симптоми и класификација

    Под хипоксијом подразумева гладовање кисеоника тела као целине или неких органа. Ово стање се јавља због недовољне количине кисеоника у инхалационој смеши гаса, у крви или у случају оштећења механизама респирације ткива.

    Свеобухватан преглед ретиналне ангиопатије: узроци, лечење

    Из овог чланка ћете научити: зашто је ангиопатија мрежњаче и шта је то. Како се манифестује, на који начин се дијагностикује и лечи.У ангиопатији мрежњаче, поремећена је функционалност посуда која пролазе кроз фундус ока, због чега је очно слабо снабдевено крвљу.

    Производи који повећавају и смањују крварење крви

    Садржај

    Постоје производи који повећавају коагулацију крви, као и спуштање крви. Они могу регулисати вискозитет крви и играју важну улогу у лечењу болести, узрок или ефекат којих се повећава или смањује коагулабилност.

    Шта је микроструктура, његови узроци, симптоми, лечење и опоравак

    Из овог чланка ћете научити: шта је микроструктура, како се разликује од обилног можданог удара, како га спречити, идентифицирати прве знакове на вријеме и започети неопходан третман.