Из овог чланка ћете сазнати шта је дебела емболија, зашто и како се развија, његове особине. Симптоми, лечење патологије.

Термин "емболизам" значи "блокирање пловила". Ово је озбиљно стање које доводи до оштећења крвотока у ткивима, а затим и до њихове смрти. Најчешће су плућа плућа блокирана, јер је то најједноставнији начин да било који дијелови улазе у крвоток овдје. Ово је опасно за поремећаје дисања и смрт. Третмани за емболију су ресусцитаторс.

Уз благовремено пружање хитне помоћи, блокада се може успешно уклонити.

У зависности од тога како је суд блокиран, разликују се различите врсте емболије: тромбоемболизам (блокада суда са крвним угрушком или део који је дошао), гасна емболија (пенетрација супстанце у посуду у плинском стању - најчешће је ваздух), медицинска емболија и други.

У суштини, све врсте емболије су сличне једна другој.

У овом чланку ћемо више причати о дебелој емболији - "запушавању" посуде честицама масти. Ово је компликација сложених опсежних повреда, анафилактичног шока, кардиогеног шока, клиничке смрти и других озбиљних стања.

Пловило погођено масном емболијом

Зашто и како се развија патологија

Мастне честице заглављују мале посуде - капиларе - различитих органа: пре свега плућа, тада мозак, бубрези и срце.

Емболија масти се развија на позадини следећих патологија:

  • опсежне повреде, посебно са оштећивањем костију са расељавањем - најчешћи узрок;
  • разни шокови (анафилактички шок, кардиогени шок, трауматски шок);
  • клиничка смрт;
  • тешки акутни хепатитис (ретко).

Постоји неколико верзија механизма мастне емболије. Ево главних:

  1. Повреде оштећене масно ткиво. Капљице масти са мјеста повреда улазе у вене, а затим кроз крвоток - у капиларе плућа и других органа.
  2. У повредама и шоковима, липиди (масти) присутни у крви трансформисани су из веома малих честица у велике капи и затварају посуде.
  3. Смањивање крви (због губитка крви због повреде или због различитих болести) узрокује повећање концентрације грубих липидних капљица у њој.

Формулације дебљине емболије

У зависности од тежине стања и стопе емболије, лекари разликују ове облике:

  • Брзо муње. Емболија се развија веома брзо, а смрт пацијента се јавља за само неколико минута.
  • Спици Она се развија у првим сатима након појаве узрока (повреда, шок).
  • Субакут. Појављује се у латентној форми 12-72 сата, а тек онда се појављују симптоми.

У зависности од локације, масна емболија се дели на плућне болести (капиларне плуће), церебралне (мождане капиларе), помешане (капиларе целог тела, укључујући плућа, мозак, срце, бубреге, кожу, ретино итд.).. Најчешће се чини мјешовитим облицима.

На слици - пораз пулсних капилара након прелома тибије и фибуле. Можете проценити пулмонални облик масне емболије или, ако су други органи погођени, мешовита мастна емболија.

Симптоми

Манифестације различитих врста мастне емболије:

Дијагностика

Познати лекар А. Пашчук је развио скалу симптома, користећи лекарима који могу да сумњају на дебелу емболију код пацијената са повредама и шоковима:

  • Срчана палпитација (90 откуцаја у минути или више) - 20 бодова.
  • Температура изнад 38 - 10 поена.
  • Поремећаји дисања - 20 бодова.
  • Поремећаји свести - 20 поена.
  • Поремећаји стрјевања крви - 5 бодова.
  • Ниска количина урина формирана од бубрега - 5 бодова.
  • Присуство цилиндричних честица у урину је 5 поена.
  • Повећана стопа седиментације еритроцита - 1 бод.

Са резултатом више од 10, чак иу одсуству симптома, може се сумњати на скривени облик мастне емболије. Са резултатом више од 20, лекари се баве изразитом емболијом масти.

Прецизно потврдите дијагнозу таквих критерија:

  1. Присуство у биолошким течностима (урин, крв) капи неутралне масти од 6 микрона или више.
  2. Дифузна инфилтрација плућа, видљива на рендгенском снимку.
  3. Низак ниво хемоглобина.
  4. Промене у фундусу: едеме мрежњаче, беле облаке попут флека близу капилара.

Често нема времена за такве детаљне студије као што је преглед фундуса, рендгенских зрака плућа, дакле, дебелом емболијом се дијагностикује помоћу скале симптома, анализе урина и крвних тестова.

Шта је опасна патологија

Главна опасност од мастне емболије је могућност смрти.

Смрт се јавља из следећих разлога:

  • Ако је погођено више од 2/3 капилара плућа, развија се акутна респираторна инсуфицијенција, што доводи до хипоксије свих ткива тела и фаталан је.
  • Са поразом великог броја церебралних посуда долази до вишеструких малих крварења у мозгу, што може довести и до неповратних промјена и смрти.

Методе лијечења

Изводи се хитно и одмах.

У случају оштећења свести и дисања, чак иу одсуству потврђене дијагнозе, пацијент је повезан са вентилатором како би се спречиле даље промене плућа и смрти због респираторне инсуфицијенције.

Након потврђивања дијагнозе примјењује се лијечење лијекова.

Пацијентима се дају лекови који уништавају велике капи масти у крви и претварају их у исте мале честице како би требали бити нормални. Ови лекови укључују Липостабил, Ессентиале, Дехолин. За редчење крви користите антикоагуланте: на пример, хепарин.

Глукокортикостероиди (Преднизолон, Дексаметазон), инхибитори протеазе (Контрикал), антиоксиданти (витамин Ц, витамин Е) такође се користе за елиминацију шока, јачање ћелија тела и побољшање метаболизма у ткивима.

Све ово омогућава стабилизацију састава крви, побољшање циркулације крви, спречавање неповратних промјена у ћелијама тела.

Неспецифичан третман се такође користи за побољшање општег стања пацијента и елиминисање ризика од других компликација повреда. Да би одржали виталне функције, убризгавајте раствор глукозе инсулином, електролити (калијум, магнезијум), аминокиселине. За превенцију заразних компликација повреда коришћени су Тималин, Т-активин, гама глобулин. Да би се спријечиле густо-септичке компликације, лекари су прописали нистатин, полимиксин, аминогликозиде.

Прогноза

У већини случајева је неповољна. Око 10% пацијената умире од саме емболије масти. Међутим, неповољна прогноза лежи у чињеници да се дебела емболија јавља у позадини веома озбиљних стања, које саме могу изазвати смрт пацијента.

Синдром дебелог емболије

Стопа смртности радно способног становништва од неприродних узрока - несрећа, тровања и повреда - у Русији је готово 2,5 пута већа него у развијеним земљама, 1,5 пута у земљама у развоју Источне Европе.

Према статистичким подацима, у Руској Федерацији у 2009. години више од 10 милиона одраслих жртава тражило је медицинску помоћ за повреде, тровања и неке друге посљедице изложености спољашњим узроцима. Стопа повреда је износила 86,6 на 1000 одраслих особа.

Најчешће код одраслих су модрице и површне повреде без оштећења коже (30,6%). Друго место у структури повреда заузима фрактура костију (21,5%). Од укупног броја прелома, 86,6% је локализовано на екстремитетима, укључујући и доње - 61,8%.

Компликације трауматске болести убијају око 15-20% свих жртава са тешком траумом. Једна од ових компликација је синдром дебелог емболизма (ФЗХ).

Овај синдром се може дефинисати као клиничко стање које се карактерише дисфункцијом плућа и централног нервног система због микроваскуларне опструкције са великим глобулама масти, који се јављају углавном након озбиљних повреда са преломима дугих тубуларних костију или карличних костију.

Још један Р. Ловел из 1669. године је утврдио да уз увођење млека или масти у крвоток настаје смрт животиња, али разлози нису разјашњени. Касније, Ф. Магендиеф (1821) у току експеримената на псе, који је увео маслиново уље у вратну вену, открили су узроке смрти животиња: дан касније, пси су развили пнеумонију.

1861. године, Ф.А. Зенкер је описао капљицу масти у капилари плућне железнице, која је током компресије добила смртоносну торацо-абдоминалну повреду. Године 1863. Е. Бергманн је прво успоставио клиничку дијагнозу СЗХЕ. Након што су мачке уведене у стегну вене течне свињске масти код животиња које су живеле 6-24 сата, на аутопсији, у судовима плућа, јетре и бубрега пронађене су капи масти. У наредним годинама, велика пажња је посвећена етиологији, патогенези, клиничким облицима и лијечењу ФЗХЕ.

Синдром дебљине емболије најчешће се развија са затвореним преломима дугих тубуларних и карличних костију. Код пацијената са преломом једне дугачке тубуларне кости, вероватноћа развоја синдрома је 1-3%, а овај број се повећава с повећањем броја прелома. Код билатералних прелома стегненице, СЈЕ се открива у 33% случајева.

Синдром се јавља углавном код одраслих и ретко код деце. Ово се може догодити због чињенице да у коштаној сржи садржи више хематопоетских ткива и мање масти.

Етиологија

Осим прелома дугих тубуларних костију и карличних костију, ортопедских операција, тумора, липосукције и оштећења меких ткива такође могу узроковати СЗХЕ. Неки не-трауматски услови, као што су дијабетес мелитус, панкреатитис, анафилактички и кардиогени шок, терапија стероидима, липидна инфузија итд., Такође могу довести до СЗХЕ.

Патофизиологија

У садашњој литератури о патогенези мастне емболије постоје значајне разлике. Предложене су три главне теорије.

Механичка теорија

Године 1924. Гаусс је предложио да после прелома дугих тубуларних костију, масне капи од оштећеног масног ткива улазе у венски лежај. Ово се јавља када је интрамедуларни притисак већи од венуса. Емулација масти се затим транспортује у плућни васкуларни лежај.

Када је величина емболија већа од 8 микрона, капиларна емболизација се појављује, величине до 7 микрона, могу пролазити кроз плућне капиларе и достићи велику циркулацију, што доводи до емболизације мозга, коже, бубрега и ретине.

Понекад масне глобуле улазе у системску циркулацију кроз плућне претапилне шантове или у присуству интракардијског артериовенског дефекта (форамен овале). Ипак, ова теорија не објашњава прилично дуго кашњење (24-72 сата) у развоју мршаве емболије након акутне повреде. Дебљине глобуле у периферном крвотоку налазе се код скоро 90% пацијената, док само 2-5% њих има клиничку слику ФЕС-а.

Биокемијске теорије

Лехманн и Мооре (1927) први су изнели идеју да постоји низ биохемијских механизама потенцијално укључених у развој ФЗХЕ. Сада се широко верује да се масно емболи дезинтегрише у плазми на слободне масне киселине. Код неких пацијената, концентрација липазе у плазми се повећава.

Показано је да серум код пацијената са акутним повредама под утицајем липазе има способност лепљења хиломикрона, липопротеина ниске густине и липозома емулзије јестивих масти. Ц-реактивни протеин, који се повећава код таквих пацијената, узрокује повећање аглутинације зависне од калцијума свих ових супстанци, уз посљедично оштећење ендотела.

Кашњење у развоју симптома може се објаснити потребним временом за производњу токсичних метаболита. Симптоми се могу поклапати са аглутинацијом и деградацијом мастних емболија. Нивои слободних масних киселина у крви код пацијената са преломима су умјерено повишени.

Ипак, докази о овим механизмима ФЗХ остаје углавном посредни. Према овој теорији, масна емболија услед истовремене дисимулације липида у цијелом крвотоку треба развијати истовремено у оба круга циркулације крви, а клиничка слика се прво појављује у малом кругу, а затим иу великом. Није било могуће репродуковати експериментални модел мастне емболије увођењем липазе.

Теорија коагулације

Према овој теорији, ткива са високим садржајем тромбопластина са елементима коштане сржи након прелома дугих тубуларних костију улазе у вене. Истовремено, систем комплемента и спољашње коагулације се започиње директном активацијом фактора ВИИ, што доводи до интраваскуларне коагулације фибринским и продуктима разградње фибрина.

Они делују заједно са леукоцитима, тромбоцитима и масним глобулама у комбинацији са повећањем пермеабилности васкуларне плућа. Они такође могу дјеловати директно на ендотелу кроз ослобађање бројних васоактивних супстанци.

Клиничка слика

Веома конвенционално издваја плућне, церебралне и најчешће мешане облике. Клиничка слика СЈЕ развија се, по правилу, после "јаког јаза" која траје од 12 до 72 сата након повреде. Трајање латентног периода је мање од 12 сати код 3% пацијената, од 2 до 24 часа - у 10%, од 24 до 48 сати - у 45%, од 48 до 72 сата - у 33% и преко 72 сата - у 9%.

Класична триада синдрома дебелог емболије укључује респираторне манифестације (95%), симптоме мозга (60%) и петехије на кожи (33%).

Плућне манифестације (краткотрајни удис, тахипнеја и хипоксемија) често су први клинички симптоми болести. Њихова озбиљност варира, али се може развити респираторна инсуфицијенција, слично акутном респираторном дистрес синдрому. Приближно половина болесника са СЗХЕ узрокованом преломом дугих костију развија озбиљну хипоксемију и респираторну инсуфицијенцију, што захтева механичку вентилацију плућа.

Неуролошки симптоми настали услед церебралне емболије често су присутни у раним фазама и обично се јављају након развоја респираторне инсуфицијенције. Њихов распон може се варирати: моторни немир, развој напада, летаргија, конфузија, па чак и озбиљна кома. Описани су фокални неуролошки симптоми, укључујући хемиплегију, афазију, апраксију, поремећаје вида и анизокорију. На срећу, скоро сви неуролошки симптоми су пролазни и потпуно реверзибилни.

Петецхиае се сматрају патогномонским знаком мастне емболије плућне циркулације. Карактеристични осип може бити последња компонента триаде, симптом се развија у 60% случајева и због емболије кожних капилара, што доводи до екстравазације црвених крвних зрнаца.

Најчешће, петехије су локализоване на коњунктиви, кожним зглобовима на горњем делу тела, нарочито на врату, и на аксиларним подручјима. Обично, петехије се појављују током првих 36 сати у потпуности нестају у року од 7 дана.

Манифестације ока. Понекад се у крвним судовима налазе масти глобуле. Када се може открити офталмоскопија ретинопатија (симптом Пурцхер) - откривање бијелих сивих тачака кружног облика, смештених на фундусу очију у близини посуда мрежњаче.

Рана упорна тахикардија, иако није специфична, скоро је увек присутна код свих пацијената са дебелом емболијом. Ретко, системска мастна емболија може утицати на срце и довести до инфаркта миокарда и развоја акутног плућног срца.

Системска грозница је често рани неспецифични симптом ФЗХ. Температура може да се повећа на 39-40 ° Ц. Развој хипертермије повезан је са иритацијом терморегулаторних структура мозга помоћу масних киселина и инфламаторних медијатора, као и са поремећајима циркулације и хипоталамске хипоксије.

Према класификацији коју је предложио А.Иу. Пашчук и А.В. Иванова 1982. године, постоје три врсте мастне емболије:

  • фулминантан, што доводи до смрти пацијента у року од неколико минута;
  • акутни, развија се у првим сатима након повреде;
  • субакутни - са латентним периодом од 12 до 72 х.

Дијагностика

Дијагноза се обично врши на основу клиничких података. Лабораторијска дијагноза је од другог значаја. Најчешће коришћени скуп великих и малих дијагностичких критерија предложених од стране А.Р. Гурд. Дијагноза се прави у присуству најмање једног великог и четири мале знака.

Велики критеријуми укључују:

  • аксиларне или субкоњунктивалне петехије,
  • хипоксемија (паО2 38 ° Ц) - 1, тахикардија (> 120 у минути) - 1, тахипнеја (> 30 у минути) - 1, оштећење свести - 1. Да би се утврдила дијагноза, број бодова је већи од 5.

Методе истраживања

Широк спектар студија је предложен за дијагнозу СЦФ, али ниједна од њих нема 100% специфичност. Лабораторијски и инструментални прегледи обично се обављају ради потврђивања клиничке дијагнозе или праћења терапије.

Тестирање крви и биохемија. Мучна хиперглобулинемија се може сматрати патогномоним знаком СЗХЕ. Међутим, у бројним студијама присуство масних глобула откривено је у серуму код више од 50% пацијената са преломима који нису имали симптоме који указују на ФЗХЕ. Често постоји необјашњива анемија (код 70% пацијената) и тромбоцитопенија (60% и ЦПАП> 10 цм воде).Употреба трахеалне интубације.У ЦПАП и механичкој вентилацији потребно је пажљиво праћење артеријских плинова и хемодинамских стања.

Хируршке методе. Рана имобилизација прелома смањује учесталост ФЗХ. Међутим, постоје одређене разлике у мишљењу о избору најбољег начина за фиксирање прелома дугих тубуларних костију.

Трансозорна остеосинтеза са спољним уређајима за фиксирање има неколико предности због ниске трауме и ниског губитка крви током операције. Ове предности нису постериорне плочице остеосинтезе.

Интрамедулларна остеосинтеза са пином, изведеном уз помоћ церебралног канала, праћена је значајним повећањем интрамедуларног притиска, али када је отвора између великог и малог раствора постављена у трансезофагални ецхоЦГ, откривен је смањење масне глобулинемије (20 вс. 85%).

Да би се ограничио интраозни притисак, користи се и цементна фиксација протеза кичме и интрамедуларна остеосинтеза стегненице без размножавања.

Спољни уређаји за фиксирање и остеосинтеза плоча са плочама производе мање оштећења плућа него интрамедуларна остеосинтеза.

Превенција

Превентивне мјере за СЗХЕ почињу на предсатралној сцени. То укључује: адекватну имобилизацију повређених удова; благи транспорт специјализованим транспортом, рана дисаггрегантна инфузиона терапија, адекватна анестезија, имобилизација фрактуре.

Од великог значаја је допуњавање запремине крви у крви. Инфузиона терапија треба започети што пре. Добар ефекат је добијен приликом инфузије физиолошких раствора, албумина и других супституената колоидне плазме, посебно хидроксиетил скроба.

Албумин. Препоручује се за допуњавање запремине крвотокова, нарочито у случајевима хипопротеинемије, јер не само да враћа потребну запремину, веже и масне киселине и може смањити оштећење плућа.

Кортикостероиди. Употреба њих за превенцију је контроверзна. Ипак, бројне студије показују смањење учесталости и озбиљности ФЗХ у профилактичној употреби кортикостероида. Међутим, у свим студијама које су показале позитиван ефекат профилактичке употребе стероида, нису примећене значајне промјене у морталитету.

Прогноза

Тешко је предвидјети трајање ФЗХ. Прогноза је повољна, већина пацијената се потпуно опоравља, изузев случајева фулминантне форме.

Упркос веку и пола историје проучавања мастне емболије, још увијек нема консензуса о патогенези, дијагнози и терапеутским и превентивним мерама ове патологије. Различити дијагностички критеријуми и одсуство "златног стандарда" ометају тачну дијагнозу инциденције и процјену резултата лијечења.

Лабораторијска дијагностика није информативна, а маркери СЦФ нису добро схваћени. Рана фиксација прелома може довести до смањења инциденције ФЗХЕ и компликација плућа. Без цементне фиксације протеза кука и неуморне интрамедуларне остеосинтезе могу се смањити учесталост ФЗХ.

Тренутно није развијена специфична терапија синдрома дебљине емболије. Профилактичка употреба кортикостероида је оправдана да смањи учесталост ФЗХ. Лечење је углавном усмерено на одржавање респираторне функције и стабилизацију хемодинамике. Клиничко искуство доктора је основно у дијагнози и развоју тактике лечења за ову релативно ретку, али озбиљну патологију.

М.М. Габдуллин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин, А.А. Розхентсов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев

Шта је дебела емболија и његова опасност

Емболија масти је болест коју карактерише оштећени проток крви. Патолошки процес се јавља због блокаде крвних судова са малим честицама масти. Овај други прожима циркулаторни систем из различитих разлога: ампутацијом удова, преломима кука и тако даље.

Опасност од дебелог емболије је да је праћена симптомима који су карактеристични за пнеумонију и низ других болести. У том погледу, третман је нетачан, фаталан је.

Карактеристике болести

Па шта је то - дебела емболија, и како је то? Треба напоменути да се болест углавном развија у позадини повреда. Ризична група укључује пацијенте који имају тешко унутрашње крварење и вишак телесне тежине.

У медицинској пракси данас постоје неколико теорија патогенезе:

  1. Цлассиц. Класична теорија објашњава како се дебелом емболијом јавља прелом. Према овој теорији, у почетку масне честице продиру кроз празнине у костима у венске посуде. Затим су се проширили кроз њих у телу и довели до блокаде плућа плућа.
  2. Теорија ензима каже да се болест јавља као резултат кршења структуре липида у крви. Ова последица због повреда постаје још неутемељена. То доводи до погоршања површинске напетости.
  3. Колоидно-хемијска. Ова теорија такође сматра крвним липидима главним "кривцем".
  4. Хиперкоагулативна теорија указује на то да је механизам иницијације мастне емболије последица поремећаја коагулације крви и метаболизма липида. Такве патолошке промене су узроковане разним повредама.

У почетку је последње што изазива настанак поремећаја у раду циркулационог система. Са повредама долази до промене својстава крви, што узрокује хипоксију и хиповолемију.

Ембијализација масти на позадини пораза циркулационог система је једна од врста компликација.

ЦНС игра активну улогу у механизму развоја болести. Утврђено је да је једна од подела хипоталамуса одговорна за регулацију метаболизма масти. Осим тога, хормони који производи предњи хипофизе активирају кретање масти.

Како болест напредује, мале капиларе се затварају. Ова околност проузрокује развој интоксикације. Масна емболија повређује ћелијске мембране у циркулаторном систему, укључујући плућне и бубрежне капиларе.

Класификација

У зависности од природе тока болести подељено је на три облика:

  1. Брзо муње. Емболија се развија тако брзо да је патолошки процес за неколико минута фаталан.
  2. Спици Трауматски поремећаји у структури костију изазивају развој болести у року од неколико сати.
  3. Субакут. Овај облик патологије се развија у року од 12-72 сати након повреде.

У зависности од тога где се акумулирају масне честице, болест која се разматра класификује се у следеће типове:

  • пулмонални;
  • мешовито
  • церебралне, у којима су погођени мозак и бубрези.

Постоји и могућност васкуларног блокирања честица масти у другим органима. Међутим, такви појави су прилично ретки.

Шта узрокује болест?

Емболизација тела се врло често јавља са преломима тубуларних костију. Такве повреде се често јављају у случајевима неуспелих операција, када је потребно поставити различите металне обујмице.

Мање уобичајено, патологија се развија у позадини:

  • постављање протезе у зглоб кука;
  • фрактуре затворене кости;
  • липосукција;
  • тешке опекотине које утичу на велику површину тела;
  • велико оштећење меког ткива;
  • биопсија коштане сржи;
  • акутни панкреатитис и остеомиелитис;
  • масна јетра;
  • дијабетес;
  • порођај;
  • алкохолизам;
  • спољна масажа срца;
  • кардиогени и анафилактички шок.

Важно је напоменути да се мастна емболија једнако развија и код одраслих и деце. Вероватноћа компликација зависи од тежине лезија.

У већини случајева, дебела емболија се развија са преломима великих костију.

Природа манифестација

Последице мастне емболије је тешко предвидети. Главна опасност коју представља ова болест је појава смртоносног исхода због оштећења крвотока и оштећења церебралних судова у повредама.

Симптоми мастне емболије нису веома специфични. Појава одређених знакова који указују на блокаду крвних судова, директно зависи од локације кршења и тежине последњег.

Сви проблеми који се јављају против развоја обољења која се разматрају због тога што крвни слојеви масних крви продиру у крвоток.

Сходно томе, симптоми болести одређују се тамо где они продиру.

Ако пацијент има акутни и субакутни облик патологије, онда се први симптоми мастне емболије појављују 1-2 сата након повреде. Присуство унутрашњег оштећења може указати на мање модрице. Појављују се на горњој тијелу:

У будућности, поремећаји централног нервног и респираторног система постају веома брзи. Штавише, интензитет карактеристичних симптома се повећава постепено.

У зависности од локације угрушеног крвног слоја, може доћи до таквих компликација као што су:

  • акутна инсуфицијенција срца и бубрега;
  • мождани удар

У неким случајевима, болест води ка тренутној смрти.

Церебрални синдром

Први знак развоја мастне емболије је неправилност централног нервног система. Присуство болести у питању је назначено следећим симптомима:

  • грозница;
  • глупости;
  • дезориентација у свемиру;
  • узбуђење

Дијагноза церебралног синдрома указује на присуство:

  • страбизам;
  • измењени рефлекси;
  • напади, праћени ступором;
  • цома;
  • анзизокории;
  • повећава апатија;
  • поспаност.

Знакима који указују на плућни синдром брзо се додаје на ове симптоме.

Пулмонарни синдром

Овај синдром дијагностикује се код око 60% случајева мастне емболије. Пацијент има:

  • кратак дах чак и са малим напором;
  • кашаљ без спутума;
  • ослобађање пене крвним угрушцима, што указује на плућни едем;
  • смањена вентилација плућа.

Најупадљивији, понекад једини симптом плућног синдрома је артеријска хипоксемија. Такође, болест је праћена развојем анемије и тромбоцитопије. Рендгенска слика показује следеће феномене:

  • масивне тамне мрље које погађају већину плућа;
  • побољшани образац крвних судова.

У истраживању методом електрокардиографије дијагностикована су изолациона пута срца, као и узнемирење или ритамско поремећај другог. У случају озбиљног оштећења крвних судова, развија се респираторна инсуфицијенција, која захтијева увођење посебне цијеви за вештачко дисање у ларинкс.

Да би се утврдило присуство мастне емболије, такође омогућава проучавање органа вида. Навести болест:

  • отицање и масне капи, локализоване у фундусу;
  • крварење у пределу коњунктивне врећице;
  • преливање крвних судова мрежњаче.

Последњи симптом назива се "Купчев синдром".

Повезани симптоми

Међу пратећим симптомима који могу указивати на присуство крвних угрушака у судовима других органа, разликују се сљедећи феномен:

  • изглед кожног осипа;
  • откривање загађења масти у крви и уринима;
  • повећани липиди у крви;
  • кршење метаболизма масти.

Присуство капљица масти у урину откривено је у око 50% случајева. Међутим, ова чињеница није критеријум за постављање одговарајуће дијагнозе.

Приступи лечењу болести

Да би се открила мастна емболија, извршено је неколико дијагностичких мјера:

  1. Испитивање крви и урина за откривање високих нивоа протеина, масти, липида и тако даље.
  2. Рентген рентген.
  3. Компјутерска томографија мозга. Вишеструки микроплодови, едеми, жариште некрозе и други поремећаји могу указивати на мастну емболију.
  4. Офталмоскопија.

Главни критеријуми на основу којих се дијагноза врши укључују:

  • оштро погоршање у општем стању;
  • хипоксемија;
  • присуство симптома који указују на оштећење ЦНС-а,

Уколико се открију ови знаци, у већини случајева се врше додатни прегледи ради потврђивања прелиминарне дијагнозе или прописивања одговарајуће терапије.

Режим лечења је одређен озбиљношћу лезије. Терапија мембране за емболију обезбеђује активности усмерене на:

  • сузбијање симптома;
  • одржавање виталних функција тела.

У зависности од области локализације, додељује се следеће:

  1. Елиминација плућног синдрома. У случају респираторне инсуфицијенције неопходна је интубација трахеала. Да би се обновио микроциркулација у плућима, прописана је високофреквентна вентилација. Кроз ову процедуру масти у капилари су срушене.
  2. Елиминација бола. Ова фаза се сматра важном током лечења тешких прелома, јер помаже у спречавању развоја емболије масти. Препоручивање аналгетика је због чињенице да се синдром експресије бола повећава садржај катехоламина. Последње, доприносе повећању нивоа масних киселина. Анестезија се врши увођењем опојних дрога или опште анестезије. Овај метод се може сматрати превенцијом мастне емболије.
  3. Инфузиони третман. Таква терапија подразумијева употребу рјешења глукозе и реополиглукина. Поред тога, додјељује се стални мониторинг стања вена притиска.
  4. Смањење нивоа масти у крви. Да би се смањио ниво масти у крви, додељују се:
    • липостабил;
    • пентоксифилин;
    • цомпламине;
    • никотинска киселина;
    • Ессентиале.

Ове супстанце нормализују проток крви у телу и појединачним органима.

У раним фазама развоја патологије у питању се препоручује употреба глукокортикоида. Могуће је спријечити појаву болести уколико се предузму мере на вријеме како би се сузила хипоксија и елиминисала последице губитка крви.

Емболија масти спада у групу опасних патологија. То може довести до смрти за неколико минута. Болест се обично развија на позадини прелома и оштећења костију. Лечење емболије масти је да спроведе активности за одржавање виталних функција тела.

Емболија масти

Ембија масти је компликација операције на кости или фрактуре костију. Ово патолошко стање се развија када адипозно ткиво улази у посуду, што резултира блокадом.

Већина случајева мастне емболије су повезани с преломом тубуларних костију и карличних костију са оштећењем коштане сржи.

Ризична група за мастну емболију укључује:

• пацијенти са вишеструким преломима костију у комбинацији са преломима кука или карлице;

• пацијенти са повредом подмићивања подкожног масног ткива;

• пацијенти транспортирани са горе наведеним повредама без имобилизације остатака;

• пацијенти након операције с костимом, експозицијом коштане сржи, ампутацијама доњих екстремитета на нивоу кука.

Симптоми мастне емболије

Болест је масни тромбус, који може бити у мировању или се кретати кроз посуде, пада у различите органе. Када крвни угрушак улази у срце, може се развити акутна срчана инсуфицијенција, може се развити бубрежна инсуфицијенција, мозак може имати мождани удар, плућа могу имати респираторну депресију итд. У неким случајевима пенетрација масног тромба у шупљину срца настаје тренутна смрт особе.

По правилу, дебела емболија се развија одмах након повреде, када честице масти улазе у посуде. Капи масти се акумулирају у крви постепено, па самим тим иу првим сатима након повреде, процес је асимптоматичан. Симптоми мастне емболије почињу да се манифестују након 24-36 сати после операције или повреде. До овог тренутка постоји блокада великог броја капилара. Мали петехијални осип (хеморагије) се појављују на врату, горњим грудима, рамена и пазуха. Када су плућне капиларе блокиране, појављују се краткоћа даха, сух кашаљ, цијаноза (цијаноза коже). Срчани знаци мастне емболије су тахикардија (брз откуцај срца), поремећај срчаног ритма. Температура може порасти, може доћи до конфузије.

Дијагноза мастне емболије врши се на основу клиничке слике и инструменталних и лабораторијских параметара:

• Рентгенска дијагностика - откривена је дифузна инфилтрација у плућима;

• присуство капљица неутралне масти пречника од приближно 6 μм у телесним течностима;

• проучавање фундуса - развија се трауматска ангиопатија (облаци у облику белих ткива на едематозној ретини);

• тест крви - распад црвених крвних зрнаца, неприродно одлагање крви доводи до развоја упорне немотивисане анемије.

Класификација мастне емболије по интензитету клиничке слике:

• Фулминант: у овом облику, смрт долази у року од неколико минута;

• Акутна: карактерише се развојем клиничке слике за неколико сати након повреде;

• Субакут: карактерише присуство латентног (скривеног) периода до три дана.

Према тежини симптома:

Ако сте повређени или се сумњате да имате прелом кости, требало би да затражите медицинску помоћ што је пре могуће. Пре пружања квалификоване помоћи, мобилност погођеног удова или тела треба ограничити што је више могуће.

Лечење мастне емболије

Уз благу дебелу емболију, посебан третман није потребан - капљице масти се само излучују у урину или апсорбирају ћелије. У овом случају, пацијенту је потребан строг одмор током неколико дана уз субкутану примену етил етра.

Лечење емболије масти је, по правилу, симптоматично и усмерено је на одржавање функције органа. Посебна улога је осигурати адекватно снабдевање кисеоником ћелијама тела. У ту сврху може се прописати вештачко дисање. Користио је низ лекова који могу убрзати распад телесних масти, инхибирати капиларну апсорпцију. Убрзати уклањање масти из крви, смањити повећани интракранијални притисак, прописују се диуретици.

Емболија масти може довести до поремећаја функционисања унутрашњих органа (срчана инсуфицијенција, респираторна инсуфицијенција, бубрежна инсуфицијенција, мождани удар итд.). У 1% случајева масна емболија доводи до смрти пацијента као последица срчане акције.

Превенција мастне емболије

Превенција мастне емболије је наметање имобилизирајућег дреса током транспорта пацијента, брзо спровођење операције због прелома костију.

Првог дана, пацијент мора бити пажљиво надгледан, све медицинске процедуре се изводе изузетно опрезним.

Знаци масног емболизма

Са механичким смртним повредама често се налази мастна емболија. У ужем смислу, појављује се у крвотоку капи слободне масти пречника 6-8 микрона и више. Ако је маст последица повреде, онда се таква емболија назива трауматичним. Најчешће се примећује преломи дугих тубуларних костију.

Међутим, то се може десити и код равних прелома (карличних костију, лобања, лопатица), спужвених костију (ребара), као и повреда код којих су кости скелета нетакнуте, а ту су и масивне модрице или затезање поткожних масти и мишића. Затворени преломи костију са траумом у околно меко ткиво често доводе до емболије масти.

Требало би, међутим, имати на уму да не постоји увијек паралелизам између озбиљности повреде и појаве мршавне емболије; Емболизам се може развити са релативно малим локалним лезијама. Постоје случајеви озбиљних и чак фаталних компликација мастне емболије током операције костију.

Емболија масти може бити непосредна, односно наступити у тренутку повреде или у наредних неколико минута након ње, као и рано и касније, након неколико сати или дана.
Многи клиничари разликују плућне и церебралне (централне) облике мастне емболије, наглашавајући преваленцију клиничке слике компликација.

Из подручја повреде капљице масти апсорбују се у лумен оштећених вена, који (на примјер, у коштаној сржи) нису у могућности да се сруше по анатомској структури, а затим уђу у десну комору срца, а затим уђу у мале артерије и капиларе плућа. Овде се већина масних капљица (до 80%) заглави у посудама, али неке од њих, са пречником до 10-12 микрона, могу проћи кроз циркулацију кроз капиларе и артериовенске анастомозе, који имају пречник од 30 до 60 микрона.

Као резултат, блокада судова срца, мозга, бубрега, често се јавља јетра. Према томе, у патаноатомској слици о строгој разлици између плућних и церебралних облика емболије не.

Макроскопски знаци емболије су оскудни. Прославите петехијални осип на кожи и мукозним мембранама. Међу њима, петехије од раменског појаса и горњег тијела сматрају се најкрвраљнијим. Када се примећује брза смрт: у плућима упишу крварење испод плеуре, неједнакост крвног притиска (подручја различитости са подручјима анемије), неки отоци и емфизем.

Ако је смрт наступила неколико сати и дана након повреде, онда се емфизем и едем интензивирају; у исто време, због крварења и фокуса емфизема видљивих испод плеуре и релативно великих хеморагичних жаришта које су се појавиле, као и жаришта пнеумоније, плућа узимају у изглед мермер. У мозгу се јављају едеми, обиље пија материце, расејане тачке крварења типа церебралне пурпуре, у бубрезима - плетора и појединачне пунктне хеморагије у слузокожи чаше и карлице.

Дијагноза мастне емболије може се поуздано утврдити тек након микроскопског прегледа (под условом да се искључе промене у лешу). За ову студију потребно је да узмете плућа (из неколико области), миокарди десног и левог преката, мозак (кортекс и бела материја великих хемисфера, подкортички чворови, хороидни плексус, мозак), кичмена мождина, бубрези, ау неким случајевима и други органи.

Хистолошки препарати за детекцију мастне емболије се праве замрзавањем или преливањем у желатин.

Шта је дебела емболија и какве врсте емболије постоје?

Тешко је потценити опасност од повреда и прелома. Они су испуњени губитком крви, шоком и могућим инвалидитетом. У чланку ћемо размотрити једну од малобројних, али смртоносних компликација прелома костију - мастне емболије.

Механизми образовања

Емболизам је процес васкуларне оклузије као супстанца која нормално не би требало да буде тамо. Проток крви у пределу тела је заустављен, ткиво умире. Развија се инфаркт одговарајућег органа. Зглоб који изазива блокаду назива се емболом.

Постоји неколико врста емболије:

  • Аир;
  • Крвни зглоб;
  • Леукоците;
  • Бактеријски;
  • Страни објекат;
  • Маст.

Околности у којима се масни емболус појављује у крви готово увек је повезан са преломима тубуларних костију. Редак изузетак је дебела емболија током пластичне операције.

Теорије о томе како масни зглоб директно улази у крв разликује се:

  • Заговорници једне од њих верују да је повећање интраосног притиска у траумама покретачки фактор. Под утицајем тога, масне ћелије улазе у крвоток, што изазива блокаду.
  • Друга теорија говори о индиректном учинку повреде. То може довести до биокемијских и хормонских промена у телу. Због тога ова теорија такође рачуна на сепсу као узрок мастне емболије, која узрокује бројне биохемијске промене у телу. Под утицајем поремећаја хомеостазе у крви формира се велики број липопротеина, формирајући мастну емболу.

Све кости на ногама су цевасте кости. Имају издужен облик, а унутрашњост је испуњена жутом коштаном сржом која садржи масно ткиво.

Уласком у посуду заглављен је масни зглоб на одређеном месту. Проток крви дисталан до емболије зауставља. Током првих неколико минута, ткива имају довољно кисеоника у крви. Ако се тромбус раствори у првих неколико сати, ефекти емболије се могу избећи.

Ако ембол још увек спречава орган да снабдева крв, ткива почињу да трпе због глади кисеоника. Убрзо, користе све могуће кисеонике и хранљиве материје и ослобађају велику количину угљен-диоксида. Постојећи пуферни системи неће моћи да одржавају константност биохемијског састава крви. Због велике количине угљен-диоксида и метаболичких производа, крв ће почети да оксидира.

У погледу ацидозе - "киселе крви" - ћелије почињу да умиру раније. Ћелије крви су уништене, ћелије угроженог органа умиру. Особа има симптоме оштећења плућа, срца или мозга - у зависности од суда у којем се тромбус појавио.

Видео: синдром дебљине емболије. Превенција и лијечење.

Разлози

Није сваки фрактур цевасте кости праћен мастном емболијом. Ово је ретка компликација, и зашто се то дешава код неких људи и која се не јавља у другим, није позната.

Постоји неколико главних услова у којима се чешће дијагностикује емболија:

  • Велики, масивни опекотине;
  • Поступак липосукције;
  • Козметичке процедуре повезане са уклањањем масних супстанци под кожом;
  • Акутни панкреатитис, панкреатонекроза;
  • Биопсија коштане сржи;
  • Простхетиц хип јоинт;
  • Остеосинтеза уз употребу интрамедуларних ноктију.

Под овим условима, мастна емболија може ући у крв, према патогенези једне од теорија. Због општег озбиљног стања жртве, емболизам се често дијагностикује узасно. Ово доводи до каснијег лечења и лошије прогнозе.

Редак узрок емболије је увођење мастних емулзија у вену погрешно. У зависности од запремине убризгане течности, немар може довести до озбиљних посљедица.

Врсте емболија

Колико брзо развија мастну емболију зависи од:

  • Волуме емболи;
  • Њихове количине;
  • Тежина истовремене патологије.

Ако је опште стање особе озбиљно, онда ће и најмања емболија довести до брзе смрти. Док масивна емболија дебелих с брзом помоћи може бити реверзибилна.

Са емитовањем протока:

У случају масне емболије, дијагнозу је направио патолог. По правилу, то је велика емболија, која је брзо довела до смрти. Ово се дешава са блокадом великих дебљина пулмоналне артерије. Ткиво плућа још није умрло, а смрт је наступила због рефлексног срчаног хапшења.

Акутна емболија је најчешћа. Компликација се развија у року од неколико сати, постепено погоршавајући стање. Ако је особа у овом тренутку у специјализованој болници или у јединици за интензивну негу, онда је емболија уочена на време и добија се неопходна помоћ.

Субакутна емболија је мање позната. То не доводи до тако озбиљних посљедица као акутни и муњевити облик. Али комплексност субакутног курса у избрисани клиници. Није лако сумњати и поставити дијагнозу на време, јер се симптоми развијају постепено, током периода од три дана.

Симптоми

Масна емболија се помиње када се стање погођене особе погоршава и одговарајуће симптоме. Сумњива емболија омогућава историју особе - присуство козметичких процедура или лома тубуларних костију у последњих 24 сата.

Манифестације емболије су сведене на:

  • Најмања крварења на кожи изгледају као црвене тачке;
  • Крвављење у фундусу и коњунктиву очију;
  • Висока температура, лоша реакција на уобичајени антипиретик;
  • Срчане абнормалности;
  • Отказивање респираторних органа;
  • Повреде централног нервног система.

Специфични симптоми зависе од облика емболије. Изложен је на основу погођеног органа.

Ембија масти: симптоми и третман

Емболија масти - главни симптоми:

  • Главобоља
  • Грчеви
  • Грозница
  • Срце палпитације
  • Краткоћа даха
  • Кашаљ
  • Бол у грудима
  • Флегм са крвљу
  • Цијаноза коже
  • Крижање око
  • Брад
  • Субкутано крварење
  • Парализа
  • Поремећај свести
  • Делимична парализа
  • Срчани поремећаји
  • Непристојне осцилације очију
  • Отказивање респираторних органа

Термин "емболизам" односи се на патолошку оклузију крвних судова од оних супстанци које нормално не могу бити у њима. Емболија масти је, дакле, патологија у којој су посуде запушене капљицама масти, због чега је проток крви узнемирен, уз све последичне последице.

Најчешће, ова патологија се развија на позадини трауматског оштећења тубуларних костију, у којима постоји оштећење коштане сржи. Поред тога, масна емболија се може развити у другим патолошким условима, на пример, у кардиогеном шоку. Због чињенице да су знаци мастне емболије слични другим патологијама, на пример, пнеумонијом или трауматском повредом мозга, повећава се вјероватноћа нетачне дијагнозе и, као резултат тога, смрти.

Ризична група укључује младе људе који су вероватније развити ову компликацију након скелетних фрактура.

Разлози

Ова компликација се развија у случајевима када најмање капи масти падају у крвне судове. Ово се дешава из различитих разлога, на примјер, након хируршких интервенција за ампутацију удова, или за прекомерне телесне тежине са преломима. Такође, дијабетес и повећани притисак коштане сржи могу довести до развоја овог патолошког стања.

Посебно се често појављује мастна емболија у случајевима када људи изгубе много крви (током операција, са великим трауматским повредама). Код људи с ниским крвним притиском, ризик од развоја ове компликације је такође доста висок.

Наравно, свака трауматска повреда скелета није праћена дебелом емболијом - компликација се јавља у 10% случајева. Истовремено, смртност у овој патологији је прилично велика и износи око 50%.

Постоје и други разлози који могу изазвати ову компликацију, на пример:

  • тешке опекотине;
  • трауматска екстремна оштећења меких ткива;
  • повреда јетре.

Повремено се дешава да се дебела емболија развија у особи која је прошла затворену срчану масажу.

Механизам развоја патологије је доста вишеструко. Главну улогу у патогенетичком механизму игра повећан притисак коштане сржи, који промовише продирање честица масти у вене. Неки истраживачи сугеришу да када је крв згушнута, на пример, са великим губицима у крви, активира се липаза, што доводи до повећања броја масних ћелија.

Према другој теорији, развој ове значајне компликације долази због промена у величини плазма масти.

Врсте

Данас у медицинској пракси постоји концепт три врсте мастне емболије:

  • пулмонални;
  • мешовито;
  • церебрална (церебрална, ренална).

Разнолика патологија зависи од локализације масних честица - у ткивима плућа, у ткивима бубрега или мозга, као иу различитим органима тела. Према врсти протока, ембол може бити фулминантан, у којем смрт долази у року од неколико минута. Али често се оштри облик и субакут сусреће. У акутној болести, она се манифестује у року од неколико сати након трпљења трауматске повреде, ау случају субакутне, у периоду од 12 сати до 3 дана.

Уз акутну и субакутну форму, вероватноћа смрти се смањује, јер лекари имају времена да растварају масне ћелије и настављају нормалну циркулацију крви.

Клиничке манифестације

Први симптоми патолошког стања се манифестују дан након што су повређени или критични услови. Изражавају се појава врло малих крварења, која се најчешће локализују на кожи рамена, врата, груди и подлактице. Ови крвари су понекад толико мали да их је тешко видети без лупе. Они могу да наставе на људском тијелу неколико сати или неколико дана. Симптоми као што су крварење указују на то да је у капилари дошло до блокаде са трауматским оштећењима.

Понекад се крварење налази у фундусу и коњунктиви. Поред тога, прегледом фундуса даје се лекару могућност да се у луму крвних судова уоче мале ткива масних ткива. Ако говоримо о главним симптомима, оне представљају четири карактеристична синдрома.

Први синдром повезан је са оштећеним функционисањем централног нервног система. Његови симптоми укључују:

  • поремећај свести;
  • развој пареса и парализе;
  • неподношљиве главобоље;
  • нистагмус;
  • глупости;
  • конвулзије и чак кома.

Други синдром је хипертермички. Код људи, температура се повећава на фебрилне индикаторе и не може се срушити. Разлог за ову упорну температуру лежи у чињеници да се појављује у позадини иритације терморегулационих структура мозга масним киселинама.

Осим ових, постоје и други симптоми који су карактеристични за ову патологију, односно оштећену срчану и респираторну активност (трећа клиничка манифестација). Човек се пожали на кратко даха, све до престанка дисања, бола иза грудне кости, појаве кашља са крвљу у спутуму, тахикардије. Када слушате плућа, могуће је утврдити присуство финих балона, а када слушате срце, могуће је утврдити нагласак другог тона.

И последња, четврта клиничка манифестација, односи се на већ описане петехијалне крварење у телу.

Одвојено, треба рећи о плућном синдрому који се развија у плућној емболији. Ово је најчешћи облик патологије, који се јавља код 60% пацијената и карактерише га следећи симптоми:

  • појаву сувог кашља;
  • ослобађање спуштања крви у пенастој природи;
  • цијаноза и кратак дах.

Понекад једини видљиви симптом у патологији као што је масна емболија плућа је артеријска хипоксемија.

Када је церебрални облик, то јест, оштећен мозак, горе наведени симптоми повезани са поремећајем централног нервног система. Мјешовити облик, у коме постоји лезија не само плућа и мозга, већ и посуда других органа, нарочито бубрега, манифестују се мјешовитим симптомима.

Врло често, у поређењу са масном плућном емболијом или мозгом, развија се респираторна инсуфицијенција, која захтева увођење дисајне цеви и почетак механичке вентилације. Такве мере дозвољавају спречавање гладијања ткива кисеоника и враћање микроциркулаторне функције.

Третман

Са великим повредама, опекотинама и након тешких клиничких стања, неопходно је спречавање таквих компликација као мастне емболије. У циљу спречавања развоја симптома предузимају се мере за побољшање циркулације крви кроз посуде и враћање функција респираторног система. Такође је приказано увођење хепарина, како би се разблажила крв, као и уградња специјалних филтер цава способних за задржавање ткива масних крви.

Лечење мастне емболије има различит фокус, у зависности од тежине симптома. Без сумње, за плућну емболију и мозак се приказује веза вентилатора. Од лекова, лечење подразумева увођење лекова као што су: етил алкохол на глукозу (интравенски кап по кап), као и реополиглуцин и раствор глукозе.

Осим тога, лечење се спроводи лековима дехолин, Ессентиале, липостабилом, што значи, значи да могу да раздвоје грудве крвних зрнаца. Понекад су прописани глукокортикостероиди. Неспецифичан третман укључује терапију детоксикације. Такође, лечење може бити хируршко и састоји се у стабилизацији костију у преломима помоћу уградње штапних уређаја.

Ако мислите да имате емболизам дебљине и симптоме карактеристичне за ову болест, онда вам ортопедски и трауматолози могу помоћи.

Такође предлажемо да користите нашу онлине услугу дијагностике болести, која бира могуће болести засноване на уложеним симптомима.

Тромбоемболизам или тромбоемболијски синдром није једна болест, већ симптоматски комплекс који се развија када крвни зглоб се формира у посудама или када крв, лимф или удвостручени ваздух засија у њих. Као резултат овог патолошког стања, развијају се срчани напади, мождани ударци или гангрене. Тромбоемболизам може утицати на судове мозга, срца, црева, плућа или доњих екстремитета.

Емболизам је патолошко стање, као резултат прогресије којом се јавља преклапање лумена крвног суда. Због тога је проток крви делимично или потпуно блокиран. Супстанце које преклапају васкуларни лумен се називају емболи. Улазе у артерије великог или малог круга циркулаторног система са других васкуларних места. По величини, оне се одређују пречником одређених судова.

Упала плућа вирусне етиологије је у медицинској пракси име вирусна пнеумонија. Најчешће, ова патологија се развија у детињству, а код одраслих, када се вирус врши на тијелу, пнеумонија постаје мјешовита и постаје вирусна и бактеријска. Ово се дешава јер вирус ослобађа заштитне функције организма, због чега се бактеријска инфекција слободно множи и узрокује запаљење плућног ткива.

Атипична пнеумонија је запаљен процес у плућима, чија етиологија није типична. То јест, болест не узрокују бактерије, углавном кокци, као што је случај са типичном пнеумонијом, већ са микроорганизмима и вирусима.

Медијастинитис је запаљен процес у ткиву медијастина. У овој болести, нерви и судови су компримовани, што изазива развој клиничке слике. Ако се лијечење не започне благовремено, вјероватноћа смрти је велика. Треба напоменути да овај патолошки процес даје озбиљне компликације раду других телесних система.

Уз вежбање и умереност, већина људи може да ради без лекова.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Статини за холестерол: користи и штета

Иза темељног прегледа и тестирања. Након прегледа резултата, лекар који је присуствовао је закључио да његов пацијент треба да преписује лекове који смањују холестерол у крви.

Моноцити у крви деце и њихова брзина

Захваљујући клиничкој анализи крви код деце, могуће је дијагнозирати и третирати и мање болести и озбиљне патологије у времену. Један од главних показатеља ове студије је формула леукоцита.

Нормални људски притисак: кључни индикатори према старости

Крвни притисак је индивидуални физиолошки индикатор који одређује сила стискања крви на зидовима крвних судова.На много начина, крвни притисак зависи од тога како функционише човјеково срце и колико откуцаја у минути може учинити.

Зашто су одрасли одрасли неутрофили, шта то значи?

Неутрофили су најзаступљенији део бијелих крвних зрнаца чији је задатак да заштити људско тело од различитих инфекција. Они се формирају у коштаној сржи.

Липидограм: суштина анализе, која показује норму и одступања, како проћи

Кардиоваскуларне болести воде у броју случајева широм света, а за њихов главни узрок сматрају се поремећаји метаболизма масти са атеросклерозом која утиче на васкуларне зидове.

Поремећаји циркулације

Циркулација крви у људском телуЦиркулација крви је континуирани процес циркулације крви у телу, неопходан да се свим ћелијама обезбеди исхрана и кисеоник. Крв такође уклања метаболичке производе и угљен-диоксид из тела.