Атеросклероза је полиетилијска болест у којој многи фактори ризика играју улогу.

  • Фактори ризика од атеросклерозе

Фактори ризика треба сматрати важним, мада не обавезним условима који доприносе њеном настанку и прогресији.

Тренутно је доказано да најзначајнији фактори ризика за атеросклерозу укључују:

Патогенеза атеросклерозе је компликована. Према савременим концептима на бази атеросклерозе је интеракција многих патогенетских фактора, што доводи до формирања фиброзне плаке (некомпликоване и компликоване).

Постоје три главне фазе атеросклеротске формације плака (атерогенеза):

  1. Формирање липидних мрља и пруга (фаза липоидозе).
  2. Формирање фиброзне плаке (фаза липосклерозе).
  3. Формирање сложене атеросклеротске плаке.

Почетна фаза карактерише изглед у интима артерија тачака и трака који садрже липиде.

  • Формирање липидних тачака и трака

Липидне тачке су мале површине (до 1,0-1,5 мм) на површини аорте и великих артерија, које имају жућкасту боју. Липидне тачке су углавном састављене од пенастих ћелија које садрже велики број липида и Т-лимфоцита. У мањим количинама садрже и макрофаге и глатке мишићне ћелије. Временом, липидне тачке повећавају величину, спајају се једни са другима и формирају тзв. Липидне траке, благо растуће изнад површине ендотела. Оне се такође састоје од макрофага, лимфоцита, глатких мишића и ћелија пене које садрже липиде. У овој фази развоја атеросклерозе, холестерол је претежно интрацелуларан и само је мала количина изван ћелија.

Липидне тачке и траке се формирају као резултат депозита липида у интима артерија. Прва веза у овом процесу је оштећење ендотела и појављивање ендотелне дисфункције, праћено повећањем пропустљивости ове баријере.

Разлози за почетно оштећење ендотела могу бити неколико фактора:

  1. Механички ефекти на ендотелијум турбулентног крвотока, посебно у подручјима артеријског гранања.
  2. Артеријска хипертензија повећава стрес напрезања.
  3. Повећана крв и ЛДЛ атерогене фракције липопротеина (а), нарочито њихове модификоване облике, настале липидне пероксидације или гликозилације (дијабетес) и имају изражен цитотоксични ефекат.
  4. Повећана активност симпатхо-адреналног и ренин-ангиотензин система, праћено цитотоксичним ефектима катехоламина и ангиотензина ИИ на васкуларни ендотел.
  5. Хронична хипоксија и хипоксемија било ког порекла.
  6. Пушење
  7. Повећани нивои хомоцистеина у крви, на пример, недостатак витамина Б 6, Ин 12 и фолне киселине.
  8. Вирусна и кламидијска инфекција, праћена развојем хроничног запаљења у зиду артерије.

Као резултат оштећења ендотела формираног дисфункција ендотелијума, манифестује смањеном производњом вазодилатирајућих факторе (простациклина, нитриц окиде, итд) и повећања у формирању вазоконстриктором супстанци (ендотелин, АИИ, тромбоксан А2 итд)., Даље оштећења ендотела и побољша њену пропустљивост. Модифиед ЛДЛ и Лп (а) и неке крвне ћелије (моноцити, лимфоцити) унесите интима артерија и подвргну оксидацијом или гликозилације (модификација), што доприноси додатно оштети ендотел и олакшати миграцију из крвотока у интими артерија целуларних елемената.

Моноцити који су продрли интима трансформисани су у макрофаге, који, користећи такозване рецепторе за чишћење ("рецептори за чишћење"), апсорбују модификован ЛДЛ и акумулирају слободни и естерификовани холестерол. Макрофаги преоптерећени липидима претварају се у пенасте ћелије. Макрофаги преоптерећени модификованим ЛДЛ-ом, као и тромбоцити који пролазе кроз интиме артерија из крви, лочи факторе раста и митогене који дјелују на ћелијама глатких мишића који се налазе у средњој мембрани артерија. Под дејством фактора раста и митогена, глатке мишићне ћелије мигрирају у интима и почињу да пролиферишу. Бити интимни, они заузимају и акумулирају модификоване ЛДЛ, претварајући се у неку врсту пенастих ћелија. Поред тога, глатке мишићне ћелије стичу сами способност да произведе елементе везивног ткива (колагена, еластина и гликозаминогликан), који се онда користе приликом конструисања влакнасте костур атеросклеротианог плака. Временом, ћелије пене пролазе кроз апоптозу. Као резултат, липиди улазе у екстрацелуларни простор.

Липиди се појављују у артеријама од раног детињства. У доби од 10 година, липидне тачке узимају око 10% површине аорте, а до 25 година - од 30 до 50% површине. У коронарним артеријама срца, липоидоза се јавља од 10-15 година, ау артеријама мозга за 35-45 година.

  • Формирање влакнасте плаке

    Како патолошки процес напредује, младо везивно ткиво расте у областима депозиције липида, што доводи до формирања фиброзних плака, у средини чија се формира тзв. Липидно језгро. Ово је олакшано повећањем броја липида који се ослобађају као последица смрти (апоптозе) глатких мишићних ћелија, макрофага и ћелија пене преоптерећених липидима. Липокиди који се налазе у екстракелуларном облику инфилтрирају интима, формирајући липидно језгро, што је акумулација атероматских маса (липидни протеински детритус). Зона везивног ткива се јавља око липидног језгра, који је иницијално богат ћелијским елементима (макрофаги, пенасте и глатке мишићне ћелије, Т-лимфоцити), колаген и еластична влакна.

    Истовремено, долази до центра васкуларизације атеросклеротске лезије. Новоформирана пловила карактеришу повећана пропустљивост и тенденција на настанак микротромбуса и руптуре васкуларног зида. Како се број доспевају везивног ткива ћелијским елементима смањује и колагена влакна згушњава, формирајући везивно костур ткива атеросклеротског плака липидне сржи која одваја из лумена ( "поклопца"). Формирана је типична влакнаста плоча, која излази у лумен суда и омета проток крви у њему.

    Клиничка и прогностичка вредност формиране атеросклеротске плоче у великој мјери зависи од структуре њеног влакнастог капа и величине липидног језгра. У неким случајевима (укључујући релативно ране фазе формирања плака), липидно језгро је добро дефинисано, а капсула везивног ткива је релативно танка и може се лако оштетити високим крвним притиском, убрзавајући проток крви у артерије и друге факторе. Такве меке и еластичне плоче се понекад називају "жутим плакама". Они имају тенденцију да буду мало узак лумен, али су повезани са високим ризиком од повреда и расцепа у влакнасте капсуле, то јест, формирања такозваних "компликација" у атеросклеротском плака.

    У другим случајевима (обично у каснијим фазама), влакнаста капица је добро дефинисана, густа и мање склона оштећењу и кидању. Такви плакови називају се "бијелим". Често се значајно испадају у лумен артерије и узрокују његов хемодинамички значајно сужење, које у неким случајевима може бити компликовано настанком зидног зглоба.

    Прве две фазе атерогенезе завршавају формирањем некомпликоване атеросклеротске плаке. Напредовање атеротермног процеса доводи до формирања "компликованог" атеросклеротичног плака, што доводи до стварања зглобног зглоба, што може довести до изненадног и драстичног ограничавања крвотока у артеријама.

    Патогенеза схеме атеросклерозе

    Атеросклероза ногу судова: појава, лечење, прогноза

    Атеросклероза судова доњих екстремитета је једна од најозбиљнијих и опасних болести артерија ногу. Одликује се чињеницом да због блокаде крвних судова помоћу атеросклеротичних плака или крвних угрушака постоји делимични или потпуни прекид крвотока у доњим екстремитетима.

    Код атеросклерозе долази до сужавања (стенозе) или потпуне преклапања (оклузија) лумена посуда која испоручује крв до доњих удова, што спречава нормалан проток крви у ткива. Код артеријске стенозе веће од 70%, индикатори брзине и природа тока крви значајно се мењају, недовољно снабдевање крви ћелијама и ткивама са кисеоником и храњивим материјама, а они престају да функционишу нормално.

    Пораз артерија доводи до болова у ногама. У случају прогресије болести, као и недовољног или неодговарајућег третмана, могу се јавити трофични улкуси или чак и некроза екстремитета (гангрене). Срећом, ово се дешава прилично ретко.

    Облитертери атеросклерозе артерија доњих екстремитета су врло честа болест крвних судова ногу. Највећи број случајева је откривен у старосној групи преко 60 година - 5-7%, у доби од 50-60 година - 2-3% и 40-50 година - 1%. Међутим, атеросклероза може бити дијагностикована и код млађих људи - у 0,3% њих, људи старости од 30 до 40 година болесни. Треба напоменути да мушкарци пате од атеросклерозе 8 пута чешће него жене.

    Чињеница: Пушачи мушкараца старијих од 50 година имају највећи ризик од обољења атеросклерозе.

    Главни узроци атеросклерозе

    Главни узрок атеросклерозе је пушење. Никотин који се налази у дувану узрокује артерије на спазму, чиме спречава крв да се креће кроз судове и повећава ризик од настанка крвних угрушака у њима.

    Додатни фактори који изазивају атеросклерозу артерија доњих екстремитета и доводе до ранијег појаве и тешког тока обољења:

    • повишени ниво холестерола уз често конзумирање хране богате животињским мастима;
    • висок крвни притисак;
    • прекомјерна тежина;
    • генетска предиспозиција;
    • дијабетес мелитус;
    • недостатак довољне физичке активности;
    • чест стрес.

    Симптоми атеросклерозе ногу

    Главни симптом на који треба обратити пажњу је бол у ногама. Најчешће, бол се јавља приликом ходања у мишићима тела и мишићима бутине. Приликом премјештања мишића доњих екстремитета повећава се потреба за артеријском крвљу, која доноси кисеоник у ткива. Током вјежбе, сужене артерије не могу у потпуности задовољити потребу ткива за артеријску крв, што доводи до гладовања кисеоника у њима и манифестује се у облику интензивног бола. На почетку обољења, бол пролази прилично брзо када се вежба заустави, али се онда поново враћа покретом. Постоји тзв. Синдром интермитентне клаудикације, што је један од главних клиничких знака атитеросклерозних облитераната артерија доњих екстремитета. Бол у мишићима бутине се зову болови типа високе интермитентне клаудикације, и бол у теладима ногу - боли врсте ниског интермитентног клаудикације.

    У старости, такав бол се лако може збунити болним сензацијама у зглобовима који су инхерентни артрози и другим болестима зглобова. Артроза се не карактерише мишићним, већ специфичним артикуларним боловима, који имају највећи интензитет на почетку кретања, а затим слабе када се пацијент "удари".

    Поред болова у мишићима ногу док ходају, облитерирање атеросклерозе артерија доњих екстремитета може изазвати следеће симптоме код пацијената (један од њих или неколико истовремено):

    1. Цхиллинесс и нумбнесс у стопалима, отежано пењањем степеницама, ходањем или другим оптерећењима.
    2. Температурне разлике између доњих екстремитета (нога погођена атеросклерозом посуда је обично нешто хладнија од здравије).
    3. Бол у ногу без физичког напора.
    4. У пределу стопала или доње трећине ногу постоје не-зарастање ране или рана.
    5. Тамни прсти се формирају на прстима и стопалима.
    6. Још један симптом атеросклерозе може бити нестанак пулса на артеријама доњих екстремитета - иза унутрашњег зглоба, у поплитеалној фози, на бутину.

    Фазе болести

    Према постојећој класификацији артеријске васкуларне инсуфицијенције ногу, горе наведени симптоми могу се подијелити на 4 стадијума развоја болести.

    • Фаза И - бол у ногама, која се појављују само након великог физичког напора, на пример, ходајући на великим даљинама.
    • Фаза ИИа - бол приликом ходања на релативно кратким растојањима (250-1000 м).
    • Стаза ИИб - растојање до безболног хода смањује се на 50-250 м.
    • Стаге ИИИ (критична исхемија) - бол у ногама наступа када ходате на удаљености мањој од 50 м. У овој фази, бол у мишићима доњих екстремитета може почети чак и ако је пацијент у миру, посебно то се манифестује ноћу. Да би ублажили бол, пацијенти теже да спуштају ногу из кревета.
    • Фаза ИВ - трофични чир се јавља у овој фази. По правилу, подручја затамњења коже (некрозе) појављују се на прстима или пете. У будућности то може довести до гангрене.

    Да не би дошло до избијања атеросклерозе у екстремној фази, важно је дијагнозирати на вријеме и извршити лечење у здравственој установи.

    Лечење атеросклерозе артерија доњих екстремитета

    Ова болест захтева индивидуално прилагођени режим третмана за сваког појединачног пацијента. Лечење атеросклерозе доњих екстрема зависи од стадијума болести, њеног трајања, нивоа оштећења крвних артерија. Осим тога, у дијагностици и припреми клиничке слике узима се и присуство пратећих обољења код пацијента.

    Ако се атитеросклероза облитеранс открије у почетној фази, може бити довољно да се елиминишу фактори ризика ради побољшања стања. У овом случају помозите:

    1. Обавезан престанак пушења и друге лоше навике.
    2. Исхрана дијететских животиња и спуштање холестерола.
    3. Код гојазности или гојазности - корекција тежине.
    4. Одржавати нормалан крвни притисак на нивоу од 140/90 мм Хг. ст.
    5. Редовна физичка активност (ходање, базен, вежбање, итд.).
    6. За пацијенте са дијабетес мелитусом - контролу нивоа шећера у крви.

    Код атеросклерозе судова, строго је забрањено коришћење следећих производа: маслац, маргарин, маст, маргарин, масно месо, кобасице, пите, нуспроизводи, млечни производи са високим садржајем масти, пржени кромпир, сладолед, мајонез, печење брашна.

    Важно: Седентарни начин живота чини крвне судове мање еластичним и убрзава прогресију болести.

    У другим фазама за лечење атеросклерозе судова доњих екстремитета користе се следеће методе:

    • Конзерватив;
    • Ендоваскуларни (минимално инвазивни);
    • Оперативни.

    Конзервативни третман

    Такође се може користити у почетној фази болести, као иу случајевима када стање пацијента не дозвољава употребу других метода (за компликације са коморбидитетима). Конзервативни третман подразумијева кориштење лијекова, физиотерапије и укључује пнеумопрессуре, дозирање ходања и физикалну терапију.

    Лекови, у потпуности обнављају нормалну циркулацију крви у блокираној артерији и лече атеросклерозу, нажалост, још увек не постоје. Лечење лека може само дати подршку и утицати на мале посуде кроз које крв пролази око блокираног дела артерије. Циљ лијечења је ширење ових "обрта" и компензација за недовољно циркулацију крви.

    Специјални лијекови се користе за ублажавање спазма из малих артеријских посуда, разблажу крв и штите зидове артерије од даље штете, од којих неке требају пијани, а други требају стално узимати.

    Поред лекова, пацијентима је прописана пнеумопресотерапија - масажа меких ткива ногу уз помоћ посебне опреме. Уз помоћ измјењивог ниског и високог притиска у манжетном облику, носи се на удовима, проширене су периферне артерије, проток крви на кожу, мишићи и поткожно ткиво повећавају се и стимулишу крвне судове.

    Ендоваскуларни третман

    Најчешћи начини лечења атеросклерозе судова за ноге су ендоваскуларне методе - артеријски стентинг, дилатација балона, ангиопластика. Они вам омогућавају да обновите нормалну циркулацију крви кроз суд без операције.

    Спроведите такве процедуре у рендгенском снимку, на специјалној опреми. На крају, стављају притисак на пацијентову стопалу и мора се држати у кревету од 12-18 сати.

    Хируршки третман

    Ако су оклучене артерије у ногама предуге за ендоваскуларне технике, једна од следећих врста операције се користи за обнављање циркулације крви у ногама:

    1. Протетика артеријске локације са вештачким судом (алопростеза);
    2. Скраћивање - обнављање крвотока преусмјеравањем кретања крви кроз вештачки суд (шанта). Један сегмент сапенозне вене самог пацијента може се користити као шантак;
    3. Тромбендартеректомија - уклањање атеросклеротичне плаке из погођене артерије.

    Хируршке технике могу бити комбиноване или допуњене другим врстама операција. Ако се операција изводи на ИВ фази болести, када су се мртве зоне већ појавиле, извршено је хируршко уклањање ових локација и затварање трофичних улкуса са кожним графтом.

    Ако је обрисана атеросклероза прешла на екстремну фазу, када је пацијент развио гангрену доњих екстремитета, а већ је немогуће обновити проток крви, врши се ампутација ногу. Понекад постаје једини начин да се спаси живот пацијента.

    Како избјећи болест?

    Превенција атеросклерозе укључује на првом мјесту:

    • Прекид пушења.
    • Правилна исхрана, дијета без холестерола.
    • Физичка активност.

    То су три кита која ће смањити ризик од атеросклерозе судова доњих екстремитета. Не морате да се исцрпљате вежбањем, можете само радити дневне шетње и радити гимнастику за ноге. Осим тога, као профилактички агенс помаже посебну акупресуру и рецепте традиционалне медицине.

    Прочитајте више о свеобухватној превенцији атеросклерозе, прочитајте овде.

    Видео: атеросклероза судова за ноге, презентација

    Корак 2: Након плаћања, поставите питање на доленавој форми ↓ Корак 3: Можете додатно захвалити специјалисту са још једном уплатом за произвољан износ

    Како дијагностиковати атеросклерозу - савремене методе

    Лабораторијска дијагноза атеросклерозе је једна од најважнијих лекарских прегледа код особа старијих од 40 година. Рано признавање развоја васкуларне патологије минимизира ризик од могућих компликација.

    Болест је распрострањена и може се наћи код сваког десетог становника. Најчешћи облик је кршење снабдијевања крви ногама, које се откривају код 10% мушкараца током дијагнозе атеросклерозе, на ултразвучним судовима доњих екстремитета.

    Покушаји самосталног препознавања болести неће довести до чега: симптоми болести у почетној фази могу бити одсутни.

    Дијагнозу свих стадија атеросклерозе врше само лекари користећи низ студија, укључујући:

    1. лабораторијске методе (коагулограм, тест крви, урин и други);
    2. испитивање унутрашњих органа са специјализованом опремом.

    Овакав приступ омогућава откривање болести чак и ако је асимптоматски.

    Више информација о мјерама превенције атеросклерозе, схема дијагнозе и лијечења болести - у материјалу испод.

    Опис болести

    Атеросклероза је патологија која се јавља као резултат поремећаја метаболизма таквих органских супстанци као масти у људском телу. Болест утиче на мишиће мишићно-еластичног и мишићног типа специфични липопротеини који се акумулирају у својим зидовима, што доводи до избијања унутрашњег дела еластичних тубуларних формација (појављивања плака). Процес задебљавања - отврдњавање - је неповратан. Немогуће је потпуно отклонити болести, али је сасвим могуће зауставити процес прогресије болести.

    Који је етиологија болести?

    Узроци атеросклерозе подељени су у 3 групе:

    1. Једнократно или искључено основном променом начина живота. То укључује: трајно пушење, психо-емотивни стрес, физичку неактивност, неправилно (неуравнотежено) исхрану, недостатак витамина.
    2. Фаталан. Међу њима - старост и пол пацијента, хередит. Различити степени атеросклеротичних промена у крвним судовима примећују се код 98% пацијената: мушкарци старији од 40 година и жене пре пензионисања (након 50). Сматра се да је болест често погођена градским становницима, као и радници ангажовани првенствено у менталном раду.
    3. Делимично за једнократну употребу - хроничне патологије, кретање које се може подвести на терапијску корекцију. Међу њима су болести као што су артеријска хипертензија, гојазност, дијабетес мелитус, дислипидемија (абнормалне промене у односу и количини липида садржаних у телесним течностима).

    Неки истраживачи такође се позивају на етиологију атеросклерозе, честу прекомерни рад, претходни инфаркт миокарда, присуство запаљенских процеса у телу, развој хламидијских инфекција.

    Комбинација неколико ових узрока проузрокује прогресију болести.

    Механизам атеросклерозе

    Патогенеза описане болести у медицинским круговима се назива атерогенеза. Састоји се из три фазе.

    Прва фаза је формирање масних мрља, постепено повезивање у тракама или липоидоза. Формација се јавља на ендотелу аорте, у великим артеријама. Боја липидних фракција је жута, а величина је не више од једног и по милиметара. Основа морфолошке структуре су пене ћелије.

    Други период патогенезе атеросклерозе је пролиферација везивног ткива на месту липидног опсега. Овај процес назива се липосклероза; то доводи до појаве плака са језгром од масти и супстанци (влакнаста капица) колагенских влакана. Образовање, које излази у лумен крвних судова, омета крвоток.

    Модерна теорија атерогенезе повезана је са трећом фазом атеросклерозе са појавом белих плакова (компликованих формација), чија гума карактерише висока густина. У овој фази патогенезе повећава се вероватноћа стварања крвног угрушка који се налази на зиду аорте (артерије).

    Симптоми болести и знаци откривени током испитивања

    Одговор на питање како дијагностиковати атеросклерозу на сопственим пловилима је недвосмислено: код куће закључак о присуству болести не може се направити.

    Болест се може скривати дуго времена. У преклиничкој фази (латентни период), пацијент осети само краткорочне болове изазване преоптерећењем или стресом:

    • стомак;
    • срца;
    • удови;
    • напе или храмови.

    Са атеросклерозом може доћи до смањења радног капацитета, осећања топлоте и повећања ноћног знојења. Симптоми обично не узрокују анксиозност, а њихова манифестација је краткорочна.

    Клиника атеросклерозе се изговара на следећим стадијумима болести и зависи од локације патолошких промена.

    Када контактирате медицинску установу, пацијент се најчешће пожали на оштећење на памет, вртоглавицу (до несвестице), слабост, утрнутост руку (стопала), мрзлица, суха кожа.

    Током медицинског прегледа, специјалиста може пронаћи:

    • снижавање крвног притиска у једном од горњег екстремитета;
    • аритмија;
    • отпуштеност;
    • ламенесс;
    • васкуларне "звезде";
    • деформација ноктију на ногама;
    • трофични улкуси;
    • цијаноза прстију доњих екстремитета.

    На палпацији, густи артеријски зидови са повећаном пулсацијом су палпабилни; Коришћење фонендоскопа вам омогућава да идентификујете шумове изнад места сужења бубрежних артерија.

    У случају сумње на атеросклерозу, постављају се додатне студије, чија сврха је потврдити процес и разјаснити локацију патологије.

    Дијагноза атеросклерозе у лабораторији

    За тачну дијагнозу потребна је одређена група метода, укључујући:

    1. преглед крви и урина пацијента;
    2. одређивање ензима јетре;
    3. коагулограм;
    4. бројање протеина.

    Који тестови пролазе за дијагнозу атеросклерозе у сваком појединачном случају, одлучује само лекар. Он прописује списак студија након испитивања пацијента, интервјуисања и идентификације могућих узрока болести.

    У присуству знакова атеросклерозе, прописана лабораторијска дијагностика је главни механизам који открива одступања у клиничкој слици анализа телесних течности.

    Све разматране студије спроводе се после 8 сати апстиненције пацијента од једења.

    Прва фаза дијагнозе атеросклерозе је комплетна крвна слика. Његови резултати оправдавају именовање додатне студије о стању покретног везивног ткива.

    Нормални показатељи холестерола, који указују на одсуство болести, су на нивоу од 3,0-5,0 мм / л. Како болест напредује, примећују се вредности веће од 6,20 мм / л.

    Ако је ниво холестерола абнормалан, испита се липидни профил (кумулативни тест крви за триглицериде, липопротеине и укупни холестерол).

    Када се открије и атеросклероза:

    • повећан атерогени индекс - означен је у истраживачком облику као "КА" - изнад 4,0 мм / л;
    • највећа концентрација триглицерида (више од 2,3 мм / л).

    Резултати крвног теста за хомоцистеин аминокиселине изнад 11 МКм / л сматрају се одлучујућим фактором у формулацији примарне дијагнозе "Оштећење церебралних судова".

    Инспекција уз помоћ специјализоване опреме

    Инструменталне методе укључују ултразвучну дијагностику, ЦТ ангиографију, МРИ артерија и низ других процедура.

    • Ултразвучни преглед. Сматра се да је дијагноза снимања атеросклерозе коришћена за откривање присуства згушњавања у посудама. Ултразвук мозга, срца, горњих (доњих) удова, абдоминалне аорте. Савремене медицинске клинике користе, поред уобичајеног дуплексног ултразвучног прегледа, побољшану триплекс технику за проучавање васкуларних патологија. У свом процесу, доступна је за добијање слике протока телесних течности у боји.
    • ЦТ ангиографија. Ова врста дијагнозе атеросклерозе користи се за добијање детаљне слике еластичних цевастих формација. Компјутерски томографски преглед карактерише: смањивање негативних ефеката на тело; одсуство компликација на крају поступка; мали број контраиндикација. Резултати дијагнозе атеросклерозе добивени након рентген скенирања обрађују рачунар.
    • Електронски сноп томографија. Именован приликом испитивања патологија срчаног мишића, идентификује кршења која нису откривена током ЦТ ангиографије. Резултати се приказују у тродимензионалном формату. Разматрани тип дијагнозе атеросклерозе карактерише одсуство негативних ефеката на опште стање пацијента.
    • Ангиографија. Описани метод откривања васкуларног оштећења састоји се од двије фазе: увођења посебних супстанци у крв или лимфу; Рентгенски преглед.
      Специфични метод за дијагнозу атеросклерозе је контраиндикована код пацијената са индивидуалном нетолеранцијом и присуством акутних инфекција код пацијената са менталним поремећајима.
    • МРИ артерија. Сматра се инструменталном методом која омогућава добијање слике судова истражене површине тијела у дводимензионалном облику. Класификован је у 2 врсте: контраст и преглед без посебног "истицања" крви.

    Како је дијагноза атеросклерозе доњих екстремитета

    Ова болест је једна од најчешћих патологија у дијагнозама. Утиче на тибијалне, феморалне, поплитеалне артерије. Требало би знати да атеросклероза доњих екстремитета у одсуству адекватне терапије може проузроковати развој трофичних улкуса, гангрене.

    Атеросклероза доњих екстремитета може додатно изазвати следеће поремећаје, одређене визуелним прегледом:

    1. Блед, проређивање коже.
    2. Британски нокти.
    3. Губитак косе
    4. Грчеви.
    5. Хватаљ.
    6. Ненормалност ногу (посебно у процесу дугог ходања).
    7. Бол који се јавља током напора и нестаје током одмора.

    Атеросклероза судова доњих екстремитета дијагностикује се помоћу ЛПИ, артериографије и ултразвучног Допплера.

    • Доплер сонографија. Поступак, који омогућава процену како мјеста оклузије, тако и подручја вазоконстрикције, како би се утврдила брзина крвотока. Ова дијагноза атеросклерозе заснива се на принципима ултразвучног прегледа, сматра се једном од најбољих метода истраживања. Осетљивост технике - од 85%.
    • Артериографија Тип испитивања стања доњих екстремитета који се разматра представља дијагнозу у којој се одређује степен оштећења, величина атеросклеротичких плака. То је једна од могућности за ангиографију. Ова врста дијагнозе атеросклерозе није додељена особама са историјом срчане инсуфицијенције бубрега.
    • Глежањ-брахијски индекс. АБИ се детектује одређивањем односа нивоа систолног притиска на доњем делу ногу и рамену. Повећане вредности дијабетеса у горњим екстремитетима указују на опструктивне васкуларне лезије ногу.

    Мере се узимају у положају склоности. Да би се разјаснили индикатори препоручљиво је неколико пута заредити индекс, а затим упоредити резултате. Нормална вредност АБИ не прелази 1,45 јединице; оптимално је у опсегу од 1.1 до 1.4.

    Пре операције, дигитална одузимање ангиографије се може прописати - откривање присуства патологија у посудама увођењем контрастног средства у течне медије и проучавање добијених резултата.

    Превенција и лијечење

    Заустављање почетне фазе болести подразумева промену уобичајеног начина живота. Лабораторијска студија атеросклерозе показује смањење нивоа критичних показатеља холестерола за 10% са редовним физичким напорима, потпуним напуштањем лоших навика, корекцијом дневне исхране.

    У дијеталном менију не би требало бити присутних производа као што су масно месо, маст. Риба, месо перади (друго - у малим количинама) ће помоћи у диверзификацији исхране. Дозвољено је коришћење млечних производа (списак не укључује павлаку и маслац).

    Дијета треба ограничити унос соли (не више од 6 грама дневно).

    Када се дијагностикују примарни облици атеросклерозе, дозвољено је користити традиционалне рецепте лекова у лечењу (након добијања медицинске консултације).

    У тешком облику атеросклерозе, лечење лијекова се активира. Терапијски режими укључују:

    • статини;
    • никотинска киселина;
    • фибрати;
    • секвестере жучне киселине.

    Поред тога, могу се прописати медицински предмети који садрже рибље уље, аспирин, есенцијалне фосфолипиде.

    Дозирање лекова се прописује узимајући у обзир индивидуалне карактеристике пацијента.

    Развој напредних стадија болести је потиснут употребом хируршких процедура, укључујући стенирацију, обилазницу и васкуларну протетику. Након операције, пацијент је обавезан да усклади начин живота и прати исхрану уз редовне лекове.

    Превенција болести је једноставна и обухвата 5 основних правила:

    1. Контрола холестерола и крвног притиска.
    2. Престанак пушења, алкохол.
    3. Избегавање стресних ситуација.
    4. Нормализација телесне тежине.
    5. Дневна физичка активност.

    Морате знати: кашњење дијагнозе атеросклерозе може изазвати смрт. Рано откривање болести омогућава заустављање даљег развоја и одржавање здравља.

    ПОГЛАВЉЕ 01. Атеросклероза

    Атеросклероза је патолошки процес који доводи до промена у зиду артерије као резултат акумулације липида, стварања влакнастог ткива и формирања плака која сужава лумен посуде. Атеросклероза се не сматра независном болешћу, већ се клинички манифестује општим и / или локалним поремећајима циркулације, од којих су неке изоловане у одвојене носоличке облике.

    Најчешће, атеросклеротички процес се развија у аорти, феморалним, поплитеалним, тибијалним, коронарним, унутрашњим и вањским каротидним артеријама и можданим артеријама. Атеросклеротичне промене, по правилу, се јављају на мјестима бифуркације аорте и артерија. Компликације атеросклерозе узрокују 1/2 смртних случајева и 1/3 смртних случајева код људи старих од 35 до 65 година.

    КРВНА ЛИПИДА

    У крвној плазми, холестерол и триглицериди су повезани са протеинима и називају се липопротеини (ЛП). Степен њиховог учешћа у атерогенези зависи од величине лека.

    • Најмања по величини (5-12 нм) - лекови високе густине (ХДЛ) - лако продире у зид артерија и једнако лако га остављају, а не учествују, на тај начин, у атерогенези.

    • Лекови мале нуспојаве (ЛДЛ, 18-25 нм), лекови са интермедијалном густином (ЛППП, 25-35 нм) и мали део лекова са врло ниском дијабетесом (ВЛДЛ, око 50 нм у величини) су довољно мали да би продирали зид артерије. Након оксидације, ови лекови се лако задржавају у зиду артерија.

    • ЛП велике величине - хиломикрони (75-1200 нм) и ВЛДЛ значајних величина (80 нм) - су превелики да би пробили артерије и стога се не сматрају атерогеним.

    Постоји директна веза између садржаја ЛДЛ холестерола и ризика од развоја коронарне болести срца (ЦХД) - што је већи садржај ЛДЛ холестерола, то је већи ризик од развоја ЦХД-а. Постоји инверзна веза између садржаја ХДЛ холестерола и ризика од развоја коронарне болести срца - што је већи ниво крвног нивоа ХДЛ холестерола, то је мањи ризик од развоја коронарне болести срца.

    Триглицериди се углавном налазе у хиломикронима (80-95%), синтетишу се у мукозној мембрани танког црева од масти из хране, а код ВЛДЛ (55-80%). Тешка хипертриглицеридемија се не сматра атерогеном јер велики хиломикрони и ВЛДЛ не могу продрети у артеријски зид, међутим, значајна хипертриглицеридемија може изазвати панкреатитис. ЛДЛ и ХДЛ садрже малу количину триглицерида (5-15%).

    Атерогенеза

    Патогенеза атеросклеротске лезије крвних судова (атерогенеза) има за циљ објаснити три хипотезе. Пораз самог зида посуде развија се у фазама.

    Фазе атерогенезе

    Атеросклеротичне промене се јављају у унутрашњој облоги артерија. Овај процес се одвија у три фазе (слика 1-1): масна трака, влакнаста плоча и сложени поремећаји.

    Дебелина - рана морфолошка манифестација атеросклерозе. Од тренутка рођења особе у посудама могуће је детектовати мрље жућкасте боје величине 1-2 мм. Ове тачке, које су депозити липида, повећавају се током времена и међусобно се спајају. Глатке мишићне ћелије и макрофаги се појављују у унутрашњој облоги артерија, макрофаги акумулирају липиде и претварају се у пенасте ћелије. Тако да постоји масна трака која се састоји од глатких мишићних ћелија и макрофага које садрже липиде. Али депозиција липида у облику масних трака у зиду артерија не мора нужно значити да ће се процес развити у следећу фазу (формирање фиброзне плаке).

    Влакна плоча налази се у унутрашњој облоги артерија и постаје ексцентрично, с временом се смањује лумен посуде. Влакна плоча има густу капсулу која се састоји од ендотелних ћелија, глатких мишићних ћелија, Т-лимфоцита, пјенастих ћелија (макрофага), влакнастог ткива и меког језгра који садржи етре и кристале холестерола. Холестерол се не формира локалном синтезом, већ долази из крви.

    Комплексно кршење је смањење дебљине фиброзне плаке капсуле мању од 65 микрона и повреде његовог интегритета - појава пукотина, чирних органа, руптура. Сљедећи фактори доприносе томе.

    • Повећање површине атероматозе за више од 30-40% укупне фиброзне плаке (због акумулације холестерола).

    • Инфилтрација површине фиброзне плаке макрофагама (више од 15% површине плака), што доводи до асептичног упала.

    • Излагање металопротеазама произведеним макрофагама и узрокује уништавање колагена, еластина и гликопротеина.

    • Висок садржај оксидираног ЛДЛ-а, изазивајући производњу запаљенских медијатора и стимулацију адхезије моноцита.

    Кршење интегритета фиброзне плоче доводи до везивања тромбоцита, њиховог агрегације, тромбозе и развоја клиничке слике која одговара локацији фиброзне плоче (инфаркт миокарда, исхемијског можданог удара итд.) Због дјелимичног или потпуног прекида крвотока у погођеним судовима.

    Патогенеза атеросклерозе

    Постоје три хипотезе које објашњавају појаву атеросклерозе: липид, хронично оштећење ендотела и моноклонала.

    Липидна хипотеза. Сматра се да су остаци ЛП, богати триглицериди, заробљени макрофагама, што доводи до формирања раних манифестација атеросклеротског процеса (фазе липидних трака). Дуготрајно настањење ЛП у ендотелу прати оштећење ових ћелија, што заузврат доводи до депозиције липида у екстрацелуларном простору. Оштећење ендотела и даље напредовање атеросклеротских промена доприносе стварању фиброзне плоче.

    Оштећење ендотела. Хипотеза о хроничном оштећењу ендотела заснована је на чињеници да велики број фактора као што су измењени проток крви, повећање концентрације ЛДЛ холестерола, токсични и инфективни агенси (вируси, бактерије, кламидија), високи нивои хомоцистеина могу довести до оштећења површине унутрашње облоге артерије. То доводи до развоја хроничног упале са привлачењем макрофага, Т-лимфоцита, тромбоцита и глатких мишићних ћелија.

    Моноклонална хипотеза (неопластична хипотеза) заснована је на претпоставци да је основа атерогенезе мутација једног од многих гена који регулишу ћелијски циклус, што доводи до пролиферације ћелија васкуларних глатких мишића. Промењене глатке мишићне ћелије покрећу атеросклеротички процес.

    ТИПОВИ ХИПЕРЛИПИДЕМИЈЕ

    Постоји пет врста дислипидемије (хиперлипидемија, Табела 1-1).

    • Тип И карактерише веома висок садржај триглицерида услед повећања концентрације хиломикрона.

    • Тип Иа карактерише висок ЛДЛ холестерол.

    • Тип ИИб се одликује високом концентрацијом триглицерида и холестерола због повећања ЛДЛ и ВЛДЛ.

    • Тип ИИИ се јавља услед акумулације фрагмената хиломикрона и ЛППП. Серум повећава холестерол и триглицериде.

    • Тип ИВ карактерише повећање триглицерида, нормалан ниво холестерола и повећање концентрације ВЛДЛ.

    • Тип В се разликује од повећања концентрације триглицерида и холестерола претежно.

    Табела 1-1. Врсте хиперлипидемије према Фредрицксону (1967)

    Липид изазива хипер липидемију

    Хипериломикронемија, дефицијент липопротеин липазе (ЛПЛасе)

    Породична грешка ЛПЛази

    Системски лупус еритематозус (СЛЕ), панкреатитис, неадекватно контролисани дијабетес мелитус

    Повећан садржај ЛДЛ

    Хипотироидизам, нефроза, дисглобулинемија, акутна порфирија, идиопатска хиперкалцемија

    Повећана ЛДЛ и ВЛДЛ

    Породична хиперхолестеролемија, фамилијарна комбинована хиперлипидемија

    Нефротични синдром, дијабетес

    Повећан ХДЛ садржај

    Дијабетес мелитус, хипотироидизам, дисглобулинемија

    ВЛДЛ садржај се повећао

    Породична хипертриглицеридемија, фамилијарна комбинована хиперлипидемија

    Гликогеноза, хипотироидизам, СЛЕ, дијабетес мелитус, нефротски синдром, бубрежна инсуфицијенција

    Углавном триглицериди, холестерол

    Повећан садржај хиломикрона, ВЛДЛ

    Породична хипертриглицеридемија, фамилијарна комбинована хиперлипидемија

    Неадекватно контролисани дијабетес мелитус, гликогеноза, хипотироидизам, нефротски синдром, дисглобулинемија, трудноћа, администрација естрогена са фамилијалном хипертриглицеридемијом

    Постоје примарне (наследне, генетске) и секундарне (за различите болести) дислипидемију.

    • Породична хиперхолестеролемија (Фредрицксон ИИа хиперлипидемија) је аутоозомски доминантни поремећај. Основа је дефект у ЛДЛ рецепторима. Хомозиготи се јављају са фреквенцијом од 1 на 1 милион. Одликује се повећањем садржаја ЛДЛ холестерола на 15-31 ммол / л и развојем болести коронарне артерије до 20 година старости. Хетерозиготи (у поређењу са хомозиготима, број ЛДЛ рецептора је смањен за 50%) се јављају са учесталошћу од 1 до 500. Садржај ЛДЛ холестерола достигне 6-15 ммол / л. Болест коронарне артерије код ових људи се развија између 30 и 40 година.

    • Полигена хиперхолестеролемија се јавља на позадини генетске предиспозиције под утицајем спољашњих фактора (гојазност, дијета). Крвни холестерол је 6-8 ммол / л, ИХД се развија до 60 година.

    • Породична комбинована хиперлипидемија је примећена код 1-2% популације (хиперлипидемија ИИа, ИИб, ИВ према Фредрицксону).

    Секундарна настају хиперхолестеролемија дијабетеса, болести бубрега, болести јетре и жучних путева, хипотиреоза, панкреатитис, гојазности. Секундарна хиперлипидемија се развија много чешће примарно.

    КЛИНИЧКА СЛИКА

    Дуго времена (неколико деценија), атеросклеротички процес наставља сакривен, а тек онда постоје клинички знаци. Они зависе од преференцијалне локализације процеса и степена опструкције васкуларног леђаја.

    Погађене посуде. Постоје типични места примарне локализације процеса атеросклерозе: лефт антериор десцендинг огранак леве коронарне артерије, рачвање на каротидне артерије, проксималне део реналних артерија.

    • Ако су погођене коронарне артерије, може доћи до клиничке слике ангине пекторис, инфаркта миокарда или изненадне срчане смрти.

    • Са порастом артерија мозга настају транзиторни исхемијски напади или мождани удар.

    • Атеросклеротске лезије артерија доњих екстремитета узрокују интермитентну клаудикацију (укључујући Лерицхеов синдром) и гангрену.

    • Атеросклеротички процес у реналној артерији доводи до развоја упорне артеријске хипертензије (АХ).

    • Са порастом мезентеричних артерија појављују се симптоми цревне исхемије.

    Ксантомас, кантхеласма, сенилни лук. Спољни знаци атеросклерозе може бити ксантома (неуједначен формација у зглобовима, цалцанеал тетива због наслага холестерола), Ксантхеласма (различити облици флеке на кожи жућкасте наранџасте боје, често расте због наношења холестерола у кожи и триглицерида) и сенилни лука на рожњачи (трака жућкасте боје дуж ивице рожњаче).

    ДИЈАГНОСТИКА

    Холестерол. За дијагнозу поремећаја липидних метаболизма обично се утврђују укупни холестерол, ХДЛ холестерол и триглицериди. Кад год је то могуће, врши се директно одређивање концентрације ЛДЛ холестерола (скупља и компликованија метода). Најчешће, концентрација ЛДЛ холестерола се израчунава по Фриедволдовој формули:

    ЛДЛ холестерол (ммол / л) =

    Укупни холестерол (ммол / л) - ХДЛ холестерол (ммол / л) -

    - 0,45 χ Триглицериди (ммол / л)

    где су све вредности дате у ммол / л.

    ЛДЛ холестерол (мг%) =

    Укупни холестерол (мг%) - ХДЛ холестерол (мг%) - 0,2 χ Триглицериди (мг%)

    где су све вредности дате у мг%.

    • Да би се проценио ризик од ЦХД, израчунава се однос укупног холестерола на ХДЛ холестерол. Однос од више од 5 указује на висок ризик развоја ЦХД-а.

    • Треба запамтити да се концентрација триглицерида у плазми може значајно разликовати у зависности од уноса хране и алкохола. Концентрација триглицерида више од 2 ммол / л (180 мг%) се сматра индикацијом његовог поновљеног одређивања.

    • У акутној фази инфаркта миокарда и срце хирургије концентрације укупног холестерола, ХДЛ холестерола и ЛДЛ холестерола може бити смањен, а пораст од триглицерида садржај.

    Посебне методе дијагностике - ангиографија (. Види Поглавље 2, "коронарне болести срца") и ултразвук (САД) бродова - може замислити фибротичног плочу.

    ТРЕТМАН

    Третман дислипидемије почиње са мјерама које се не односе на дрогу - промјене у начину живота, исхрани (види поглавље 3 "Превенција коронарне болести срца", слика 3-3). У одсуству ефекта прописаних антихиперлипидемичних средстава без лекова.

    Користе се четири главне класе антихиперлипидемичних лекова (ЛС).

    • Инхибитори 3-хидрокси-3-метилглутарил-коензим А редуктазе (ХМГ-ЦоА редуктаза) - статини.

    • секвестранци жучних киселина - смоле анионске измене.

    • Деривати фибринске киселине - фибрати.

    • Припрема никотинске киселине.

    Карактеристике ових антихиперлипидемичних средстава су дате у Табели. 1-2.

    • Механизам ефекта статина (инхибитори ХМГ-ЦоА редуктазе) је посредован интервенцијом у каскади холестерола која тече у јетри:

    ацетат → ХМГ-ЦоА → мевалонска киселина →

    → холестерол → жучне киселине.

    Конкурентно блокирање ХМГ-ЦоА редуктазе доводи до смањења синтезе холестерола. Смањивање синтезу холестерола узрокује механизам повећања броја ЛДЛ рецептора у хепатоцитима повратне која доводи до хватања ЛДЛ холестерола из крвној плазми и смањити свој ниво.

    • Механизам деловања Инактиватори жучне киселине (ањонске јоноизмењивачке смоле) је да се веже жучне киселине у цревном лумену и да их изолују из фецеса. Стимулише синтезу жучних киселина из холестерола у јетри. Смањивање ендогени холестерол стимулише његову синтезу, изазива повећање броја ЛДЛ рецептора у хепатоцитима и смањене концентрације плазми ЛДЛ холестерола. Према томе, секвестери су више индицирани са високом концентрацијом ЛДЛ холестерола и нормалном концентрацијом триглицерида.

    • Механизам деловања фибрата (деривати влакнасте киселине) је повећање активности липопротеинских липаза (ЛДЛА) и хидролиза триглицерида, смањујући синтезу ВЛДЛП и повећање распада ЛДЛ.

    • Основни механизам деловања никотинске киселине је инхибиција секреције јетре триглицерида богатог ЛДЛ и ВЛДЛ (због смањења масних депоа мобилизацију слободних масних киселина). Никотинска киселина је нарочито индикована за високе нивое триглицерида у крви.

    Упоредне карактеристике антихиперлипидемичних средстава. Постоје разлике у ефектима антихиперлипидемичних средстава на липидни спектар. Статини, ањонске измењивачке смоле, никотинска киселина ефикасно смањује концентрацију ЛДЛ холестерола, док фибрати слабо утиче на то. ХДЛ холестерол се благо повећава када додељује статине и смоле, ау избору никотинске киселине и фибрате његово повећање значајније. триглицериди умерено опада када додељује статине и израженије - у третману фибратима и никотинске киселине.

    У одсуству дејства монотерапије, користи се комбинација антихиперлипидемичних средстава. Његова употреба у мешовитом хиперлипидемије, у ком случају пријем два или више лекова при нижим дозама даје добар ефекат у случају нетолеранције високим дозама сваког.

    Предност у лечењу дислипидемије треба дати инхибиторима ХМГ-ЦоА редуктазе (статини) као класе липида снижавање лекова поуздано доказано ефикасни у смањивању смртности услед коронарне болести срца, као и повећањем дуговечности. Могућа терапија са једним или више лекова.

    У присуству тешке хиперлипидемије препоручује се уклањање холестерола из крви филтрацијом (ЛДЛ холестеролна афереза) - обично код пацијената са фамилијском хомозиготном хиперхолестеролемијом, као и код пацијената са хиперлипидемијом која је рефрактарна према лечењу лијека.

    Табела 1-2. Антихипиперидемични лекови

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Узроци и третман ниског притиска, карактеристични симптоми

Из овог чланка ћете научити: које показатеље крвног притиска треба посматрати као ниског притиска, зашто се то догађа и што прети Како можете подићи притисак на нормалне бројеве.

Атријална фибрилација срца: узроци и методе лечења

Атријална фибрилација је један од најчешћих облика поремећаја срчаног ритма. Друго име за патологију је атријална фибрилација.У присуству ове болести, особа се пожали на изненадне нападе тахикардије.

Хајде да разговарамо о индикатору МИД у тесту крви

Да би примили МИД тестове у крви, неопходно је проћи кроз узорак крви са прста, мање често из вене. Ова анализа ће се назвати општим (такође клиничким) тестом крви, а затим из документа са резултатима анализе из интерпретације индикатора биће могуће упознати са резултатима МИД-а у крви на једном од графикона.

Савет 1: Како обновити еластичност крвних судова

- цвијеће и плодови глога, водке; - бречеви пупољци; - биљке адаптогенс; - поврће и воће. - кромпира кромпира; - маслиново уље; - садња белог лука; - душо; - ораси.<

Ми разумемо шта је мцхц тест крви и како то дешифрирати

Када се особа примјењује на лијечење због било каквих болести, прва ствар коју лијечници препоручују му је донирање крви за анализу. Овај метод лабораторијских истраживања је најчешћи и помаже доктору да одреди здравствено стање пацијента, да сазна за квалитет и количину одређених крвних елемената.

Шта значи повећање ЕСР у крви?

Стопа седиментације еритроцита (ЕСР) је индикатор који је и даље важан за дијагнозу организма. Дефиниција ЕСР се активно користи за дијагнозу одраслих и деце. Такву анализу препоручује се једном годишње, а у старости - једном у шест месеци.