Када се иза грудног коша појављује бол, а нитроглицерин није уклоњен и праћен слабостима, знојењем, вртоглавицом и другим непријатним сензацијама, пацијенту се дијагностикује акутни коронарни синдром (АЦС). Након додатних прегледа, дијагностикује се или инфаркт миокарда или нестабилна стенокардија - стање стања пре-инфаркта.

Прочитајте у овом чланку.

Шта је то

АЦС није дијагноза, већ само прелиминарни закључак. То вам омогућава да почнете да прушите бригу о акутном коронарном синдрому. Уз повољан исход, срчани удар се неће развити, а погоршање ИХД ће се завршити без смрти срчаног мишића.

Термин АЦС се користи само у првим часовима болести, када је још увек нејасно да ли пацијент има срчани удар или не. Након додатне дијагнозе на позадини истовремене интензивне неге, дијагноза се објашњава.

Могући исходи АЦС:

  • инфаркт миокарда са елевацијом СТ сегмента на ЕКГ;
  • инфаркт миокарда без СТ елевације;
  • инфаркт миокарда дијагностикован касније по другим основама;
  • нестабилна ангина.

Разлог за развој патологије

Узрок АЦС је комбинација спољашњих и унутрашњих фактора. Спољни укључују пушење, вишак масти у храни, стални притисак и мала физичка активност. Унутрашње - болести које повећавају вероватноћу срчаног обољења:

  • оптерећена ИХД наследством;
  • атеросклероза;
  • висок притисак;
  • дијабетес мелитус;
  • гојазност.

АЦС је облик исхемијске болести, односно манифестација атеросклерозе коронарних судова. Најчешће је узрокован присуством акумулација масти у зиду артерије (атеросклеротична плака). Или се ломи, блокира артерију или заштитне тромбоне на његовој површини, такође блокира проток крви. Стално високи нивои адреналина, хормона стреса, такође доводе до сужавања артерија.

Механизам развоја АЦС-а

Патогенеза

Дијагноза акутног коронарног синдрома је немогућа без разумевања како се то појави.

Спољни и унутрашњи узроци болести коронарне артерије доводе до формирања атеросклеротичних плака у зидовима коронарних посуда. Посебну улогу игра инфламаторни одговор - заштитна реакција васкуларног зида, са циљем његовог обнављања. Дакле, око акумулације масних ћелија се акумулира, емитују посебне хемикалије. Ове супстанце привлаче тромбоците - ћелије одговорне за крварење крви.

Када тромбоза или критична блокада суда или када плака руптура, крвни проток кроз коронарну артерију нагло смањује. Свака таква посуда обезбеђује посебан део миокарда - интервентикуларни септум, врху, бочни или задњи зид, десну комору. У мировању, количина крви која пролази кроз залепљено подручје може и даље бити довољна за храњење срца.

Када дође до оптерећења, повећава срчана фреквенција. Ћелије миокарда раде активније, а већ им недостаје мала количина кисеоника која се испоручује кроз сужену артерију. Миокардиоцити почињу да доживе кисеоник. Процес нормалног "сагоревања" хранљивих производа уз формирање енергије је поремећен. Субоксидисане, односно "неизграђене" супстанце су отровне и оштећују ћелијску мембрану.

Дакле, постоји АЦС, уз дуготрајан бол у грудима. Ово је "срчани сигнал" о тешком стресу и потреби за хитним одмора и обнављање крвотока. То су знаци нестабилне ангине. Са потпуним прекидом крвотока, срчане ћелије умиру - развија се срчани удар.

Симптоми

Сваки ИХД пацијент треба да зна симптоме овог пријетња. Правовремена помоћ код акутног коронарног синдрома не само што спречава инфаркт миокарда, већ може спасити живот пацијента.

Знаци АЦС-а укључују симптоме нестабилне ангине и срчаног удара:

  • бол у грудима: притисак, компресија, не пролази након узимања 3 таблете нитроглицерина у интервалу од 5 минута, који трају више од 20 минута;
  • ширење, то јест, зрачење болова у лијевом лакту, рамену, вилици, у стомаку, ретко - на десно;
  • страх од смрти, анксиозност, гушење;
  • хладан зној, смањење притиска, губитак свести;
  • тешки упорни бол у стомаку;
  • повећање ангинских напада у року од 2 недеље;
  • повећан број узетих таблета нитроглицерина;
  • болове у грудима које су се појавиле у првих 2 месеца након инфаркта.

Када ови симптоми не морају изгубити снагу и вријеме да оду на клинику, хитно морате позвати хитну помоћ.

Дијагностика

Признавање АЦС заснива се на типичним симптомима. Да би се разјаснила његова верзија, користе се сљедеће дијагностичке методе:

На ЕКГ-у са АЦС-ом, постоји пораст или депресија испод исолина СТ сегмента у неколико водича који указују на захваћену артерију. Такође, знак АЦС-а се сматра блокадом левог снопа Његовог.

Акутни коронарни синдром са СТ елевацијом

Међутим, чак и нормална слика ЕКГ-а не искључује срчани удар. У сумњивим случајевима, потребно је биохемијско истраживање.

Специјалне супстанце, тропонини Т и И, су најосјетљивије на оштећење миокарда. Одређују се у скоро свакој лабораторији. Тропонини се могу повећати у другим условима:

  • дисекција анеуризме аорте;
  • респираторна инсуфицијенција или анемија;
  • миокардитис или повреда срца;
  • сепса;
  • мождани удар и многи други.

Међутим, клинички симптоми ових болести помажу у исправном постављању дијагнозе.

Ниво тропонина у срчаном удару се повећава након 6 сати, максимум се примећује за дан, а нормализација се јавља након 2 недеље.

Уз нестабилну ангину, тропонин негативан, односно није у крви.

Третман

За одлучивање о правилном лечењу акутног коронарног синдрома, здравствени радник има 10 минута.

Сви пацијенти требају бити хоспитализовани у великој болници, гдје постоји могућност хитне ангиографије и хируршке интервенције.

Изузетак су неки пацијенти без СТ елевације на ЕКГ који могу бити хоспитализовани у редовним болницама:

  • старост преко 75 година;
  • бол у мировању са промјенљивим ЕКГ промјенама;
  • ангину, која траје мање од 20 минута, спонтано или након узимања нитроглицерина;
  • атеросклероза церебралне или периферне артерије;
  • претходни инфаркт, перкутана коронарна ангиопластика (ИЦА) или бајпас операција коронарне артерије (ЦАБГ);
  • дијабетес мелитус;
  • тешка бубрежна инсуфицијенција;
  • сумња на АЦС без довољно доказа.

Хитна помоћ за акутним коронарним синдромом је ослобађање болова са наркотичним аналгетиком и узимање аспирина у комбинацији са клопидогрелом. У року од сат времена, неопходно је извести ПЦИ у специјализованој болници.

Ако то није могуће, фибринолитичка терапија се изводи првих 30 минута након откривања пацијента, а затим се у сваком случају транспортује у установе ради хируршке интервенције. Ако је тромбус успешно растворен, операција се може одложити на дан.

Хитне активности за АЦС

Ако након првих симптома болести прошло је више од једног дана, а стање пацијента је стабилно, такав агресиван третман акутног коронарног синдрома се не препоручује. Дају им се коронарна ангиографија и, у току месеца, ако је потребно, могу да обављају ИЦА.

Након операције, прописују се следећи лекови:

  • фракционисани хепарин;
  • нитрати;
  • бета блокатори;
  • Иапф или сартана;
  • антагонисти минералокортикоидног рецептора;
  • статини;
  • инхибитори протонске пумпе за спречавање крварења желудаца.

За оно што чини АЦС, симптоме, дијагнозу и лечење, погледајте овај видео:

Рехабилитација

Пацијент је у болници до 3 дана у јединици интензивне неге и још 7 до 9 дана у кардиолошком одељењу. Са стабилним условима и без компликација, пацијент може бити испуштен 6. до 7. дана након хоспитализације.

Опсервација у клиници држи кардиолога годину дана, а онда у одсуству болова у грудима и недостатку даха - терапеут. Редовно прописани тестови за холестерол, спроводе ЕКГ, врше тест стреса. Ако је потребно, извршена је коронарна ангиографија и хируршки третман болести коронарне артерије.

Ако особа пати од акутног коронарног синдрома, препоруке лекара треба да буду следеће:

  • не пушити или бити изложен дуванском диму;
  • у исхрани да се држе биљне исхране с целим зрнима и умереном количином млечних производа са ниским садржајем масти и пустом месом;
  • редовно вежбати на појединачном програму;
  • контролише ниво холестерола и узима прописане лекове за смањење липида;
  • дневно мерите крвни притисак и држите га нормално;
  • одржавање нормалне тежине;
  • научити да се носи са стресом, избегава узбуђење и анксиозне ситуације;
  • пити алкохол што је могуће мање.

Ове мере смањују ризик од рецидивних тешких ангина и инфаркта миокарда.

Акутни коронарни синдром је комплекс знакова који указују на изненадни прекид крвотока у срчани мишић. Уколико миокардне ћелије умру, дође до срчаног удара. Чак и ако миокардиоцити задрже своју функцију, АЦС доводи до дисфункције срца и повећава ризик од срчаног удара.

АЦС је праћен интензивним боловима у грудима. То захтева хитну медицинску негу, правовремену дијагнозу и правилан третман. Сврха ове терапије је да се поврати крв у миокардију и спречи срчани удар и друге компликације.

Ако се појавила нестабилна ангина, чији симптоми могу бити примећени чак иу миру, хитно је започети терапију, иначе се може претворити у прогресивно и довести до срчаног удара. Који су знаци болести? Шта ће ЕКГ показати? Како дати прву помоћ?

Коронарна инсуфицијенција се обично не открива одмах. Разлози његовог појаве су у начину живота и присуству придружених болести. Симптоми подсећају на ангину. То се дешава изненада, оштро, релативно. Дијагноза синдрома и избор алата зависи од типа.

Под утицајем спољашњих фактора може доћи до преинфаркционог стања. Симптоми су слични код жена и мушкараца, те их је тешко препознати због локализације болова. Како уклонити напад, колико дуго траје? Лекар на рецепцији ће испитати индикације о ЕКГ, прописати лечење, а такође и говорити о посљедицама.

Најчешће, Кавасаки синдром може се наћи код јапанске деце. Узроци развоја нису у потпуности схваћени, они се сматрају аутоимунском болешћу. Симптоми - продужена грозница, осип, запаљење лимфних чворова. Третман укључује увођење имуноглобулина.

Нажалост, статистика је разочаравајућа: изненадна коронарна смрт погађа 30 људи од милион дневно. Изузетно је важно знати узроке развоја коронарне инсуфицијенције. Ако је преузела пацијента, хитна помоћ ће бити ефикасна само у првом сату.

Важну улогу игра коронарна циркулација. Кардиолози проучавају његове особине, шаблон малог обима, крвне судове, физиологију и регулацију због сумњивих проблема.

Главни кораци за ублажавање ангине су узимање нитроглицерина и одмора. Међутим, са високим притиском или ниско постоје нијанси. Који лекови брзо уклањају напад код куће?

Кардиоваскуларне таблете узимају се за коронарну болест, као и за срчану инсуфицијенцију. Индикације за употребу могу бити разне врсте ангине. Дозирање срчане дроге бира лекар појединачно.

По први пут Принзметалова васоспастична ангина пекторис започела је 1959. године. Њихови симптоми се манифестују претежно рано ујутро, у одмору. Поуздана дијагностика - ЕКГ индикатори и кардиографија. Терапија је дуга, прогноза је зависна од пацијента.

Шта је акутни коронарни синдром?

У чланку је описан комплекс срчаних обољења, уједињен је заједничким именом - акутним коронарним синдромом. Описане су главне манифестације држава и потребне мере.

Акутни коронарни синдром је концепт који комбинује две акутне срчане патологије. АЦС укључује нестабилну стенокардију и два типа инфаркта миокарда. Овај појам користе лекари за хитне медицинске мере.

Суштина патологије

АЦС није независна патологија. Стручњаци сматрају да је ово комбинација симптома карактеристичних за клиничку слику инфаркта миокарда и нестабилне ангине. АЦС је патолошки процес који се карактерише кршењем или престанком крвотока до срчаног мишића (миокарда) преко коронарних посуда.

Процес развоја почиње са порастом нивоа холестерола у крви и формирањем плакета холестерола. Ове формације блокирају судове и спречавају нормални проток крви, на основу кога се развија срчана исхемија.

Озбиљни напади, механичка оштећења срца, постоперативне компликације, абнормалности срца и крвних судова, упале или тромбозе крвних судова могу изазвати развој АЦС-а.

Фактори који предиспонирају развој синдрома су:

  • хипертензија;
  • прекомјерна тежина;
  • недостатак физичке активности;
  • дијабетес мелитус;
  • алкохол и пушење;
  • генетска предиспозиција;
  • узимање антихипертензивних лекова.

Клиничари користе израз АЦС да би проценили стање пацијента и пружили помоћ и прије утврђивања специфичне дијагнозе.

Манифестације

Постоје два облика АЦС:

  1. Нестабилна ангина. Одликује се изненадним болним нападом иза грудне кости.
  2. Инфаркција миокарда. Животно-опасан услов узрокован некрозом зида срчаног мишића.

Клиника АЦС је доста оскудна и симптоми су карактеристични за оба облика:

  • стално, запаљење, стискање болова у грудима, настајање или на позадини апсолутног одмора, или након стреса;
  • обилно хладно знојење;
  • краткоћа даха, кашаљ;
  • узбуђење;
  • неконтролисана анксиозност, страх од смрти;
  • нестабилан крвни притисак;
  • бледо коже;
  • збуњеност и губитак свести.

Хитна помоћ је потребна за акутни коронарни синдром и непосредну хоспитализацију.

Нестабилна ангина

Овај непредвидљиви облик ангине развија се на позадини атеросклерозе. Њено погоршање може изазвати било шта - узбуђење, стрес, физичко напетост, напад може почети у одмору, у сну.

Није могуће предвидјети напад, као и да избјегне ситуације у којима се може догодити. Узрок појављивања НА је одвајање комада плочице холестерола и парцијална блокада артерије која испоручује крв у срце.

Нестабилна ангина се одређује следећим симптомима:

  • болови у грудима који не нестају након узимања нитроглицерина;
  • напади бола трају више од 20 минута;
  • кратак дах;
  • емоционална нестабилност;
  • повећана срчана фреквенција.

Ако се не лече, болест може бити компликована плућним едемом, срчаним притиском, плућном емболијом, развојем акутног инфаркта миокарда.

Инфаркција миокарда

Инфаркција миокарда је некроза срчаног мишића која се јавља на позадини наглог прекида крвотока у коронарној артерији услед блокаде лумена суда код атеросклеротичне плоче.

Типична патологија обухвата следећи комплекс симптома:

  • озбиљан, запаљен бол иза грудне жлијезде, зрачећи на лијеву руку, кост од кости, врата, између лопатица, вилице;
  • недостатак ваздуха;
  • прекомерно знојење;
  • цијаноза назолабијалног троугла;
  • анксиозност, панична стања;
  • нестабилност крвног притиска - повећава, а онда оштар пад 4
  • срчана аритмија.

У атипичним облицима болести, бол може бити благ, појављују се знаци. Типичне друге патологије су мучнина, надимање, главобоља, вртоглавица, отицање меких ткива.

Компликације се могу јавити у раним сатима инфаркта миокарда. Најопаснија компликација је вентрикуларна фибрилација, што доводи до смрти.

Дијагностика

Електрокардиографска дијагноза се обавља на позиву или у амбулантном возилу - хитна помоћ се обезбеђује што прије након процедуре. ЕКГ у акутном коронарном синдрому је главни метод дијагнозе болести, указујући на динамичке промене у ритму и откривање абнормалности у структури и функцијама органа.

Након стабилизације стања пацијента, врши се даља дијагноза акутног коронарног синдрома:

  • општи клинички тестови;
  • коронарна ангиографија - да се одреди област и степен сужења артерије;
  • ехокардиографија;
  • коагулограм.

Као додатна студија, ЦТ и МРИ скенирање срца се могу прописати.

Медицинска тактика

Лечење почиње истовремено са успостављањем дијагнозе - инхалацијом кисеоника, успостављањем венског приступа. Терапеутски курс се обавља у болници, јер захтијева кругодишњи ЕКГ мониторинг и посматрање од стране лекара.

Циљ лечења је елиминисање узрока исхемије, болова, смањења анксиозности, враћања крвотока, ослобађања стреса миокарда и спречавања / елиминације компликација.

У зависности од тежине болести, прописан је конзервативни или хируршки третман. Поред тога, пацијент мора следити опште смернице - строго одлагање у кревету, елиминацију стреса и физичку напетост, исхрану и физичку активност након побољшања стања.

Прва помоћ

Ако се претпостави акутни коронарни синдром, хитна њега се спроводи у првој половини сата, само у овом случају, шанса за преживљавање ће бити прилично висока. За болове у срцу, морате позвати докторе.

Пре доласка специјалиста, на леђа треба поставити човјека, подижући рамена и главу за 30-40 *. Измерите притисак, а ако је унутар нормалног опсега, дајте таблете нитроглицерина. Не можете оставити пацијента самог, потребно је пажљиво пратити његово стање.

СЗО предлаже следећи алгоритам за хитне специјалисте:

  • Положите пацијента на чврсту, равну површину;
  • извести терапију кисеоником да оксигенира ћелије срчаног мишића;
  • нитроглицерин под језиком;
  • дозволити пацијенту да грижи таблету за аспирин;
  • субкутана примјена антикоагуланса;
  • увођење наркотичних лекова против болова ради елиминације акутног бола.

Након стабилизације, пацијент је хоспитализован у најближем кардиолошком одјељењу.

Главни третман

Након што пацијент добије прву помоћ у акутном коронарном синдрому, главна терапија се врши усмјерена на обнављање структуре и функције миокарда. Главни третман акутног коронарног синдрома зависи од коначне дијагнозе.

Ангина пекторис

Главна група лекова за лечење ангине - бета блокатора. Ова група укључује лекове као што су:

Акција ових средстава заснива се на смањењу зоне исхемије срчаног мишића, нормализације функције срца. Доза лека се обрачунава појединачно, потребно је стално узимати лекове. Када дође до напада, користе се нитрати који садрже средства и аспирин.

Када је Принтсметал ангина пекторис прописан антагонистима калцијума - леком Нифедипине. Сви пацијенти су прописани за нормализацију нивоа холестерола. Најчешће се користе две групе - статини и фибрати.

Инфаркција миокарда

За лечење акутног инфаркта миокарда, пацијент је хоспитализован у одељењу за кардиореанимацију.

Акутни коронарни синдром: дијагноза и хитна нега

Акутни коронарни синдром (за једноставност, смањен - АЦС) је радна дијагноза, коју користе хитни лекари и амбуланте. Заправо, она комбинује две болести - нестабилну ангину и прави инфаркт миокарда.

Узроци акутног коронарног синдрома

Главни узрок АЦС је био и остаје атеросклероза. Депозити холестерола у облику плака на зидовима коронарних артерија доводе до сужавања ефективног лумена крвних судова. Делимично уништавање капсула плака изазива париеталну тромбозу, што још више спречава проток крви у срчаном мишићу. Смањење протока коронарне артерије за више од 75% доводи до појаве симптома миокардне исхемије. Овај механизам често развија нестабилну ангину, погоднији облик АЦС-а.

Други механизам је комплетно одвајање плака и његова блокада коронарних артерија. У овом случају, ток крви се зауставља у потпуности, а феномен исхемије и касније некрозе брзо повећавају срчани мишић. Развија се инфаркт миокарда.

Трећи механизам је појава снажног спазма коронарних артерија под утицајем катехоламина ослобођених као одговор на стрес. Процес који се јавља као резултат узимања одређених лекова са вазоконстрикцијским ефектом је сличан њему.

Симптоми болести

Главни клинички симптом АЦС-а је бол иза грудне кости, разнолика по интензитету и сензацији. Може бити притисак, притисак, паљење - то су најзначајнији облици болова. Они изазивају исхемију, стрес, физички напор, емоционални стрес, узимање одређених лекова и наркотичних супстанци (амфетамини, кокаин).

Често бол није локализована само иза зграде грудног коша, већ даје различитим областима тела - врату, левој руци, рамена, леђима, доњој вилици. Постоје ситуације када се бол осјећа искључиво у горњој етажи стомака, симулирајући клиничку слику, на примјер, акутног панкреатитиса. У овом случају, дијагноза се олакшава инструменталним и лабораторијским тестовима. Међутим, абдоминални облик исхемије миокарда и даље је најтежи за дијагнозу.

Други најчешћи симптом је кратак дах. Његова појава је повезана са смањењем функција срца у пумпању крви. Појава овог клиничког знака указује на велику вјероватноћу угрожавања срчане болести са плућним едемом.

Трећи симптом је појава различитих аритмија. Понекад су абнормалности срчаног ритма једини знак предстојећег инфаркта миокарда, који се може десити у безболном облику. У овом случају постоји и велики ризик од фаталних компликација у виду срчаног застоја или кардиогеног шока, уз накнадну смрт пацијента.

Како детектовати АЦС

Доктори прехоспиталне фазе су изузетно ограничени у дијагностичким алатима за акутни коронарни синдром. Према томе, од њих није обавезно да дају тачну дијагнозу. Најважније је да правилно тумачимо податке који су на располагању у време прегледа и да их пацијент доведе до најближег медицинског центра ради коначног откривања болести, опсервације и лечења.

Доктор хитне помоћи или терапеут изражава сумњу о АЦС-у на основу:

  • подаци о историји (шта би могло бити напад, да ли је први, када се појавио бол и како се развио, да ли је пратила диспнеја, аритмија и други знаци АЦС-а, које лекове пацијент је пре напада?
  • подаци о слушању срчане фреквенције, бројеви крвног притиска;
  • подаци електрокардиографског истраживања.

Међутим, главни дијагностички критеријум је трајање болова у грудима. Ако синдром бола траје више од 20 минута, пацијенту се даје прелиминарна дијагноза АЦС-а. Зависно од ЕЦГ знакова, може се допунити информацијама о присутности или одсуству СТ елевације.

Хитна помоћ за акутни коронарни синдром

Шансе за преживљавање пацијената су веће, што пре брзо ће му бити пружена хитна помоћ у акутном коронарном синдрому. Чак и ако се касније АЦС развије у инфаркт миокарда, благовремена медицинска интервенција ће ограничити подручје некрозе и смањити ефекте болести.

СЗО предлаже следећи алгоритам за спровођење хитних активности:

  • пацијент се ставља на леђа, раздвајајући одећу на грудима;
  • Најважнији елемент лечења је терапија кисеоником, која промовише засићење ћелија миокарда са кисеоником у условима ткивне хипоксије;
  • именовање нитроглицерина под језиком у интервалима од 5 минута, три дозе, узимајући у обзир контраиндикације;
  • даје аспирин у дози од 160-325 мг једном;
  • Антикоагуланти се ињектирају субкутано - хепарин, фондапаринукс, фраксипарин, итд.
  • Обавезна аналгезија са морфијумом у дози од 10 мг са једним понављањем исте количине лека након 5-15 минута ако је потребно;
  • Орална примена једног од лекова групе бета-блокатора је индицирана, узимајући у обзир контраиндикације (низак крвни притисак, брадиаритмија).

Поред ових мера предузимају се и активности за елиминацију компликација, као што су аритмије, едем плућног плућа или већ постојећа болест плућа, кардиогени шок итд.

После стабилизације стања пацијента, он је хитно хоспитализован у болници у којој постоје услови за тромболизом (уништавање крвног угрушка), а у недостатку приступа таквом медицинском објекту, у било коју болницу са интензивном бригом или интензивном бригом.

Треба запамтити да живот пацијента зависи од хитне помоћи која се благовремено пружа у прехоспиталној фази. Светска пракса показује да се највећи део смрти од инфаркта миокарда јавља пре доласка специјализованих медицинских тимова. Из тог разлога, сваки пацијент са коронарним срчаним обољењем треба обучити да препозна прве знаке акутног коронарног синдрома и тактику самопомоћи на почетку напада.

Научите о савременој тактици лечења АЦС-а у програму модернизације здравствене заштите на основу једне клинике у Руској Федерацији посматрајући овај видео преглед:

Бозбеи Геннади, медицински коментатор, хитни лекар.

19,910 тотал виевс, 2 виевс тодаи

Хитна помоћ за акутни коронарни синдром

АЦС је скуп клиничких стања са акутно оштећеном перфузијом миокарда, укључујући:

  • акутни инфаркт миокарда са елевацијом СТ сегмента (СТЕМИ);
  • ТХЕМ без елевације СТ сегмента (НСТЕМИ);
  • нестабилна ангина (АЦС без оштећења миокарда, тј. без повећања тропонина или других кардиоспецифичких ензима).

Патофизиологија

Разумевање патофизиологије помаже у објашњавању спектра манифестација и рационално извршавање терапије.

Не-атеросклеротски узроци акутног инфаркта миокарда

Требало би их узети у обзир у неколицини специфичних случајева, али њихова преваленција је мања.

  • Емболизам, као што је део растне сезоне са инфективним ендокардитисом.
  • Спонтана дисекција коронарне артерије.
  • Интензиван вазоспазам, као што је злоупотреба кокаина.
  • Коронарни артеритис (Кавасаки болест).
  • Ин ситу тромбоза у условима са повећаном коагулацијом.
  • Траума - дисплацемент (компресија, руптура) коронарне артерије.
  • Диссекција аорте.
  • Јатрогени ефекти интервенције на коронарну артерију.

Фактори ризика за коронарну атеротромбозу

  • Пушење
  • Хередитети.
  • Дијабетес.
  • Хипертензија.
  • Повишени нивои липопротеина мале густине холестерола (ЛДЛ).
  • Низак ХДЛ холестерол.

Додатни фактори ризика

  • Повишени нивои запаљенских маркера, укључујући СРВ, интерлеукин-6 и фактор туморске некрозе.
  • Централна гојазност (абдоминална, врста јабуке).
  • Седентарни животни стил.
  • Висок садржај аполипопротеина Б.
  • Низак садржај аполипопротеина А1.
  • Висок садржај липопротеина (а).
  • Висок садржај хомоцистеина у плазми.

Акутни инфаркт миокарда са елевацијом СТ сегмента

Ова хитна медицинска ситуација обично је узрокована тромботичном оклузијом велике епицардијалне коронарне артерије. Постоји пријетња (или се може појавити) од иреверзибилног исхемијског оштећења миокарда. Брзо предузете мјере ће омогућити спасавање миокарда и спријечити компликације, укључујући смрт.

Симптоми

  • Озбиљан "притисак" бол у грудима - зрачење на чељусти, врату или рукама.
  • Вегетативни симптоми: знојење, мучнина и повраћање.
  • Диспнеа због ЛВ дисфункције.
  • Атипичне манифестације, укључујући бол у доњем делу или стомаку, конфузија.
  • МИ може бити асимптоматичан (посебно код старијих особа или код пацијената са дијабетесом).

Требало би сазнати

  • Тренутно стање хемодинамике.
  • Време до почетка симптома.
  • Присуство контраиндикација на тромболизу.
  • Да ли је аспирин био дат, на пример, у амбуланти?
  • Да ли постоји историја болести коронарне артерије?

Знаци

  • Бол или анксиозност.
  • Кожа је влажна и хладна (знојење и сужење поткожних судова) сива.

Проверите компликације

  • Хипотензија.
  • Црепитирање пискања у плућима и друге знаке акутног срчане инсуфицијенције.
  • Ритам поремећаји (брадикардија, као што је срчани блок); АФ, синусна тахикардија (бол, стрес или компензација).
  • Бука - митрална регургитација због исхемије папиларних мишића или руптуре акорда митралног вентила; стечени вентрикуларни септални дефект.
  • Грозница 60 мин "врата до балона"), тромболиза ће бити начин избора, нарочито ако трајање симптома не прелази 3 сата.

Оперативна соба за рентген

  • Циљ је да што пре обновите перфузију миокарда.
  • Интракоронарна аспирација крвног зглоба се доказала у СТЕМИ-у.
  • Многи пацијенти су интравенозно ињектирани са абцикимабом, инхибитором рецептора гликопротеина (ГП) ллб / 11лла у облику болусне ињекције и продужене инфузије неколико сати након 4КБ.
  • У клиничкој студији ХОРИЗОНС-АМИ је показао смањење учесталости хеморагичних компликација приликом употребе директног инхибитора тромбина, бивалирудина (уз прелиминарни унос блокатора ИИб / ллла) у поређењу са комбинацијом хепарина са блокатором ИИб / ллла.

"Припремљен" примарни 4КБ

  • Четврто пре 4КБ тромболитичке терапије се користи у пуној или парцијалној дози.
  • Коефицијент отварања суда у дуготрајном (прије операције рентгенског рада) инхибиције рецептора ллб / ллла ГП у дугорочном периоду се не разликује значајно од оног у стандардним условима. Дакле, ова тактика се не препоручује за рутинску употребу.

Тромболиза

Анализа показује да је у већини болница тромболиза стандардна процедура реперфузије. У неким областима, тромболизу врши амбулантна посада (медија) пре доласка у болницу.

  • Елиминишите присуство контраиндикација и упозорите пацијента о ризику од можданог удара (1%) или великог крварења (5-10%).
  • Избегавајте пункту артерија, вишеструке пунктуре вена и интрамускуларне ињекције код пацијената са високом вероватноћом тромболизе.

Избор тромболизе

Алтеплаз под убрзаном шемом (24 х.

  • За стрептокиназу: ранији третман са стрептокиназом (присуство антитела).
  • Код пацијената са контраиндикацијама на тромболизу, треба извршити примарну 4КБ.

    Неуспешна реперфузија

    Разлог недостатка знака успешне реперфузије и / или смањења елевације СТ сегмента> 50% 60-90 минута након тромболизе може бити задржавање крвотока у епикардијалним судовима или дистална (микроваскуларна) оклузија.

    • Таквим пацијентима треба дати хитно ("спашавање") 4КБ, ако је потребно, пренијети их у локални центар за 4КБ.
    • Ако није могуће спасавање од 4КБ и ако се развија екстензиван срчани удар или постоји опасност од тога, а ризик од крварења се оцјењује на ниским могућностима, може се узети у обзир могућност секундарне примјене тромболитике, али та тактика није показала предност у РЕАЦТ клиничкој студији у поређењу са конзервативним третманом ).

    Додатни третмани

    Операција

    ЦАСХ није увијек хитан случај, али можда је неопходно, на примјер, у случају неуспјелог 4КБ.

    Ако је вероватно да ће вам требати ЦАБГ за мултиваскуларну лезију, онда је прихватљиво одмах стентирати артерију зависну од инфаркта холо-металним стентом (или неколико), планирањем касније ЦАБГ у погоднијим условима. Холометални стент смањује ризик од периоперативне стентне тромбозе, јер ендотелијализација наставља брже.

    Процена ризика и прогноза

    Важни прогностички индикатори морталитета у року од 30 дана након акутног инфаркта миокарда су срчана инсуфицијенција и његов Киллип степен у модификацији у складу са подацима ГУСТО клиничке студије за тромболизу.

    Степен оштећења миокарда може се проценити нивоом кардиоспецифичних ензима / тропонина и ехокардиографијом. За процену ожиљка миокарда, ако је потребно, таква процена, МРИ срца има високу тачност.

    Компликације после акутног им

    Компликације најугроженијег периода (првих сати)

    Вентрикуларна аритмија

    Тахикардија и вентрикуларна фибрилација су главни узрок ране смрти код акутног инфаркта миокарда.

    Комплетни попречни блок срца (ПБС)

    ПБС се обично јавља на позадини акутног доњег инфаркта миокарда, често краткорочног и пролази после реперфузије. Код хемодинамских поремећаја, понекад је индикован привремени срчани пејсинг. Допуштање комплетног срчаног блока може трајати неколико дана, зато немојте журити да инсталирате трајни пејсмејкер. Комплетан срчани блок на позадини предњег МИ указује на масиван срчани удар и има неповољну прогнозу. Треба одлучити о привременој електричној стимулацији срца.

    Инфузија десног вентрикула

    Ране компликације (рани дани)

    Нови срчани шумови

    Нови звуци и изненадно погоршање хемодинамике могу указивати на руптуру (или дисфункцију) папиларних мишића. Покрените ултразвук срца. Типично, структурни пропуст захтева реконструктивну интервенцију. Хитна консултација с кардиохирургом.

    Руптура интервентикуларног септума

    Стечени ВСД захтева хитну хируршку интервенцију. Могуће је постићи стабилизацију стања интравенском применом диуретика, нитрата и контра-пулсације балона унутар балона.

    Миокардни зид без суза

    Нагло погоршање у року од 3 дана након што МИ може указати на руптуре миокарда.

    Касне компликације (неколико недеља)

    Дресслеров синдром

    Управљање пацијентима након инфаркта

    У одсуству компликација или упорне исхемије, пацијентима је дозвољено да шетају по дану.

    Медицатион Пресцриптион

    • Аспирин.
    • Клопидогрел.
    • β-блокатор.
    • АЦЕ инхибитор.
    • Статин.
    • Антагонисти алдостерона.
    • Суплементи који садрже ± омега-3 масне киселине.

    Дуготрајно лијечење

    • За већину пацијената, аспирин је 75 мг дневно на неодређено време.
    • Оптимални период уношења клопидогрела није јасан. У пракси то одређује природа имплантираног стента. Пацијентима са стентом који елуира дрогом треба прописати двоструку антиплателет, антиплателет терапију најмање 12 месеци. Пацијентима са холометалним стентом прописана је таква терапија у трајању од 4-6 недеља.
    • Након СТЕМИ, β-блокатори се обично прописују на неодређено време, али подаци су доступни само за прве две године након МИ.
    • Пацијентима са атеросклерозом треба прописати употребу АЦЕ инхибитора (као секундарне профилаксе). Највећи ефекат се примећује у групи са дисфункцијом ЛВ. Такви пацијенти треба да повећају доза на амбулантној основи.
    • Спуштање ЛДЛ-а на позадини коришћења статина је важан део секундарне превенције.

    Нестабилна ангина и њих без елевације СТ сегмента

    У одсуству перзистентног елевације СТ сегмента, ангинални напад са повећаним интензитетом или се појављује у мировању класификован је као "нестабилна ангина пекторис" (ХЦ) или МИ без елевације СТ сегмента (НСТЕМИ). Разлике су у присуству (НСТЕМИ) или одсуству (ХЦ) повећања нивоа тропонина. Истовремено, патологија која је основа болести (руптура или ерозија плака у коронарним артеријама са не-оклузивним или са интермитентно оклузивним тромбусом) и тактике лечења су исти у оба случаја. Прво треба да смањите бол и спречите развој акутног МИ.

    Симптоми

    • Слично симптомима у СТЕМИ-у.
    • Бол у грудима различитог интензитета.
    • Историја стабилне ангине може бити. Бол понекад прати "вегетативни" симптоми: знојење, мучнина и повраћање.

    Знаци

    • Физички знаци патологије могу бити одсутни.
    • Бол или болест.
    • Влажна лепљива кожа (као резултат прекомерног знојења и сужавања поткожних судова).
    • У неким случајевима, праћено плућним едемом, вероватноћа зависи од тежине исхемије и степена дисфункције ЛВ.

    Истраживање

    Код манифестације симптома дијагноза се врши на основу клиничких знакова.

    ЕКГ

    • ЕКГ је можда нормалан.
    • ЕКГ промене су представљене СТ депресијом и инверзијом Т-таласа, оне могу бити "динамичне" - појављују се и нестају заједно са симптомима.
    • Искључите стабилан пораст СТ сегмента.
    • Ако је ЕКГ нормална и бол се наставља, снимите серију ЕКГ.

    Крвни тестови

    • Покрените ОАК (да бисте елиминисали анемију).
    • Тропонин када се појаве симптоми.

    Догађаји у ванредним ситуацијама

    Постоје четири компоненте терапије:

    • Припреме за смањење исхемије.
    • Антиплателет агенси.
    • Анти коагуланти.
      4КБ.

    Општа шема је дата у наставку, али специфична одлука треба одредити у конкретном случају: да ли да се спроведе "рани конзервативни" третман или да се придржава "ране инвазивне" стратегије (тј. ± 4КБ ангиографије).

    • Аспирин ӕе брзо усисати у уста.
    • Клопидогрел се орално примењује у учесталој дози, затим 75 мг дневно.
    • Антикоагуланти: хепарин ниске молекулске масе или инхибитори фактора Кса.
    • Нитроглицерин сублингвално или интравенозно.
    • Морфијум за ослобађање болова.
    • Метоклопрамид по потреби (истовремено са опијатима, ако је назначено).
    • β-блокатор, као што је атенолол, или метопролол.
    • Дилтиазем таблете ако су β-блокатори контраиндиковани (и нема знакова срчане инсуфицијенције, атриовентрикуларне блокаде или хипотензије).
    • ± Реваскуларизација за неке пацијенте у зависности од степена ризика.

    Рани инвазивни третман

    • Извођење реваскуларизације (4КБ или ЦАБГ).
    • Клиничке индикације за рани инвазивни третман су упорни симптоми исхемије, хемодинамички поремећаји и недавно изведени (на примјер, у посљедњих 6 мјесеци) 4КБ.
    • Повећан ниво тропонина такође указује на висок степен ризика.
    • ТИМИ Риск резултат је поуздан и једноставан за израчунавање ризика.

    Антикоагулација

    Антикоагулантни лекови се прописују за смањење крвних угрушака кроз тромбински посредован пут, поред анти-тромбоцитних лијекова.

    Тхиенопиридине

    Пацијентима са раним инвазивним третманом треба га прописати у дози од 600 мг, што доводи до бржег сузбијања активности тромбоцита, али ова стратегија још није истражена у великим клиничким испитивањима.

    Инхибиција гликопротеина ллб / ллла

    Инхибитори гликопротеина ллб / лла су јаки анти-тромбоцитни лекови који блокирају главни механизам агрегације тромбоцита. Администрација абциксимаба је индицирана прије 4КБ, а код пацијената са "повећаним ризиком" знаци текуће исхемије, ептифибратид или тирофибан (али не и абтсиксимаб) ће бити ефикасни, чак и ако планирано 4КБ неће бити извршено ускоро. Ризик од крварења треба узети у обзир приликом одлучивања да ли узимати ллб / ллла инхибитор.

    Припреме прописане за отпуштање и за дуготрајну употребу

    ТИМИ скала ризика (ТИМИ - Тромболиза код инфаркта миокарда (клиничка испитивања) - тромболиза код инфаркта миокарда (клиничке студије).) Процена ризика за нестабилну ангину и НСТЕМИ (1 бод за сваку ставку)

    • Старост> 65 година.
    • > три фактора ризика за ЦХД.
    • Узимајте аспирин 7 дана.
    • Побољшање кардиоспецифичких ензима.
    • СТ сегмент оффсет.
    • Доказана болест коронарне артерије са ангиографијом.
    • Више од два потеза за 24 сата

    Бројање се одређује једноставним сакупљањем броја фактора ризика који су горе наведени. За пацијенте са ТИМИ од 0-1, укупни ризик од смрти, срчаног удара и рецидива тешке акутне исхемије која захтева реваскуларизацију је око 5%, а код ТИМИ 6-7, овај ризик је 41%. Индикатор ТИМИ> 3 се често користи као високоризични маркер, служи као показатељ раног инвазивног третмана.

    Пацијенти након перкутане коронарне интервенције

    Требало би бити свјестан ризика од тромбозе стента, посебно у раном периоду након имплантације, посебно ако постоје сумње у придржавање лијечења или ако је недавно прекинута терапија против тромбоцита.

    Акутни коронарни синдром

    Акутни коронарни синдром - је свака група клиничких знакова или симптома који указују на инфаркта миокарда (срчаног мишића ћелијске смрти услед поремећаја циркулације крви у овом региону) или нестабилне ангине (варијанта акутног инфаркта исхемије, озбиљност и трајање која није довољна за развој инфаркта миокарда).

    Термин "акутни коронарни јабуковец" обично се користи у тој фази акутног ИХД, када подаци још увек недостају или се не могу добити, што омогућава тачно дијагнозу једног од ових стања (Н. А. Гратсински, 2000). Нарочито, у овој фази неко време није могуће добити јасне податке у корист присуства или одсуства знака миокардне некрозе.

    Дакле, термин "акутни коронарни синдром" је прелиминарна дијагноза, означавајући стање пацијента по пријему или у првим сатима након пријема у болницу. Временом, праћење стања пацијента, анализа резултата поновљених електрокардиографских и лабораторијских тестова, омогућит ће нам да утврдимо тачно шта је основа акутног коронарног синдрома - развој инфаркта миокарда или нестабилне ангине.

    Увођење у клиничку праксу појма "акутни коронарни синдром" је разумно и оправдано. Ово се објашњава, пре свега, заједничком патогенезом различитих облика акутног коронарног синдрома; друго, чести недостатак способности да брзо разликују ове клиничке форме; треће, потребно је пратити одређене алгоритме терапијских мера, зависно од карактеристика ЕКГ-а (акутни коронарни синдром са или без елевације СТ интервала).

    Фактори који доприносе настанку акутног коронарног синдрома укључују:

    висок холестерол у крви - у телу се акумулира велика количина липопротеина ниске густине (ЛДЛ), док се ниво липопротеина високе густине (ХДЛ) смањује;

    злоупотреба дувана (пушење дувана у било ком облику (цигарете, цигаре, цеви), жвакање дувана);

    недостатак редовне физичке активности, седентарни начин живота;

    прекомерна потрошња масних намирница;

    чести психо-емоционални стрес;

    мушки род (мушкарци су често болесни од жена);

    старост (ризик од болести се повећава са годинама, посебно након 40 година).

    Узроци акутног коронарног синдрома

    Непосредни узрок развоја акутног коронарног синдрома је акутна исхемија миокарда, која се јавља услед недоследности између снабдевања кисеоником и потребе за њим у миокардију. Морфолошка основа овог неслагања је најчешће атеросклерозе лезије коронарних артерија на кидање или раздвајања атеросклеротианог плака, формирањем тромба и пораст агрегације крвне плочице у коронарну артерију.

    То је тромботски процес на месту дефекта на површини атеросклеротске плоче коронарне артерије која служи као морфолошка основа за све врсте акутног коронарног синдрома.

    Развој једне или друге варијанте акутног облика коронарне болести срца одређује се углавном степеном, трајањем и припадајућом структуром тромботичног сужења коронарне артерије. Дакле, на стадијуму нестабилне ангине, тромбус је претежно тромбоцита - "бела". На стадијуму инфаркта миокарда, више је фибрина - "црвена".

    Такви услови као што су артеријска хипертензија, тахиаритмија, хипертермија, хипертироидизам, интоксикација, анемија итд. доводе до повећања потражње за кисеоником и смањења количине кисеоника, што може изазвати или погоршати постојећу исхемију миокарда.

    Главни узроци акутног коронарног редукције перфузије - коронарни вазоспазама, тромбозне процеса на позадини коронарне артерије склерозе стенозируиусхего оштећења и атеросклерозе крвних плочица, интиме издвојеност и крварење у плаку. Кардиомиоцити прелазе из аеробног у анаеробни метаболички пут. Постоји акумулација производа анаеробног метаболизма, који активира периферне рецепторе бола сегмента Ц7-Тх4 у кичменом мозгу. Бол се развија, иницирајући ослобађање катехоламина. Постоји тахикардија, која скраћује време дијастолног пуњења леве коморе и додатно повећава потребу миокарда за кисеоник. Као резултат, миокардна исхемија погоршава.

    Даљње погоршање коронарне циркулације доводи се у везу са локалним повредом контрактилне функције миокарда и дилатације леве коморе.

    Отприлике за 4-6 сати од тренутка развоја миокардне исхемије, формирана је зона некрозе срчаног мишића, која одговара зони снабдевања крви погођеног пловила. До ове тачке се може обновити одрживост кардиомиоцита, под условом да се коронарни ток крви поново обнавља.

    Патогенеза акутног коронарног синдрома

    Акутни коронарни синдром почиње запаљењем и руптуром атеросклеротичне плаке. Током упале, примећена је активација макрофага, моноцита и Т-лимфоцита, производња запаљенских цитокина и секрецију протеолитичких ензима. Одраз овог процеса је повећање маркера акутног коронарног инфламаторног нивоа (реактанти акутне фазе), на пример Ц-реактивни протеин, амилоид А, интерлеукин-6), у акутном коронарном синдрому. Као резултат, оштећена је капсула плака, након чега следи руптура. Идеја о патогенези акутног коронарног синдрома може се представити као следећи низ промјена:

    запаљење атеросклеротичне плакне плоче

    У акутном коронарном синдрому без елевације СТ сегмента, формиран је не-оклузивни "бели" тромбус, састоји се углавном од тромбоцита. "Бијели" тромбус може бити извор микроемболија у мањим миокардним судовима са формирањем малих фокуса некрозе ("микроинфарција"). У акутном коронарном синдрому са елевацијом СТ сегмента, оклузивни "црвени" тромб је формиран од "белог" тромба, који се састоји углавном од фибрина. Као резултат тромботичне оклузије коронарне артерије развија се трансмурални инфаркт миокарда. Са комбинацијом неколико фактора, ризик од развоја срчаних обољења значајно се повећава.

    1. Акутни коронарни синдром са перзистентним порастом СТ прекида или "новом" блокадом левог снопа Његовог;

    2. Акутни коронарни синдром без елевације СТ интервала.

    Клиничка слика акутног коронарног синдрома

    Главни симптом акутног коронарног синдрома је бол:

    по природи - компресије или притиска, често постоји осећај тешке или недостатка ваздуха;

    локализација (локација) бола - иза грудне кости или у предсредњем подручју, односно на левој ивици костију; Он даје бол у левој руци, лево раме или обе руке, врат, вилицу, између лопатица, лево субсцапулар регион;

    чешће, бол се јавља након физичког напора или психоемотионалног стреса;

    трајање - више од 10 минута;

    након узимања нитроглицерина, бол не нестаје.

    Интеграције постају врло бледи, хладни лепљиви зној делује.

    Поремећаји срчаног ритма, проблеми дисања са диспнејом или боловима у абдомену (понекад се јављају).

    Акутни коронарни синдром без упорног елевације СТ сегмента

    Категорија акутног коронарног синдрома без упорне СТ елевације укључује пацијенте са болом у грудима и (или) изненадне промјене у ЕКГ-у што указује на акутну исхемију миокарда. У таквим пацијентима може се посматрати стабилна или прелазна депресија СТ сегмента и / или Т-инверзије на ЕКГ снимљеном у мировању, али не постоји постојан пораст СТ сегмента.

    Основа почетка акутне исхемије миокарда код ових болесника је формирање не-оклузивног париеталног, претежно тромбоцитног тромба ("бијелог"), обично у регији нестабилне атеросклеротске плаке. Као резултат, долази до претежно субендокардијалне (не-трансмуралне) исхемије миокарда. Код већине пацијената следећих акутним коронарним синдромима без елевације СТ сегмента отпоран може доћи или нестабилну ангину или инфаркта миокарда без патолошког зуба К. Ови облици ЦХД разликовати присуством маркера некрозе (повишеним нивоима тропонина И и Т, МБ-фракција креатин фосфокиназе ( ЦПК)), чије је присуство основа за дијагнозу инфаркта миокарда.

    Утврђено је да код пацијената са АЦС без упорног пораста СТ, употреба тромболитичке терапије није ефикасна. Лечење таквих пацијената треба усмјерити на елиминацију тешке исхемије миокарда и спречавање даљег стварања крвних зглобова.

    Акутни коронарни синдром са перзистентном елевацијом СТ сегмента

    Пацијенти у овој категорији имају значајно озбиљније прогнозе. Упорна елеватион СТ сегмент указује на појаву заједничке и "дубоко" (трансму-) исхемије миокарда, што је последица престанка коронарни проток крви у сливу једног од коронарних артерија, обично због тромба у потпуности оццлудинг лумен крвног суда, или комбинацијом неокклиузируиусцхего тромба и изражавају продужен спазма коронарне артерије ("динамичка стеноза"). У овом случају не говоримо о релативно кратком нападу Принзметалове вазоспастичне ангине пекторис, што је такође праћено краткотрајним порастом СТ сегмента. Да би пацијенту додијелили ову категорију акутног коронарног синдрома, неопходно је регистровати упорни пораст СТ сегмента. У неким случајевима, пацијенти са продуженим трајањем и неуспјешним нападом вазоспастичне ангине и "упорним" променама на ЕКГ такође треба класификовати као пацијенте са акутним коронарним синдромом.

    Нагло појављивање на ЕКГ акутне блокаде левог снопа Његовог (ЛНПХ) на позадини одговарајуће клиничке слике такође указује на присуство акутног коронарног синдрома.

    Утврђено је да је више од 2/3 пацијената са АКС са упоран СТ елевација акутни или настали "новом" блокаде ЛНПГ развијају инфаркт миокарда, а у већини случајева - трансмуралних инфаркт миокарда са дубок и широк (патолошки) зуба П само неколико Инциденција овог облика акутног коронарног синдрома је нестабилна ангина пекторис. Дакле, главна сврха лечења ових пацијената, пре него што је успостављање тачне дијагнозе инфаркта миокарда, уколико је могуће, брза и комплетна рестаурација коронарни проток крви путем тромболизом или примарне ангиопластике са стентингом коронарне артерије могућа.

    Анализа историје болести и притужби - када (колико дуго) пацијент има болове у срчаном простору, каква је њихова природа, трајање, било његова краткоћа даха, слабост, прекиди у раду срца, које мере је узимао и са којим резултатима, шта пацијент сарађује појаву ових симптома, било да сте отишли ​​код доктора, итд.

    Анализа историје живота - има за циљ идентификовање фактора ризика за развој акутног коронарног синдрома (нпр. Пушење, чест стрес), одређује дијететску зависност, начин живота.

    Анализа породичне историје - испоставља се да ли неко из ближих рођака има срчано обољење, које су оне, било да је било случајева изненадне смрти у породици.

    Физички преглед - пецкање у плућима, шум срца, мерење крвног притиска, знаци циркулаторне нестабилности (низак крвни притисак, неуједначена функција срца, ретки пулс, едем плућа (акумулација течности у плућном ткиву, животно опасна болест) и тако даље даље).

    Генерал тест крви - може детектовати знаке упале у телу (повећање нивоа леукоцита (белих крвних зрнаца), пораст ЕСР (седиментација еритроцита (црвених крвних зрнаца), неспецифични знак упале)) и да идентификује могући узрок компликација и исхемије срчаног мишића.

    Уринализа - дозвољава откривање коморбидитета, компликација болести.

    Биокемијски тест крви - важно је одредити ниво:

    шећер у крви да процени ризик повезан са васкуларним атеросклерозом.

    Проучавање специфичних ензима нужно извршених у акутном коронарном синдрому. Ови интрацелуларни протеински ензими се пуштају у крвоток када су срчане ћелије уништене.

    Коагулограм (индикатори система коагулације крви) - може се открити повећана коагулација крви. Помаже у одабиру праве дозе одређених лекова, како би се произвела контрола третмана.

    Електрокардиографија (ЕКГ) је кључна дијагностичка метода за акутни коронарни синдром.

    У идеалном случају, кардиограм треба снимити током болног напада и упоређивати се са болом снимљеним након нестанка.

    Веома је корисно упоредити регистровани кардиограм са претходним, ако су доступни, нарочито у присуству истовремене кардиолошке патологије (хипертрофија леве коморе или претходног инфаркта миокарда).

    ЕКГ мониторинг у динамици (током цијелог боравка у болници).

    Ехокардиографија (ЕхоЕКГ) - метод ултразвучног прегледа срца, да се процени структуру и величину рада срца, проучите проток крви интракардијалних, ради процене степена атеросклеротичних васкуларних лезија, стање вентила и да идентификују могуће повреде контракције срчаног мишића.

    Коронарна ангиографија је радиопатски метод испитивања судова који хране срце, што вам омогућава да тачно одредите природу, локацију и степен сужавања коронарне артерије (храњење срчаних мишића).

    Алгоритам хитне неге у акутном коронарном синдрому:

    Пацијенте са сумњивим акутним коронарним синдромом треба одмах хоспитализовати у јединици за реанимацију специјализованих кардиолошких тимова.

    Мере за хитне случајеве требале би бити усмјерене на ублажавање болова, смањење оптерећења на миокардију и његову потребу за кисеоником, ограничавање величине некрозе у случају инфаркта миокарда и лијечење и превенцију његових компликација, као што је шок аритмије опасан по живот.

    Пре свега, унутар пацијента је дозвољено да гризе ацетилсалицилно киселу 160-325 мг или клопидогрел;

    Олакшавање болова у акутном коронарном синдрому је један од најважнијих задатака, јер бол изазива активацију САС-а и сходно томе повећање периферног васкуларног отпора, срчане фреквенције и јачине. Све ово узрокује повећање потражње за кисеоником миокарда и погоршање исхемије. Тактика је следећа:

    поновљени сублингвални нитроглицерин - 0,5 мг таблета или 0,4 мг аеросола (не више од 3 пута); са Принзметаловом ангином пекторисом, антагонистима калцијума.

    у одсуству дејства нитроглицерина се ињектира (5 мл и / м или в) или "триада" у / м (2 мл 50% аналгин + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола); ако напад није заустављен, прописан је опојни аналгетик - морфин в / вно: 10 мг (1 мл 1% раствора) треба разблажити у 10 мл 0.9% раствора натријум хлорида, убризгавањем полако у 3-5 мг у интервалу од 5 минута до потпуног елиминирања синдром бола или промедол (1 мл 2%);

    у случају интензивног синдрома бола, праћено израженом агитацијом, страхом и тензијом, промедолом или морфином у комбинацији са седуксеном (2 мл 5%) или Реланиумом у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида.

    ат ангине болова пратњи мућкање, хипертензијом понашањем неиролептаналгезии: 1-2 мл 0,005% раствора фентанила у комбинацији са 4.2 мл од 0.25% раствора Дроперидол (разматрања бројева Сад и стопу 2: 1) / венно полако 10 мл 0.9% раствора натријум хлорида 5 минута под контролом крвног притиска. За особе старије од 60 година, уместо дроперидола, користите диазепам 2 мл 0,5% раствора у / полако у 10 мл 0,9% раствора натријум хлорида;

    интравенске нитрати помаже да се заустави бол, спречава развој неуспеха леве коморе, артеријска хипертензија: нитроглицерин (или изокет) убризгано интравенозно 10 мг на 100 мл изотонични натријум хлоридни раствор са иницијалном ратом од 5 г / мин, а затим постепено повећавати до ублажавање бола или смањење систолни ХЕЛЛ за 20 мм. Хг ст; максимална брзина инфузије је 200 μг / мин (почетна брзина убризгавања је 5-10 μг / мин (1-2 капа у минути), максимална - 20 кап. / мин).

    Б-блокатори елиминишу или ослобађају симпатичко дејство на срце, ојачано самом болестом и као резултат реакције на бол. Смањивањем потреба за кисеоником миокарда, они помажу у ублажавању болова, смањити величину инфаркта миокарда, потиснути вентрикуларне аритмије, смањити ризик од руптуре миокарда и на тај начин повећати опстанак пацијента. У одсуству контраиндикација, Б-блокатори се преписују свим пацијентима, посебно они су назначени за трајни болни синдром, тахикардију, хипертензију. Анаприлин (пропранолол) је прописан 40 мг п / језика (у / - 1 мг / мин - с брзином од 0,1 мг / кг мг), метопролол у дози од 5 мг / болус сваких 5 минута (укупно 8-10 мг), а затим по ос 50 мг 4 пута или 100 мг 2 пута дневно;

    Код нестабилне хемодинамике (систолни крвни притисак 70-90 ммХг) ињектирајте 250 мг добутамина (иницијална доза 2-5 μг / кг / мин) или 200 мг допамина у 200-400 мл 0,9% раствора натријум хлорида, 5% раствора глукозе (иницијална доза од 2-3 μг / кг / мин), након чега се повећава доза за 2,5 μг / кг сваких 15-30 минута док се не добије жељени резултат или доза достигне 15 μг / кг / мин;

    Да би се спречила или ограничила тромбоза коронарне артерије, (у присуству ЕКГ промена - пролазни пораст / сегмент депресије СТ, инверзија Т таласа) приказан интравенски хепарин болус 60-80 ИУ / кг (не прелази 4000 ИУ), затим (у првом Кноцк) на / у инфузију за 12-18 У / кг / х (али не више од 1000 ИУ / х), касније хепарин се прописује на 5000 ИУ 4 р / д подкожном абдомену под контролом АПТТ-а (1,5-2,5 пута већа од норме) са постепеним отказивањем.

    Алтернатива - хепарини мале ниске молекулске масе: еноксапарин субкутано 1 мг / кг 2 пута дневно, надропарин субкутано 86 ИУ / кг 2 пута дневно, далтепарин 120 ИУ / кг субкутано 2 пута дневно. Трајање лечења је индивидуално, али, по правилу, не мање од два дана, обично до 8 дана.

    У акутном коронарном синдрому са перзистентном елевацијом СТ сегмента или "акутном" блокадом ЛНПГ - проводе тромболизу најкасније 12 сати од појаве болести. Сви лекови који се тренутно користе за тромболизом код пацијената са инфарктом миокарда односе се на ендогене активаторје плазминогена. Најчешћи од њих су:

    стрептокиназе (/ дрип у дози од 1,5 ИУ мл.н. у 100 мл 0,9% раствора натријум хлорида за 30-60 мин) - индиректне активатора плазминогена добијена из културе бета-хемолитичке стрептококе групе Г. стрептокиназом облика крвну ковалентну везу са плазминогеном, активирајући његову конверзију у плазмин. Увођење стрептокиназе понекад је праћено артеријском хипотензијом и алергијским реакцијама. Други се објашњавају високом учесталошћу стрептококне имунизације код људи и присуством антитела на стрептококне антигене код готово сваког пацијента. Управо због високе алергености стрептокиназа може се поново давати пацијенту не пре шест месеци након прве ињекције.

    урокиназа (2 милиона ИУ у болусу, могући иницијални болус од 1,5 милиона ИУ, након чега следи капање лекова 1 час у дози од још 1,5 милиона ИУ) је ензим који директно активира конверзију плазминогена у плазмин. Лек се добија из културе бубрега људског ембриона. Урокиназа има релативно низак ризик од преокруживања и церебралне хеморагије.

    Алтеплаза (10 мг ИВ по болусу, затим 50 мг ИВ по ИВ током једног сата и 20 мг сваки за 2. и 3. час) је активатор ткива плазминогена (ТАП), који се углавном производи васкуларним ендотелијалним ћелијама. ТАП, за разлику од стрептокиназе, има афинитет за фибрин, тако да селективно делује у пољу фибрин тромба, показујући својства селективности фибрина или фибриноспецифичности. Ова позитивна својина алтеплазије објашњава високу ефикасност лека. Алтеплаза не изазива алергијске реакције и смањује крвни притисак, али је његова употреба често праћена крварењем у мозгу и повезана је са повећаним ризиком од реоклусације коронарне артерије (1,5-2 пута већа него код стрептокиназе).

    Код акутног коронарног синдрома без перзистентног пораста СТ сегмента, није препоручљива употреба тромболитичке терапије, јер повећавајући ризик од хеморагичне компликације, овај метод лечења не смањује смртност и инциденцу МИ.

    Решење проблема реваскуларизације миокарда.

    Додатна терапија лековима

    АЦЕ инхибитори су обавезни прописани за пацијенте са АЦС са истовременом хипертензијом, акутном левом вентрикуларном и ЦХФ и ДМ. Периндоприл 5-10 мг дневно, рамиприл 2,5-10 мг 2 пута дневно, еналаприл 2,5-20 мг 2 пута дневно, лизиноприл 2,5-20 мг 1 пут дневно;

    Статини се користе од тренутка када пацијент узима АЦС у болницу (симвастатин, аторвастатин, ловастатин најмање 20 мг дневно), који имају плеиотропски ефекат и помажу у стабилизацији патолошког процеса.

    У циљу активног динамичког посматрања, пацијенти који су боловали од ангине и који су доживели инфаркт миокарда одвијају се на диспанзер.

    Учесталост посматрања - 2-4 пута годишње, зависно од клиничког тока болести.

    Испити лекара специјалиста: рехабилитолог, неуролог, психотерапеут - једном годишње, други стручњаци - ако су назначени, кардиолог - у одсуству ефикасности лечења у клиници.

    Лабораторијске и инструменталне студије:

    - Храст, ОАМ, глукоза у крви, ПТИ, БАЦ (укупни холестерол, липидограм) - једном годишње;

    - ЕКГ 2 пута годишње;

    - ЕцхоЦГ, функционални тестови, укључујући бициклистичке ергометријске (ВЕП),

    - рентгенски снимак груди - 1 пут годишње;

    - ЕЦГ холтер мониторинг - према индикацијама.

    Главне терапеутске и превентивне мјере имају за циљ подучавање вештина здравог начина живота; корекција постојећих фактора ризика, антисклеротична исхрана са ограничењем у исхрани угљених хидрата и засићених масти; запошљавање; психотерапија.

    Дијагноза и лечење стабилне ангине. Руске препоруке (друга ревизија). Развијен од стране Комитета стручњака Све-руског научног друштва за кардиологију. М., 2008.

    Окороков АН, Дијагноза болести срца и крвних судова. Москва, 2003.

    Клужев В.М., Ардашев В.Н., Бриуховетскиј А.Г., Микхеев А.А. Исцхемиц хеарт дисеасе. М.: Медицина. 2004.

    Лепа студија - корак напред у лечењу коронарне болести срца // Мед. знамо 2008. бр. 30, 3-8.

    Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болести срца: водич за докторе. М.: Литтерра, 2006.

    Главне одредбе препорука Европског удружења за кардиологију за управљање пацијентима са стабилном ангином (2006) // Ефективна фармакотерапија у кардиологији и ангиологији. 2007. № 2, 1-9.

    Схилов А. М., Мелник М. В., Хосеа А. О. Третман некомплицираног инфаркта миокарда (опште одредбе) // Билтен анестезиологије и реанимације. 2010; Т7, бр. 5, 36-41.

    МИНИСТАРСТВО ЗДРАВЉА РЕПУБЛИКЕ БЕЛОРУСИЈЕ

    "ГОМЕЛСКИ ДРЗАВНИ МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРЗИТЕТ"

    ОДЕЉЕЊЕ ПОЛИКЛИНИЧКЕ ТЕРАПИЈЕ И ОПШТЕ ПРАКСЕ СА ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЈОМ

    Есеј на тему:

    Акутни коронарни синдром. Хитна помоћ за акутни коронарни синдром.

    Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

    Зашто су базофили подигнути крвљу, шта то значи?

    Најмања група леукоцита су базофили који обављају многе функције у људском тијелу.Конкретно, не само да одржавају проток крви у малим бродовима и обезбеђују миграциони пут до других леукоцита у ткиву, већ и ефикасно утичу на раст нових капилара.

    Исхрана са високим холестеролом

    Холестерол се односи на корисне супстанце које су укључене у метаболизам. Холестерол улази у тело из животињских производа.Холестерол је липофилни алкохол, игра улогу у формирању ћелијских мембрана, у синтези одређених хормона и витамина, у другим метаболичким процесима.

    Трофични улкуси доњих екстремитета

    Трофични чир је болест која се карактерише формирањем дефеката на кожи или мукозној мембрани, која се јавља након одбацивања некротичног ткива и карактерише га спорост, мала тенденција лечења и тенденција поновног појаве.

    Зашто боли вена?

    Ударање вена на рукама, нарочито у фер сексу, узрокује анксиозност и често основане немире. Смањена осетљивост, отицање горњег удова често се јавља као резултат статичког и динамичког оптерећења.

    Стопа ЕСР код жена након 60 година

    СадржајСадржајУзраст, ризик од развоја болести у свакој особи значајно се повећава. Код жена, нарочито се повећава након појаве менопаузе - хормонално прилагођавање је главни стрес за тело, органи органа смањују активност, а ефикасност целог организма се такође смањује.

    Беч се појавио на челу

    Развијена вена на глави могу указивати на унутрашње патологије или физиолошке промене повезане са узрастом. Често пловила почињу да пулсирају нервозним напетостима и замором. Главна зона манифестације је чело и храмови.