Код срчане праксе, често се сусреће стање као што је инсуфицијенција аортног вентила. Ова патологија је често узрок срчане инсуфицијенције и ране смрти пацијената. Болест је стечена и урођена.

Поремећај рада

Кардиоваскуларни систем има сложену структуру. Укључује срце са 4 коморе, крвне судове и вентиле. Постоји 4 главна вентила. Једна од њих је аортна. Налази се на ушћу аорте. То је највећи крвни суд у људском телу.

Аорта започиње велики круг циркулације крви, који снабдева крв свим органима осим плућа. Вентили се формирају из унутрашњег слоја срца и обезбеђују кретање артеријске крви у једном правцу: од коморе до аорте и мањих артерија. Аортни вентил има 3 летака. Након вентрикуларне систоле, крв излази у лумен аорте, а затвори се затварају. Ово спречава регургитацију крви. Аортна инсуфицијенција је срчани дефект у коме се током периода дијастола (опуштања) леве коморе повратак дела крви из аорте.

У већини случајева ова патологија се комбинује са недостацима других вентила и сужавањем аортних уста. Мушкарци пате од ове болести 3-4 пута чешће него жене. Аортна инсуфицијенција у укупној структури срчаних дефеката траје 4%. Болест се не појављује одмах и може се догодити годинама. Ако се не лече, ова болест срца пролази. Конзервативна терапија је ефикасна само са малим кршењем крвотока.

Фазе и степени

Постоје два главна облика инсуфицијенције аортног вентила: урођена и стечена. Конгениталан се развија код деце током трудноће. Ово је због узрочности или тератогених ефеката различитих спољашњих фактора (лекова, вирусних и бактеријских болести, зрачења). Стечени облик се детектује код одраслих. Најчешћи узрок је инфекција.

Инсуфицијенција аортног вентила је органска и функционална. У првом случају, регургитација (рефлукс) крви је последица патологије самог вентила, ау другом, ширења посуде или шупљине леве коморе.

Постоји 5 фаза развоја овог дефекта, у зависности од степена поремећаја циркулације:

  1. Прва фаза се карактерише пуном компензацијом. Ово се постиже згушњавањем зида леве коморе. Симптоми током овог периода су одсутни.
  2. Друга фаза карактерише латентна декомпензација. Код таквих пацијената зида вентрикула је згушнута и његова шупљина се увећава.
  3. У трећој фази, поремећај циркулације крви у срцу. Развија се релативни облик коронарне инсуфицијенције. Постоји снажно задебљање зида леве коморе и преоптерећење.
  4. У четвртој фази развија се лева стомачна инсуфицијенција. Снага смањења се смањује, што доводи до гладовања кисеоника свих органа. У овој фази често се погоршава бикуспидни вентил који се налази у левом срцу.
  5. Пета фаза је терминална. Операција у овом случају није извршена.

У зависности од количине враћене крви, постоји 4 степена аортне инсуфицијенције:

  1. Када први степен врати не више од 15% волумена избацивања крви.
  2. У другом степену, ова цифра је 15-20%.
  3. Са трећим степеном - 30-50%.
  4. Најопаснији четврти степен, у којем се преко 50% крви баца назад у комору. Прогноза у овој ситуацији је неповољна. Стопа преживљености је знатно нижа него код квара бикуспидног вентила.

Главни етиолошки фактори

Аортичка инсуфицијенција се развија из различитих разлога. Постоје сљедећи етиолошки фактори:

  • излагање фетуса ионизирајућем зрачењу;
  • утицај на бебу током тератогених фактора у трудноћи;
  • узимање токсичних лекова;
  • пушење и злоупотреба алкохола будућој мајци током трудноће;
  • заразне болести мајке;
  • реуматизам;
  • бактеријски ендокардитис;
  • атеросклеротична болест аорте;
  • сифилис;
  • затворена повреда грудног коша;
  • продужена хипертензија;
  • анеуризма аорте;
  • повећање запремине леве коморе;
  • миокардитис;
  • системске болести (еритематозни лупус);
  • наследне болести (синдром Марфан, Ехлерс-Данлос);
  • конгенитална остеопороза;
  • Такаиасуова болест;
  • цистична фиброза;
  • анкилозни спондилитис

Најчешћи узроци стеченог облика болести су реуматизам и септични ендокардитис. Реуматизам је системска болест која се може развити у позадини једноставне бактеријске инфекције (хронични тонзилитис, тонзилитис, каријес, фарингитис). У 80% случајева, реуматска грозница је узрок дефекта аорте.

Ово се дешава након 5-7 година од почетка развоја болести. Сифилијски нодули се појављују на подручју аорте. Они повреде зид и аортни вентил. Урођена регургитација аортног вентила је много мање честа. Формира се с следећим кршењима:

  • развој вентила са два крила уместо три;
  • широка аорта;
  • смањење еластичности вентила и њихово згушњавање;
  • недостатак септума између коморе.

Релативна инсуфицијенција вентила може бити последица примарне артеријске хипертензије, када постоји изразита лезија срца.

Како је поремећај крви поремећен?

Образац поремећаја тока крви у инсуфицијенцији аорте је прилично сложен. Непотпуна затварање лежајева вентила доводи до сљедећих кршења:

  • поновно убризгавање артеријске крви из аорте у леву комору;
  • њен прелив и истезање;
  • проширење вентрикуларне шупљине;
  • повећање снаге њеног смањења;
  • повећање систолног удара.

Повећава се оптерећење на левој комори. Чак и током дијастола (опуштање), пуни се крвљу. Обично, када је опуштено, запремина крви у њој није већа од 130 мл, а када регургитује крв, достиже 400 мл или више. Дуготрајни рад срца у таквом ритму доводи до хипертрофије (повећање запремине коморе).

Временом, митрални дефект. Његов развој повезан је са проширењем леве коморе и поремећеном функцијом мишића. У фази компензације, рад лијевог атриума се не мења. У касним фазама дијастолни притисак се повећава у овом делу срца. Тако се развија хипертрофија левог ушица.

Аортна болест често узрокује стагнацију крви у малом кругу. Последица тога је повећање крвног притиска у плућној артерији и оштећење десне коморе. Ово је развој отказа десне коморе.

Клиничке манифестације

Знаци инсуфицијенције аортног вентила одређени су степеном поремећаја циркулације и стадијума болести. Прва фаза је асимптоматска. Такав латентни курс може трајати 10-20 година. Надаље, појављују се следећи симптоми:

  • тежина у глави;
  • осећај срчаног удара;
  • главобоља главобоља
  • повећање импулсног притиска;
  • синусна тахикардија;
  • вртоглавица;
  • главобоља;
  • тинитус;
  • смањена визуелна оштрина;
  • Поремећај срчаног ритма;
  • омаловажавање приликом промене положаја;
  • прекомерно знојење;
  • кратак дах;
  • притисак или компримовање болова у грудима;
  • отицање ногу;
  • бол у хипохондрију са десне стране;
  • кашаљ.

У случају недостатка аортног вентила 2, симптоми су благи. Насилни симптоми карактеристични за фазу декомпензације, када се развија озбиљна срчана инсуфицијенција. Ови пацијенти су забринути због стискања боли у грудима. Бол даје у леву руку или шпапуљу. Овај бол указује на напад ангине.

Посебно је наглашен ако се дефект развио у позадини тешке атеросклерозе. Врло често у касним стадијумима болести развијају се срчана астма и едем плућа. Они се манифестују као озбиљна диспнеја, астма и кашаљ. Акутни едем плућа захтева хитну медицинску помоћ.

Често је спутум помешан са крвљу. Ови симптоми указују на развој отказа леве коморе. Појав едема у ногама, рукама и другим деловима тела, као и повећање величине стомака, указују на преоптерећење десног срца. На палпацији се проналази повећана јетра.

Поремећај срчаног ритма је инхерентна манифестација аортне инсуфицијенције. Најчешће се развија екстрастистол. Ово је стање у којем постоје изузетне контракције срца. За разлику од митралне инсуфицијенције, атријална фибрилација се мање развија.

На последњој (завршној) фази, у органима који узрокују смрт пацијента примећују се неповратне промене. Ово срчано обољење је хронично и акутно. У другом случају, болест подсећа на плућни едем. Често се развија артеријска хипотензија (низак крвни притисак).

Могуће последице и компликације

Третман људи са аортном инсуфицијенцијом треба провести благовремено, у супротном могу настати сљедеће компликације:

  • инсуфицијенција бикуспидних вентила;
  • акутни инфаркт миокарда;
  • плућни едем;
  • асцитес;
  • секундарни ендокардитис;
  • атријална фибрилација;
  • атријални или вентрикуларни преурањени ударци;
  • вентрикуларна фибрилација;
  • тромбоза;
  • плућна емболија;
  • мождани удар

Често се све завршава смрћу. Компликације се могу јавити након операције. Постоперативне компликације укључују: топљење имплантата, појаву крвних угрушака, тромбоемболизам, развој бактеријског ендокардитиса, формирање фистула у подручју шута, калцификација. Најповољнија прогноза за живот и здравље примећена је са инсуфицијенцијом аортног вентила на позадини атеросклерозе.

Лоша прогноза је карактеристична за недостатак на позадини сифилиса и ендокардитиса. Очекивани животни век особа са умереном инсуфицијенцијом без симптома декомпензације је 5-10 година. У фази декомпензације са тешком срчаном инсуфицијенцијом, пацијенти ретко живе више од 2 године.

Тактика испитивања и лечења

Лечење се обавља након серије студија. Дијагностика укључује спољни преглед, преглед пацијента или његових рођака, физички преглед, фонокардиографију, ултразвук срца, електрокардиографију, магнетну резонанцу, радиографију, мултиспиралну рачунарску томографију. Ако је потребно, изврши се катетеризација.

Осим тога, општа и биохемијска анализа крви и урина, као и анализа присуства реуматоидног фактора. Физички преглед (палпација, ударање и слушање срца) одређује се пулсирањем асцендентног дела аорте, ширењем граница срца лево и ширењем аорте, дијастолног шума. Када је тонометрија открила смањење дијастолног крвног притиска.

У недостатку притужби, третман није потребан. Терапеутске мере укључују третман основне болести, смањење стреса, придржавање дијете с смањењем масти и соли и лијековима.

Од лекова се користе кардијални гликозиди (Строфантин, Дигоксин или Коргликон), диуретици (Спиронолацтоне, Ласик, Дихлотхиазиде), АЦЕ инхибитори, блокатори калцијумских канала и ангиотензин рецептори, антибиотици.

Према индикацијама додељени су нитрати и бета-блокатори. Када се пада притисак, назначен је Допамин. Антикоагуланти и антиплателет агенси се користе за спречавање тромбозе. У тешким случајевима се врши замена пластичне или аортне вентилације. Ако запремина крви у дијастоли леве коморе прелази 300 мл, а ослобађање крви је 50% или мање, онда је ово контраиндикација за хируршки третман. Дакле, инсуфицијенција вентила орта је страшна болест и често постаје узрок инвалидитета.

Пролапсе митралног вентила: знаци, степени, манифестације, терапија, контраиндикације

Једна од абнормалности развоја срца је пролапс митралног вентила (МВП). Одликује га чињеница да се његови вентили притискају у лево атријалну шупљину у тренутку када се лева комора уводи (систоле). Ова патологија има још једно име - Барловов синдром, након имена лекара који је први одредио узрок касне систолне апикалне буке која прати МВП.

Вриједност овог срчаног дефекта и даље није добро схваћена. Али већина лекарских медицина верује да то не представља посебну претњу људском животу. Обично ова патологија нема изразитих клиничких манифестација. Не захтева терапију лековима. Потреба за лечењем се јавља када се, као резултат МВП-а, развија повреда срчане активности (на примјер, аритмија), што је праћено одређеним клиничким манифестацијама. Због тога је задатак кардиолога да убеди пацијента да не паника и обучава га у основним вежбама релаксације мишића и аутоматске обуке. Ово ће му помоћи да се носи са појавом стања узнемирености и нервозних поремећаја, како би се смирио анксиозност срца.

Шта је пролапс митралног вентила?

Да би то разумјели, неопходно је замислити како срце ради. Крв која је обогаћена кисеоником из плућа улази у леву атријалну шупљину, која служи као нека врста складишта (резервоара) за то. Одатле улази у леву комору. Његова сврха је присилити сву крв која је ушла у уста аорте, за дистрибуцију органима који се налазе у подручју главног крвотока (велики круг). Проток крви поново удара у срце, али већ у десној атријум, а затим у шупљину десне коморе. У овом случају се кисеоник конзумира, а крв је засићена угљен диоксидом. Панкреаса (десна комора) баци га у плућну циркулацију (плућну артерију), где се одвија ново богатство са кисеоником.

Код нормалне активности срца, атријални систол се потпуно ослобађа из крви, а митрални вентил затвара улаз у атрију, а нема повратног тока крви. Пролапс не дозвољава проклизавање, проширена врата у потпуности да се затворе. Због тога свака крв не улази у аорту у време срчаног излаза. Дио се враћа у шупљину лијевог атрија.

Процес повратног тока крви се назива регургитација. Пролапс праћен деформацијом мањим од 3 мм развија се без регургитације.

Класификација ПМК

Од колико је јака регургитација (степен пуњења леве коморе са резидуалном крвљу)

1 степен

Минимално одступање оба вентила је 3 мм, максимум - 6 мм. Обрнути проток крви је занемарљив. То не доводи до патолошких промјена у циркулацији крви. И не изазива повезивање са овим непријатним симптомима. Сматра се да је стање пацијента са МВП 1 степеном у нормалу. Ова патологија се открива случајно. Третман лијека није потребан. Али пацијенту се препоручује да периодично посети кардиолога. Спорт и физичко васпитање - није контраиндиковано. Па јача јачање срца, ходање, пливање, скијање и клизање. Корисно клизање и аеробика. Пријем у ове спортове на професионалном нивоу издаје присутни кардиолог. Али постоје ограничења. Строго је забрањено:

  1. Тегови спортова повезани са динамичким или статичним подизањем тежине;
  2. Класе на симулаторима снаге.

2 степени

Максимално одвајање вентила - 9 мм. Прате га клиничке манифестације. Потребан је симптоматски третман лека. Дозвољено је спортско и физичко васпитање, али само након консултовања са кардиологом, који ће одабрати оптимално оптерећење.

3 степени

Пролапс разреда 3 се дијагностицира када су вентили савијени више од 9 мм. Истовремено се манифестују озбиљне промене у структури срца. Шпијун леве атријум се шири, вентрикуларни зидови се изгубе, постоје неправилне промјене у циркулаторном систему. Они доводе до следећих компликација:

У трећем степену, потребна је хируршка интервенција: затварање летвица вентила или протетике МК. Препоручује се специјална гимнастичка вежба, која бира физиотерапеута.

До тренутка настанка пролапса подељен је на рано и касније. У бројним европским земљама, укључујући и Русију, класификација болести обухвата:

  1. Примарни (идиопатски или изоловани) пролапс МЦ-а наследног, урођеног и стеченог Генеза, који може бити праћен миксоматском дегенерацијом различите тежине;
  2. Секундарни, представљен недиференцираном дисплазијом везивног ткива и настао као наследна патологија (Ехлерс-Данлосова болест, болест Марфана) или других срчаних обољења (компликације реуматизма, перикардитиса, хипертрофичне кардиомиопатије, атријалног септалног дефекта).

Симптоми ПМК

Први и други степен ПМХ најчешће је асимптоматичан и болест се случајно открива када особа обавља обавезни лекарски преглед. У трећем степену, примећени су следећи симптоми пролапса митралног вентила:

  • Постоји слабост, слабост, субфебрилна температура (37-37,5 ° Ц) дуго времена;
  • Повећано знојење;
  • Ујутро и ноћу главобоља;
  • Постоји осећај да нема шта да дише и особа инстинктивно покушава да апсорбира што више ваздуха док дубоко удахне;
  • Ноздрављајући болови у срцу не олакшавају срчани гликозиди;
  • Стална аритмија се развија;

Током аускултације јасно се чују буке у срцу (средње-систолни кликови узроковани великом напетошћу акорда, који су раније били веома опуштени). Такође се зову синдром плазног вентила.

Када врши ултразвук срца са доплером, могуће је открити повратни ток крви (регургитација). ПМК нема карактеристичне ЕКГ знаке.

Видео: ПМК на ултразвук

1 степен, дечак од 13 година, вегетација на крајевима вентила.

Етиологија

Сматра се да два фактора играју одлучујућу улогу у формирању МВП:

  1. Урођене (примарне) патологије се преносе наслеђивањем аномалозне структуре влакана која чине основу вентуса. Истовремено, акорди који их повезују са миокардом постепено издужују. Зидови постају мекани и лако се истегну, што доприноси њиховој смањивању. Курс и прогноза конгениталних МВП су повољни. Ретко узрокује компликације. Нису забележени случајеви срчане инсуфицијенције. Стога се не сматра болестом, већ се једноставно назива анатомским карактеристикама.
  2. Стечени (секундарни) пролапс. То је узрокован бројним разлозима, који су засновани на запаљеном и дегенеративном процесу везивног ткива. Ови процеси укључују реуматизам, праћен оштећењем митралних вентила са развојем запаљења и деформитета у њима.

Терапија ПМК

Лечење пролапса митралног вентила зависи од степена регургитације, узрока патологије и последичних компликација, али у већини случајева пацијенти раде без лијечења. Тако пацијенти морају објаснити суштину болести, смирити се и, ако је потребно, преписати седативе.

Једнако важно је и нормализација рада и одмора, адекватан сан, недостатак стреса и нервозни шокови. Упркос чињеници да је тешка вјежба контраиндикована за њих, препоручују се умјерене вјежбе гимнастике, ходајући, напротив.

Од лекова за пацијенте са ПМК су прописани:

  • Са тахикардијом (срчана палпитација) могу се користити бета-блокатори (Пропранолол, Атенолол, итд.);
  • Ако је МВП праћен клиничким манифестацијама вегетативно-васкуларне дистоније, користите препарате који садрже магнезијум (Магне-Б6), адаптагене (Елеутхероцоццус, Гинсенг, итд.);
  • Пријем витамина групе Б, ПП (Неуробекс Нео) је обавезан;
  • Хирургија од 3 и 4 степена може захтевати хируршко лечење (затварање леафлета или замена вентила).

ПМК код трудница

ПМК је много чешћи у женској половини популације. Ово је једна од најчешћих патологија срца, откривена уз обавезно испитивање трудница (ехокардиографија, ултразвук срца), пошто многе жене, које имају ПМК од 1-2 степени, можда нису знале за њихове абнормалности. Пролапсија митралног вентила током трудноће може се смањити, што је повезано са повећаним излучивањем срца и смањеним периферним васкуларним отпором. Током трудноће, већина случајева пролапса се јавља повољно, међутим, труднице имају већу вјероватноћу поремећаја срчаног ритма (пароксизмална тахикардија, вентрикуларни ектрасистол). ПМК у периоду трудноће често прати прееклампсија, која је испуњена хипоксијом фетуса са кашњењем у његовом расту. Понекад се трудноћа завршава преурањеним радом или је слабост у раду могуће. У овом случају је означен царски рез.

Лечење лијекова МВП-а код трудница се врши само у изузетним случајевима са умереним или тешким путем са високом вјероватноћом аритмије и хемодинамских поремећаја. Прате га четири синдрома.

Вегетативно-васкуларна дисфункција:

  1. Бол у грудима у срцу;
  2. Хипервентилација, централни симптом који се изражава у акутном недостатку ваздуха;
  3. Поремећај срчаног ритма;
  4. Осећање мрзлица или повећано знојење због смањене терморегулације;
  5. Гастроинтестинални поремећаји (гастроинтестинални тракт).

Синдром васкуларних поремећаја:

  1. Честе главобоље; оток;
  2. Спуштање температуре у удовима (ледене руке и стопала);
  3. Гоосебумпс.

Хеморагија:

  1. Појава модрица на најмањи притисак,
  2. Често назално или гингивално крварење.

Психопатолошки синдром:

  1. Анксиозност и страх
  2. Честе промене расположења.

У овом случају, трудна жена је у ризику. Треба га пратити, лечити и родити у специјалним перинаталним центрима.

Будућа мајка са дијагнозом МВП првог степена може се родити на природан начин под нормалним условима. Међутим, она мора да следи следеће смернице:

  • Треба избјећи продужено излагање топлоти или на хладноћи, у дувачним просторијама са високом влажношћу, гдје постоје извори јонизујућег зрачења.
  • Она је контраиндикована да седи предуго. То доводи до стагнације крви у карлици.
  • Одмор (читање књига, слушање музике или гледање ТВ-а) боље је подићи.

Жена која има пролапс митралног вентила са регургитацијом мора да се посматра од стране кардиолога током целог периода гестације, тако да се компликације у развоју препознају у времену и мјере се предузму на вријеме како би их елиминисали.

Компликације пролапса МК

Већина компликација пролапса митралног вентила се развија са узрастом. Неповољна прогноза у развоју многих од њих углавном се даје старијим људима. Најтеже, смртоносне компликације пацијента укључују следеће:

  1. Све врсте аритмија узроковане дисфункцијом вегетативно-васкуларног система, повећана активност кардиомиоцита, прекомерна напетост папиларних мишића, поремећена антриовентрикуларна импулсна проводљивост.
  2. Недостатак МК изазван ретроградним (у супротном смјеру) крвотока.
  3. Инфецтиве ендоцардитис. Ова компликација је опасна по томе што може проузроковати празнину у акордима који повезују МЦ са зидовима коморе или рушење дела вентила, као и различите врсте емболија (микробиолошки, тромбоемболизам, емболизам са фрагментом вентила).
  4. Компликације неуролошке природе повезане са церебралном васкуларном емболијом (церебрални инфаркт).

Пролапсе у детињству

У детињству, пролапс МК је много чешћи него код одраслих. То потврђују статистички подаци засновани на резултатима истраживања. Примјећује се да је у адолесценцији код дјевојчица двоструко често дијагностикован ПМК. Жалбе деце су истог типа. У суштини то је акутни недостатак ваздуха, тежина у срцу и болу у грудима.

Најчешћи дијагностикован пролапс предњег поклопца је први степен. Детектовано је у 86% испитане деце. Болест другог степена је само 11,5%. ПМК ИИИ и ИВ са степеном регургитације имају веома ретку дистрибуцију, не више од 1 дете од 100.

Симптоми ПМК се манифестују код деце на различите начине. Неки практично не осећају абнормални рад срца. За друге, то се манифестује прилично снажно.

  • Тако бол у грудима доживљава скоро 30% деце адолесцената који имају ПСМК (пропазни митрални вентил). Изазива разне разлоге, међу којима су најчешћи:
    1. сувише чврсти акорди;
    2. емоционални стрес или физички напор, што доводи до тахикардије;
    3. кисеоник гладовање.
  • Толико деце долази до палпитације срца.
  • Често, адолесценти који проводе доста времена на рачунару, преферирају менталне активности на физички напор, склоне су умору. Често имају кратку дисање у часовима физичког васпитања или физичком раду.
  • У деци са дијагнозом МВП-а, у многим случајевима појављују се симптоми неуропсихолошке природе. Они су склони честим промјенама расположења, агресивности, нервних сломова. Са емоционалним стресом, они могу имати краткотрајну синкопу.

Кардиолог током прегледа пацијента користи разне дијагностичке тестове, путем којих је откривена најтачнија слика ПМК-а. Дијагноза се успоставља када се током аускултације детектује бука: голосистолни, изоловани касни систолни или у комбинацији са кликовима, изоловани кликови (кликови).

Затим болест дијагностикује ехокардиографија. Омогућава утврђивање функционалних абнормалности миокарда, структуре МК флапсова и њиховог пролапса. Дефинисане карактеристике МВП од стране ЕцхоЦГ су следеће:

  1. Сасх МК повећан за 5 мм или више.
  2. Лева комора и атријум увећани.
  3. Са смањењем вентрикула, МК крило прелази у атријску комору.
  4. Митрални прстен је проширен.
  5. Акорди су издвојени.

Додатне функције укључују:

Рентген показује да:

  • Плућни узорак је непромењен;
  • Избацивање артерије плућа - умерено;
  • Миокардијум изгледа као "виси" срце с смањеном величином.

ЕКГ у већини случајева не показује промене у активности срца повезане са МВП.

Пролапс срчаног вентила у детињству често развија у позадини недостатка магнезијумових јона. Недостатак магнезијума поремећава процес производње колагена фибробластима. Уз смањење садржаја магнезијума у ​​крви и ткивима, постоји повећање бета-ендорфина и дисбаланса електролита. Забележено је да су деца са дијагнозом ПМК-а недовољна тежина (непримерен раст). Многи од њих показују миопатију, равне ноге, сколиозу, лошу мишићну активност и лошу апетит.

Препоручује се лечење ПМХ са високим степеном регургитације код деце и адолесцената, узимајући у обзир старосну групу, пол и наследство. На основу степена клиничких манифестација болести, изабран је метод лечења, прописују се лекови.

Али главни фокус је на промени услова живота детета. Неопходно је прилагодити њихово ментално оптерећење. Мора се мењати са физичким. Деца би требало да похађају просторију за физиотерапију, где ће квалификовани специјалиста одабрати оптималан скуп вежби, узимајући у обзир индивидуалне карактеристике тока болести. Препоручене лекције за купање.

Када се метаболичке промене у срчаном мишићу дјетета могу препоручити физиотерапија:

  1. Галванизација зона рефлексног сегмента, уз интрамускуларну примену тиотриазолина најмање два сата пре поступка.
  2. Калцијумова електрофореза код ваготонских поремећаја.
  3. Бромна електрофореза за симпатикотонске дисфункције.
  4. Дарсонвализација.

Од употребљених лекова су следеће:

  • Циннаризине - повећати микроциркулацију крви. Ток третмана од 2 до 3 недеље.
  • Кардиометаболити (АТП, Рибоксин).
  • Бета-андреноблоцкери - са ПМК, праћен синусном тахикардијом. Дозирање је строго индивидуално.
  • Антиаритмички лекови за упорне аритмије пратећи МВП трећег степена.
  • Витамински и минерални комплекси.

Препарати за биљну медицину се такође користе: одјећом коњске жиме (садржи силикон), екстрактом гинсенг и другим средствима с седативним (седативним) ефектом.

Сва деца са ИПЦ треба регистровати код кардиолога и редовно (најмање два пута годишње) подвргнути прегледу ради правовременог откривања свих промјена хемодинамике. У зависности од степена ПКК одређеног могућношћу спорта. У случају пролапса другог степена, нека деца морају бити пребачена у групу физичког васпитања са смањеним оптерећењем.

Препоруке за спорт

Када пролапс има бројних ограничења за спорт на професионалном нивоу уз учешће на одговорним такмичењима. Можете их упознати у посебном документу који је развио Све руско удружење за кардиологију. Зове се "Препоруке за пријем спортиста са кршењем СС система на тренинг и конкурентни процес." Главна контраиндикација за појачану обуку спортиста и њихово учешће на такмичењу је пролапс, компликована:

  • Холтер мониторинг аритмија (дневно ЕКГ);
  • Рекурентне вентрикуларне и суправентрикуларне тахикардије;
  • Регургитација виша од 2. степена, регистрована на ехокардиографији;
  • Велики пад крви - до 50% и ниже (откривено на ЕцхоЦГ).

Сви људи са пролапсом митралног и трикуспидног вентила су контраиндиковани у следећим спортовима:

  1. Под којим је неопходно извршити кретање кретања - пуцање, бацање диска или копља, разне врсте рвања, скакање итд.
  2. Дизање тегова, повезано са дизањем тегова (кеттлебелл, итд.).

Видео: мишљење тренера фитнеса на ПМК-у

Пролапсе у нацрту старости

За многе младе војно доба са дијагнозом пролапса митралног или трицуспид вентила поставља се питање: "Да ли се придружи војсци са таквом дијагнозом?" Одговор на ово питање је двосмислен.

У случају примарне и секундарне МВП без регургитације (или са регургитацијом 0-И-ИИ степена), који не узрокују поремећај срчане активности, регрут се сматра погодним за војни рок. Како се овај пролапс односи на анатомске карактеристике структуре срца.

Полазећи од захтева из "Распоревача болести" (члан 42), регрина се проглашава неспособним за војни рок у сљедећим случајевима:

  1. Треба му дијагнозирати: "Примарни пролапс МК 3. степена. Срчана инсуфицијенција И-ИИ функционалне класе ".
  2. Потврђивање дијагнозе путем ехокардиографије, Холтер мониторинг. Они морају да региструју следеће показатеље:
    1. смањен је степен скраћивања влакана миокарда током циркулације крви;
    2. преко аортних и митралних вентила се јављају регургитацијски токови;
    3. аурикти и коморе повећавају величине, и током систолне и дијастоле;
    4. крвни проток током вентрикуларне контракције је значајно смањен.
  3. Индекс толеранције вежбе према резултатима велоергометрије треба да буде низак.

Али постоји једна нијанса. Стање под називом "Срце неуспјех" класификује се по 4 функционалне класе. Од тога, само три могу дати изузеће од војне службе.

  • Ја фк - регрут се сматра погодним за службу у РА, али са малим ограничењима. У овом случају на одлуку војног нацрта одбора могу утицати симптоми који прате болест која узрокује нетолеранцију вежбања.
  • У ИИ ф.к. Категорија регрутације "Б" додељује се регруту. То значи да је способан за војну службу само у рату или у случају нужде.
  • И само ИИИ и ИВ Ф.К. дати пуно и безусловно отказивање војне службе.

Митрални пролапс, трицуспид, аортна и људско здравље

Срчани вентили су крпе које регулишу кретање крви кроз срчне коморе, које су четири у срцу. Два вентила се налазе између вентрикула и крвних судова (плућне артерије и аорте) а друга два су на путу крвотока од атрије до коморе: на левој страни - митрал, десно - трикуспид. Митрални вентил се састоји од предњих и задњих куспова. Патологија може да се развије на било ком од њих. Понекад се то дешава на оба. Слабост везивног ткива не дозвољава да их задрже у затвореном стању. Под притиском крви, почињу да луче у комору лијевог атрија. У овом случају део крвотока почиње да се креће у супротном смеру. Ретроградна (обрнута) струја се може извести у патологији чак и једног листа.

Развој МВП може пратити пролапс трицуспид валве (трицуспид) који се налази између десне коморе и атријума. Он штити десни атриј од повратног тока венске крви у његову комору. Етиологија, патогенеза, дијагноза и третман ПТЦ-а су слични пролапсу МК. Патологија у којој постоји пролапс два вентила одједном се сматра комбинованим дефектом срца.

Пролапсе МК мали и умерени степен се често открива код потпуно здравих људи. Није опасно за здравље, ако се открије регургитација 0-И-ИИ степен. Примарни пролапс 1. и 2. степена без регургитације припада малим аномалијама развоја срца (МАРС). Ако је откривено, нема потребе за паником, јер за разлику од других патологија, ПМК прогресија и регургитација се не јављају.

Узрок забринутости је стечен или урођени МВП са регургитацијом ИИИ и ИВ степена. Она се односи на тешке недостатке срца које захтијевају хируршки третман, јер се током његовог развоја, због повећања запремине резидуалне крви, комора ЛП истеза, дебљина вентрикуларног зида се повећава. То доводи до значајних преоптерећења у раду срца, што узрокује срчану инсуфицијенцију и низ других компликација.

Ретко повезани абнормалности срца укључују пролапс аортног вентила и вентила плућне артерије. Такође обично немају изражене симптоме. Циљ лечења је елиминисање узрока ових аномалија и спречавање развоја компликација.

Ако вам је дијагностикован митрални пролапс или било који други срчани вентил, не улазите у панику. У већини случајева, ова аномалија не врши велике промене у активности срца. Дакле, можете наставити са уобичајеним начином живота. Да ли то само једном и заувек одустаје од лоших навика који скраћују живот чак и апсолутно здравог човека.

Инсуфицијенција аортног вентила - урођена или стечена болест срца

Вентили срца обезбеђују кретање крви у једном правцу. Њихово правилно функционисање чини неопходан допринос општем механизму циркулације крви.

Спречавање заразних болести и накнадна негу њихових сјајних подручја помоћи ће вам да избјегнете стечене проблеме у раду вентила. Познавање узрока патологије додаје разумевање како да заштити срце.

Карактеристике болести

Крв се транспортује у леву комору са горње коморе - атријум и проток се усмеравају у аорту. Ово је велика посуда кроз коју крв, обогаћена неопходним супстанцама и кисеоником, започиње свој пут у органе и ткива како би својим ћелијама обезбедила исхрану и могућност дисања (добивање кисеоника).

Крв се помера у једном смеру. Механика система обезбеђује присуство вентила. Аортни вентил је дизајниран да прескочи дијелове крви у аорту док стисне комору и спречава његов повратак.

Поремећаји у структури вентила или његове промене повезане са болестима узрокују срчану инсуфицијенцију током релаксације вентрикуле. Овај период је програмиран за пролаз крви из атријума у ​​вентрикуларну шупљину. Са инсуфицијенцијом аортног вентила током периода опуштања, крв из аорте такође се враћа у комору.

Кршење се изражава у различитим степенима. Зависи од области која не затвара вентиле или повећава комору. Инсуфицијенција аортног вентила ретко је урођена. У највећој мери се стиче као последица болести.

Деца која имају патологију вентила од рођења обично се развијају нормално. Понекад имају бледу боју коже. Можда постоји и пулсација артерија и вена. Лечење отказа вентила откривено у раном добу, исто као и код одраслих, зависи од степена тешкоће.

Облици аортне инсуфицијенције (шема)

Степени

Дубина проблема зависи од тога колико дуго је млаз, што има повратак у комору.

  • 1 Напредовање крвотока уназад од аорте уз опуштање вентрикуле од вентила која се оставља за пола центиметра или мање се приписује малом поремећају вентила.
  • 2. Ако повратни удар крвотока који потиче из аорте у комору, повезану са инсуфицијенцијом вентила, напредује са његове површине на удаљености од пола до један центиметар, онда се такво кршење сматра средњом сложеношћу.
  • 3. У случају регургитације са површине вентила на удаљености већу од једног центиметра, проблем се сматра изузетним степеном тешкоћа.

Детаљније о карактеристикама аортне инсуфицијенције у приступачном облику ће показати сљедећи видео:

Узроци

Инсуфицијенција аортног вентила обично има следеће узроке:

  • Проблем је углавном узрокован неправилностима у структури вентила. То може бити конгенитални дефект. Вентил мора имати три врата. Постоје урођене патологије када је вентил бикуспид или има различит број њих.
  • Патолошке промене у структури вентила могу изазвати заразне болести. Они могу да деформишу вентиле, згушну или формирају рупе у вентилу. Сви ови фактори стварају услове за неадекватан рад вентила. Ове болести укључују:
    • инфективни ендокардитис,
    • реуматизам,
    • сифилис, ако се не лечи;
    • лупус еритхематосус
    • инфламаторни артритис.
  • Вентил може оштетити његову функцију због хабања његових дијелова.
  • Узрок неадекватног рада вентила повезаног са непотпуним затварањем вентила може бити генетски обољења која дају поремећаје везивног ткива. Пример је синдром Марфана.
  • Негативни фактори могу проузроковати ширење аорте у уста. Такво кршење доприноси стварању регургитације из аорте, чак и ако је вентил без патологије.
  • Исти ефекат са нормалним вентилом узрокује околност ако су зидови коморе растегнути. То се може десити због хипертензије.

Даље ћемо вам рећи о знацима и симптомима инсуфицијенције аортног вентила.

Симптоми

Болест можда не значи дуго времена за кршења. То је због чињенице да је лева половина срца дизајнирана по природи за велика оптерећења.

Временом се могу јавити следећи знаци:

  • Постоји приметна разлика између систолног притиска (високе вредности) и дијастолног притиска (низак број).
  • Током физичког напора и код одмора: вртоглавица, губитак снаге, могућност губитка свести, посебно када се мења положај тела.
  • У подручју срца болна ангина или друге природе.
  • Тресење главе, одражавајући ритам срца, представља Мусетов симптом.
  • Одређено инсуфицијенцијом аортног вентила и високим пулсним стопама, има галлопинг карактер.
  • Пулсирање артерија, које је визуелно видљиво. Утиче на каротидне артерије, велике вене: субклаве, темпоралне. Сензација пулсације у пределу главе и врата доноси неугодност.
  • Пулсација палате је симптом Муллера.
  • Пацијент се жали да осети како му срце тукне, нарочито када лежи.
  • Краткоћа даха не може бити повезана са напором, знаци гушења се могу појавити временом.
  • Пулсација ученика - манифестована у сужењу и ширењу њих (симптом Ландолфија).
  • Осетљивост пулсације преко пројекције јетре.

Инсуфицијенција аортног вентила подлеже дијагнози, о чему ћемо даље разговарати.

Дијагностика

Иницијална инспекција специјалисте за претпоставке и слање на испитивање обухвата:

  • слушајући жалбе пацијената
  • добивање информација о болестима рођака како би се разумела могућност генетске предиспозиције,
  • визуелни преглед
  • слушајући пулсе, срчани ритам.

Да би појаснила дијагнозу и попунила детаљне детаље, специјалиста одређује методе за инструментални преглед:

  • Пхонокардиографија - на папиру ће показати ритме и буке у истраживаном подручју, укључујући и оне које лекар не може да открије када слуша пацијента са стетоскопом.
  • Електрокардиографија - показаће да ли постоје знаци повећања леве коморе, њена хипертрофија.
  • Доплеров преглед може да обезбеди индикацију присуства регургитације из аортног вентила.
  • Рентгенски метод - допуњује проучавање стања пацијента са подацима о томе да ли постоје промене у облику срца и који су планови.
  • Ехокардиографија - метода даје детаљне информације о променама у подручју истраживања. Даје информације о могућем лапању митралног вентила (његових кусова) услед усмереног млаза изазваног регургитацијом повезаним са поремећајима аортног вентила.

И сада да разговарамо о опцијама лечења за аортну инсуфицијенцију од 1, 2, 3 степена.

Чињеница аортне инсуфицијенције може се проценити следећим дијагностичким подацима:

Третман

Повреде у вентилу, које се мало манифестирају, не захтевају медицинску помоћ. Третирајте болести које могу изазвати инсуфицијенцију вентила.

Терапеутски

Пацијент добија препоруке о томе како се понашати тако да не узрокују погоршања:

  • да се оптерећује физички рад, да би се избегле преоптерећења;
  • време да посетите зубара,
  • не дозволити заразним болестима да се не третирају и преносе у хронику;
  • пратите дијету.

Ако нема контраиндикација, онда пацијент може да предузме физиотерапијске процедуре:

Медицаментоус

У вези са кршењима који су узроковани неисправним радом аортног вентила, стручњаци бирају лекове како би побољшали стање пацијента.

  • АЦЕ инхибитори:
    • еналаприл
    • каптоприл;
  • срчани гликозиди:
    • Коргликон,
    • дигоксин,
    • стропхантхин;
  • лекови који спречавају настајање крвних угрушака:
    • антикоагуланти,
    • антиплателет агенси;
  • диуретици:
    • спиронолактон,
    • Дихлотиазид,
    • фуросемиде.

Операција

Уколико вентилни вентил доведе до погоршања рада срца, а лекови и терапија не помажу, онда се операција врши.

Може бити од два типа:

  • аортни вентил се замењује протезом;
  • много чешће, поступак се врши да би се исправили дефекти вентила, што се зове пластична хирургија.

Превенција болести

Да бисте ограничили могућност иницирања отказа вентила, требало би:

  • темпер
  • елиминишу могућност инфективних болести које утичу на здравље вентила, а ако се не избегавају, пажљиво третирајте;
  • ако постоје предуслови за срчано обољење, годишње се подвргавају медицинском прегледу;
  • током трудноће избегавајте штетне ефекте:
    • контакт са хемикалијама
    • јонизујуће зрачење
    • останите на местима са неповољним условима у животној средини.

Митрална инсуфицијенција у аорти

Регургитација аортног вентила у значајним величинама може изазвати поремећај у раду митралног вентила. То је због тога што с временом, због додатног дела крви која се враћа из аорте, зидови вентрикуле се протежу, а то доводи до квара на контролу митралног вентила.

Његови листови нису деформисани, али због експанзије прстена, неисправност папиларних мишића не могу се чврсто затворити. У овом случају, патологија је значајно компликована. У атријуму је поврат млаза из коморе, што је такође повратак крви из аорте.

Детаљније о томе која митрална инсуфицијенција у вези са аортиком говори о следећем видео снимку:

Компликације

Враћање дела крви у комору постепено утиче на коморе срца, изазива реакције ткива како би се прилагодили патологији.

  • кршење ритмова, једна врста - атријална фибрилација;
  • Стагнација може изазвати запаљење унутрашње облоге срца,
  • акутни инфаркт миокарда - неки део срчаног мишића није добио крв и то је довело до његове смрти.
  • комора као резултат регургитације смањује његову способност да гура.

Неки пацијенти су такође имали стенозу заједно са инсуфицијенцијом аортног вентила.

На крају, прочитајте о прогнози живота у синдрому аортне инсуфицијенције 1, 2 и 3 степена.

Прогноза

Колико је сигурна патологија и степен ефикасности лечења може се одредити:

  • која болест је покренула поремећај, у којој мјери се лечи;
  • степен развоја проблема.

Прогнозе ће бити сљедеће:

  • Ако је кршење постало изражен степен сложености, онда обично од тренутка дијагнозе пацијент живи од пет до десет година.
  • Ако је проблем изазвао неповратне промене у телу, изражава се као озбиљни поремећаји циркулације и лекови не доносе олакшање, онда пацијент може да живи не више од две године.

Хирургија може побољшати прогнозу.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Шта је глиоза васкуларне генезе и како то пријети

Глиоза васкуларне генезе се сматра процесом замене деформисаних или изгубљених неурона услед различитих лезија ткива централног нервног система на глиалне ћелије (неуроглиа).

Анатомија функције инфериорне вене цаве

Циркулаторни систем људског тела има сложену структуру. Важан део је вене, које су дизајниране да сакупљају отпадну крв. Највећа од њих је инфериорна вена кава.Кршења у њеном раду могу довести до озбиљних здравствених последица.

Смањен ЕСР

Дијагноза патологије почиње тестом крви. Дефиниција ЕСР-а је њена интегрална компонента.Подаци о стопи седиментације еритроцита дају идеју о томе колико је болест нестала, и помажу да се пронађу начини за даљу медицинску акцију.

Неуролог - онлине консултације

Рег мозак№ 21 613 Неуропатхологист 14.07.2015Молим вас, реците нам шта прети. РЕГ мозга: Лева страна - мешовита. Врста повреда церебралне хемодинамике са изразито израженим.

Пролапс митралног вентила, отворени овални прозор, бикуспидни аортни вентил, интератријална анеуризма и друге честе промене у ецхоЦГ

(најчешћа питања)Молимо вас да објасните закључак ЕцхоЦГ: "Хемодинамички безначајан систолни деформисани предњи поклопац МЦ и куспова ТЦ".

Све последице хеморагијског удара десне стране

У овом чланку ћете научити основне информације о хеморагичном удесу од десне стране: последице, колико живи након таквог крварења и које тешкоће са којима се суочавају пацијенти.