Укупна периферна отпорност (ОПС) је отпорност на проток крви који је присутан у васкуларном систему тела. То се може схватити као количина силе која се супротставља срцу јер пумпа крв у васкуларни систем. Иако укупни периферни отпор игра важну улогу у одређивању крвног притиска, то је само индикатор стања кардиоваскуларног система и не сме се мешати са притиском на зидове артерија, што је индикатор крвног притиска.

Компоненте васкуларног система

Васкуларни систем, који је одговоран за проток крви из срца и срца, може се подијелити на двије компоненте: системску циркулацију (велики круг циркулације крви) и плућни васкуларни систем (мали круг циркулације). Пулсни васкуларни систем испоручује крв до плућа, где је обогаћен кисеоником и из плућа, а системска циркулација је одговорна за преношење те крви у ћелије тела кроз артерије и враћање крви назад у срце након снабдевања крвљу. Општи периферни отпор утиче на функционисање овог система и, као резултат, може значајно утицати на снабдевање крви органима.

Укупан периферни отпор се описује помоћу одређене једначине:

ОПС = промена притиска / срчани излаз

Промена притиска је разлика у средњем артеријском притиску и вену притиска. Средњи артеријски притисак једнак је дијастолном притиску плус једна трећина разлике између систолног и дијастолног притиска. Венски крвни притисак се може мерити помоћу инвазивне процедуре помоћу специјалних алата који вам омогућавају да физички одредите притисак унутар вене. Срчани излаз је количина крви коју срце напаја за један минут.

Фактори који утичу на компоненте ОПС једначине

Постоји велики број фактора који могу значајно утицати на компоненте ОПС једначине, чиме се мењају вриједности најширег периферног отпора. Ови фактори укључују васкуларни пречник и динамику својстава крви. Пречник крвних судова је обрнуто пропорционалан крвном притиску, због чега мање крвне судове повећавају отпор, чиме се повећава и ОПС. Насупрот томе, већи крвни судови одговарају мањој концентрацији запремине честица крви која врши притисак на зидове крвних судова, што значи нижи притисак.

Крвна хидродинамика

Хидродинамика крви такође може значајно допринијети повећању или смањењу укупног периферног отпора. Иза тога је промјена нивоа фактора коагулације и компоненти крви који су способни да промијене вискозитет. Као што се може претпоставити, већа вискозна крв узрокује већу отпорност на проток крви.

Мање вискозна крв лакше се креће кроз васкуларни систем, што доводи до смањења отпорности.

По аналогији може се дати разлика у сили потребној за помицање воде и меласе.

Периферна циркулација крви: значај, анатомија, патологија, лечење поремећаја

Циркулација периферне крви игра важну улогу у обезбеђивању ткива храњивим састојцима, преусмеравању метаболичких производа из њих и испоруци кисеоника. Посуде за микроциркулацију добијају артеријску крв из плућног круга и враћају вене, засићене производима угљен-диоксида и катаболизма.

Периферни судови укључују мале артерије и вене, артериоле и венуле, микроциркулирајуће капиларе који имају мали пречник и посебно уређени зид, који дозвољава не само супстанцама, већ и ћелијама да продиру кроз њих. Без ове везе са микроциркулацијом, нормални метаболизам и одржавање активности ткива би било немогуће.

Периферни ток крви добија артеријску крв из већих артерија, где га срце пуца из плућа. Након проласка кроз микроваскулатуру, крв постаје вено, путује до вена, достиже десну комору срца и одлази у плућа ради размјене плина, што се такође јавља уз директно учешће малих артерија и вена.

Поред функција размене, потребна је микроциркулација како би се одржала температура тела. У врелом простору, тело почиње да се прегрије на сунцу, а затим се мале посуде ширију и убрзавају испаравање течности. На хладно се догоди супротно: судови се стегну, спречавају испаравање и задржавају топлоту.

Циркулација периферне крви садржи највећи део крви људског тела, утиче на ниво крвног притиска и срчане фреквенције, прилагођавајући их тако да у случају невоље витални органи добијају храну коју им треба.

Поремећаји периферне циркулације укључују смањен проток крви и тромбозу, емболијски синдром, стазу крви, различите врсте хиперемије и анемије. Ови процеси могу се комбиновати једни са другима, погоршавајући исхемијске и дистрофичне процесе у ткивима.

Знаци кршења периферне циркулације је прилично стереотипно и не манифестује само у кожи, а када се сумња патологија лакше, али иу унутрашњим органима, а нарочито са развијеном мрежом микроциркулације (јетре, бубрега, плућа, мозга).

Ако је периферна циркулација оштећена, треба потражити узрок и, ако је могуће, уклонити. Да бисте то урадили, користите разне лекове који помажу у нормализацији грудног кошења, течности крви, његовог ћелијског састава.

Како је систем микроциркулације?

Посуде које пружају периферни ток крви укључују:

  • Мале артерије и артериоле;
  • Капилари;
  • Венуле и мале вене;
  • Артериовенске анастомозе;
  • Лимфни судови.

Венуле, артериоли, капилари и анастомозе између њих чине главну везу микроциркулације, обезбеђујући метаболичке процесе. Васкуларна резистенција, а самим тим и крвни притисак, подржавају мале артерије, артериоли и предапиларни сфинктери. Размена се јавља у капиларима и постцапиларним венулима, а капацитивни део крвотока састоји се од венула и малих вена, који чине највећу количину свих људских крви.

Веза између артеријских и венских делова системског крвотока врши се посебним анастомозама (шантовима), које су укључене у случају невоље. Кроз анастомозе, крв улази из артериола одмах у венуле, а њена микроциркулација добија мање. Такав механизам је основа за централизацију циркулације крви, што је неопходно за преусмеравање крви на виталне органе (мозак, миокард, бубреге), што се јасно манифестује у шоковима.

Артериолови су мали капиларни прекурсори. Њихова карактеристика је присуство у зидовима глатких мишићних ћелија, због чега су судови у могућности да се спусте и опусте, мијењајући пречник лумена. Промене у пречнику артериола могу се десити и локално иу целом телу. Артериолови пружају укупан периферни отпор, који одређује ниво крвног притиска.

Капилари се настављају у венуле, кроз које крв потиче од микроваскулатуре. Мишићни слој зида се развија много гори него у артериола, међутим ове посуде тањи зид и нису у стању да одговоре јак грч у патолошким условима, али је процес проширења и стагнација се дешава овде је лакше и брже.

Интермедијентна веза између артериоле и венуле је капиларна - најтањија посуда људског тела, која врши замјену улоге. Превоз супстанци у ткиво и назад у капиларе је могућ због монослојног зида другог, који се састоји само од ендотела и може имати много поре и фенестр (у јетри, коштаној сржи, лимфном ткиву).

Рад периферне циркулације регулише се нервним и ендокриним системима, зависно од дејства васоактивних метаболита и других хемикалија. Као одговор на узбуђење симпатичног нервног влакна, посуде за микроциркулацију су сузиле услед деловања адреналина и сличних метаболита. Васодилатори (хистамин) имају супротан ефекат.

Ширење периферне васкуларне мреже долази под утицајем парасимпатичног нервног система, у овом случају главни неуротрансмитер је ацетилхолин. Осим нервне регулације, хуморални механизам игра важну улогу у вазодилатацији. Тако хиперкалемиа, вишак натријум и магнезијум, акумулација киселих продуката метаболизма (ацидоза), инфламаторни медијатори (хистамин, брадикинин) изазива изненадни проширење крвних судова, док катехоламина (епинефрин), хормона вазопресина, ангиотензин и других материја формирана Вазоспастични са смањењем капацитет микроваскулатуре.

Хуморални механизми се спроводе спорије од директног утицаја на васкуларне зидове са стране нервних влакана. Поред тога, венски крев даје бољу реакцију на нервну регулацију него отпорни артеријски.

Варијанте периферних поремећаја циркулације

Патологија периферне циркулације обухвата:

  1. Успоравање или убрзавање протока флуида кроз посуде за микроциркулацију;
  2. Клизање крви са централизованом циркулацијом крви;
  3. Стаз, феномен муља и тромбоза;
  4. Плазма намакање и узимање плазме;
  5. Плетхора;
  6. Емболизам;
  7. Анемија

Убрзање или смањење периферног тока крви обично одражавају компензаторне реакције усмјерене на одржавање размјене у условима страдања. На пример, на почетку упале, посуде се дилирују, а транспорт супстанци и ћелија се дешава активније, а потом крвни проток успорава да локализује центар патологије. Са повећањем телесне температуре, тахикардије, анемије, крвоток је такође интензиван.

Срчане дефекти са својом инсуфицијенцијом, хипотермијом, обољењем праћени су споријим протоком крви, стагнацијом, ослобађањем течног дела у међуларном простору, формирањем едема. Ови процеси одражавају патологију периферне циркулације крви.

Сврстање крви има за циљ снабдевање храном животним системима подршке - централном нервозу, миокардију, бубрезима. Овај механизам је најочигледнији у шоковима, када се крв испушта из артерија у вене, заобилазећи мицроваскулацију. Наравно, периферна ткива су у извесној мери "у неповољном положају", али таква неопходна мјера вам омогућава да преживите.

крвна стаза у посудама микроваскулатуре

Појава стазе и муљ манифестује се кршењем реолошких особина крви, смањењем периферне крви, метаболичких и електролитичких поремећаја, тромбозе и плетора. Стаза је хапшење крвотока у посудама за микроциркулацију. Има сложен механизам и зависи од више разлога (хемокагулација, крвни притисак, потезање крви, деловање токсина, запаљенска компонента итд.), Али главна је повећање агрегације крвних зрнаца. Краткорочна стаза је реверзибилна, дуготрајна - доприноси исхемији и некрози.

Муљни феномен представља кршење периферне циркулације када се крвне ћелије, углавном црвене крвне ћелије, држе заједно међу собом и формирају ћелијске и протеинске агрегате у луменима малих судова. Прати стазу, наставља и манифестује се у инфламаторним реакцијама, траумама, инфекцијама, повећаном вискозности крви, венској и артеријској хиперемији, срчаној инсуфицијенцији.

Паралелно са стазом, муљом и дилатацијом посуда за микроциркулацију, плазма намакање се развија када пропусни васкуларни зид инфилтрира плазматске компоненте и плазморагију са ослобађањем компоненти крви у околни периваскуларни простор. Ове промене се примећују код артеријске хипертензије, системских болести везивног ткива и имунопатолошких процеса.

Тромбоза је интравитална коагулација крви у коморама срца и лумен посуда са формирањем густих конверзија. Главни фактори тромбозе сматрају трауму васкуларног зида, стазу и повећану агрегацију, који су комбиновани са тромбозом.

Тромбоза се јавља код варикозних вена, срчане инсуфицијенције, аритмија, упале, тешких инфекција, ДИЦ-а, шокова, наследне тромбофилије, венске загушења, имплантираних срчаних вентила и многих других патолошких стања.

Велике црвене, беле и мешовите конволуције се чешће формирају у посудама великог пречника, док у микроваскулатури постају важни тзв. Творци хијалног крвота, који се састоје од уништених ћелијских фрагмената, тромбоцита и фибринског протеина.

Хијалинске крвне грудве формирају углавном у дисеминираној интраваскуларној коагулацији, која се јавља у шоковима и терминалним условима. Блокада циркулације периферне крви са творницама хијалних крви је основа акутне мултиорганске (хепатичне, бубрежне, респираторне) инсуфицијенције, која може изазвати смрт против акутних исхемијских и некротичних процеса у паренхимским органима.

У случају анемије, интензитет крвотока у капилари се смањује, поједине посуде се смањују, крвне ћелије се редистрибуирају, а судови углавном садрже плазму. Код паренхима органа са продуженом исхемијом примећени су дистрофични и атрофични појави, расте фиброзно ткиво, а некроза се развија у акутном поремећају испоруке крви.

Друга врста патологије периферне циркулације је плетора, која је артеријска и венска. Прва сорта је повезана са вишком протоком артеријске крви у микроциркулаторни лежај, а друга је због недовољног венског одлива.

Патолошка артеријска хиперемија је карактеристична за запаљенске процесе, повећава се исхемијска ткива након обнављања крвотока и примећује се са оштрим експанзијом крвних судова због поремећаја нервне регулације њиховог тона, због редистрибуције крви.

Веноус плетора карактерише поремећај венског крвног тлака услед формирања тромба, срчане инсуфицијенције, вене компресије са неоплазмом, ожиљних ткива, турнира. У систему микроциркулације акумулира се венска крв, течност се зноје у ткиву са развојем едема, напредовање дистрофије у паренхимским елементима, некроза је могућа. Хронична венска хиперемија доводи до збијања органа услед склерозе и атрофије.

Емболизам је циркулација у крвотоку елемената који се тамо обично не налазе. Затварају мале посуде и ометају кретање крви кроз њих. Емболија може бити масна (за фрактуре), гас, ваздух, ткиво (за туморе), микробиолошки (у бази сепсе).

емболи у крвотоку

Манифестације поремећаја микроциркулације

Симптоми поремећаја периферне циркулације зависе од врсте патологије, природе курса, степена развоја и компензаторских способности организма. Симптоматологија патологије је изузетно разнолика и не постоји посебна тачка у покушају да се систематизује, јер се исхемија у нервном ткиву и ногама манифестује другачије, док тромбоза формира микроциркулацију бубрега и акутне венске плеторе у њима такође могу бити веома сличне.

Заједнички код свих периферних поремећаја циркулације:

  • Могућност акутног или хроничног курса;
  • Развој некрозе, крварења, едема и, као резултат, бол и поремећај тијела код акутних поремећаја микроциркулације
  • Преовлађивање исхемијско-дистрофичних промена, атрофија и склерозе у хроничном току.

За артеријску хиперемију карактерише црвенило ткива, повећање његове температуре и величине због едема. По правилу, патолошка артеријска обољења такође прати бол. Ови процеси могу се јасно видети код упале у видним областима тела. Са поразом унутрашњих органа са симптомима хиперемије, пацијенти обично осећају бол, а други симптоми су повезани са болестом која се јавља код ове врсте периферних циркулаторних поремећаја.

Венусно загушење прати:

  1. Цијаноза (цијаноза) коже, мукозних мембрана;
  2. У подручју венске хиперемије, температура се смањује (екстремитети се хладе, али не и унутрашњи органи);
  3. Повећани удио, унутрашњи орган у запремини због отока;
  4. Синдром бола, осећај дистензије, свраб на кожи, могућа формација трофичних улкуса;
  5. Унутрашњи органи: плућа - пискање, могуће кашаљ и стагнирајућа пнеумонија, јетра - повећање величине, тежина хипохондрија, диспепсија, мозак - главобоља, оштећена меморија и интелигенција.

Исхемија (анемија) може се јавити у акутној или хроничној форми. Исхемијске промене у екстремитетима праћене су болом, замором под оптерећењем, осећањем хлађења, пузањем "гусарских удубљења", кожа постаје бледа, може довести до трофичних поремећаја до чирева.

У мозгу, исхемија је основа дисфиркулаторне енцефалопатије са одговарајућим неуролошким и психијатријским симптомима, а акутна исхемија, претварајући се у некрозу, је основа можданог инфаркта (можданог удара) са паресом и парализом.

Исхемија кортикалне супстанце бубрега, као и тромбоза у микроваскулативности органа доприносе некрози епителија и развоју акутне бубрежне инсуфицијенције. Хронична венска конгестија или продужена исхемија изазивају склеротичне и атрофичне промјене са могућим исходом у хроничној инсуфицијенцији.

Лечење патологије периферне циркулације

Природа лечења поремећаја периферне циркулације зависи од узрока патологије и промена које прате. Са васкуларном опструкцијом микроциркулације, важно је што прије повратити проток крви помоћу:

  • Фибринолитичка терапија (алтеплаза, стрептокиназа);
  • Тромболиза (хепарин);
  • Примена антихипоксичних лекова (аскорбинске киселине), инхибитора протеазе (цонтрицал, трасилол), антиагрегената (аспирина), антикоагуланси (хепарин, варфарин, фраксипарин), антиспазмодици.

У случају системских поремећаја узрокованих срчаном инсуфицијенцијом, обавља се лечење основних болести и прописују се додатна средства за побољшање микроциркулације у ткивима. Шок са ранжирањем крви захтева интензивну негу у реанимацији.

Припреме за побољшање периферне циркулације укључују:

  1. Ангиопротектори и агенси који побољшавају реологију крви - дипиридамол, пентоксифилин, флекситал (дипиридамол се често прописује чак и за труднице са циркулаторном патологијом у плаценти), аскорутин;
  2. Дектранс са ниском молекулском тежином - реопиглуглукин, реомакродек - смањује вискозитет крви повећањем запремине плазме;
  3. Простагландини - повећавају брзину крвотока и интензитет микроциркулације, имају ангиопротективни ефекат, донекле проширују васкуларни лумен, а смањују укупни периферни отпор (вазпростан);
  4. Блокатори калцијумских канала - побољшавају микроциркулацију, имају неуропротективни ефекат, регулишу крвни притисак - циннаризине, стугерон, норваск, нимотоп итд.;
  5. Лекови вазодилаторе - доприносе вазодилатацији, олакшавају проток крви у малим судовима, имају антиплателет, неуропротективни ефекат, повећавају отпорност ткива на хипоксију - дротаверин, халидор, кавинтон, аминопхиллине;
  6. Ганглиоблоцкери - узрокују дилатацију крвних судова и нижи крвни притисак - димеколин, пахикарпин, пентамин;
  7. Биофлавоноиди - побољшавају реолошке параметре и еластичност црвених крвних зрнаца - трокевасин, венорутон;
  8. α-блокатори - дилати судове унутрашњих органа, смањује васкуларни отпор и побољшава проток крви - сермион, празосин, пироксан и други;
  9. Биљни препарати потичу из биљних екстраката, дјелују спорије од синтетичких лекова, користе се за кршење крвотока у мозгу, ноге - гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапија поремећаја микроциркулације захтева интегрисани приступ и учешће специјалисте, самовредновање у овом случају је неприхватљиво. У случају озбиљних поремећаја периферног тока крви, не треба се ослањати на народне методе, већ консултовати лекара, терапеута, кардиолога, хемостазиолога, флеболога, неуролога који су укључени у васкуларну патологију различитих органа.

11. Одређивање периферног васкуларног отпора

Обично је једнако 900-2500 дин к са к цм-5. ПСС (периферна васкуларна отпорност) је укупна отпорност на крв, примећена углавном у артериолима. Овај индикатор је важан за процену промена у васкуларном тону под различитим физиолошким условима. На пример, познато је да код здравих људи под утицајем физичког напора (на пример, Мартинов тест: 20 сквота у 30 с) ПСС се смањује на константном нивоу просечног динамичког притиска. У хипертензији, постоји значајно повећање ПСС: у стању мировања код таквих пацијената, ПСС може да достигне 5.000-7.000 ди к к-цм. За израчунавање потребно је знати брзину протока и просечан динамички притисак.

12. Плетизмографија

Ово је метод регистровања промјена у обиму органа или дела тела који је повезан са промјенама снабдевања крвљу. Користи се за процену васкуларног тона. За добивање плетизмограма користе се различите врсте плетизмографа - вода (Моссо систем), електро-оптограф, фото плетизмограф. Механичка плетизмографија састоји се од постављања удова, као што је рука, у посуду напуњену водом. Промене волумена које се јављају у руци током пуњења крви се преносе на посуду, а запремина воде у њој се мења, што се огледа у уређају за снимање.

Међутим, тренутно је најчешћа метода заснована на промени отпорности на електричну струју, која се јавља када се ткиво напуни крвљу. Овај метод назива се реографија или реоплетизмографија, која се заснива на употреби електроплетизмографа, или, како се сада зове, реограф (реоплетхисмограпх).

13.Реограпхи

Тренутно се у литератури може наћи различита употреба термина "реографија", "реоплетизмографија". У принципу то значи исти метод. Слично томе, инструменти који се користе у ту сврху - реографије, реоплетхисмограпхс - су различите модификације инструмента дизајнираног за снимање промјена у отпорности електричне струје.

Дакле, реографија је без крвног метода проучавања циркулације опште и циркулације органа, засноване на записивању флуктуација отпорности ткива организма на алтернативну струју високе фреквенције (40-500 кХз) и ниске снаге (не више од 10 мА). Уз помоћ специјалног генератора у реографу, ствара се нешкодљива тјелесним струјама, које се напајају кроз струјне електроде. Истовремено, потенцијалне или потенциометријске електроде налазе се на тијелу, које бележе струју. Што је већи отпор делова тела на којем се налазе електроде, мањи ће таласи. Када се ово подручје напуни крвљу, његова отпорност се смањује, што доводи до повећања проводљивости, односно повећања забележене струје. Подсјетимо да импеданција зависи од охмицних и капацитивних импеданција. Капацитет зависи од поларизације ћелије. Са високом фреквенцијом струје (40-1000 кХз) вредност капацитивног отпора се приближава нули, стога укупна отпорност ткива (импеданција) углавном зависи од охмског отпора и од снабдевања крвљу, укључујући.

У свом облику, реограма подсјећа на сфигмограм.

Дакле, за спровођење ресеографије аорте активне електроде (3к4 цм) и пасивне (6к10 цм) фиксиране су на груднику на нивоу другог међуградског простора и на леђима у пределу четвртог и шестог прсног пршљена. За рехографију плућне артерије, активне електроде (3к4 цм) постављају се на ниво 2. медјусобног простора дуж десне средње клавирне линије, а пасивне електроде (6к10 цм) налазе се у доњем углу десне шпапуле. Када се реовазографија (регистрација испоруке крви екстремитетима) користи правоугаоне или кружне електроде које се налазе на површинама за испитивање. Такође се користи за одређивање систолног волумена срца.

Реакција кардиоваскуларног система на физичку активност.

Повећање испоруке кисеоника радним скелетним мишићима у складу са њиховим драматично повећаним потребама обезбеђује:

1) повећање тока крви мишића као резултат: а) повећања МОС-а; б) тешка дилатација артеријских посуда радних мишића у комбинацији са сужавањем посуда других органа, нарочито абдоминалне шупљине (прерасподела крвотока). Пошто се током тренинга примирја у посудама мишића акумулира 25-30% БЦЦ, то доводи до смањења кружне загушености; 2) повећање екстракције кисеоника од течне крви и артериовенске разлике;

3) активирање анаеробне гликолизе.

Повећање волумена крви у посудама радних мишића, као и на кожи (за терморегулацију), доводи до привременог смањења запремине ефикасније кружне крви. Оштећује се губитком течности због повећаног знојења и повећане филтрације крвне плазме у капиларима мишића током њихове радне хиперемије. Одржавање адекватног венског повратка и прелоада у овим условима обезбеђује: а) сужење вена (главни адаптациони механизам); б) "мишићна помпе" уговарање скелетних мишића; ц) повећање интра-абдоминалног притиска; д) смањење интраторакалног притиска током присилне инспирације.

Повећање МОС-а, које код спортиста може бити 30 л / мин, постиже се повећањем срчане фреквенције и СИД-а. Ослобађање удара повећава се као резултат смањења накнадног оптерећења (ЦПС) и повећања контрактилности, а прати је и повећање систолног крвног притиска. У исто време, захваљујући потпунијем систоличком празњењу вентрикула, БВВ се не мења или благо смањује. Само са великим физичким оптерећењем механизам Франк-Старлинг се придружи као резултат значајног повећања венске приливности. Промене главних индикатора хемодинамике током вежбања приказане су у табели. 5

Почетне адаптивне промене у функционисању кардиоваскуларног система као одговор на физичку активност узроковане су стимулацијом виших кортикалних и хипоталамичких структура, што повећава активност симпатичног дела аутономног нервног система и адреналина и норадреналина у крвљу преко надбубрежних жлезда. Ово доводи до ране мобилизације циркулационог система на предстојеће повећање метаболичке активности помоћу: 1) смањења отпорности посуда с скелетним мишићима; 2) вазоконстрикција скоро свих осталих сливова; 3) повећати учесталост и јачину контракција срца,

Са почетком физичког рада активирају се механизми нервног рефлекса и метаболичка саморегулација васкуларног тона радних мишића.

Са лаким и умереним оптерећењем, који достигне 80% максималних физичких перформанси, постоји скоро линеарна веза између интензитета рада и срчане фреквенције, МОС-а и апсорпције кисеоника. У будућности, срчана фреквенција и МОС достижу "плато", а додатно повећање потрошње кисеоника (око 500 мл) обезбеђује се повећањем њеног извлачења из крви. Величина ове платоа, која одражава ефикасност хемодинамичке подршке оптерећења, зависи од старости и износи око 200 откуцаја / мин за особе узраста од 20 година и 170 откуцаја / мин у трајању од 65 година.

Треба имати на уму да је изометријско оптерећење (на пример, подизање тегова), за разлику од ритмичког (трчања), проузроковати неадекватно повећање крвног притиска, дјеломично рефлексно, делом због механичке компресије посуда од стране мишића, што значајно повећава пост оптерећење.

Одређивање реакције кардиоваскуларног система на стрес омогућава нам да дамо објективну процену функције срца у клиници.

Физичка вежба има благотворно дејство на функцију кардиоваскуларног система. У мировању они доводе до смањења срчаног удара, због чега МЕС обезбеђује повећање САЛ на рачун веће БВВ. Перформансе стандардног субмаксималног физичког оптерећења постижу се мањим повећањем срчаног удара и систолног крвног притиска, што захтева мање кисеоника и чини је економичнијим да обезбеди хемодинамично оптерећење. У миокарду се повећава калибар коронарних артерија и површина капилара по јединици масе, а синтеза протеина се повећава, што доприноси њеној хипертрофији. У миоцитима скелетних мишића се повећава број митохондрија. Ефекат тренинга даје редовна физичка вежба која траје 20-30 минута најмање 3 пута недељно, при чему срчана фреквенција није нижа од 60% миокарда

Субмаксимални тест - ПВЦ170. Бициклистичка ергометријска опција. Корак опција.

Тест је дизајниран да одреди физичке перформансе спортиста и спортиста. Светска здравствена организација, овај тест је означен као што следи - В170.

Физичке перформансе у тесту ПВЦ170 се изражавају у смислу капацитета физичког оптерећења при којем срчана фреквенција достигне 170 откуцаја / мин. Избор ове посебне фреквенције се заснива на следећим позицијама: 1) зона оптималног функционисања кардио-респираторног система ограничена је на опсег пулса од 170 до 195-200 откуцаја / мин. Стога, уз помоћ овог теста, могуће је утврдити тај минимални интензитет физичке активности која "доводи" активност кардиоваскуларног система, а тиме и читавог кардио-респираторног система, у подручје оптималног функционисања; 2) однос између срчане фреквенције и снаге физичке активности је линеаран у већини атлета, до пулс од 170 откуцаја / мин. Код виших откуцаја срца, овај лик је прекршен.

У спортској пракси користе се две верзије теста - у елеричном тесту, широко прихваћеном и прихваћеном од стране Светске здравствене организације, и тестом у којем се врши специфично оптерећење.

Сл. 36. Графичка метода за одређивање ПВЦ170: ф1 и ф2 - срчана фреквенција на 1. и 2. оптерећењу, В1 и В2 - снага 1. и 2. оптерећења

Вредност ПВЦ170 се може наћи графичком екстраполацијом (Слика 36) или посебном формулом. У првом случају, од субјекта се тражи да изведе два 5-минутна оптерећења (са 3-минутном паузом) различите снаге (В1 и В2). На крају сваког оптерећења одређује се срчани утисак (ф1 и ф2, респективно). Из ових података изграђена су два тачка - 1 и 2. С обзиром на постојање линеарне повезаности између срчане фреквенције и снаге физичке активности, праве линије се извлаче кроз тачке 1 и 2 до његове раскрснице с линијом срчане фреквенције која је једнака 170 откуцаја / мин. Од тачке пресека ове две равне линије (тачке 3), перпендикуларно пада на осу абсциса; пресек вертикале и к-оси и одговара вредности ПВЦ170- Овај метод одређивања вредности ПВЦ170 има одређене недостатке повезане са неизбежним грешкама које се јављају у процесу графичког рада. У том погледу предложен је једноставан математички израз који вам омогућава да одредите вриједност ПВЦ170 без кориштења цртежа: ПВЦ170 = В1 + (В2-В1) * (170 - ф1) / (ф2 - ф1), гдје је ПВЦ170 физичка снага вјежбе на бицикличном ергометру у кг / мин), при којој се достигне тахикардија, једнака 170 откуцаја / мин; В1 и В2 - снага 1. и 2. оптерећења у кгм / мин; ф1 и ф2 - брзина срца на крају 1. и 2. оптерећења.

Приликом извођења теста ПВЦ170 у лабораторији неопходан је бициклистички ергометар с којим су специфицирана два оптерећења. Учесталост педалирања се одржава на константном нивоу од 60-70 обртаја у минути (користећи корак испитивања за ове сврхе даје мање поуздане резултате).

Да бисте добили поновљиве резултате, морате строго придржавати описане процедуре. Чињеница је да се претходно загревање смањује ПВЦ170 у просеку за 8%. Ако је ПВЦ170 израчунат при степенастом повећању оптерећења без интервала одмора, ова вриједност је потцијењена за 10%. Ако је трајање терета мање од 5 минута, вредност ПВЦ170 је потцењена, ако је више од 5 минута - превисока.

Дефиниција физичког учинка према ПВЦ170 тесту пружа опсежне информације које се могу користити и током дубинских студија диспанзије и са динамичким опажањима спортиста током различитих циклуса тренинга. С обзиром да се тежина испитаника може разликовати, као и за изједначавање појединачних разлика у тежини код различитих спортиста, вриједности ПВЦ170 се израчунавају по 1 кг телесне тежине.

Код здравих младих необучених мушкараца, вриједности ПВЦ170 најчешће се крећу од 700-1100 кгм / мин, а за жене 450-750 кгм / мин. Релативна вредност ПВЦ170 за необучене мушкарце износи 15,5 кгм / мин / кг, а за жене - 10,5 кгм / мин / кг. Код спортиста, ове вредности су, по правилу, веће и достижу око 2600 кгм / мин (релативне вредности - 28 кгм / мин / кг).

Сл. 37. Физичке перформансе код спортиста различитих специјализација: црне шипке - вриједности ПВЦ170, кгм / мин-кг; беле шипке - вриједности ПВЦ170, кгм / мин

Ако упоредимо спортисте различитих специјализација, онда се највише вредности укупне физичке перформансе примећују међу полазницима издржљивости. У представницима спортова брзине снаге, вриједности ПВЦ170 су релативно мале (слика 37). Таб. 24 пружа прилику да грубо процени појединачне физичке перформансе код спортиста различитих специјализација.

Табела 24. Процена физичких перформанси према тесту ПВЦ170 (кгм / мин) за квалификоване спортисте који обучавају различите физичке особине (узимајући у обзир телесну тежину за 3. Б. Белотсерковски)

Шта је опс у кардиологији?

Периферна васкуларна отпорност (ОПС)

Овим изразом подразумијева се потпуна отпорност целокупног васкуларног система на крвоток који емитира срце. Овај однос је описан једначином:

Користи се за израчунавање вредности овог параметра или његових промена. Да би се израчунао ОПС потребно је одредити величину системског артеријског притиска и срчаног излаза.

Вриједност СПСС-а састоји се од износа (не-аритметичких) отпорности регионалних васкуларних одјељења. Истовремено, у зависности од веће или мање тежине промена у регионалном отпору судова, они ће примити мање или више крви које емитира срце.

Овај механизам заснива се на ефекту "централизације" циркулације крви код топлокрвних животиња, пружајући у тешким или претећим условима телу (шок, губитак крви, итд.) Прерасподјелу крви, првенствено у мозак и миокард.

Отпорност, разлика притиска и проток се односе на основну хидродинамичку једначину: К = АП / Р. Пошто проток (К) мора бити идентичан у сваком од следећих делова васкуларног система, пад притиска који се јавља током сваког од ових подела је директан одраз отпора који постоји у овој подели. Стога, значајан пад крвног притиска, како крв пролази кроз артериоле, указује на то да артериолови имају значајну отпорност на проток крви. Просечан притисак се благо смањује у артеријама, јер имају мали отпор.

Слично томе, умерени пад притиска који се јавља у капилари је одраз чињенице да капилари имају умерен отпор у поређењу са артериолима.

Проток крви који пролази кроз поједине органе може се променити десет или више пута. С обзиром на то да је средњи артеријски притисак релативно стабилан показатељ активности кардиоваскуларног система, значајне промене у крвном току органа су резултат промене укупне васкуларне резистенције на проток крви. Конзистентно смјештени васкуларни одјељи се комбинују у одређене групе унутар органа, а укупни васкуларни отпор органа треба да буде једнак збиру отпорности његових секвенцијално повезаних васкуларних одјељења.

С обзиром на то да артериолови имају значајно већу васкуларну резистенцију у поређењу са осталим деловима васкуларног слоја, укупна васкуларна отпорност било ког органа одређује у великој мјери отпор артериола. Отпор артериола, наравно, у великој мери одређује радијус артериола. Сходно томе, проток крви кроз орган се првенствено регулише променом унутрашњег пречника артериола смањењем или опуштањем мишићног зида артериола.

Када артериол органа промени свој пречник, он мења не само проток крви кроз орган, већ пролази промене и пад крвног притиска који се јавља у овом органу.

Концентрирање артериола узрокује значајније смањење притиска у артериолима, што доводи до повећања крвног притиска и истовременог смањења промене отпорности артериола на притисак у посудама.

(Функција артериола у одређеној мјери подсећа на улогу бране: као резултат затварања капије брана, проток се смањује и његов ниво се повећава у резервоару иза брана, а ниво се смањује након ње).

Насупрот томе, повећање протока крви органа проузроковано експанзијом артериола праћено је смањењем крвног притиска и повећањем капиларног притиска. Због промена у хидростатичком притиску у капилари, сужење артериола доводи до транскапиларне реабсорпције течности, док експанзија артериола доприноси транскапиларној филтрацији течности.

Дефиниција основних концепата интензивне неге

Основни концепти

Крвни притисак карактерише индикатор систолног и дијастолног притиска, као и интегрални индикатор: средњи артеријски притисак. Средњи артеријски притисак израчунава се као збир једне трећине импулсног притиска (разлика између систолног и дијастолног) и дијастолног притиска.

Средњи артеријски притисак сам по себи не описује адекватно функцију срца. За ово се користе следећи индикатори:

Срчани излаз: волумен крви протеран срцем за минут.

Волумен удара: волумен крви протеран срцем у једној контракцији.

Срчани излаз је једнак запремини удара помножен с срчаном фреквенцом.

Кардијални индекс је срчани излаз, са корекцијом величине пацијента (по површини тијела). Тачније одражава функцију срца.

Прелоад

Запремина хода зависи од прелоада, накнаде и контрактилности.

Прелоад је мера затезања зидова леве коморе на крају дијастола. Тешко је директно квантификовати.

Индиректни индикатори прелоада су централни венски притисак (ЦВП), клинички притисак плућне артерије (ЦЛА) и притисак у левом атрију (ДЛП). Ови индикатори се називају "притисак пуњења".

Крајњи дијастолни волумен леве коморе и крајњи дијастолни притисак у левој комори сматрају се тачнијим показатељима прелоада, али се ретко мјери у клиничкој пракси. Приближна величина леве коморе може се добити коришћењем трансторакног или (прецизнијег) трансезофагеалног ултразвука срца. Поред тога, крајњи дијастолни волумен срчаних комора израчунава се коришћењем неких метода централних хемодинамских студија (ПиЦЦО).

Афтерлоад

Пост-оптерећење је мерило притиска на зиду левог вентрикула током систоле.

Одређује се прелоад (који узрокује вентрикуларну дистанцу) и отпор који срце сусреће током контракције (ова резистенција зависи од укупног периферног васкуларног отпора (ОПСС), усклађености судова, средњег артеријског притиска и градијента на излазном путу леве коморе).

ОПСС, који обично одражава степен периферне вазоконстрикције, често се користи као индиректни индикатор касније. Одређује га инвазивно мерење хемодинамских параметара.

Уговарање и усаглашеност

Уговарање је мерило јачине контракције влакана миокарда при одређеном пре- и накнадном оптерећењу.

Средњи артеријски притисак и срчани излаз често се користе као индиректни индикатори контрактилности.

Састојка је мера проширљивости зида левог вентрикула током дијастола: јака, хипертрофна лева комора може се карактеризирати низаком усклађеношћу.

Компликације је тешко квантификовати у клиничком окружењу.

Крајњи дијастолни притисак у левој комори, који се може мерити током преоперативне срчане катетеризације или је процењен ехоскопијом, индиректни показатељ ЦДДЛИ.

Важне формуле за хемодинамски прорачун

Срчани излаз = УО * ХР

Срчани индекс = СВ / ППТ

Шок индекс = ПП / ППТ

Средњи артеријски притисак = ДБП + (ЦАП-ДБП) / 3

Укупан периферни отпор = ((СрАД-ТсВД) / СВ) * 80)

Индекс опште периферне отпорности = ОПСС / ФСТ

Отпор плућних судова = ((ДЛА - ДЗЛК) / СВ) * 80)

Индекс плућне васкуларне резистенције = ОПСВ / ППТ

ЦВ = срчани излаз, 4,5-8 л / мин

ПП = волумен удара, 60-100 мл

ППТ = површина тијела, 2 2,2 м 2

СИ = срчани индекс, 2,0-4,4 л / мин * м2

ППИ = индекс волумна, 33-100 мл

СРЕД = Средњи артеријски притисак, 70-100 ммХг.

ДД = дијастолни притисак, 60-80 мм Хг. ст.

СБП = систолни притисак, 100-150 ммХг. ст.

ОПС = укупни периферни отпор, 800-1500 дин / с * цм 2

ЦВП = централни венски притисак, 6-12 мм Хг. ст.

ИОПС = укупан индекс периферног отпора, 2000-2500 Дине / с * цм 2

СЛС = отпор плућних судова, СЛС = 100-250 дин / с * цм 5

ДЛА = притисак у плућној артерији, 20-30 мм Хг. ст.

ДЗЛА = притисак за заустављање плућа, 8-14 мм Хг. ст.

ИСЛС = индекс плућног васкуларног отпора = 225-315 дин / с * цм 2

Оксигенација и вентилација

Оксигенација (садржај кисеоника артеријске крви) описани су таквим концептима као што је парцијални притисак кисеоника у артеријској крви (Па 02 ) и засићења (засићења) хемоглобина артеријске крви са кисеоником (Са 02 ).

Вентилација (кретање ваздуха у плућа и из њих) описује концепт минутне запремине вентилације и процењује се мерењем парцијалног притиска угљен-диоксида у артеријској крви (Па Ц02 ).

Оксигенација, у принципу, не зависи од тренутног волумена вентилације, осим ако није врло ниска.

У постоперативном периоду, ателецтасис плућа је главни узрок хипоксије. Треба их покушати елиминисати пре повећања концентрације кисеоника у инхалираном ваздуху (Фи02 ).

За лечење и превенцију ателецтасис примјењује се позитиван енд-екпираторни притисак (ПЕЕП) и константан позитиван притисак дихала (ЦПАП).

Потрошња кисеоника се индиректно процјењује засићењем хемоглобина мјешовите венске крви са кисеоником (Св 02 ) и на хватање кисеоника по периферним ткивима.

Функција спољашњег респирације описује четири волумена (волумен плимовања, запремина инспираторног волумена, запремина резервоара и резидуална запремина) и четири резервоара (капацитет инспирације, функционални резидуални капацитет, витални капацитет и укупни капацитет плућа): у ИЦА-у, у дневној пракси се користи само дисајни волумен.

Смањење функционалне резерве захваљујући ателектазу, положају на леђима, консолидацији плућног ткива (стагнација) и колапсу плућа, плеуралним изливима, гојазности доводи до хипоксије. ЦПАП, ПЕЕП и физиотерапија имају за циљ ограничавање ових фактора.

Укупни периферни васкуларни отпор (ОПС). Франкова једначина.

Овим изразом подразумијева се потпуна отпорност целокупног васкуларног система на крвоток који емитира срце. Овај однос је описан једначином.

Као што следи из ове једначине, за израчунавање ОПСС-а, потребно је одредити величину системског артеријског притиска и срчаног излаза.

Директни без крвне методе за мерење укупног периферног отпора нису развијени, а његова вредност се одређује из једначине Поисеуилле за хидродинамику:

где је Р хидраулична отпорност, л је дужина посуде, в је вискозитет крви, р је полупречник судова.

Пошто су у проучавању васкуларног система животиње или човека, радијус судова, њихова дужина и вискозност крви су обично непознати, Франк. користећи формалне аналогије између хидрауличких и електричних кола, водио је Поисеуиллеову једначину у сљедећи облик:

где је П1 - П2 разлика у притиску на почетку и на крају одсека васкуларног система, К је количина протока крви кроз овај одељак, 1332 је коефицијент конверзије јединица отпорности на систем ЦГС.

Франкова једначина се у пракси широко користи за утврђивање отпорности крвних судова, иако не одражава увек истински физиолошки однос између волуметријског крвотока, крвног притиска и отпора крвног притиска васкуларног крвног притиска у топлокрвним онима. Ови три параметра система су заиста повезани по горе наведеном омјеру, али за различите предмете, у различитим ситуацијама хемодинамике иу различито вријеме, њихове промјене могу бити различите степене међузависности. Дакле, у специфичним случајевима ниво ЦАД-а може се одредити углавном вриједношћу ОПСС-а или углавном СТ-а.

Сл. 9.3. Још израженији пораст отпора судова торакалне аорте у поређењу са његовим променама у базену брахиоцефалне артерије током рефлекса притиска.

У нормалним физиолошким условима, ОПСС се креће од 1,200 до 1,700 дина • с | цм. У хипертензивној болести, ова вредност може повећати двоструко у односу на норму и бити једнака 2,200-3,000 дине • с • цм-5.

Вриједност СПСС-а састоји се од износа (не-аритметичких) отпорности регионалних васкуларних одјељења. Истовремено, у зависности од веће или мање тежине промена у регионалном отпору судова, они ће примити мање или више крви које емитира срце. На сл. 9.3. Показује примјер изразитијег степена повећања отпорности посуда слива опадајуће торакалне аорте у поређењу са његовим променама у брахиоцефалној артерији. Стога ће повећање крвотока у брахиоцефалној артерији бити веће него у торакалној аорти. Овај механизам заснива се на ефекту "централизације" циркулације крви код топлокрвних животиња, пружајући у тешким или претећим условима телу (шок, губитак крви, итд.) Прерасподјелу крви, првенствено у мозак и миокард.

Периферна васкуларна отпорност (ОПС)

Овим изразом подразумијева се потпуна отпорност целокупног васкуларног система на крвоток који емитира срце. Овај однос је описан једначином:

Користи се за израчунавање вредности овог параметра или његових промена. Да би се израчунао ОПС потребно је одредити величину системског артеријског притиска и срчаног излаза.

Вриједност СПСС-а састоји се од износа (не-аритметичких) отпорности регионалних васкуларних одјељења. Истовремено, у зависности од веће или мање тежине промена у регионалном отпору судова, они ће примити мање или више крви које емитира срце.

Овај механизам заснива се на ефекту "централизације" циркулације крви код топлокрвних животиња, пружајући у тешким или претећим условима телу (шок, губитак крви, итд.) Прерасподјелу крви, првенствено у мозак и миокард.

Отпорност, разлика притиска и проток се односе на основну хидродинамичку једначину: К = АП / Р. Пошто проток (К) мора бити идентичан у сваком од следећих делова васкуларног система, пад притиска који се јавља током сваког од ових подела је директан одраз отпора који постоји у овој подели. Стога, значајан пад крвног притиска, како крв пролази кроз артериоле, указује на то да артериолови имају значајну отпорност на проток крви. Просечан притисак се благо смањује у артеријама, јер имају мали отпор.

Слично томе, умерени пад притиска који се јавља у капилари је одраз чињенице да капилари имају умерен отпор у поређењу са артериолима.

Проток крви који пролази кроз поједине органе може се променити десет или више пута. С обзиром на то да је средњи артеријски притисак релативно стабилан показатељ активности кардиоваскуларног система, значајне промене у крвном току органа су резултат промене укупне васкуларне резистенције на проток крви. Конзистентно смјештени васкуларни одјељи се комбинују у одређене групе унутар органа, а укупни васкуларни отпор органа треба да буде једнак збиру отпорности његових секвенцијално повезаних васкуларних одјељења.

С обзиром на то да артериолови имају значајно већу васкуларну резистенцију у поређењу са осталим деловима васкуларног слоја, укупна васкуларна отпорност било ког органа одређује у великој мјери отпор артериола. Отпор артериола, наравно, у великој мери одређује радијус артериола. Сходно томе, проток крви кроз орган се првенствено регулише променом унутрашњег пречника артериола смањењем или опуштањем мишићног зида артериола.

Када артериол органа промени свој пречник, он мења не само проток крви кроз орган, већ пролази промене и пад крвног притиска који се јавља у овом органу.

Концентрирање артериола узрокује значајније смањење притиска у артериолима, што доводи до повећања крвног притиска и истовременог смањења промене отпорности артериола на притисак у посудама.

(Функција артериола у одређеној мјери подсећа на улогу бране: као резултат затварања капије брана, проток се смањује и његов ниво се повећава у резервоару иза брана, а ниво се смањује након ње).

Насупрот томе, повећање протока крви органа проузроковано експанзијом артериола праћено је смањењем крвног притиска и повећањем капиларног притиска. Због промена у хидростатичком притиску у капилари, сужење артериола доводи до транскапиларне реабсорпције течности, док експанзија артериола доприноси транскапиларној филтрацији течности.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Креатинин спуштен

Креатинин је метаболит, нежељени ефекат метаболизма аминокиселина и протеина у људском тијелу. Израђују се од молекула креатина, који играју важну улогу у мишићном систему. Помаже у извођењу енергетског метаболизма у свим ткивима - посебно мишићима.

Хипертрофија леве коморе срца: шта је то, симптоми, лечење

Из овог чланка ћете научити: шта се дешава у патологији хипертрофије леве коморе (ЛВХ за кратко), зашто се то догоди. Модерне методе дијагнозе и лечења.

Краткоћа даха срчани фолк лекови

Срна диспнејаМноги су свјесни случајева недостатка кисеоника, поремећаја у фреквенцији, ритму и дубини дисања током спорта, физичке вежбе, пењања степеништа. Ове ситуације се и даље сматрају нормалним "феноменом".

Фаллот тетрад: симптоми, дијагноза, корекција, прогноза

Пре око 100 година, дијагноза Фаллот-овог Тетрада звучала је као реченица. Сложеност овог дефекта, наравно, омогућила је могућност хируршког третмана, али операција је дуго времена спроведена само да би се ублажила патња пацијента, јер није могла отклонити узрок болести.

Протхромбин током трудноће је нормалан

ПротхромбинПротхромбин је једна од најважнијих компоненти за загађење крви. Протхромбин је комплексни протеин у крвној плазми, прекурсор тромбина. Утиче на стварање крвних угрушака.

Сакупљање одговора на ваша питања

Често се људима старосне границе за пензију прописују лекови који се називају статини. Оно што јесте, користи и штета од њих су од интереса за сваког ко је приморан да узима ове лекове.