Из овог чланка ћете сазнати који су адреноблоцкери, у које групе су подељени. Механизам њихове акције, индикације, листа блокатора лекова.

Адренолитика (адренергични блокатори) - група лекова који блокирају нервне импулсе који реагују на норепинефрин и адреналин. Њихов медицински ефекат је супротан ефектима адреналина и норадреналина на тело. Име ове фармацеутске групе говори за себе - лекови укључени у њега "прекидају" деловање адренорецептора лоцираних у срцу и зидовима крвних судова.

Такви лекови се широко користе у кардиологији и терапијској пракси за лечење васкуларних и срчаних болести. Често их кардиолози препоручују старијим особама којима је дијагностикована артеријска хипертензија, срчана аритмија и друге кардиоваскуларне патологије.

Класификација адренергичне блокаде

У зидовима крвних судова постоје 4 врсте рецептора: бета-1, бета-2, алфа-1, алфа-2-адренергични рецептори. Најчешћи су алфа- и бета-блокатори, "искључујући" одговарајуће адреналинске рецепторе. Постоје и блокатори алфа-бета који истовремено блокирају све рецепторе.

Средства сваке групе могу бити селективне, селективно прекидајући само једну врсту рецептора, на пример, алфа-1. И неселективни са истовременим блокирањем оба типа: бета-1 и -2 или алфа-1 и алфа-2. На пример, селективни блокатори бета могу утицати само на бета-1.

Општи механизам деловања адренергичних блокатора

Када се норепинефрин или адреналин испусте у крвоток, адренорецептори одмах реагују контактирањем. Као резултат овог процеса, у телу се јављају следећи ефекти:

  • посуде се сужавају;
  • пулсе убрзава;
  • крвни притисак расте;
  • ниво глукозе у крви се повећава;
  • бронцхи проширити.

Ако постоје одређене болести, на пример, аритмија или хипертензија, такви ефекти су непожељни за особу, јер могу изазвати хипертензивну кризу или рецидивацију болести. Адренергични блокатори "искључују" ове рецепторе, стога делују на потпуно супротан начин:

  • дилати крвне судове;
  • нижа срчана фреквенција;
  • спречавају висок ниво шећера у крви;
  • уски бронхијални лумен;
  • нижи крвни притисак.

То су уобичајене акције карактеристичне за све типове средстава из адренолитичке групе. Али лекови су подељени у подгрупе у зависности од ефекта на одређене рецепторе. Њихове акције су мало другачије.

Ови нежељени ефекти

Заједнички за све адренергичне блокаде (алфа, бета) су:

  1. Главобоља
  2. Умор.
  3. Поспаност.
  4. Вртоглавица.
  5. Повећана нервоза.
  6. Могућа краткотрајна синкопа.
  7. Поремећај нормалне активности стомака и варења.
  8. Алергијске реакције.

Пошто лекови из различитих подгрупа имају нешто другачије ефекте лечења, нежељени ефекти њиховог узимања се такође разликују.

Опште контраиндикације за селективне и неселективне бета-блокере:

  • брадикардија;
  • слаб синусни синдром;
  • акутна срчана инсуфицијенција;
  • атриовентрикуларна и синоатријска блокада;
  • хипотензија;
  • декомпензирана срчана инсуфицијенција;
  • алергични на компоненте лекова.

Неселективни блокатори се не би требали узимати у случају бронхијалне астме и уклањања васкуларних болести, селективни - у случају патолошке циркулације периферне крви.

Кликните на слику да бисте увећали

Такви лекови требају прописати кардиолога или терапеута. Независан неконтролисан пријем може довести до озбиљних посљедица до смртоносног исхода због срчаног застоја, кардиогеног или анафилактичног шока.

Алфа блокатори

Акција

Адренергични блокатори алфа-1 рецептора дилирају крвне судове у телу: периферне - знатно црвенило коже и слузокоже; унутрашњи органи - нарочито црева са бубрезима. Ово повећава периферни проток крви, побољшава микроциркулацију ткива. Отпор судова дуж периферије се смањује, а притисак се смањује и без рефлекса се повећава срчана фреквенција.

Смањујући враћање венске крви на атрију и ширење "периферије", оптерећење на срцу је значајно смањено. Због рељефа његовог рада, смањен је степен хипертрофије леве коморе, карактеристичан за болеснике са хипертензијом и старије особе са срчаним проблемима.

  • Утицај метаболизма масти. Алпха-АБ смањује триглицериде, "лош" холестерол и повећава ниво липопротеина високе густине. Овај додатни ефекат је добар за људе који пате од хипертензије, оптерећени атеросклерозом.
  • Утицати на размену угљених хидрата. Када узимање лекова повећава осетљивост ћелија инсулином. Због тога се глукоза апсорбује брже и ефикасније, што значи да се његов ниво не повећава у крви. Ова акција је важна за дијабетичаре, у којима алфа блокатори смањују ниво шећера у крвотоку.
  • Смањите озбиљност знака упале у органима генитоуринарног система. Ови алати се успешно користе за хиперплазију простате да би елиминисали неке од карактеристичних симптома: дјеломично пражњење бешике, запаљење у уретри, често и ноћно уринирање.

Алфа-2 блокатори адреналинских рецептора имају супротан ефекат: сводити крвне судове, повећати крвни притисак. Дакле, у кардиологији се пракса не користи. Али они успешно третирају импотенцију код мушкараца.

Листа лијекова

Табела садржи списак међународних генеричких имена лекова из групе блокатора алфа рецептора.

Нежељени ефекти неселективних бета адренергичних блокатора

Неселективни бета-блокатори су лекови који блокирају β-адренорецепторе неселективно (β 1 - и β 2 ) и имају антиангиналне, хипотензивне, антиаритмичке и стабилизацијске мембране.

Бета-блокатори неселективни неселективно блокирају β-адренорецепторе (β 1 - и β 2 ) и имају антиангиналне, хипотензивне, антиаритмичке и стабилизацијске мембране.

Анти-ангинална дејства неселективних β-блокатора су њихова способност да смањују срчану фреквенцију и миокардијалну контрактилност, што доводи до смањења потражње за кисеоником миокарда и побољшања снабдевања крвљу.

Хипотензивни ефекат неселективних β-блокатора је повезан са инхибицијом симпатичке стимулације периферних судова и инхибицијом деловања ренин-ангиотензин система. Истовремено се смањује укупни периферни васкуларни отпор и смањење срчаног излаза.

Антиаритмички ефекат неселективних бета блокатора је због елиминације аритмогених фактора (заустављање тахикардије, потискивање активности симпатичног нервног система, смањење крвног притиска). То доводи до смањења брзине спонтаног ексцитовања срчаних пејсмејкера ​​и спорије атриовентрикуларне проводљивости.

Неки неселективни β-адренергични блокатори (окспренолол, пиндолол) имају унутрашњу симпатомиметичку активност, то јест, они могу да врше стимулативни ефекат на β-адренорецепторе. Ови лекови не смањују или благо смањују откуцај срца у мировању, али спречавају повећање срчаног удара током вјежбе или под дејством β-адреномиметика (на примјер, изопреналин).

Неселективни β-блокатори инхибирају липолизу у масном ткиву, што може довести до повећања нивоа триглицерида у крви.

Пропранолол може ојачати спонтане и утеротонске контракције изазване средствима, смањити крварење током порођаја и током постоперативног периода.

Пропранолол, левобунолол, тимолол могу смањити интраокуларни притисак смањењем лучења воденог хумора очију.

Пропранолол, приликом ингестације, се брзо апсорбује. Максимална концентрација се постиже за 1-1,5 сати. Лек се интензивно метаболише у јетри. Биолошка доступност оставља 30-40%. Пролази у плацентну баријеру. Полувреме лека је 2-5 сати.

Бопиндолол се брзо и потпуно апсорбује. Апсорпција - 90%, веза са плазма протеином - 50%. Максимална концентрација је 2 сата и пролази кроз крвни мозак и плацентну баријеру. Пролази у мајчино млеко. Излучивање бубрезима и жучом.

Апсорпција надолола је 30%. Биолошка употребљивост лека - 15-25%, Максимална концентрација се постиже након 4 часа. Везивање на протеине плазме - 4-30%. Слабо пролази кроз хематоенцефалну и плацентну баријеру. У малој количини пенетрира у мајчино млеко. Практично се не метаболишу у јетри. Полувреме елиминације је 20-24 сата. Излази из бубрега (70% - непромењено). У хроничној бубрежној инсуфицијенцији, полу-живот лека се продужава.

Апсорпција окспренолола из гастроинтестиналног тракта је 90%. Биорасположивост - 25-60%. Лек је повезан са плазма протеином - 80%. Запремина дистрибуције - 1,2 л / кг. Прође кроз хематоенцефалне и плаценталне баријере. Полувреме од 1.3-1.5 сата се излучује бубрезима и жучом.

Када се ингестовани соталол добро апсорбује из гастроинтестиналног тракта. Максимална концентрација лека у крвној плазми се постиже за 2-3 сата. Запремина дистрибуције је 2 л / кг. Полу-живот је око 15 сати. Соталол се излучује углавном бубрезима.

Након ингестије, апсорпција пиндолола је брза и готово потпуна (преко 95%) и безначајан (13%) метаболизам током "првог пролаза" кроз јетру. Биолошка употребљивост лека - 87%. Максимална концентрација активне супстанце у крвној плазми се постиже 1 сат након узимања лека унутар. Везивање на протеине плазме лека је око 40%. Запремина дистрибуције - 2-3 л / кг. Због својих липофилних својстава, пиндолол може продрети у крвно-мождану баријеру. Пиндолол се метаболише у јетри да би формирао неактивне метаболите. Пиндолол продире у плацентну баријеру иу малим количинама у мајчино млеко. Полувреме је отприлике 3-4 сата. Око 30-40% администриране дозе се излучује непромењеним у урину, 60-70% у бубрезима и јетри у облику неактивних метаболита. Укупни клиренс пиндолола је 500 мл / мин.

  • Хипертензија.
  • Стабилна ангина.
  • Поремећаји срчаног ритма (атријална фибрилација или атријални флуттер, суправентрикуларна тахикардија, атријална тахиаритмија, суправентрикуларни и вентрикуларни екстразистоли, екстразистоле изазване вежбањем или дигиталис препарати).

Пропранолол се може дати за примарну слабост рада.

Пропранолол, левобунолол, тимолол се користе за лечење глаукома.

  • Бронхијална астма.
  • Акутна срчана инсуфицијенција.
  • Хронична срчана инсуфицијенција у фази декомпензације.
  • Плућно срце.
  • Дисфункција јетре.
  • Ангиоспастична стенокардија (Принзметалова стенокардија).
  • Обликовање болести периферних судова.
  • Хипотензија.
  • Кардиогени шок.
  • Брадикардија (ХР мања од 50 откуцаја / мин).
  • Атриовентрикуларни блок ИИ и ИИИ.
  • Синдром болесног синуса.
  • Дијабетес.
  • Истовремена примјена МАО инхибитора.
  • Истовремена примена блокатора примењених парентерално "споро" калцијумових канала пхенилалкиламине деривати (верапамил) или бензотиазепинског (дилтиазем).
  • Деца и адолесценти до 18 година;
  • Преосетљивост на лекове ове групе.

Пажљиво, неселективни β-блокатори се користе у следећим клиничким ситуацијама:
  • Ренална инсуфицијенција.
  • Феохромоцитом.
  • Хиперфункција штитасте жлезде.
  • Атриовентрикуларни блок И степен.
  • Псоријаза.
  • Миастхениа.
  • Депресија
  • Од кардиоваскуларног система:
    • Симптоми срчане инсуфицијенције.
    • Поремећаји атриовентрикуларне проводљивости.
    • Брадикардија.
    • Хипотензија.
    • Бол у грудима.
  • Са стране централног нервног система:
    • Вртоглавица.
    • Поремећај сна
    • Смањена способност концентрирања.
    • Поспаност.
    • Депресија
    • Халуцинације
    • Летаргија
    • Осећам се уморно
    • Главобоља
    • Слабост
  • Из дигестивног тракта:
    • Сува уста.
    • Мучнина
    • Повраћање.
    • Дијареја
    • Бол у абдомену.
    • Запести.
  • Са респираторног система:
    • Диспнеа.
    • Бронхоспазам.
    • Загушење носова.
    • Тешкоће дисања.
  • Са стране крвних органа:
    • Тромбоцитопенична пурпура.
    • Анемија (апластична).
    • Тромбоза
  • На делу ендокриног система:
    • Гинекомастија.
    • Смањена јачина.
    • Хипотироидизам.
  • Из лабораторијских показатеља:
    • Хипергликемија (код пацијената са не-инсулинским зависним дијабетесом мелитусом).
    • Хипогликемија (код пацијената који примају инсулин).
    • Повећани нивои триглицерида.
    • Смањење липопротеина високе густине.
    • Повећани нивои јетрних трансаминаза.
  • Од мускулоскелетног система:
    • Мишићни грчеви.
    • Тремор
    • Артхралгиа.
    • Миастхениа.
  • Од чула:
    • Визуелно оштећење.
    • Смањено лучење сузне течности.
    • Сухе и болне очи.
    • Коњунктивитис.
  • Дерматолошке реакције:
    • Уртикарија
    • Пруритус
    • Фотосензибилност.
    • Повећано знојење.
    • Хиперемија коже.
    • Погоршање псоријазе.
  • Остало:
    • Синдром "отказивања" (повећана ангина напада, повећан крвни притисак).
    • Реверзибилна алопеција.
    • Бол у леђима
    • Артхралгиа.

Употреба лекова у овој групи током трудноће је могућа само у случајевима када је предвиђена корист за мајку већа од потенцијалног ризика за фетус.

Уколико је потребно, употреба неселективних β-блокатора током лактације треба да одлучи о престанку дојења.

Пацијентима који узимају неселективни блокатори β не смеју се ињектирати блокатори "споро" калцијумских канала (на пример, верапамил) интравенозно.

Терапија неселективни бета-блокатори неопходно за контролу срца и крвног притиска код пацијената са глукозе (код дијабетичара), ниво калијума, триглицерида и холестерола у крви.

Током периода лечења лековима ове групе неопходно је напустити вожњу возила и практиковати потенцијално опасне активности којима је потребна повећана концентрација и психомоторна брзина.

Требало би избјећи наглим повлачењем неселективних бета блокатора. Ако желите да откажете лек, доза се мора постепено смањивати.

Током лечења лековима ове групе треба да се уздрже од алкохола. Код пушача, ефикасност β-адренергичних блокатора је нижа.

Пацијенти који користе контактне леће требају узети у обзир да је, у контексту лијечења лијековима ове групе, могућа смањена производња течности за сузу.

Код пацијената са феохромоцитомом, терапија са неселективним β-блокаторима треба комбиновати са α-блокаторима.

Је контраиндикован у комбинацији са лековима из ове групе парентерално блокатора предводе "спори" калцијумових канала пхенилалкиламине деривати (верапамил) или бензотиазепин (дилтиазем), и са МАО инхибиторима (ризик од значајног смањења крвног притиска се одржава од 14 дана након инхибитор МАО).


Са истовременом употребом неселективних β-блокатора са другим лековима могу се појавити следећи ефекти:

  • Са другим антихипертензивним лековима - побољшање хипотензивних ефеката неселективних блокатора β.
  • Уз естрогене, нестероидне антиинфламаторне лекове, глукокортикостероиде - смањивање хипотензивних ефеката неселективних бета блокатора.
  • Са срчаним гликозидима - повећан ризик од развоја брадикардије и појаве поремећаја атриовентрикуларне проводљивости.
  • Са лидокаином, смањује излучивање овог лијека и повећава ризик од његовог токсичног деловања.
  • Са аминопилином и теофилином могуће је узајамно сузбијање терапијских ефеката ових лекова и неселективних бета блокатора.
  • Са радиоактивним супстанцама које садрже јод за интравенозну примену - повећан ризик од анафилактичких реакција.
  • Са неполаризујућим мишићним релаксансима, кумарини - повећано трајање деловања ових лекова.
  • Са три- и тетрацикличним антидепресивима, антипсихотици, седативима, хипнотици и етанолу - повећавајући њихов инхибиторни ефекат на централни нервни систем.
  • Са нехидрираним алкалоидима ергот - повећан ризик од развоја поремећаја периферне циркулације.
  • Уз оралне хипогликемије и инзулин - повећана хипогликемија.
  • Пошто инхибитори микросомалним ензима јетре (нпр, циметидин) - може повећати не-селективни концентрације β-блокера у плазми и побољшавају њихове последице.
  • Са индуктора ензима микрозомалног јетре (рифампицин и барбитурата) - ефикасности Смањење неселективни бета-блокатори услед смањења концентрације у плазми.
  • Са баклофеном - могуће је побољшати антихипертензивни ефекат неселективних бета блокатора.
  • Са алергенима који се користе за имунотерапију или екстракте алергена за кожне тестове - повећан је ризик од тешких системских алергијских реакција или анафилаксе.
  • Са амифостином - повећава ризик од тешке артеријске хипотензије или брадикардије.
  • Са класе антиаритмијских лекова (нарочито хинидиноподобних средства) или класа ИИИ - продужен КТ интервал и озбиљне вентрикуларне аритмије.

Бета блокатори. Механизам дјеловања и класификације. Индикације, контраиндикације и нежељени ефекти.

Бета-блокатори или блокатори бета-адренергичног рецептора су група лекова који се везују за бета-адренергичне рецепторе и блокирају деловање катехоламина (адреналина и норепинефрина) на њима. Бета-блокатори припадају основним лековима у лечењу есенцијалне артеријске хипертензије и синдрома високог крвног притиска. Ова група лекова се користи за лечење хипертензије од 1960-их, када су први пут ушли у клиничку праксу.

Историја открића

Године 1948. Р. П. Ахлкуист описао је два функционално различита типа адренорецептора - алфа и бета. Током наредних 10 година познати су само антагонисти алфа адренорецептора. Године 1958. откривен је дихлоизопреналин, који комбинује својства агониста и антагониста бета рецептора. Он и неколико других лекова који су пратили још нису били погодни за клиничку употребу. А тек 1962. године је синтетизован пропранолол (индерал), који је отворио нову и светлу страну у лечењу кардиоваскуларних болести.

Нобелова награда за медицину 1988. године примила је Ј. Блацк, Г. Елион, Г. Хутцхингс за развој нових принципа терапије лековима, посебно за оправдање употребе бета-блокатора. Вреди напоменути да су бета-блокатори развијени као антиаритмичка група лекова, а њихов хипотензивни ефекат је био неочекивани клинички налаз. У почетку га је сматрало инцидентном, далеко од увек пожељне акције. Тек касније, почев од 1964. године, након објављивања Прицхарда и Гиилиама, било је цењено.

Механизам дјеловања бета-блокатора

Механизам дјеловања лекова у овој групи је због њихове способности да блокирају бета-адренергичке рецепторе срчаног мишића и других ткива, узрокујући низ ефеката који су саставни део механизма хипотензивне акције ових лекова.

  • Смањење срчаног излаза, фреквенције и јачине контракција срца, због чега се потреба за кисеоником миокарда смањује, број колатерала се повећава, а миокардни проток крви се дистрибуира.
  • Редукција срчаног удара. У том смислу, диастоле оптимизују укупан проток коронарне крви и подржавају метаболизам оштећеног миокарда. Бета-блокатори, "заштићујући" миокард, могу смањити зону инфаркта и учесталост компликација инфаркта миокарда.
  • Смањење укупног периферног отпора смањењем производње ренина од јукстагломеруларних ћелија.
  • Смањење ослобађања норепинефрина из постганглионских симпатичких нервних влакана.
  • Повећана производња фактора вазодилатације (простациклин, простагландин е2, азот оксид (ИИ)).
  • Смањење реабсорпције натријумових јона у бубрезима и осетљивост барорецептора аортног лука и каротидног (сомног) синуса.
  • Мембранско стабилизирајуће дејство - смањује пермеабилност мембрана за натријум и калијумове јоне.

Поред антихипертензива, бета-блокатори имају следеће ефекте.

  • Антиаритмичка активност, која је због њихове инхибиције деловања катехоламина, успоравања синусног ритма и смањења брзине импулса у атриовентрикуларном септуму.
  • Антиангинална активност - компетитивно блокирање адренергичних рецептора бета-1 миокарда и крвних судова, што доводи до смањења срчаног удара, контрактилности миокарда, крвног притиска, као и повећања дужине дијастоле и побољшања коронарног крвотока. Генерално, како би се смањила потреба срчаног мишића за кисеоник, као резултат тога повећава толеранција вежбе, смањују се периоди исхемије, смањује се инциденција ангинских напада код болесника са напрезањем ангине и пост-инфарктном ангином.
  • Антиплателет способност - успорава агрегацију тромбоцита и стимулише синтезу простациклина у ендотелијуму васкуларног зида, смањује вискозност крви.
  • Антиокидантна активност, која се манифестује инхибицијом слободних масних киселина из масног ткива узрокованих катехоламинима. Смањена потражња кисеоника за даљњи метаболизам.
  • Смањен проток венске крви у срце и запремина плазме у циркусу.
  • Смањити секрецију инсулина инхибирањем гликогенолизе у јетри.
  • Имају седативни ефекат и повећавају контрактилност материце током трудноће.

Иза стола постаје јасно да се бета-1 адренорецептори налазе претежно у срцу, јетри и скелетним мишићима. Катехоламини, који утичу на бета-1 адренорецепторе, имају стимулативни ефекат, што доводи до повећања учесталости и јачине контракција срца.

Класификација бета блокатора

У зависности од доминантног дејства на бета-1 и бета-2, адренорецептори се деле на:

  • кардио селективни (Метапролол, Атенолол, Бетаколол, Небиволол);
  • кардио селективни (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Метопролол).

У зависности од њихове способности растварања у липидима или води, бета-блокатори су фармакокинетички подељени у три групе.

  1. Липофилни бета блокатори (Окпренолол, Пропранолол, Алпренолол, Царведилол, Метапролол, Тимолол). Када се користи орално, апсорбује се брзо и готово потпуно (70-90%) у стомаку и цревима. Препарати ове групе продиру добро у различита ткива и органе, као и кроз плаценту и крвно-мозгу баријеру. По правилу, липофилни блокатори бета су прописани у малим дозама за тешку хепатичну и конгестивну срчану инсуфицијенцију.
  2. Хидрофилни бета-блокатори (атенолол, надолол, талинолол, соталол). За разлику од липофилних бета-блокатора, када се примењују орално, апсорбују само 30-50%, мање се метаболизирају у јетри, имају дуготрајни полуживот. Изливају се углавном кроз бубреге, а самим тим и хидрофилни бета-блокатори се користе у малим дозама са недовољном функцијом бубрега.
  3. Липо-и хидрофилни бета-блокатори или амфифилни блокатори (ацебутолол, бисопролол, бетаксолол, пиндолол, целипролол) су растворљиви у липидима и води, након оралног давања апсорбују 40-60% лека. Они заузимају средњу позицију између липо-и хидрофилних блокатора бета и изједначују се једнако бубрезима и јетром. Лекови се преписују пацијентима са умереном инсуфицијенцијом бубрега и јетре.

Класификација бета-блокатора по генерацијама

  1. Кардионе селективни (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Окпренолол, Пиндолол, Алпренолол, Пенбутолол, Цартеолол, Бопиндолол).
  2. Кардиоселектив (атенолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол, небололол, бевантолол, есмолол, ацебутолол, талинолол).
  3. Бета-блокатори са својствима блокатора алфа-адренергичног рецептора (Царведилол, Лабеталол, Целипролол) су лекови који су инхерентни механизми хипотензивне акције обе групе блокатора.

Кардиоселективни и не-кардиоселективни бета-блокатори, пак, подељени су на лекове са унутрашњим симпатомиметичким активностима и без њега.

  1. Кардиоселективни бета-блокатори без унутрашње симпатомиметичке активности (Атенолол, Метопролол, Бетаколол, Бисопролол, Небиволол), заједно са антихипертензивним ефектом, смањују срчани ритам, дају антиаритмички ефекат, не изазивају бронхоспазам.
  2. Цардиоселецтиве бета-блокатори со својствене симпатхомиметиц активношћу (ацебутололом, талинолол, целипролол) мање успорава рад срца, спречавају аутоматисм синусне и АВ провођење, даје значајан антиангинозна и Антиаррхитхмиц ефекат синусна тахикардија, суправентиркуларна и вентрикуларних аритмија, имају мало утицаја на бета -2 адренергични рецептори бронхија плућних судова.
  3. Не-биоселективни бета-адренергични блокатори без унутрашње симпатомиметичке активности (Пропранолол, Надолол, Тимолол) имају највећи антиангинални ефекат, па се они чешће прописују пацијентима са истовременом ангином.
  4. Не-биоселективни бета-блокатори са интринзичном симпатомиметичком активношћу (Окпренолол, Тразицор, Пиндолол, Вискен) не само што блокирају већ и делимично стимулишу бета-адренорецепторе. Лекови у овој групи у мањој мери, смањују срчану фреквенцију, успоравају атриовентрикуларну проводљивост и смањују контрактичност миокарда. Они се могу препоручити пацијентима са артеријском хипертензијом са благим степеном поремећаја проводљивости, срчаном инсуфицијенцијом и ретким пулсом.

Кардијална селективност бета-блокатора

Кардиоселективни бета-блокатори блокирају бета-1 адренорецепторе лоциране у ћелијама срчаног мишића, јуктагломеруларног апарата бубрега, масног ткива, проводног система срца и црева. Међутим, селективност бета блокатора зависи од дозе и нестаје када се користе велике дозе бета-1 селективних бета блокатора.

Неселективни бета-блокатори делују на оба типа рецептора, на бета-1 и бета-2 адренорецепторе. Бета-2 адренорецептори се налазе на глатким мишићима крвних судова, бронхија, утеруса, панкреаса, јетре и масног ткива. Ови лекови повећавају контрактилну активност трудне материце, што може довести до превременог порођаја. Истовремено, блокада бета-2 адренорецептора повезана је са негативним ефектима (бронхоспазам, периферни вазоспазам, глукоза и липидни метаболизам) неселективних бета-блокатора.

Кардиоселективни бета блокатори имају предност над не-кардиоселективима у лечењу болесника са артеријском хипертензијом, бронхијалном астмом и другим болестима бронхопулмоналног система, праћеном бронхоспазмом, дијабетесом, интермитентном клаудикацијом.

Индикације за именовање:

  • есенцијална артеријска хипертензија;
  • секундарна артеријска хипертензија;
  • знаци хиперсимпатикотоније (тахикардија, висок пулсни притисак, хиперкинетички тип хемодинамике);
  • истовремена болест коронарних артерија - напрезање ангина (избалансери бета-избацивача пушача, непушачи - неселективни);
  • претрпели су срчани удар, без обзира на присуство ангине;
  • поремећај срчаног ритма (атријални и вентрикуларни преурањени ударци, тахикардија);
  • субкомпензирана срчана инсуфицијенција;
  • хипертрофична кардиомиопатија, субаортна стеноза;
  • пролапс митралног вентила;
  • ризик од вентрикуларне фибрилације и изненадне смрти;
  • артеријска хипертензија у преоперативном и постоперативном периоду;
  • Бета-блокатори се такође прописују за мигрену, хипертиреоидизам, алкохол и злоупотребу дрога.

Бета-блокатори: контраиндикације

Са стране кардиоваскуларног система:

  • брадикардија;
  • атриовентрикуларни блок 2-3 степена;
  • хипотензија;
  • акутна срчана инсуфицијенција;
  • кардиогени шок;
  • вазоспастична ангина.

Од других органа и система:

  • бронхијална астма;
  • хронична опструктивна плућна болест;
  • периферна васкуларна стенозингна болест са исхемијом екстремитета у миру.

Бета блокатори: нежељени ефекти

Са стране кардиоваскуларног система:

  • смањење срчане фреквенције;
  • успоравање атриовентрикуларне проводљивости;
  • значајно смањење крвног притиска;
  • смањена фракција изливања.

Од других органа и система:

  • поремећаји респираторног система (бронхоспазам, повреда бронхијалне пролазности, погоршање хроничних болести плућа);
  • периферна вазоконстрикција (Рејновов синдром, хладни екстремитети, прекидна клаудикација);
  • психо-емоционални поремећаји (слабост, поспаност, оштећење меморије, емоционална лабилност, депресија, акутна психоза, поремећаји спавања, халуцинације);
  • гастроинтестинални поремећаји (мучнина, дијареја, бол у стомаку, запртје, погоршање пептичног улкуса, колитис);
  • синдром повлачења;
  • кршење метаболизма угљених хидрата и липида;
  • слабост мишића, вежбање нетолеранције;
  • импотенција и смањени либидо;
  • смањена функција бубрега због смањене перфузије;
  • смањена производња суза, коњунктивитис;
  • поремећаји коже (дерматитис, осип, погоршање псоријазе);
  • хипотрофија фетуса.

Бета блокатори и дијабетес

У случају дијабетес мелитуса другог типа, предност се даје селективним бета-блокаторима, јер су њихова дисметаболичка својства (хипергликемија, смањена осјетљивост на инсулин) мање изражена него код неселективних.

Бета блокатори и трудноћа

Током трудноће, употреба бета блокатора (неселективна) је непожељна јер узрокује брадикардију и хипоксемију, након чега следи хипотрофија фетуса.

Које лекове из групе бета-блокатора је боље користити?

Говорећи о бета-адренергичним блокаторима као класи антихипертензивних лекова, подразумевају лекове који имају бета-1 селективност (имају мање нежељених ефеката), без унутрашње симпатомиметичке активности (ефикасније) и вазодилатирајућих својстава.

Који бета блокатор је бољи?

Релативно недавно се појавила бета блокатор у нашој земљи, поседујући најоптималнију комбинацију свих квалитета неопходних за лечење хроничних болести (артеријске хипертензије и коронарне болести срца) - Локрен.

Локрен је оригиналан и истовремено јефтин бета блокатор са високом бета-1 селективношћу и најдужим полуживотом (15-20 сати), који дозвољава његову употребу једном дневно. Међутим, он нема унутрашње симпатомиметичке активности. Лек нормализује варијабилност дневног ритма крвног притиска, помаже у смањивању степена јутарњег пораста крвног притиска. У лечењу Локрена код пацијената са исхемичном болешћу срца, фреквенција удара је смањена, повећана је способност издржавања физичког напора. Лек не изазива осећај слабости, умора, не утиче на метаболизам угљених хидрата и липида.

Други лек који се може разликовати је Небилет (Небиволол). Заузима посебно место у класи бета-блокатора због својих необичних особина. Небилет се састоји од два изомера: први је бета-блокатор, а други је вазодилататор. Лек има директан утицај на стимулацију синтезе азотног оксида (НО) код васкуларног ендотела.

Због двоструког механизма деловања, Небилет се може препоручити пацијенту са артеријском хипертензијом и истовременим хроничним опструктивним плућним обољењима, атеросклерозом периферних артерија, конгестивном срчаном инсуфицијенцијом, тешком дислипидемијом и дијабетесом меллитусом.

Што се тиче последњих два патолошка процеса, данас постоји значајна количина научних доказа да Небилет не само да не негативно утиче на метаболизам липида и угљених хидрата, већ и нормализује ефекат на ниво холестерола, триглицерида, глукозе у крви и гликованог хемоглобина. Истраживачи повезују ова својства јединствена са клијентима бета-блокатора са НО-модулацијом активности лека.

Синдром повлачења бета-блокатора

Нагло отказивање блокатора бета адренорецептора након њихове дуготрајне употребе, посебно у великим дозама, може изазвати симптоме типичне за нестабилну ангину, вентрикуларну тахикардију, инфаркт миокарда, а понекад и изненадну смрт. Синдром повлачења почиње да се манифестује након неколико дана (мање често после 2 седмице) након заустављања блокатора бета адренорецептора.

Да би се спријечиле озбиљне посљедице укидања ових лијекова треба придржавати сљедећих препорука:

  • постепено заустављају употребу блокатора бета-адренорецептора 2 недеље, према овој шеми: првог дана, дневна доза пропранолола се смањује за не више од 80 мг, пети дан - за 40 мг, деветог дана - за 20 дана мг и на 13 - 10 мг;
  • пацијенти са обољењем коронарне артерије током и након повлачења блокатора бета-адренорецептора треба да ограниче физичку активност и, ако је потребно, повећају дозу нитрата;
  • Особе са болестима коронарне артерије које пролазе кроз хирургију коронарне артерије не отказују бета-адренорецептор блокере пре операције, 2 сата пре операције, прописује се 1/2 дневне дозе, бета-блокатори се не администрирају током операције, већ 2 дана. након примене интравенозно.

ПОГЛАВЉЕ 5 БЕТА АДРЕСА БЕТА

п-блокатори блокирају рецепторе п-адренергични у различитим органима и ткивима, што ограничава утицај катехоламина, пружајући органо ефекат у кардиоваскуларним болестима, омогућава њихову употребу у офталмологији, гастроентерологије. С друге стране, системско излагање п-адренергички рецептори изазива бројне споредне ефекте. Да смањи нежељене споредне ефекте синтетизоване селективни п-блокатори, бета-блокатори са додатним вазодилататорни својствима. Ниво селективности ће одредити селективност акције. Липопхилицити дефинише своје повлашћене Кардиопротективно ефекте. Најраспрострањенији Употреба бета-блокатора имају у лечењу пацијената са коронарном болешћу срца, хипертензије, хроничне срчане инсуфицијенције.

Кључне речи: β-адренергични блокатори, селективност, вазодилатирајућа својства, кардиопротективна својства.

ВРСТЕ И ЛОКАЛИЗАЦИЈА β-АДДРЕСС НЕЦКЕРС-а

β-блоцкер чија радња је због блокира ефекте на п-адренергичких рецептора органа и ткива користе у клиничкој пракси од раних 1960-их, поседују хипотензивни, антиагиналним, анти-исхемичног и модерни антиаритмијска органо ефекте.

Постоје 2 типа β-адренергичних рецептора - и β2-адренергичних рецептора; њихов однос је неједнак у различитим органима и ткивима. Ефекти стимулације различитих типова β-адренергичних рецептора приказани су у Табели. 5.1.

Фармакодинамски ефекти β-адреноцептора блокаде

Фармакодинамички ефекти преференцијалне блокаде β1-адренергичних рецептора су:

• смањење срчаног удара (негативни хронотропни, брадикардни ефекат);

• смањење артеријског притиска (смањење накнадног оптерећења, хипотензивни ефекат);

• успоравање атриовентрикуларне (АВ) проводљивости (негативни дромотропни ефекат);

• смањење ексцитабилности миокарда (негативан батмотропиц, антиаритмички ефекат);

• смањење контрактилности миокарда (негативни инотропни, антиаритмички ефекат);

Локализација и однос β-адренергичних рецептора у органима и ткивима

• смањење притиска у систему порталне вене (због смањења хепатичног и мезентеричног артеријског крвотока);

• смањење формирања интраокуларне течности (смањење интраокуларног притиска);

• психотропних ефекти бета-блокатора за продиру кроз крвно-мождану баријеру (слабост, поспаност, депресија, несаница, кошмари, халуцинације, итд);

• синдром повлачење у случају изненадног престанка кратким дејством бета-блокатора (хипертензивних реакција, погоршање коронарне артеријске болести, укључујући развој нестабилне ангине, акутног инфаркта миокарда или изненадна смрт).

Фармакодинамски ефекти парцијалне или потпуне блокаде β2-адренорецептора су:

• побољшање тона глатких мишића бронхија, укључујући и екстремни степен њеног испољавања - бронхоспазам;

• повреда мобилизација глукозе из јетре у крв због инхибиције глуконеогенезе и гликогенолизе, рендеринг појача хипогликемијску деловање инсулина и других хипогликемичким агенсима;

• повећање тон глатких мишића артерија - артеријске вазоконстрикције, изазива повећање системске васкуларне резистенције, коронароспазм, смањење бубрежне протока крви, смањен проток крви у екстремитетима, хиперцатецхоламинемиа хипертензивно одговор на хипогликемије, феохромоцитом, после клонидином, током операције или операције.

Β-адреноцептора структуре и ефеката β-адреноблоцкаде

Молекуларна структура п-адренергичких рецептора карактерише одређеним аминокиселинском секвенцом. Стимулација активности рецептора п-адренергични доприноси каскади Г-протеина, ензима - аденилат циклазе, формирања цикличног АМП из АТП деловањем аденилаттсиклатси, активности протеин киназе. Под дејством протеин киназе фосфорилације јавља повећање калцијумових канала са порастом калцијума у ​​ћелије струје током деполаризатион, калцијум-индуковану ослобађање калцијума напона индукованог са саркоплазмотицхеского ретикулум са повећаним нивоима цитозолне калцијума, и повећање ефикасности фреквенције импулсног проводљивости, смањење чврстоће и даљу релаксацију.

Деловање бета-блокатора, β-адреноцептора граница утицаја бета-агониста, пружајући негативан хронотропне, и дромо- БАТМ и инотропес ефеката.

Утврђивање фармаколошке параметре п-блокатори су П-Л-селективни (цардиоселецтиве) и степен селективности, својствена симпатхомиметиц активност (ИЦА), ниво липофилности и мембране стабилизацију акције, додатне вазодилататорни својства, трајање дејства лека.

Да би се проучавала кардиолошка селективност, процењен је степен инхибиције од стране лека ефекта агониста β-адренорецептора на срчани удар, тремор прстију, крвни притисак, тон бронха у односу на ефекте пропранолола.

Степен селективности одражава интензитет комуникације са β-адренорецептором и одређује тежину јачине и трајања β-блокатора. Преференцијална блокада βл-адренорецептора одређује индекс селективности β-блокера, смањивши ефекте блокаде β2, чиме се смањује вјероватноћа нежељених ефеката (табела 5.2).

Индекс кардиоселективности β-блокатора

Однос СЛД ^ / Οβ2

Продужена употреба бета-блокатора повећава број бета-рецептора који дефинише постепено повећање п-адреноблоцкаде ефеката и знатно израженије симпатхомиметиц одговор катехоламина у крви циркулишу у случају наглог отказивања, а нарочито кратко-п-блокаторе (повлачење).

β-блокатори прве генерације, једнако изазивајући блокаду и β2-адренорецепторе, припадају неселективним β-блокаторима - пропранололу, надололу. Неселективни β-адреноблоцкери без БЦА имају одређену предност.

ИИ генерације су селективни П-Л-блокатори тзв цардиоселецтиве - атенолол, бисопролол, бетаксолол, метопролол, Небиволол, талинолол, окспренолол, ацебутолол, целипролол. При ниским дозама, П-Л-селективни лекови имају мало утицаја на физиолошке реакције посредованог периферних п2-адреноцептора - бронходилатације, секреције инсулина мобилизацију глукозе из јетре, вазодилатацију и контрактилну активност материце током трудноће, међутим имају предности јачину хипотензивним дејством, нижу инциденцу нежељених ефеката, у поређењу са неселективним.

Висок ниво селективности П-Л-адреноблоцкаде омогућава коришћење код пацијената са бронхообструктивими болешћу, пушача, због мање озбиљних реакција на катехоламина, болесника са хиперлипидемије, дијабетеса И и ИИ типа, погоршане периферне циркулације у поређењу са не-селективне или мање селективних бета-блокаторима.

Ниво селективности блокатора β-адренергије одређује утицај на укупни периферни васкуларни отпор као једну од одредивих компоненти хипотензивног ефекта. Селективни β1-адренергични блокатори немају значајан утицај на ОПСС, неселективни β-адренергични блокатори, због блокаде васкуларних рецептора β2, могу побољшати вазоконстрикторни ефекат и повећати

Стање селективности зависи од дозе. Повећање дозе лека праћено је смањењем селективности деловања, клиничке манифестације блокаде β2-адренорецептора, у великим дозама, β1-селективни бета-блокатори губе β1-селективност.

Б-адреноблоцкери са вазодилатационим ефектом имају комбиновани механизам деловања: лабеталол (неселективни блокатор и а1-адренорецептори), ауто-

ведилол (неселективни блокатор β1β2- и а1-адренергични рецептори), далевалол (неселективни блокатор β-адренергичног рецептора и делимични агонист β2-адренорецептора), небиволол (б1-адренергични блокатор са активацијом ендотелијалног азот оксида). Ови лекови имају различите механизме вазодилатације, припадају β-адренергичким блокаторима треће генерације.

У зависности од степена селективности и присуства вазодилатационих особина М.Р. Бристов је 1998. предложио класификацију бета-блокатора (Табела 5.3).

Класификација бета блокатора (М. Р. Бристов, 1998)

Метопролол, атенолол, бисопролол

3. генерација: бета-блокатори са вазодилатирајућим својствима

Неки β-блокатори имају могућност делимично активирати адренергичне рецепторе, тј. делимична агонистичка активност. Ови β-адренергични блокатори називају се лековима са унутрашњим симпатомиметичким деловањем - алпренолол, ацебуталол, окпренолол, пенбуталол, пиндолол, талинолол, практололол. Најизраженија сопствена симпатомиметичка активност у пиндололу.

Унутрашња симпатомиметичка активност β-блокатора ограничава смањење срчане фреквенције у мировању, што се користи код пацијената са почетним ниским срчаним стресом.

Неселективни (β1- + β2-) β-блокатори без БЦА: пропранолол, надолол, соталол, тимолол, и са ИЦА: алпренолол, бопиндолол, окпренолол, пиндолол.

Препарати са ефектом стабилизације мембрана - пропранолол, бетаксолол, бисопролол, окспренолол, пиндолол, талинолол.

ЛИПОПИЛНОСТ, ХИДРОФИЛИТЕТ, АМФОФИЛНИЈА

Разлике у трајању деловања β-адренергичних блокатора са индексом ниске селективности зависе од специфичне хемијске структуре, липофиличности и путева елиминације. Додељивање хидрофилних, липофилних и амфофилних лекова.

Липофилни лекови се обично метаболишу у јетри и имају релативно кратак период елиминације (Т1 / 2). Липофиличност се комбинује са елиминацијом хепатитиса. Липофилни лекови брзо и потпуно (преко 90%) се апсорбују у гастроинтестиналном тракту, њихов метаболизам у јетри је 80-100%, већина биодоступност липофилног П-блокатором (пропранолол, метопролол, алпренолол, и др.) У вези са ефектом "првог пролаза "Преко јетре је нешто више од 10-40% (табела 5.4).

Стање хепатичног крвотока утиче на брзину метаболизма, величину појединачних доза и учесталост узимања лекова. Ово треба узети у обзир у третману старијих пацијената са срчаним попуштањем и цирозом јетре. Код тешке отказивања јетре, стопа елиминације се смањује

Фармакокинетички параметри липофилног β-блокатора

пропорционално смањена функција јетре. Уз дуготрајну употребу, липофилни лекови сами могу смањити хепатични проток крви, успорити сопствени метаболизам и метаболизам других липофилних лекова. Ово објашњава повећање периода елиминације и могућност смањења појединачне (дневне) дозе и учесталости узимања липофилних лекова, повећања ефекта, претње од превеликог зрачења.

Утицај нивоа микросомалне оксидације на метаболизам липофилних лекова је значајан. Лекови који индукују микрозомну оксидацију липофилних блокатора (малигно пушење, алкохол, рифампицин, барбитурати, дифенин), значајно убрзавају њихову елиминацију, смањују тежину ефекта. Супротан ефекат врше лекови који успоравају хепатични крвоток, смањујући брзину микросомалне оксидације у хепатоцитима (циметидин, хлорпромазин).

Међу липофилним бета-адренергичним блокаторима, употреба Бетаксолола не захтева подешавање дозе за оштећење јетре, међутим, када се користи Бетаксолол, прилагођавање дозе лека је потребно код тешке бубрежне инсуфицијенције и дијализе. Подешавање дозе метопролола врши се у случају тешке дисфункције јетре.

Липофилност β-блокатора олакшава њихов пенетрацију кроз хемато-енцефалне, хистереплацентне баријере у коморе очију.

Хидрофилне препарати се првенствено изведена бубреге у непромењеном облику и имају дужу хидрофилни лекови нису у потпуности (30-70%) и нередовно (0-20%) апсорбује у дигестивном тракту, излучује преко бубрега је 40-70% у неизмењеном облику или у облику метаболити имају дужи полуживот (6-24 сата) од липофилних β-блокатора (Табела 5.5).

Смањена брзина гломеруларне филтрације (код старијих пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом) смањује брзину излучивања хидрофилних лекова, што захтева смањење дозе и учесталости примене. Можете кретати концентрацијом серумског креатинина, ниво који се повећава с смањењем гломеруларне филтрације испод 50 мл / мин. У овом случају, вишеструко постављање хидрофилног β-блокатора треба да буде сваког дана. Од хидрофилних β-блокатора, пенбуталол није потребан

Фармакокинетички параметри хидрофилних бета блокатора

Фармакокинетички параметри амфофилних β-блокатора

прилагођавање дозе у повреди бубрежне функције. Надолол не смањује бубрежни проток крви и брзину гломеруларне филтрације, који има вазодилатацијски ефекат на бубрежне судове.

Ефекат микросомалне оксидације на метаболизам хидрофилних бета блокатора је безначајан.

Ултрасортни β-блокатори су уништени крвним естеразама и користе се искључиво за интравенозне инфузије. Β-блокатори, који су уништени крвним естеразама, имају веома кратак период полувремења, њихово дејство престаје 30 минута након престанка инфузије. Такви лекови се користе за лечење акутне исхемије, контролу вентрикуларног ритма током пароксизма суправентрикуларне тахикардије током операције или у постоперативном периоду. Кратко трајање деловања чини их безбеднијим да их употребљавају код пацијената са хипотензијом, у случају срчане инсуфицијенције и βл-селективности лека (есмолол) у случају бронхоконструкције.

Амфофилни β-блокатори растворени су у масти и води (ацебутолол, бисопролол, пиндолол, тселипролол), имају два начина елиминације - хепатични метаболизам и бубрежно излучивање (Табела 5.6).

Уравнотежени клиренс ових лекова одређује сигурност њихове употребе код пацијената са умереном бубрежном и хепатичном инсуфицијенцијом, малу вјероватноћу интеракције са другим лековима. Стопа елиминације лека смањује се само код тешке инсуфицијенције бубрега и јетре. У овом случају, дневна доза β-блокатора са уравнотеженим клиренсом мора бити смањена за 1,5-2 пута.

Амфофилни бета-адренергични блокатор пиндола код хроничне бубрежне инсуфицијенције може повећати проток крви у бубрегу.

Дозе блокатора β треба одабрати појединачно, фокусирајући се на клинички ефекат, брзину срчаног удара, ниво крвног притиска. Иницијална доза β-блокатора треба бити 1 / 8-1 / 4 просечне терапеутске појединачне дозе, са недовољним ефектом, доза се повећава сваких 3-7 дана у просечној терапеутској појединачној дози. Пулс у мировању у усправном положају треба да буде између 55 и 60 минута, систолни крвни притисак не би требао бити мањи од 100 мм Хг. Максимална тежина β-адренергичног блокирајућег ефекта примећена је након 4-6 недеља редовног уноса β-адренергичног блокера;

Собние успорите свој метаболизам. Учесталост узимања лека зависи од учесталости ангиналних напада и трајања β-блокатора.

Треба имати на уму да трајање брадикардног и хипотензивног ефекта β-блокатора знатно премашује њихове периоде полувремења, а трајање антиангиналне акције је мање од трајања негативног хронотропног ефекта.

МЕХАНИЗМИ АНТИАНГИНАЛНЕ И АНТИ-ИСХЕМСКЕ АКЦИЈЕ β-АДРЕНОБЛОКАРА У ТРЕТМАНУ СТЕНОКАРДИЈЕ

Побољшање равнотеже између потреба за миокардним кисеоником и његовом испоруком кроз коронарне артерије може се постићи повећањем коронарног крвотока и смањењем потражње за кокосом миокарда.

Антиангинални и анти-исхемијски ефекат β-адренергичних блокатора заснован је на њиховој способности да утичу на хемодинамске параметре - смањују потрошњу кисеоника миокарда смањењем срчаног удара, контрактилном способношћу миокарда и системским крвним притиском. β-блокатори, смањивање срчане фреквенције, повећавају дужина дијастола. достава кисеоника миокарда леве коморе врши се углавном у дијастоли као систоле су коронарне артерије соком око миокарда и трајања дијастоле одређује ниво коронарни проток крви. Смањење миокардне контрактилности заједно са продужавањем времена дистоличне релаксације са смањењем срчане фреквенције доприноси продужењу дијастолног периузионог периода миокарда. Смањење дијастолног притиска у леву комору смањењем контрактилност миокарда уз смањење системски крвни притисак повећава градијент притиска (разлика дастолицхеского притиска аорте и дијастолног притиска у леву комору) обезбеђивање коронарну перфузију у дијастоли.

Смањење системског крвног притиска одређује се смањењем контрактилности миокарда са смањењем срчаног излаза

15-20%, инхибиција централног адренергичког утицаја (за лекове који пролазе кроз крвно-мождану баријеру) и антиренина (до 60%) ефекта β-адренергичних блокатора, што узрокује смањење систолног, а затим дијастолног притиска.

Смањење откуцаја срца и смањује контрактилност миокарда услед блокаде срчаних п-адренергичких рецептора доводи до повећања обима и енд-дијастолни притисак у леве коморе која се коригује комбинацијом бета-блокатора са лековима који смањују венски повратак крви у леву комору (нировазодилататори).

У руским препорукама Комитета експерата ВНОК (2004), антиангиналне дозе и учесталост β-адренергичних блокатора код пацијената са стабилном ангином и еквивалентним дневним дозама приказани су у Табели. 5.7.

Липофилни β-адреноцептора блокатори, које немају унутрашњу симпатомиметичка активност, без обзира на селективности, углавном имају кардиопротективни ефекат у акутном инфаркту миокарда код болесника са продуженом употребом, смањујући ризик од рецидива инфаркта миокарда, изненадне смрти и укупног морталитета у овој групи пацијената. Таква својства су забележена у метопрололу, пропранололу (БХАТ студији, 3837 пацијената), тимололу (норвешки МСГ, 1884 пацијената). Липофилни лекови са унутрашњом симпатомиметичком активношћу имају нижу профилактичку антиангиналну ефикасност. Ефекти карведилола и бисопролола на кардиопротективне особине упоређени су са ефектима ретардированног облика метопролола. Хидрофилни бета-адренергични блокатори - атенолол, соталол нису утицали на укупну смртност и учесталост изненадне смрти код пацијената са коронарним срчаним обољењима. Дата мета-анализа 25 контролисаних студија приказана је у Табели. 5.8.

За секундарну превенцију бета-блокатора су приказани за све пацијенте који су били подвргнути К-цлав инфаркта миокарда у најмање три године у одсуству апсолутних контраиндикација на коришћење лекова ове класе, нарочито код пацијената старијих од 50 година са инфарктом предњег зида леве коморе, рано постинфарктном ангином, хигх срчани утицај, вентрикуларне аритмије, симптоми стабилне срчане инсуфицијенције.

Б-блокатори у лечењу ангине пекторис

Напомена - селективни лек; # - тренутно у Русији оригинални лек није регистрован; изворни лек је крепко изражен;

Кардиопротективна ефикасност β-блокатора код пацијената након инфаркта миокарда

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Које вредности креатинина су норме код мушкараца?

Креатинин је коначна супстанца добијена у процесу конверзије протеина. Произведе се у мишићном ткиву и излучује у циркулаторни систем. Што више има мишића, то је већи ниво креатинина у крви.

Узроци Диспнеа при ходању, вежбању и одмору

Диспнеа је стање у којем се фреквенција и дубина дисања драматично мењају током вјежбе или чак у мирном стању. Обично, у таквој држави, особа осећа недостатак ваздуха и покушава да добије што више кисеоника, пацијент чини плитке честе дисање, што само отежава ситуацију.

Стопа ЕСР током трудноће

Током трудноће у женском телу, промене се јављају на свим нивоима, укључујући и на биокемијском нивоу. Ако не-трудна жена има неке индикаторе, рецимо, крви, онда трудница има потпуно другачије индикаторе.

Лимфостаза доњих екстремитета: узроци. Како лијечити лимфостазу доњих екстремитета?

Као што знате, многи људи пате од едема. У вечерњим часовима можете видјети благи оток ногу и вена, ујутру ситуација се најчешће нормализује.

Шта је микроинфаркт

Болести кардиоваскуларног система су све чешће. Истовремено, ограничења старосне доби све мање и више, први знаци микроинфекције се могу видети чак иу особама млађим од 30 година. Мора се схватити да проблеми срца захтијевају хитне акције како би се избјегао развој великог броја озбиљних компликација.

Емболизација материце (ЕМА): суштина, цијене, где они раде, прегледи

Емболизација материце (ЕМА) је савремена процедура која вам омогућава да се ослободите фиброида (бенигних тумора) без операције. Када се изврши, лоптице пластике убацују се у артерије које носе неоплазу, што блокира проток крви.