Хипертензија је најчешћа кардиоваскуларна болест. Према статистикама, 10% пацијената је дијагностикована бубрежном хипертензијом, која се јавља због болести органа одговорног за филтрирање крви и уклањање течности. Ово стање није лако дијагностиковати, тешко је у 25% случајева и доводи до озбиљних посљедица. Због тога је потребно пажљиво погледати специфичности болести, нарочито његово препознавање и терапију.

Шта је ренална хипертензија?

Ово је повећање притиска услед неисправности бубрега и, сходно томе, распада функције регулације циркулације крви. Таква хипертензија се назива и секундарно, с обзиром да је повећање притиска у овом случају симптом друге болести, а не независан процес који је карактеристичан за дијагнозу хипертензије. Најчешће, старије особе и младићи пате од ове болести услед њихове веће телесне масе и, дакле, веће количине васкуларног лежаја. У случају поновног покретања функције бубрега, крвни притисак се враћа у нормалу.

Варијанте болести

Ренални облик хипертензије подељен је у 3 групе:

  • Ренопархимална обољења уз укључивање у процес мембране, која регулише проток течности. Последица пораза паренхима су едеми, протеини у крви, урин због повратног тока крви. Ова категорија укључује дијабетес, камене бубреге, пијелонефритис, гломерулонефритис, системске болести (као што су еритематозни лупус, склеродерма), урођени дефекти структуре, туберкулоза бубрега.
  • Реноваскуларна патологија - карактерише сужење лумена једног или више судова за 75%. То је мање уобичајено, али води до тешког курса. Узроци таквих поремећаја: атеросклероза (посебно код старијих особа), стискање крвних судова (хематом, циста), аномалија њиховог развоја. Код лечења ове групе болести, антихипертензивни лекови нису ефикасни.
  • Мешовити - хипертензијски синдром је узрокован оштећењем и паренхима и судова. Сличне промене могу се јавити код болести бубрега: нефроптозе, тумори, цисте.
Назад на садржај

Узроци и патогенеза

Хипертензија и бубрези - постоји међусобна веза између њих: због повећања притиска, функција бубрега је поремећена, а са друге стране, патологија овог органа доводи до артеријске хипертензије. Реналну хипертензију узрокују 3 механизма:

  • Повећан проток крви доводи до оштећења филтрације, акумулације воде и натријумових јона. Због тога се активно ствара хормон који промовира апсорпцију натријума, узрокујући хипертоничност посуда због отицања њиховог зида. То значи да се притисак повећава због повећања количине течности изван ћелије и отока артеријског зида.
  • Због неисправности бубрега, пуштени су бројни биолошки активни супстанци: ренин се секретира у већој запремини због вазоконстрикције и, у интеракцији са протеинима, формира ангиотензин-ИИ. Сама сама повећава тон крвних судова, а такође повећава производњу алдостерона, што повећава апсорпцију натријума и на тај начин погоршава отицање артерија.
  • Депресорска функција органа пати - снабдевање хормона који смањују крвни притисак уклањајући натријум из мишића крвних судова током времена се смањује и доследно висок притисак постаје норма.

Разлози за повећање притиска који су повезани са бубрезима у корелацији са типовима описане патологије, који су приказани у табели:

Ренална хипертензија (хипертензија)

Хипертензија је велики проблем у савременом свету, упркос великом напретку у медицини, контрола артеријске хипертензије није лак задатак. Ренална хипертензија је врста артеријске хипертензије која се развија болестом бубрега. Ова врста болести назива се секундарно.

Овај синдром се јавља код 5-35% укупне запремине хипертензије, која је дијагностикована. Бубрежна артеријска хипертензија има карактеристичне знакове. Поред тога, директно повећање крвног притиска, постојање посвећености младој доби, недостатак дејства лека. Вреди напоменути да је ренална хипертензија малигна, а прогноза за то је врло лоша.

Класификација

У медицини разликују се следеће врсте болести:

  1. Паренхимална ренална хипертензија (развија се на позадини оштећења бубрежног ткива, по правилу људи пате од пиелонефритиса, гломерулонефритиса, полицистика, бубрежне туберкулозе, нефропатије на позадини ношења детета).
  2. Реноваскуларни или на други начин васкуларни облик (то је због чињенице да је артерија модификована у односу на позадину атеросклеротичких процеса, крвних угрушака, анеуризмичних избочина). По правилу, у великом броју случајева ова врста се појављује код деце до десетогодишња, али у старосној категорији овај проценат износи 50%.
  3. Мешовита сорта комбинује карактеристике паренхималних и артеријских облика. Појављује се код људи са пролапсом бубрега, различитим формацијама и цистама, малформацијама бубрега.

Како се развија патологија?

Механизам развоја је због неуспјеха у главним функцијама бубрега. Главна је капацитет филтрације са ослобађањем воде и натријума. Притисак филтрације се јавља услед чињенице да постоје одређене разлике у попречном пресеку посуде која доноси крв и оно што га носи.

Због различитих патологија у бубрезима, долази до смањења нормалног тока крви до овог органа. Појављује се исхемија јукта-гломеруларног апарата. Из тог разлога, његов целуларни систем пролази кроз хиперпластичне и хипертрофичне промене. Као резултат, произведена је велика количина ренина. Комбинира се са посебном супстанцом (глобулин), формира се ангиотензин 1, од којих се ангиотензин 2 добија тако што се одваја један молекул.

Ово једињење има веома изражен вазоконстрикторски ефекат. Паралелно, велика количина произведеног ангиотензина подстиче производњу хормона алдостерон, који је у стању да задржи натријум у организму. Натријум испуњава бубрежне судове артеријског кревета, или се акумулира у својим зидовима, повећавајући њихову осјетљивост на хормоне катехоламина.

Важна веза у патогенези ће бити пад производње бубрежне ангиотензиназе. У органу без патологије, он се производи у довољној количини и раздваја ангиотензин 2, чиме спречава њен вазоспастични ефекат. Оштећење ткива бубрега доводи до смањења његове активности.

Ренална хипертензија је такође повезана са чињеницом да се у болестима бубреге бубрега излучује неколико једињења која смањују притисак (пртагландини, кинини). Из тога следи да се таква болест јавља услед смањења активности ангиотензиназе, синтезе једноставних циклинова и кинина и активације система ренин-ангиотензин-алдостерон.

Зашто се то десило?

Сви разлози могу се подијелити на оне које су доступне од рођења, као и оне које је особа стекла. Међу првим емисијама:

  1. Диспаласти и хипопластични процеси, крвни угрушци и емболије.
  2. Бубрежна фистула између артерије и вене.
  3. Оштећење пловила.
  4. Малформације аорте, уринарни систем.

Фактори које је особа стекла:

  • атеросклеротична васкуларна болест;
  • пролапс бубрега;
  • анеуризмално избуљивање посуде;
  • венска артеријска фистула;
  • запаљење артерија;
  • компресију суда помоћу неоплазме или цисте;
  • ограничени тумор, хематоми или цисте артерија;
  • бубрежни камен.

Манифестације

Симптоми реналне хипертензије су веома различити. Генерално, клиника се састоји од симптома оштећења бубрега и хипертензије. Озбиљност зависи од облика болести. Са малигним - клиничке манифестације су светле, болест се брзо развија. А са бенигном формом манифестације су мање изражене, динамика болести је постепена.

Бенигни облик има прилично стабилан притисак, а дијастолни и систолички расте. Иако мало дијастолни. Пацијент је забринут због умора, слабости, кратког удаха, главобоље, бол у региону срца.

Заједнички симптоми за оба облика биће срчани удари, панични напади, смањење когнитивне функције (особа не зна добро, не сећа се многих ствари). Стално пацијент има главобољу, вртоглавицу.

Пошто је ренална хипертензија увијек повезана са патологијом бубрега, онда, поред високог притиска, постоје и симптоми из бубрега:

  • бубрега у лумбалној регији;
  • повећана потреба за мокрењем;
  • повећање излаза урина;
  • Понекад телесна температура може порасти.

Знаци на делу бубрега зависе од генезе болести (пијелонефритис, дијабетес мелитус). Важна карактеристика која обједињује све типове болести у којој се дискутује јесте рефракторност различитих група антихипертензивних лијекова. Важно је напоменути да озбиљност клинике директно зависи од придружених болести (срчане инсуфицијенције, срчаног удара).

Како дијагностицирати?

Дијагноза се састоји од неколико фаза. Пре свега, неопходно је сакупљати анамнестичке податке (вријеме појаве болести, да ли постоји ефекат од лекова, било да постоји хередитизам, веза са бубрежном болешћу, малигнитет курса). На основу детаљног истраживања, можемо претпоставити порекло хипертензије.

Важно је тачно мерење крвног притиска. По правилу, код реналне хипертензије, откривен је значајан пораст броја, много више него у уобичајеном облику болести. Повећање дијастолног притиска, смањење импулсног притиска. Приликом мерења потребно је узети у обзир бројеве са десне и са леве стране. Ако постоји значајна разлика између њих, онда долази до неспецифичног аортоартеритиса.

Систолни шуми у пупку, повезани су са бубрежном васкуларном стенозом, су врло специфичан знак хипертензије васкуларне генезе. Крв, пролазећи кроз подручје констрикције, ствара такав звук. Али ако постоји аневризмални протрљ, онда бука постаје систиастастолична.

Веома важно у формулисању тачне дијагнозе је проучавање дна очију, нарочито у присуству падова видне оштрине. Хипертензивно оштећење очних посуда доводи до сужавања главне артерије мрежњаче, крварења, отицања мрежњаче, уочава се неуспех трофизма оптичког живца. Код тешке патологије може доћи до губитка неких видних поља.

Доктор мора да преписује ултразвук бубрега, овај метод даје идеју о величини, конфигурацији, аномалијама структуре самог органа и крвних судова. Користећи ултразвук, можете такође одредити присуство пило-и гломерулонефритиса.

Излучиву урографију такође треба извести ако постоји сумња на реналну хипертензију. Помаже да се разуме да ли је функција бубрега оштећена или не. Поред тога, примењује се статистички и динамички тип урографије.

Доплеров преглед има за циљ утврђивање патологије снабдијевања крви бубрежном ткиву. Овим методом, атеросклероза, абнормални развој крвних судова, лако се одређује.

Као златни стандард за откривање патологије васкуларног кревета, ренална ангиографија применом контраста је добро утврђена. Помаже јасно дефинисати величину, позицију, на пример, сужавање пловила. За извођење ове студије користи се пункција феморалне артерије, након чега следи уметање катетера и контраст у њега.

Понекад се употребљава радиоизотопска сцинтиграфија са увођењем фармаколошког агенса за радиоизотоп у вену. Али ова метода не може утврдити величину и обим патолошког процеса.

Тренутно се рачунарске и магнетне резонантне слике све више користе за идентификацију узрока болести. Од лабораторијских метода, лекари користе одређивање концентрације ренина у крви, која излази из бубрега. Међутим, овај метод се може користити само са ангиографијом. Процена биопсије бубрега помаже у одређивању механизма оштећења ткива.

Како лијечити?

Лечење реналне хипертензије треба да има интегрисан приступ. Вриједно је напоменути да је уопће тешко лијечити, јер је хипертензија малигна и брзо утјече на циљне органе (срце, очи, мозак). Због тога терапија треба прописати одмах након дијагнозе.

Приступ без дроге је да се пацијенту препоручује да модификује начин живота. Треба смањити количину конзумиране соли. Болест лијечења лијекова има за циљ нормализирати крвни притисак и излечити основну болест. Користе се диуретици из тиазидне групе. Такође, лекар прописује алфа-блокере (пропранолол). Инхибитори фактора претварања ангиотензина (Рамиприл, Цаптоприл). Ефективно Допегит и Празосин.

Хируршке методе обухватају балон ангиопластику, у којој се врши интраваскуларни оток с ограниченим елементима. Индикација за ову методу биће фибромускуларна дисплазија, атеросклеротска лезија бубрежне артерије. На таквом пловилу ставите стент да спречите повратак. Када балонска ангиопластика не доноси олакшање, лекар може прописати отворену операцију. Ова врста терапије је пожељна за јако сужавање, са проблемима у подручју бубрежне артерије.

Атеросклероза у васкуларном зиду уклања се ендартеректомијом (унутрашња облога артерије са атеросклеротичном плаком се елиминише кроз артерију).

Нефропекси су неопходни када се испуштају. Непроектомија се изводи само у најкрупнијим случајевима. У будућности ће вам бити потребна трансплантација овог органа. Важно је знати да ако је запаљен процес постао узрок болести, онда пацијент треба да користи лекове који имају антибактеријски, антиинфламаторни ефекат. Понекад узрок је рачунала која ометају проток крви. У овој ситуацији, нужно их уклања липотрипија.

Диференцијална дијагностика

Да се ​​то води, потребно је са болестима надбубрежне жлезде. Постоје тумори овог органа, због чега надбубрежне жлезде издвајају катехоламинска једињења у крв, чиме изазивају хипертензивну кризу. Ако је висок крвни притисак праћен атријалном фибрилацијом и порастом тироидних хормона у крви, разлог лежи у тиреотоксикози.

Неоплазма надбубрежног кортекса карактерише се, поред повећања крвног притиска, ослобађање велике количине урина, парализе и пареса, и концентрација алдостерона у крви.

Превентивне мјере

Превенција се састоји у правовременом откривању и потпуном лечењу бубрежне патологије, као и придржавању здравог начина живота. Озбиљност ове болести не оставља никакве сумње. Због тога, у одсуству успјеха из лечења хипертензије, пажња се мора пребацити на стање бубрега.

Бубрези са хипертензијом

Висока учесталост промјена у бубрезима код хипертензије, посебно у касној фази, јасно указује на пажњу посвећену фактору бубрега код хипертензије.

Природно је, пре свега, да се појасни питање да ли (и ако јесте, колико често) наишао на лечење хипертензије, препреку протоку крви у бубреге кроз њихове артерије. Можемо говорити о сужењу ових артерија на основу атеросклерозе или ендартеритиса, као и њихове тромбозе. Такве промене могу бити клинички аналогни стенозе бубрежне артерије, који у експерименту доводи до развоја артеријске хипертензије.

Атеросклероза свакако сигурно утиче на главне реналне артерије. Атеросклеротичне промене обично се налазе у подручју уста главних артерија, тј. На мјесту њиховог испуштања из аорте. Атеросклеротичне плоче у отворе главних ледвених артерија могу, наравно, сузити њихов лумен. Поред тога, атеросклеротичне промене се јављају на месту поделе главне бубрежне артерије у гране првог реда које улазе у бубреге; они такође, наравно, могу сузити васкуларни лумен и довести до смањења снабдевања крвљу бубрежном ткиву. Атеросклеротичне промене у реналним артеријама могу бити билатералне и једностране. Да ли се атеросклеротична срж артерија бубрега јавља код хипертензије? Наравно, постоје. Али, да би се у одговарајућим случајевима препознао узрок хипертензије, потребно је утврдити присуство или одсуство бубрежне артериосклерозе. Као што је ГФ Ланг исправно истакао, само у оним случајевима у којима атеросклеротично сужавање бубрежних артерија није праћено развојем артериолосклерозе у одговарајућем (исхемичном) бубрегу, може се сматрати да је ово сужење узрок хипертензије. Познато је да код експерименталне хипертензије проузроковане сужавањем артерија бубрега код хипертонске болести, артериол-склеротске промене у бубрезима нису запажене, док се обично налазе у другим органима; после свега, због сужења бубрежних артерија, артериолови бубрега нису изложени повећаном притиску; тако, један од значајних фактора који доприносе артериолосклерози је одсутан.

Ако хипертензија има атеросклерозу главних бубрежних артерија, само у изолованим случајевима нема појаве реналне артериосклерозе; у већини случајева, атеросклероза главних бубрежних артерија комбинује се са израженом артериолосклерозом (хијалиноза, артериолонекроза) реналних артерија. У таквим случајевима, очигледно, мора се претпоставити да се атеросклеротично сужавање артерија бубрега већ развило током хипертензије, која је имала времена да изазове бубрежну артериолосклерозу пре сужавања великих реналних артерија.

Као и код коронарних и церебралних артерија, постоји сваки разлог да се верује да хипертензија доприноси бржем и интензивном развоју атеросклерозе главних бубрежних артерија.

Пажња је такође посвећена индивидуалним налазима у хипертензивним стањима анеуризми главних бубрежних артерија или анеуризми абдоминалне аорте у близини места где су бубрежне артерије изашле из ње, праћене стенозом или компресијом.

Детекција тромбозе и емболија у главним бубрежним артеријама у случају хипертензије је веома демонстративна. Б

Приказани подаци су интересантни са становишта патогенезе реналне хипертензије. Они показују важну улогу бубрежне исхемије у развоју повишеног крвног притиска. Али они се не односе директно на питање порекла хипертензије. У највећем броју случајева са хипертоничном болешћу, на аутопсији није пронађено сужење лумена великих реналних артерија.

И тромбоза и други различити облици сужавања великих реналних артерија су чешћи у малигној или брзој прогресивној хипертензији у младости. Стога, када се утврде могући узроци рапидно прогресивне хипертензије код младих људи, морају се размотрити ове промене које отежавају снабдевање бубрега крвљу.

Пажња је такође посвећена особинама великих артерија бубрега код хипертензивне болести; на њиховој већој од нормалне дужине, испуштају из аорте са још оштрим углом, оштрије кривине артерија, нарочито у подручју њиховог продирања у бубрежно ткиво, урођеног сужења њиховог лумена (мали калибар), урођене атријије једног од њих.

Са великом марљивошћу, све ове налазе прикупили су амерички аутори који су се трудили да појачају теорију Голдблата у клиници.

Постоји веома широка серија извештаја о различитим врстама промена у бубрезима, бубрежним артеријама, карлице и уринарном тракту, неким урођеним, неким стеченим, који се понекад могу наћи код пацијената који пате од хипертензије када се дијагноза као хипертензивна.

Најчешће промене у бубрезима код хипертензије су промјене у реналним артериолима. Појављују се у облику или артериологиналинозу или артериолонекрози. Хиалиноза бубрежних артерија у хипертензији се јавља на аутопсији тако природно да се већ дуго времена сматра узрочником хипертензије. Сматра се да су у ретким случајевима тешке хипертензије присутне артериолосклеротске промене у бубрезима код хипертензије.

Испитиване су почетне фазе развоја реналне артериологије, а хиперпластичне промене у артериолним зидовима претходиле су хиалинском депозиту. Ова прва фаза промена у артериолима треба посматрати као функционална, у зависности од флуктуација крвног притиска, васкуларног тона, а тек након тога долази до процеса инфилтрације васкуларних зидова са масом протеина.

Артериолошка ренална хипертензија током малих артерија бубрега, у распону од дисталних интерлобуларних артерија, укључујући васа афферентиа, и проширује се на гломеруларне капиларе. Како хипертензивна болест напредује, хијалиноза бубрежних артериола постаје све чешћа, иако се несумњиво развија споро.

Друга врста артериолне лезије - ренална артериолонекроза код хипертензивних болести - карактеристична је за брзу прогресивну ("малигну") облик хипертензије. Локализован је на истим местима као што је хиалиноза, али често погађа гломеруле. "Фибриноидна некроза" зидова артериола доводи до реактивних промена у околном ткиву, у зиду посуде, слично онима карактеристичним за упале. Због тога, они говоре о артеритису (ендартеритису, периартеритису). Претпоставке о заразно-токсичној или алергијској природи артериолонекрозе више пута су извршене. Касније, етиологија и патогенеза артериолонекрозе, као и гломерулонефритис, почео је приписати велики значај алергијском фактору, јер су између гломерулонефритиса, нодуларног периартаритиса бубрежних судова и реналне артериолонекрозе нашли елементе сличности, а понекад и блиских односа.

Као што је већ поменуто, узрок артериолонекрозе је плазморагација, потапајући зидове артериола крвним протеином. Тешко је проценити колико овај протеин, инфилтрирајући зидове посуде, делује као алерген, сензибилизирајући и узрокујући хиперергичну реакцију. У сваком случају, тешко је укључити неке егзогене токсичне супстанце за објашњење артериолонекрозе. Тачније је мислити да је плазма намакање и следећа артериолонекроза резултат неисправности васкуларних зидова насталих због ангиоспазма или сужавања васкуларног леђаја.

Оба са хијалозом артериола и са артериолонекрозо, промене се примећују на делу гломерула. Од посебног значаја у развоју промена је сужење лумена водећих артерија. Постоји загушење зидова капилара гломерулуса, а затим и његова блокада: гломерули пролазе кроз хијалинозу, некрозу, цицатрициално боре. Са артериологијом, обично само мали број гломерула је погођен, са артериолонекрозо, много више. Гломеруле су често погођене тромбозом артериола; у исто време примећују се крварења у капсули Шумлианског - Бовмана. Преостали непромењени гломерули су често хипертрофирани.

Од пораза гломерула може доследно да се подвргне атрофији одговарајућих тубулума. Ако промене зависе од недостатка снабдевања крвљу (пошто крв улази у тубуле кроз посуде која пролазе из гломерула), неке тубуле поред нормалних гломерула су хипертрофиране. Промене у гломерулима и тубулама код хипертензивне нефроклерозе се јављају касно и само у мањини случајева.

Откриће у бубрезима посебног ћелијског система који производи ренин изузетно је важно за разумевање природе повезаности између промјена бубрега и хипертензивне болести: ово је апарат за бубрежне ћелије који је први описао Гоормагхтигх. Ренин се налази у бубрезима у овим периокупиларним ћелијама. Број ових ћелија у неким облицима хипертензије повећава се и повећава се садржај ренина у њима. Ово се посматра у тежим облицима хипертензивне болести.

Непросклероза као исход артериолонекрозе и артериологи-Алиносис такође се назива примарни губитак бубрега. "Примарни" термин, наравно, апсолутно није у складу са савременим разумијевањем природе овог процеса (у смислу односа бубрежних промјена на саму хипертензивну болест).

Што се тиче изгледа и величине артериолосклеротских бубрега код хипертензије, у различитим случајевима они су различити. Понекад при отварању бубрега не само да се не смањује, већ се и увећава, са глатком површином. Ово се посматра било са најнижим облицима бубрежних промена, или са болестима која се брзо напредују, када се цицатрицијалне промене још нису развиле. Обично су бубрези са хипертензијом смањени, са гранулом, а понекад неравним, површином као резултат ожиљака.

Поремећена бубрежна функција у хипертензији

Бубрези су један од главних циљних органа на којима је хипертензија негативно погођена.

Стручњаци су дошли до закључка да су поремећаји бубрега, који се посматрају код хипертензије, обично резултат болести, а не његовог узрока. Често често, уз продужену хипертензију, развија се нефроклероза (пролиферација везивног ткива у бубрегу), који делује као узрок 10-20% случајева бубрежне инсуфицијенције и према индикацијама дијализе.
Карактеристике оштећења бубрега код свих типова хипертензије активно су проучаване већ дуже време. Специфична природа лезија интрареналних судова у великој мјери зависи од степена хипертензије и старости пацијента. Једна од главних промена у реналној артерији под утицајем хипертензије је хиперпластична еластична атеросклероза. Осим тога, оштећени су бубрежни гломерули, у којима се крв детоксификује и формира се урин. Уништење бубрежних гломерула у хипертензији се развија услед сужења бубрежних крвних судова и недовољног снабдијевања крви одређеним деловима органа. Истовремено, гломерули који нормално функционишу подвргавају се повећаном оптерећењу, што за узврат може узроковати њихову оштећења.
Случајеви очигледног оштећења бубрега код пацијената са хипертензијом се не јављају често. Међутим, утврђено је да је хипертензија очигледан фактор у развоју завршне фазе бубрежне болести. Генерално, хипертензија је честа компликација било које болести бубрега, која се у завршној фази може претворити у нефроклерозу.
Према подацима истраживања, код пацијената са хипертензијом, бубрежни ток крви је ослабљен у односу на нормалне вредности. Истовремено, постоји инверзна веза између нивоа крвног притиска и бубрежног тока крви. Са узрастом, код пацијената који пате од хипертензије примећују оштро смањење бубрежног тока крви него код људи са нормалним крвним притиском. То је због чињенице да код хипертензије постоји значајно сужење крвних судова.
Што се тиче дејства на бубреге са лековима који се користе за лечење хипертензије, бубрежна дисфункција која је примећена код хипертензије у великој мери је везана за тежину хипертензије, а не за његову терапију. Најозбиљније оштећење функције бубрега обично се развија у тешким облицима хипертензије, посебно код старијих особа, и код пацијената који су већ имали одређене болести бубрега.
Акција тиазидних диуретика, бета-блокатора, блокатора калцијумских канала, АЦЕ инхибитора узетих са хипертензијом, иако је другачија, генерално је повољна ако се крвни притисак стабилизује на нормалном нивоу. Ови лекови доприносе експанзији бубрежних крвних судова, ау неким случајевима и повећању реналног крвотока.
Стручњаци, засновани на подацима добијеним током истраживања, направили су претпоставку о постојању две групе болесника са хипертензијом, у односу на позадину којих има поремећена бубрежна функција. Једна група, знатно већа у броју, састоји се од пацијената у којима су бубрежни крвни судови сужани, а бубрежни ток крви је смањен, док другу групу формирају пацијенти који су, напротив, повећали бубрежни ток крви. Очигледно је да вероватноћа постојања таквих разлика значајно отежава избор правилног третмана.
Инциденца бубрежне дисфункције код хипертензије се јавља много ређе него код других болести кардиоваскуларног система. Што се тиче лекова који се користе за лечење хипертензије, неки истраживачи су предложили да ови лекови имају благи заштитни ефекат на бубреге 2-10 година. Међутим, постоје и други подаци, наиме, уз интензиван третман хипертензије, у неким случајевима обрнути поступак се може посматрати чак иу присуству манифестација нефроклерозе.
Артеријска хипертензија доприноси напредовању хроничне бубрежне инсуфицијенције, без обзира на узроке оштећења бубрега. Нормализација крвног притиска успорава развој бубрежне дисфункције. Посебно је важна контрола крвног притиска код дијабетске нефропатије.
Смањење протеинурије - садржај протеина у урину - промовирају АЦЕ инхибитори и алфа-блокатори. Да би се нормализовао крвни притисак код бубрежних лезија, често се користи комбинована терапија, у којој се, поред лекова из горенаведених група, обично додаје и диуретик (ако постоји поремећај функције за бубреге који се излучује азотом, диуретика петље) и блокатора калцијумских канала.
Да би се спречило развој кардиоваскуларних компликација код хипертензивних пацијената са оштећењем бубрега, нарочито на позадини дијабетес мелитуса, користи се комплексна терапија, укључујући антихипертензивне лекове, статине, антиплателет агенте и сл.

Ренална инсуфицијенција


Бубрежна инсуфицијенција је бубрежна инсуфицијенција која доводи до поремећаја метаболичких процеса.
Постоји акутна и хронична бубрежна инсуфицијенција.


Акутна бубрежна инсуфицијенција може се развити из разних разлога, и то:

  • шок;
  • тровање неким отровима (жива, арсен, отров гљива итд.);
  • ефекти на бубреге одређених лекова;


Главни симптоми акутне бубрежне инсуфицијенције су:

  • смањење дневног излучивања урина;
  • кршење кардиоваскуларне активности;
  • анемија;
  • мучнина, повраћање;
  • губитак апетита;
  • кратак дах;
  • поспаност;
  • инхибиција свести;
  • трзање мишића итд.


Обично су промене у бубрезима код акутне бубрежне инсуфицијенције реверзибилне, а функција бубрега је делимично или потпуно рестаурирана у року од 2 седмице, понекад 1-2 мјесеца.
Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције првенствено је усмерено на уклањање узрока болести, као и на нормализацију метаболичких процеса. Може се користити хемодијализа, као и друге методе екстраеналног пречишћавања крви. Период током ког се уз правилно лечење обнавља, је 3-12 месеци.


Хронична бубрежна инсуфицијенција може се развити због:

  • хронична болест бубрега у трајању од 2-10 година;
  • повреде пролазности уринарног тракта;
  • болести кардиоваскуларног система (артеријска хипертензија);
  • ендокриних поремећаја итд. Хронична бубрежна инсуфицијенција прати:
  • слабост;
  • поремећаји спавања;
  • свраб;
  • диспепсија;
  • анемија;
  • хипертензија;
  • поремећаји електролита. Касније развијамо:
  • полиурија, наизменична олигурија;
  • полинеуритис;
  • азотемија (вишак крвних нивоа протеинских метаболизма);
  • уремиа (само-тровање тела услед акумулације токсичних метаболичких производа).

У почетној фази болести, пацијентима се приказује исхрана са ограниченим садржајем протеина и натријума. Дрогама су прописани антихипертензивни лекови, анаболички хормони итд. Са прогресијом болести, исхрана се затеже и мере се предузимају да се одржи природни састав електролита крви.
Код хроничне бубрежне инсуфицијенције у терминалној фази болести у одсуству контраиндикација се широко користи хемодијализа. У неким случајевима потребна је операција - трансплантација бубрега.

Непхросцлеросис


Нефросклерозе ( "уговорила бубрег") - учестало хронично обољење артерија флексибилна и еластична мисцхецхно-тип (аорта, срце, мозак и друге.) Са формирањем холестерола депозита (атероматозна плакова) у унутрашње љуске артерије.
У зависности од узрока болести, примарна и секундарна нефроклероза се изолује. Разлози су нефросклерозе примарни бубрега васкуларне лезије које се развијају код хипертензије, артериосклерозе, бубрега пост миокарда, хроничне венске гомилом, као и због патолошких промена у старости и старости.


Узроци секундарне нефроклерозе могу бити:

  • пиелонефритис;
  • бубрежна туберкулоза;
  • гломерулонефритис;
  • нефролитиаза (болест бубрега);
  • амилоидоза;
  • дијабетес мелитус;
  • сифилис;
  • системски еритематозни лупус;
  • повреде бубрега (укључујући поновну хирургију бубрега);
  • излагање јонизујућем зрачењу;
  • тешка нефропатија трудна.


Продужена употреба више лекова такође може допринети развоју нефроклерозе - то су сулфонамиди, неки антибиотици и антиинфламаторни лекови.
Један од карактеристичних знакова нефроклерозе је артеријска хипертензија, нарочито повећање дијастолног притиска.

Додатне манифестације нефроклерозе су:

  • полиурија;
  • ноктурија (повећано мокрење ноћу);
  • протеинурија;
  • хематурија (појављивање крви у урину);
  • нефротског синдрома са развојем тешке бубрежне инсуфицијенције итд.


Када се код нефроклерозе јавља збијање бубрега, смањују се у величини, њихова површина постаје неравномјерна. Промене на површини бубрега варирају у зависности од узрока нефроклерозе. Дакле, са артеријском хипертензијом и гломерулонефритом карактеризиран је дробнозрнатом структуром.
У зависности од тога да ли су обоје погођени или један бубрег, нефроклероза може бити билатерална или једнострана. Унилатерална нефроклероза се развија болестом бубрега, разним аномалијама бубрега и уринарног тракта. Треба напоменути да једнострана нефроклероза често постаје билатерална. Као резултат заразних и запаљенских обољења бубрега, могу се десити и једнострана и билатерална нефроклероза.
Артериолосклеротицхеские бубрежне промене које се дешавају код хипертензије, изоловане су у независној форми патологију 1914. од стране немачког лекара Волхард Ф. и К. Фаром који такође предложио да разлику једноставну нефросклерозу, која се опажа када бенигне облик хипертензије и пролазна облик који се јавља када малигна хипертензија.
У зависности од карактеристика тока нефроклерозе, стопа развоја озбиљних промена разликује малигне и бенигне облике болести. Бенигни облик нефроклерозе је чешћи. Малигни облик се може развити код малигне артеријске хипертензије, еклампсије (касне токсикозе трудноће) и неких других стања.
Резултати лабораторијских истраживања омогућавају нам да идентификујемо смањење величине бубрега и дебљину кортикативног слоја, смањење концентрације функције бубрега, као и да откријете симптом "спаљене дрвеће" (током ангиографије). За потврђивање дијагнозе "нефроклерозе" користе се ултразвучне, рентгенске и радионуклидне студије. Ултразвук открива промене у бубрежних величини паренхима и дебљине, итд.. Ангиографска преглед помаже да се извући закључке о присуству деформације и сужења малих артерија и смањење мождани слој и неравнине на погођеним бубрега кола. Уз помоћ радионуклидних метода истраживања могуће је пратити успоравање и неједнакост процеса који се јављају у бубрезима.
Уз нестабилно повећање крвног притиска и одсуство изражених манифестација бубрежне инсуфицијенције, лечење нефроклерозе је употреба антихипертензивних лекова и ограничење уноса соли. У присуству тешке бубрежне инсуфицијенције, антихипертензивне лекове треба користити веома пажљиво, јер могу довести до смањења бубрежног тока крви и повећања садржаја азотних једињења у крви (азотемија). Да би се смањила азотемија, они ограничавају конзумацију хране која садржи протеине, а такође користе и анаболичке лекове, леспенефрил, диуретике, ентерозорбенте.
У малигне хипертензије, против кога постоји брз развој нефросклерозе анд ренал фаилуре прогресија може користити хируршких третмана док трансплантацију бубрега или пацијент преноси на хемодијализи (апарат "вештачка бубрежне").
Превентивне мере за спречавање развоја нефроклерозе су благовремено и делотворно лечење болести које доприносе њеном развоју.

Ренална хипертензија: узроци, знаци, преглед, терапија

Ренална хипертензија (хипертензија) има своје карактеристике: крвни притисак је 140/90 мм Хг и више, дијастолни стално повећава, болест почиње у младости, конзервативни третман је неефективан, често малигни, прогноза је углавном негативна. Васкуларни облик - реноваскуларна хипертензија, то је васоренал, чини 30% свих преседана брзе прогресије болести, а 20% лекова против ње неефикасне су.

Класификација

Ренална хипертензија (ПГ) подељена је у три групе:

  1. Паренхимат: развија се код болести код оштећења бубрежног ткива (паренхима), као што су пило- и гломерулонефритис, поликустична болест бубрега, дијабетес, туберкулоза, системска болест везивног ткива, нефропатија трудница. Сви пацијенти са таквим болестима су у опасности од ГХГ.
  2. Васоренална хипертензија (реноваскуларна): узрок повећаног притиска је промена лумена реналних артерија услед атеросклерозе, тромбозе или анеуризме (локална експанзија) или малформација васкуларног зида. Код деце млађе од десет година, скоро 90% реналне хипертензије припада реновасцуларном облику; код старијих особа, то чини 55%, ау категорији пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом 22%.
  3. Мијешана нефрогена артеријска хипертензија: сматра се као резултат комбинације паренхималног оштећења бубрега са измењеним артеријама - са нефроптозом (пролапсијом бубрега), туморима и цистама, урођеним аномалијама бубрега и њихових судова.

Механизми развоја болести

Функција бубрега је филтрација артеријске крви, елиминација вишка воде, натријумови иони и метаболички производи. Механизам је једноставан и добро познат из физике: пречник пловила који "доводи" је већи од "одлазног", због ове разлике ствара се притисак филтрације. Процес се одвија у бубрежним гломерулима, онда се "пречишћена" артеријска крв враћа у артерију. Ова глупост је чак добила и име - прекрасну артеријалну мрежу (лат. Ретемирабиле), за разлику од система јетрених посуда, која такође чини дивну, али већу вену мрежу.

Полазна тачка за почетак нефрогене хипертензије је смањење крвотока у бубрезима и поремећена гломеруларна филтрација.

Започиње задржавање натријума и воде, течност се акумулира у међуларном простору, а оток се повећава. Вишак натријумових јона доводи до отицања васкуларних зидова, повећавајући њихову осјетљивост на вазопресор (изазивајући вазоконстрикцију) супстанци - ангиотензин и алдостерон.

Тада се активира ренин-ангиотензин-алдостеронски систем. Ренин, ензим који разбија протеине, излучује бубрези и сам по себи нема ефекат повећаног притиска, али у сарадњи са једним од крвних протеина, формира активни ангиотензин-ИИ. Под његовим утицајем произведе се алдостерон, стимулишући задржавање натријума у ​​телу.

Истовремено са активацијом супстанци које повећавају крвни притисак у бубрезима смањене су резерве простагландина и калликреин-кинин система који могу смањити овај притисак. Појављује се зачаран круг (Латински Лат. Цирцулус мортум), када се процес болести "лоопед", постаје изолован и подржава се. Ово објашњава разлоге за трајно повећање притиска код бубрежне артеријске хипертензије.

Видео: појављивање реналне хипертензије - медицинска анимација

Симптоматологија

Комплекс симптома бубрежне хипертензије је резимиран симптомима инхерентним хипертензијом и бубрежном болешћу. Озбиљност кршења, степен њихове спољашње манифестације зависе од клиничког облика болести - бенигна (полако развијајућа) или малигна (наставља брзо).

Бенигни: крвни притисак је стабилан, нема тенденције да је смањује, дијастолни ("нижи" притисак) се повећава више од систолног ("горња"). Главне примедбе су непријатне сензације у срцу, краткоћа даха, слабост и вртоглавица. Општа ситуација је задовољавајућа.

Малигни: дијастолни притисак се повећава изнад 120 мм Хг. ст. Често, визија пати, можда и неочекивано слабљење, па чак и потпун губитак повезан са оштећеним снабдевањем крви у ретини (ретинопатија). Стални, јаки бол у глави, честа локализација - задња страна главе. Мучнина и повраћање, вртоглавица.

Главне манифестације нефрогене артеријске хипертензије:

  • Појав изненада, не зависи од физичке активности и стреса;
  • Повећање притиска је повезано са оштрим болом у леђима (важна разлика од есенцијалне хипертензије) након повреде бубрежног подручја, или операције или бубрежне болести;
  • Старост је млада, хипертензија напредује брзо;
  • Не постоје хипертензивни пацијенти међу блиским рођацима, од којих пацијент може наследити тенденцију на хипертензију;
  • Повећање едема, динамички развој симптома (малигни ток болести);
  • Конвенционални лекови који се користе за смањење крвног притиска не раде.

Израда дијагнозе

Испитивање: знатно већи број крвног притиска од хипертензије. Дијастолни притисак се повећао више. Као резултат, разлика између горњег и доњег притиска се смањује - импулсни притисак.

Карактеристичан симптом реноваскуларне хипертензије: током аускултације (слушања) подручја изнад пупка, чује се систолни шум, који се изводи у бочним дијеловима стомака и назад до угла ребра. Појављује се током стенозе реналне артерије, уз убрзање протока крви кроз уско подручје у фази контракције срца. Анеуризма бубрежне артерије даје систолично-дијастолни шум на истој локацији, проток крви формира турбуленцију у подручју експанзије судова у обе фазе - контракцијом и релаксацијом. Могуће је разликовати систолни шум од дијастолног шума, ако током аускултације држите руку на пулсу - у буквалном смислу. Систолни шум одговара импулсном таласу, дијастолички се чује током паузе између откуцаја.

Промене васкуларног узорка фундуса: мрежњака је едематична, централна артерија је сузена, посуде неравномјерног пречника, крварење. Благост се брзо смањује и поља вида напуштају.

Ултразвук: добија податке о величини и структури бубрега, могућим одступањима у развоју. Откривају туморе и цисте, знаке упале.

Ултразвучна Доплер ангиографија: контрастно средство се ињектира како би се проценио бубрежни проток крви. Доплеров ефекат се заснива на степену рефлексије ултразвука из структура различите густине, у овом случају својим помоћом утврђују стање зидова бубрежне артерије.

Урографија: након увођења контраста, направљен је низ запажања, одређујући стопу дистрибуције супстанце у бубрезима. У реноваскуларном облику бубрежне хипертензије контраст се успорава на почетку, у року од 1-5 минута од почетка процедуре, а повећава се на 15-60 минута.

Динамичка сцинтиграфија: радиоизотоп се интравенозно убризгава, а код стенозе бубрежне артерије достигне бубањ спорије него нормално.

Ренална ангиографија: водећи метод за одређивање локације, врсте и величине промена у реналним артеријама. Визуализација анеуризме или стенозе и одређивање његовог степена; локација артерија и њихових додатних грана; расподела контраста у бубрезима, њихова величина и положај - опсег дијагностичке вредности студије. Током ангиографије, када се открије стеноза бубрежне артерије, врши се ренин тест (разлика у садржају ренина у периферној крви и крви која тече од бубрега), доказујући или одбацујући дијагнозу реноваскуларне хипертензије.

МРИ и спирална компјутеризована томографија: омогућавају вам да изведете поуздане и информативне прегледе како бисте добили слојевите слике бубрега и крвних судова.

Биопсија: Узима се мали део бубрежног ткива, припремљен за микроскопски преглед. Према резултатима, појасните тежину болести и даљу прогнозу.

Медицински догађаји

Нефрогенична хипертензија се брзо развија, утичући на мозак, срце и бубрега, па су терапеутске методе неефикасне. Важно је да пацијент пружи помоћ одмах након утврђивања узрока ГХГ и да максимално напори да га елиминишу. Безусловни приоритет - за инвазивне и хируршке методе.

Балон ангиопластика: дилатација стенотичних места, надувавање балона на крају катетера довела је до бубрежне артерије. Комбинација са ојачањем зида са микропростезом (стент) спречаваће пловак да се поново сужава.

Операције: могуће само са очуваном функцијом бубрега. Користе се за комплексну стенозу, блокирање артеријског лумена и неефикасну балонску ангиопластику. Према индикацијама - уклањање погођеног бубрега.

Терапија: лечење реналне хипертензије комбинује средство за утицај на основну болест (са паренхималном формом), и лекове који блокирају формирање ангиотензина-ИИ (Цаптоприл) и смањују активност производње ренина (Пропанолол).

Прогноза: повољно, ако након операције започне смањење притиска и атеросклероза се није развила у бубрезима. Неповољно - са проблемом са оба бубрега, појавом компликација у облику срца, бубрега, капи.

Ренална хипертензија: узроци, симптоми, лечење, прогноза, превенција

Ренална хипертензија се развија код људи са бубрежном болести када се високи крвни притисак посматра дуго времена. Уз дуготрајно лечење и посматрање од стране лекара, могуће је нормализовати притисак тако што ће се вратити функционалност бубрега.

Опште карактеристике патологије

Међу хипертензивним пацијентима, код 10% болесника, повећање притиска је узроковано повредом бубрега. У ризику су људи са болестима урогениталног система, већина њих су мушкарци старији од 30 година. Код мерења индикатора изнад нормалног, пронађени су и горњи (систолни) и доњи (дијастолни) притисак.

Бубрези се баве филтрирањем крви, регулишу запремину течности у телу, уклањају вишак, натријумове ионе и отпадне производе ћелија. Због гурања крви из срца, моћан је ток на периферију, а када се срчани мишић опушта, крв се враћа. У овом тренутку, филтрација се одвија кроз гломеруле. Непрофесионална хипертензија почиње у време погоршања крвотока у бубрезима и гломеруларне дисфункције.

Тело одлаже уклањање натријумових и течних соли, појављује се едем ткива, зидови посуде се губе и због прекомерне концентрације секретираних ензима, у артеријама се појављују склеротични плакови, сужавајући лумен посуда. Повратак крви у срце слаби, васкуларни тон се погоршава, због чега артеријски притисак расте и остаје висок. Дуготрајна фиксација на повишеним елевацијама (више од 140/90 ммХг арт.) Доводи до оштећења функционисања кардиоваскуларног система и до озбиљнијих компликација.

Узроци болести

Примарни узрок развоја патологије бубрега, доприносећи повећању крвног притиска на нефрогену врсту хипертензије, су:

  • абнормална структура бубрега: органи који нису расли на нормални волумен, двострука структура;
  • запаљеност ткива - раније дијагностикован пијелонефритис и друге болести бубрега.

Стручњаци деле узроке вазореналног бубрежног притиска (васкуларне болести) на стечене током живота и урођеног. Други тип укључује:

  • патолошко сужење бубрежних артерија;
  • сужење лумена аорте или потпуна опструкција (када ткиво зидова крвних судова прерасте превише).

Добијени узроци прогресивне реналне хипертензије:

  • нефропатија после дијабетеса;
  • атрофија бубрежног ткива као резултат промена у вези са узрастом;
  • уролитиаза;
  • изглед филтрационе капсуле органа.

Поред горе наведеног могу се узроковати и повећање бубрежног притиска:

  • системски еритематозни лупус;
  • дијабетичко уништавање тела;
  • склеродерма;
  • болести јетре;
  • класична хипертензија.

Симптоми реналне хипертензије

Патологију карактеришу следећи симптоми:

  • повишен бубрежни и срчани притисак, повремено само бубрежни притисак;
  • јака главобоља;
  • атипично повећање импулса;
  • замор без икаквог разлога;
  • лезије мрежњаче са крварењем и отицањем оптичког живца, појава црних мушица, дефокусирање;
  • отицање удова, лумбална болест;
  • ненормално оштро повећање притиска.

Током испитивања пацијента, у артеријама бубрега налазе се буке у подручју изнад пупка и на лумбалној страни. Осим тога, асиметрични подаци се појављују приликом мерења притиска на различите удове, промјене у хемијском саставу садржаја урина - протеина, смањења његове густине.

У клиничкој слици постоје малигне и бенигне реналне хипертензије:

  • У случају малигног облика, болест се одмах развија: нижи притисак може да порасте до 119 мм Хг. ст. и практично ниво са врха. На оптички нерв је погођен, главобоља почињу у леђима, вртоглавица и мучнина.
  • Уз бенигну хипертензију, болест се развија лагано. Постоји стабилан пораст притиска, а не смањује се после узимања лекова. Пацијенти пате од болова у предњем дијелу, осећају се слаби, недостају дах. Срце убрзава ритам, пацијент осјећа пулсацију и бол у лијевој грудној кости.

Дијагностиковање

Идентификација само бубрежне хипертензије неће радити - како би се утврдили узроци појаве патологије, неопходно је консултовати терапеута. Он мора одабрати велики број сличних симптома који изазивају пораст бубрежног притиска.

Дијагностицирање атипичног повећања дијастолног притиска почиње сталним надзором нивоа притиска током дужег временског периода. Ако током мјесеца пацијент показује знаке хипертензије, а притисак је био константно повишен (не нижи од 140/90), онда је присутна патологија. Присуство примјетне квара бубрега одређује секундарну хипертензију, како би се спријечиле неповратне посљедице, доктор одмах прописује свеобухватан третман.

Да би тачно одредили патологију, пацијенти се подвргавају следећим студијама:

  • Комплетна крвна слика;
  • анализа урина: када се појаве патологија у урину;
  • ангиографија бубрежних судова;
  • Ултразвук погођених бубрега и великих судова;
  • урографија за процену стања уринарног тракта;
  • биопсија;
  • МРИ и томографија бубрежних судова;
  • динамичка сцинтиграфија.

Лечење бубрежног тлака

Третман укључује формулацију два задатка:

  • рехабилитација бубрега, уринарни систем;
  • терапија за елиминацију узрока реналне хипертензије.

Код куће може бити тешко смањити висок крвни притисак, тако да лекар прописује комплексне лекове. У зависности од тежине болести, лекар прописује лекове из група:

  • диуретици који заустављају реабсорпцију соли и течности и убрзавају њихову излучивање у урину;
  • супстанце које смањују апсорпцију калцијума за смањење напетости мишића срца;
  • АЦЕ инхибитори који блокирају ензиме тела који узрокују хипертензију;
  • бета блокатори.

У комплексном третману помоћу хардверског поступка телефонирања. Пацијенту се примењују млазнице виброакустике уређаја које помажу у убрзавању излучивања мокраћне киселине, стабилизирају бубреге и враћају притисак.

У тешким стадијумима болести, када људски лекови нису ефикасни, а нежељени ефекти пилула могу трајно да оштете организму, доктор доноси одлуку о хируршкој интервенцији. Операција се одвија у откривању полицистичких, туморских тумора и конгениталних аномалија структуре бубрега.

Када се детектује сужење лумена надбубрежне артерије, пацијенту се препоручује балон ангиопластика. Повремено са јаким лезијама крвних судова бубрега, хирург доноси одлуку о нефректомији - уклањању бубрега. Ово се дешава када се болест занемарује, када постоји ризик за живот.

Лекари потврђују да је могуће излечити бубрежну хипертензију, допуњавајући лијечење лијековима са народним лијековима:

  • инфузија медведа смањује дијастолни притисак;
  • употреба семена копра чисти крвне судове бубрега;
  • Збирка листова беза, камилица, дивље крушке, рогоза и центаури смањује запаљење.

Сваки рецепт мора прво бити усклађен са специјалистом.

Свеобухватан третман бубрежне хипертензије под медицинским надзором треба допунити строга исхрана са високим садржајем воћа и поврћа, смањивањем количине соли која се конзумира, избегавање алкохола и пушења и повећање физичког напора. Ово ће помоћи у смањењу притиска бубрега и избјегавању неповратних компликација код људи са тешком болести.

Прогноза

Недостатак лечења и одлагање путовања лекару изазивају прелазак патологије у хроничну форму, што може изазвати непоправљиво оштећење унутрашњих органа и чак довести до смрти.

Ренална хипертензија може изазвати развој таквих болести:

  • ренална и срчана инсуфицијенција;
  • поремећаји церебралне циркулације;
  • хеморагије око;
  • замућени вид;
  • неповратне деформације великих бродова;
  • метаболички поремећаји.

Поремећај крвотока, константно повећан притисак и оштећење крвних судова доводи до дисфункције унутрашњих органа и свих виталних система. Међутим, уз благовремено лечење и откривање патологије у раним фазама, могуће је потпуно лечење болести и рестаурација угрожених органа и крвних судова.

Видео о реналној хипертензији

О учесталости развоја, узроцима, симптомима и лечењу патологије описаних у овој емисији:

Превентивне мјере

За заштиту од бубрежних и кардиоваскуларних поремећаја, неопходно је следеће:

  • пратите ниво притиска када се осећате лоше;
  • приликом мјерења притиска и фиксирања повећава се неколико дана, одмах се обратите лекару;
  • елиминишу из исхране рецептора бубрега штетних производа: зачињени, пржени, димљени, масни;
  • унос соли се смањује на 3 г дневно и мањи;
  • оставити лоше навике;
  • пратити правилан начин дана и спавања, у потпуности добити довољно сна (нарочито у присуству болести кардиоваскуларног система);
  • учествовати у умереним физичким вежбама и спорту како би ојачали тело, тонус мишића и имунитет, док је важно да га не претерано и пратите благостање током тренинга;
  • ослободити се вишка тежине.

У народној медицини постоје доказани рецепти за заштиту од симптома реналне хипертензије. Неопходно је:

  • Свакодневно користите кашичицу рибљег уља и додајте у исхране рибље посуђе масних сорти;
  • додајте у процес кухања лука и лука, а исто их једите сиром као витамин и имуностимулантни додаци;
  • направите здраво пиће кефир са зеленилом или белим луком (можете заменити састојке или додати алге), узмите 1 шољу дневно пре оброка;
  • пити свеже сокове од поврћа, посебно сока од целера, шаргарепе и репе;
  • у терапеутским дозама додајте у чај или пијте инфузију глађице неразређене.

Посјета лекару одмах након појаве симптома често помаже да се идентификују друге озбиљне патологије бубрега и започне њихов третман. Важно је схватити да многи људи имају проблема са крвним притиском због неправилног начина живота и исхране. Комбинација корекције животног стила са компетентним медицинским третманом гарантује потпуни опоравак од реналне хипертензије.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Хидроцефалус мозга код одрасле особе

Иван Дроздов 02.10.2013 3 Комментарии Хидроцепхалус (церебрал едема) је болест у којој се велике количине цереброспиналне течности акумулирају у деловима мозга. Узрок овог стања је дисфункција производње или одлива цереброспиналне течности из можданих структура.

ЛивеИнтернетЛивеИнтернет

-Ознаке-Претрага по дневнику-Новости-Линкови-Музика-Претплатите се путем е-маила-Статистика. Која храна утиче на крварење крви?Др. Сергеи Агапкин, презентер програма "Најважнији", одговорио је на питање:

Васкуларна генеза мозга - симптоми болести и методе његовог третмана

До данас су специјалисти идентификовали велики број болести повезаних са лезијама церебралних судова.Ово су сасвим озбиљна кршења која могу да подразумевају:

Бета блокатори ће излечити или повриједити

За лечење артеријске хипертензије користе се различите групе лекова. Али најефикаснији уз диуретике су бета-блокатори (БАБ). Ово је прилично екстензивна група лекова.

Лијекови за лијечење церебралних судова: 8 лијекова у таблама и капсулама

У овом чланку ћете сазнати које припреме за мозакове судове користе у клиничкој пракси. Индикације за коришћење ове групе лекова, механизама дјеловања и правила администрације.

Систолни и дијастолни притисак: опис, нормалне вредности, одступања

Из овог чланка ћете научити: које су врсте крвног притиска, која је од његових варијација важнија - систолни или дијастолни притисак. Зашто се засебно разликују, која је њихова норма, и што доказују одступања.