Комплетан преглед дијакирулаторне енцефалопатије: узроци и лечење

Из овог чланка ћете научити: шта је дисфиркулаторна енцефалопатија, које болести воде ка његовом развоју. Које методе се користе за утврђивање дијагнозе. Лечење ове болести и неге болесника.

Енцефалопатија (скраћено ЕД), - повреда функционисања мозга, која се развија као последица дифузног оштећења своје ткиво због хроничне инсуфицијенције церебралне дотока крви (тј судова мозга).

Са хроничном инсуфицијенцијом снабдевања крвљу мозгом ткиво стално доживљава недостатак кисеоника и хранљивих материја које испоручује крв. Као правило, ДЕ је узрокована широко распрострањеном лезијом малих крвних судова, због чега се дисфункција ћелија јавља у целом мозгу.

Скоро је немогуће елиминисати патолошке промјене малих церебралних посуда и последице продуженог недостатка кисеоника и хранљивих материја. ДЕ је полако прогресивна болест која у тешким случајевима доводи до потпуне инвалидности, самопомбе и социјалних вештина.

Проблем ДЕ се бави неурологима и психијатрима.

Разлози

Узроци ДЕ комбинују њихове штетне ефекте на церебралне крвне судове. Они припадају:

• атеросклероза мозга;
• хипертензија;
• дијабетес мелитус;
• кардиоваскуларне болести са знацима хроничне циркулације;
• Поремећаји срчаног ритма;
• артеријска хипотензија.

Све ове болести доводе до погоршања снабдевања крви у мозгу услед смањења крвотока или поремећаја васкуларних зидова. Због хроничног недостатка кисеоника и хранљивих састојака, долази до дифузне смрти ћелија мозга и његове атрофије.

Када су мали церебрални судови потпуно блокирани атеросклеротичним плакама, пацијенти развијају више малих потеза који не узрокују приметне симптоме. Међутим, такви људи повећавају ризик од дисфиркуларне енцефалопатије.

Симптоми

Главни симптоми ДЕ могу се поделити на когнитивне и неуролошке поремећаје. Поред ових симптома, пацијенти са крвотока енцефалопатије приметио емоционалне сметње које се јављају промене расположења, безобзирно плаче или се смеје, инерција, губитак интереса у животној средини.

Когнитивно оштећење

Когнитивно оштећење је погоршање менталних способности, које углавном утјечу на памћење, размишљање, способност учења, рјешавање свакодневних проблема и уочавање нових информација.

Рани знаци когнитивног оштећења у ДЕ:

1. Споро размишљање.
2. Тешкоће са планирањем ваших акција.
3. Проблеми са разумевањем.
4. Проблеми концентрирају.
5. Промене понашања или расположења.
6. Проблеми са краткорочном меморијом и говором.

У почетним стадијумима ДЕ, ови симптоми могу бити једва приметни, понекад се узимају за знаке неке друге болести - на пример, депресије. Међутим, њихово присуство указује на то да особа има одређени степен оштећења мозга и да му треба лечење.

Временом, клиничка слика когнитивног оштећења погоршава. Прогресија болести се развија споро, мада се код неких пацијената може појавити прилично брзо, током неколико мјесеци или година. Кашни симптоми когнитивног поремећаја у ДЕ укључују следеће:

• Значајно успоравање размишљања.
• Дезориентација у времену и месту.
• Губитак памћења и изражена потешкоћа концентрирања.
• Тешкоће пронаћи праве речи.
• Тешке промене личности - на пример, агресивност.
• Депресија, промене расположења, недостатак интереса или ентузијазам.
• Све веће потешкоће у обављању свакодневних задатака.

Неуролошки поремећаји

Поред когнитивног оштећења, пацијенти са тежим ДЕ развијају неуролошке симптоме, који укључују:

• вртоглавица;
• главобоља;
• нестабилност при ходању, поремећаји хода;
• лоша координација покрета;
• успорено кретање;
• тремор удова;
• проблеме говора и гутања;
• губитак контроле уринирања и дефекације.

Дијагностика

Да би успоставили дијагнозу дисфиркулаторне енцефалопатије, доктори испитују пацијента или његове рођаке о узнемиравајућим симптомима, откривају присуство болести које могу довести до погоршања снабдевања крви у мозгу. Након тога врши се општи и неуролошки преглед, укључујући одређивање рефлекса тетива, мишићног тона и јачине, осетљивости, координације и равнотеже.

Да би се потврдила дијагноза коришћена лабораторијска и инструментална испитивања, процена когнитивног оштећења.

Лабораторијски тестови

Уз помоћ лабораторијских тестова покушавајући разјаснити узроке развоја ДЕ. Да бисте то урадили, одредите:

1. Комплетна крвна слика са формулом леукоцита.
2. Индикатори угрушавања крви (коагулограм).
3. Липидни профил (ниво различитих врста холестерола).
4. Ниво глукозе у крви.
5. Нивои хормона хормона.

Инструментални преглед

Сврха инструменталног прегледа за ДЕ је визуализација оштећења крвних судова и мозга ткива, као и идентификовање узрока ове болести.

Главни прегледи за добијање слике можданог ткива:

• Компјутерска томографија (ЦТ) је безболно испитивање, током којег се велики број рентгенских зрака узима под различитим угловима. Тада компјутер, користећи добијене информације, ствара детаљну слику мозга. ЦТ пружа информације о структури мозга, омогућава вам да детектујете жаришта можданих удара и микроскопа, промене у крвним судовима и туморима. Понекад, за детаљнију визуализацију и повећање дијагностичке вредности прегледа, ЦТ скенер са контрастом се изводи пацијенту, током којег се примењује интравенозни контрастни препарат са рентгенским зрачењем.

Са ДЕ такође спроводе низ других истраживања:

1. Ултрасонографија каротидних артерија је испитивање које може открити атеросклерозу или структурне промјене од главних судова које снабдевају мозак високофреквентним звучним таласима.
2. Електроенцефалографија - метода бележења електричне активности мозга.
3. Офталмоскопија - преглед фундуса, на којем се налазе крвни судови. Ако особа има лезију церебралних артерија, она најчешће утиче на стање мрежних мрежа.
4. Електрокардиографија је метода бележења електричних активности срца које се могу користити за откривање многих њених болести које доводе до срчане инсуфицијенције - на примјер, аритмије.

Евалуација когнитивних функција

Главни проблем код пацијената са ЕД и људи који су близу њих су когнитивна оштећења. Да би се процениле когнитивне функције, постоји много специјалних неуропсихолошких тестова који су дизајнирани да процене способност пацијента:

• говори, пише, разуме усмени и писмени говор;
• рад са бројевима;
• перцепција и меморисање информација;
• израдити акциони план;
• ефикасно реагују на хипотетичке ситуације.

Третман

Лечење дискомирулаторном енцефалопатијом је усмерено на заустављање или успоравање прогресије оштећења мозга, спречавање развоја можданог удара и лечење болести које доводе до недостатка церебралне циркулације.

Типично, терапеутски план укључује промене начина живота:

• Здрава храна.
• Нормализација тежине.
• Престанак пушења и пије алкохол.
• Физичка активност

Терапија лековима за ДЕ се врши у следећим областима:

1. Антихипертензивна терапија за нормализацију крвног притиска. Одржавање нормалног нивоа крвног притиска може помоћи у спречавању или успоравању прогресије ТЕ. У већини случајева, присуство хроничних цереброваскуларне инсуфицијенције лекари препоручују препарати Употреба припадају групи инхибитора ангиотензин конвертујућег ензима (рамиприл, периндоприла) или ангиотензин (цандесартан, лосартан) рецептор, јер се верује да поседују заштитна својства у односу на мозак, крвне судове, срца и бубрега. Ако за контролисање крвног притиска ових лекова није довољно, они су у комбинацији са другим лековима - диуретици (индапамид, хидрохлоротиазид), бета-блокатори (бисопролол, Небиволол) блокатор калцијумових канала (амлодипин, Фелодипине). Само лекар може прописати лекове погодне за пацијента са ДЕ.
2. Смањење холестерола у крви. Пошто је церебрална атеросклероза један други главни узрок ЕД, лекови који смањују ниво холестерола често су прописани пацијентима са овом болести. Најчешће се користе статини (аторвастатин, росувастатин), који - поред смањења холестерола - такође побољшање стања унутрашњег слоја крвних судова (ендотела) смањити вискозност крви, заустави или успори напредовање атеросклерозе, имају антиоксидантно дејство.
3. Антиплателет терапија. Једна од суштинских компоненти плана третмана за ДЕ. Антиплателет агенси утичу на тромбоците, спречавајући их да се држе заједно (агрегација), чиме се побољшава церебрална циркулација. Аспирин је најчешће прописан у малим дозама.

Ове три области терапије лековима за дисфиркуларну енцефалопатију признају скоро сви лекари. Поред тога, многи неурологи препоручују коришћење следећих врста лечења:

• Антиокидантна терапија - метод лечења заснован на претпоставци користи лекова који сузбијају штетне ефекте слободних радикала. То укључује витамин Е, аскорбинску киселину, актовегин, мексидол.
• Коришћење лекова комбиноване акције. Сматра се да ови агенси нормализује згрушавање крви, церебрални проток крви у малим посудама, венској одлива из мозга, а поседују антиоксидативно, ангиопротегуое и неуропротективне својства. Најчешће, неурологи преписују винпоцетин, пентоксифилин, пирацетам, циннаризине.
• Метаболичка терапија. Многи лекари верују да је побољшање метаболизма у можданим ћелијама саставни део третмана дисфиркуларне енцефалопатије. Најчешће прописани церебролисин, кортексин, глицин.
• Побољшање когнитивних функција. У циљу лечења оштећења у сећању, размишљању, процени и планирању акције, најчешће се прописују лекови који повећавају ниво неуротрансмитера. То укључује донепезил, галантамин, мемантин.

Код већине пацијената није могуће потпуно елиминирати дисфиркуларну енцефалопатију помоћу терапије лековима. Добар резултат лечења је зауставити или успорити напредовање болести и когнитивно оштећење.

Олакшавање живота пацијентима са озбиљном дисекцијом крвотока и енцефалопатијом

Постоји много различитих метода које се могу користити да би се свакодневни живот олакшао пацијентима са тешким ДЕ. То укључује:

• Радна терапија - да идентификује проблеме у свакодневном животу, што може укључити обраду или прање и њихова решења.
• Говорна терапија - помаже у елиминацији проблема комуникације.
• Физичка терапија - корисна је за елиминацију проблема са покретима.
• Психотерапија - за побољшање памћења, менталних способности, друштвене интеракције.
• Промене у кући - на пример, обезбеђују добро осветљење у свим просторијама, уклањају клизавим местима и теписима, додају рукохвате и ограде, стварајући угодне услове, неклизајуће ципеле.

Код пацијената са ДЕ, погоршање и анксиозност могу се јавити у свим новим условима (на примјер, када су хоспитализирани), када су изложени прекомјерном буком, када су изложени великим гужвама странаца, ако је потребно за обављање сложених задатака.

Брига за пацијента са тешким обликом ДЕ је физички и психолошки ослабљен процес. Особа која га чини може осећати љутњу, љутњу, кривицу, разочарење, оскудицу и тугу. Због тога је веома важно посветити више пажње свом здрављу, да се опустите, како бисте задовољили ваше потребе, како за људе који се баве болесницима са ЕД-ом, тако и за саме пацијенте.

Прогноза

Прогноза зависи од стадијума и узрока ове болести. Дискциркулаторна енцефалопатија мождана практично није подложна потпуној излечењу. Циљ терапије је да успори или суспендује прогресију когнитивних оштећења и неуролошких симптома.

ДЕ повећава смртност, ризик од повреда због падова.

Хипертензивна енцефалопатија: шта је то, шта је опасно и како се лијечи

Хипертензија се дијагностицира код око половине људи старијих од 50 година. Опасно је развити компликације које скраћују животни век пацијента и могу бити неповратни. Једна од опасних компликација ове болести је хипертензивна енцефалопатија, дисфункција мозга.

Шта је хипертензивна енцефалопатија?

Повећани крвни притисак утиче на циркулацију крви у мозгу. Артеријска хипертензија доводи до оштећења крвотока у малим судовима и капиларама, негативно утиче на стање нервног ткива. Оштар пораст крвног притиска доводи до руптура малих капилара и посуда, јер компензациони механизми тела немају времена да прилагоде судове повећаном крвном притиску.

Хипертензивна енцефалопатија се развија полако. Први знаци поремећаја мозга примећени су код пацијената са хипертензијом 2. разреда. Број случајева оштећења мозга када притисак порасте на 180 мм Хг. не прелази 40%. Даљња прогресија хипертензије и недостатак адекватне терапије изазивају повећање крвног притиска преко 180 мм Хг. Ове вредности су карактеристичне за хипертензију од 3 степена. Према статистикама, код сваког пацијента са хипертензијом трећег степена примећују се кршења можданих ткива различите тежине.

Међународна класификација болести ИЦД-10 класификује хипертензивну енцефалопатију као групу цереброваскуларних поремећаја. За ИЦД-10, болест је означена као И67.4 и назива се хипертензивна енцефалопатија, која објашњава механизам развоја оштећења мозга.

Висок крвни притисак омета циркулацију крви у мозгу.

Узроци болести

Пошто је хипертензивна енцефалопатија посљедица повећања крвног притиска на опасне вриједности, стога је главни узрок развоја болести артеријска хипертензија. Истовремено постоји и низ фактора који значајно повећавају ризик од развоја оштећења мозга. То укључује:

• тешка болест бубрега;
• мождани удар;
• висок холестерол;
• компликована хипертензивна криза.

Код хипертензије, ризик од развоја енцефалопатије зависи од терапије и индикатора крвног притиска и присуства отежавајућих фактора. То укључује лоше навике, вишак телесне тежине, физичку неактивност, сваку хроничну болест.

Код тешке бубрежне болести долази до промене вискозности крви. Истовремено је поремећена циркулација крви, а васкуларни тон се мења због хипертензије. Све ово покреће патолошки процес у нервном ткиву мозга због недостатка хранљивих материја и кисеоника који долазе из крви.

Удар повећава ризик од енцефалопатије код хипертензивних болесника 3 пута. Ово је због фокалних промјена у мозгу након можданог удара.

Висок ниво холестерола и глукозе у крви изазива сужење лумена крвних судова, укључујући и у мозгу. То компликује транспорт кисеоника, нарушава метаболичке процесе настале у мозгу, повећава ризик од енцефалопатије. Нагло повећање притиска погоршава патолошки процес и постаје потицај за развој болести.

Ко је у опасности?

У почетној фази артеријске хипертензије, када притисак не прелази 140-150 мм Хг, ризик од развоја енцефалопатије је минималан. Ово повећање притиска прати специфични симптоми, али не угрожава рад мозга.

Хипертензија 1 степен је успјешно задржана не-лијечним методама. Промене у начину живота и строга прехрана која ограничавају унос соли омогућавају избјегавање даљег прогресије болести. Међутим, сви пацијенти се не придржавају препорука лекара. Недостатак терапије почетне фазе хипертензије доводи до њеног напредовања.

Хипертензија 2. степена карактерише стално повећање притиска преко 160 мм Хг. Ове вредности представљају претњу нормалном функционисању циљних органа, укључујући и мозак. Код пацијената са хипертензијом од 2. разреда, ризик од развоја цереброваскуларних поремећаја повећава се 4 пута.

Опасност од настанка опасне компликације се повећава када постоји неколико негативних фактора који могу погоршати ток хипертензије. Међу њима су:

• прекомјерна тежина;
• хиподинамија;
• лоше навике;
• чест стрес;
• висок холестерол;
• дијабетес мелитус;
• поремећена бубрежна функција.

Код хипертензије 3 степена, енцефалопатија се јавља код скоро сваког пацијента, али тежина цереброваскуларних лезија варира зависно од отежавајућих фактора.

Са хипертензијом од 3 степена због повећања притиска преко 180 мм Хг. могу се развити и други опасни поремећаји. На пример, сложена хипертензивна криза може довести до развоја енцефалопатије.

Штетни производи повећавају ризик од развоја болести

Шта је опасна енцефалопатија?

Оштећење мозга услед сталног повећања крвног притиска може довести до опасних последица, од којих неки могу бити фатални.

У хипертензивној кризи, која је оптерећена наглим повећавањем штете на мозгу, може се развити оток мозга. Акутна енцефалопатија може довести до коме.

Међу осталим опасним компликацијама:

• поремећене когнитивне функције мозга;
• инфаркт миокарда;
• церебрална хеморагија;
• неуропсихијатријски поремећаји.

Енцефалопатија мења природу пацијента. Прогресивна оштећења мозга доводе до поремећаја социјалне и домаће адаптације. Хипертензивна енцефалопатија може изазвати инвалидитет, па је ово стање потребно брзо идентификовати и, ако је могуће, излечити.

Хемофарм мозга доводи до оштећења говора, парцијалне парализе и чак смрти.

Уобичајени симптоми енцефалопатије

Хипертензивна енцефалопатија, такође названа дисскирулаторна, се не развија одмах. Оштећење мозга полако се повећава, јер се промјена крви промјењује због повећаног притиска. Овај процес се може зауставити благовременим сложеним третманом хипертензије.

Постоје три степена енцефалопатије. Сваки облик оштећења мозга карактеришу сопствени симптоми и карактеристике курса.

Следећи знаци су карактеристични за хипертензивну енцефалопатију од једног степена:

• погоршање пажње;
• умор;
• главобоље;
• вртоглавица;
• понављајућа мучнина.

Симптоми су краткотрајни, отежани растућим крвним притиском. Хипертензивна енцефалопатија другог степена манифестује се истим симптомима, али повреда је трајна. Прогресија болести на дисфиркулаторну енцефалопатију следеће фазе или АЕД од 2. разреда прати су симптоми неуролошке природе - поремећена координација покрета, конфузија, оштећење слуха. Постоје и неуропсихијатријске промјене, које се манифестују депресијом, раздражљивостима, периодичним нападима панике.

У хипертензији, дисфиркулаторна енцефалопатија 3. разреда је најнеповољнија прогноза. Следећи симптоми су карактеристични за овај облик оштећења мозга:

• изненадно погоршање вида;
• губитак слуха;
• упорна вртоглавица;
• дезориентација у свемиру;
• проблеми са балансом;
• промена хода;
• пареса и парализа;
• изненадни панични напади.

Специфични симптоми су повезани са хипертензијом, тако да је пре него што се започне лечење хипертензије и цереброваскуларног поремећаја, повољнија је прогноза, јер су промене које се јављају код хипертензивне енцефалопатије реверзибилне.

Стална вртоглавица, дезоријентација у простору - симптоми који озбиљно компликују живот

Акутна хипертензивна енцефалопатија

Најопаснији поремећај високог притиска је акутна хипертензивна енцефалопатија. Она се развија у време повећања притиска током хипертензивне кризе. У овом случају, компензацијска функција тела слаби, тако да је оштећење мозга озбиљно. Акутна хипертензивна енцефалопатија се брзо развија са изненадним скоком притиска изнад 180 мм Хг. Симптоми карактеристични за ово стање:

• брзо повећање главобоље;
• тешко повраћање;
• оштро погоршање вида;
• вртоглавица;
• краткотрајни конвулзивни напади;
• конфузија;
• краткотрајна пареса.

Ово стање је веома опасно и захтева хитну хоспитализацију.

Главобоља у акутној енцефалопатији нагло се повећава, почиње са задње стране главе и шири се на целу главу. Има притисак, изглед аура карактеристике мигрене је могућ. Током повраћања синдром бола се повећава, али се олакшање не појављује.

Током напада интракранијални притисак нагло се повећава. То доводи до отицања оптичког нерва, што узрокује нагло погоршање вида.

Акутна енцефалопатија, изазвана компликованом кризом, опасна је за развој церебралног едема. Овај услов захтева хитну хоспитализацију, у супротном може бити фаталан. Недостатак благовременог лечења доводи до појаве исхемијских жарића у мозгу. Ово је праћено кршењем неуронске активности и њихове масовне смрти. Најчешћа компликација акутне енцефалопатије на позадини хипертензивне кризе је мождани удар.

Церебрални едем - најопасније стање

Хронична патологија

За хронични облик болести карактерише споро прогресија. Енцефалопатија иде из једне фазе у другу у позадини недостатка адекватне терапије хипертензије.

Са хипертензијом граде 1 знаци цереброваскуларних поремећаја су одсутни. Са хипертензијом од 2, може се развити почетни облик хипертензивне енцефалопатије. Одликује га глатким симптомима, главна жалба пацијената је главобоља. Вртоглавица и мучнина су ретки.

Код хипертензије 2, енцефалопатија може напредовати из следећих разлога:

• присуство отежавајућих фактора ризика;
• недостатак адекватног лечења хипертензије;
• истовремени неуролошки поремећаји.

Временом, енцефалопатија прелази у цереброваскуларне лезије другог степена. За ову патолошку особину додатак неуролошких симптома који компликује живот пацијента.

Главобоља и мучнина са степеном 2 енцефалопатије постају стабилни и могу трајати неколико дана. Истовремено, што је већи притисак, израженији су симптоми слабе активности мозга.

Енцефалопатија 3. разреда, поред специфичних симптома који су примећени у раним стадијумима болести, карактерише промена личности пацијента. Због пораза можданих неурона, мозга енцефалопатија може довести до поремећаја социјалне адаптације, губитка способности за рад, инвалидитета, што је оно што чини хипертонску болест опасном.

Дијагностика

Хипертензивна енцефалопатија се дијагностицира на основу постојећих жалби и лабораторијских испитивања. Приликом постављања дијагнозе потребно је искључити неуролошка обољења заразне природе и секундарни сифилис.

Приликом испитивања пацијената старијих од 70 година, спроводи се низ студија како би се искључио тежак облик васкуларне атеросклерозе, јер ова болест има сличне симптоме.

Дијагнозу је направио неуролог на основу следећих испитивања:

• рефлексна процена;
• процена когнитивних функција мозга;
• ЕЕГ;
• МРИ;
• ЦТ

У изјави о дијагнози се разматрају пратећа кршења. Треба искључити дијабетичку енцефалопатију и токсично цереброваскуларно оштећење због тешке откази јетре.

МРИ може открити оштећење мозга

Третирање лијекова

Код хипертензивне енцефалопатије, лечење почиње нормализацијом крвног притиска. Неопходно је ревидирати третман хипертензије, допунити третман новим лековима или прилагодити дозу лекова које пацијент узима. Да би се избегло прогресија енцефалопатије и других оштећења циљаних органа, терапију нужно допуњују лекови који смањују ризик од компликација хипертензије.

Специфична терапија енцефалопатије заснована је на узимању лекова у следећим групама:

• диуретици;
• неуропротектори;
• значи побољшати церебралну циркулацију;
• ноотропицс;
• ганглиоблоцкерс.

Диуретици се прописују за смањење отока мозга. Ови лекови смањују интракранијални притисак, који се повећава са енцефалопатијом, смањује ризик од прогресије болести и побољшава укупно здравље. За енцефалопатију лекар прописује лекове са анти-едематозним својствима.

Неуропротектори спречавају смрт неурона у мозгу. Узимање лекова у овој групи вам омогућава да зауставите прогресију болести и заштитите мозак од могућих ефеката високог крвног притиска.

Лекови за побољшање церебралне циркулације помажу у смањењу ризика од едема и можданог удара. Ноотропични лекови такође побољшавају циркулацију крви у мозгу, истовремено побољшавајући когнитивну функцију. Ови лекови помажу да се заустави уништење особе са деменцијом и тешким облицима енцефалопатије.

У случају развоја неуропсихијатријских поремећаја, лечење треба допунити психијатар. Пацијентима се могу прописати средства за помирење, антидепресиви или седативи за смањење афективних поремећаја. Истовремено са терапијом лековима, пацијенту се показује да прати дијету и да се одрекне лоших навика.

Да би се спречио развој енцефалопатије, омогућено је правовремену иницијалну адекватну медицинску терапију хипертензије. Припреме треба да бира лекар. Ако, узимајући одређени лек, није могуће постићи стабилан пад притиска испод 140 мм Хг, пацијент треба да се консултује са специјалистом о проширењу лијечења лијечењем или замјеном одабраног лијека са другим лијеком. Поред тога, пацијент мора одустати од лоших навика, јер пушење и алкохолна употреба представљају покретач прогресије хипертензије.

Дисциркулаторна енцефалопатија

Дисциркулаторна енцефалопатија је оштећење мозга који се јавља као резултат хроничних полних напредовања церебралних циркулаторних поремећаја различитих етиологија. Дискциркулаторна енцефалопатија се манифестује комбинацијом когнитивног оштећења са поремећајима мотора и емоционалних сфера. У зависности од тежине ових манифестација, дисфиркулаторна енцефалопатија се дели на 3 фазе. На листи истраживања спроведених са васкуларне енцефалопатије укључују офталмоскопија, ЕЕГ, Рег, Ецхо-ЕГ УЗГД и двострано скенирање можданих крвних судова, МРИ мозга. Дисциркулаторна енцефалопатија се третира са индивидуално одабраном комбинацијом антихипертензива, васкуларних, антиплателетних, неуропротективних и других лекова.

Дисциркулаторна енцефалопатија

Дисциркулаторна енцефалопатија (ДЕП) је распрострањена болест у неурологији. Према статистикама, око 5-6% руског становништва пати од дисфиркулаторне енцефалопатије. Заједно са акутним можданим ударом, малформације и анеуризми можданих крвних судова ДЕП односи са васкуларним системом неуролошког патологије, где структура има највећу учесталост појаве.

Традиционално, дисциркулаторна енцефалопатија се сматра претежно старијим обољењем. Међутим, генерална тенденција "подмлађивања" кардиоваскуларних болести је такође забележена у односу на ДЕП. Поред ангине, инфаркт миокарда, мождани удар, дисфиркуларна енцефалопатија се све више примећује код особа испод 40 година живота.

Узроци дијакирулаторне енцефалопатије

Основа развоја ДЕП-а је хронична исхемија мозга, која је резултат различитих васкуларних болести. У око 60% случајева, дисфиркулаторну енцефалопатију изазива атеросклероза, наиме атеросклеротичне промене у зидовима церебралних судова. Други водећи узрок ДЕП узима Хронична хипертензија, која се опажа код хипертензије, хроничног гломерулонефритиса, полицистична болест бубрега, феохромоцитом, Цусхинг болест, и други. Хипертензија енцефалопатија се развија као последица грчевима стања можданих судова, што доводи до исцрпљивања церебралне циркулације.

Од разлога због којих постоји дисциркулаторна енцефалопатија, разликује се патологија хируршких артерија, пружајући до 30% церебралне циркулације. Клиника синдрома вертебралне артерије такође укључује манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије у вертебро-базиларном базену мозга. Узроци недовољно проток крви у артеријама вертебралних, доводећи до ДЕП може бити: остеохондроза, цервикалног нестабилност кичме диспластичним природу или опоравља од повреде кичмене, Кимерли аномалије дефеката вертебралне артерије.

Често се дијакирулаторна енцефалопатија јавља на позадини дијабетес мелитуса, нарочито у случајевима када није могуће одржавати ниво шећера у крви на нивоу горње границе нормале. Дијабетска макроангиопатија доводи до појаве симптома ДЕП у таквим случајевима. Између осталог узрочника васкуларна енцефалопатија може назвати трауматских озледа мозга, системски васкулитис, наследни ангиопатија, аритмије, упорна и често хипотензија.

Механизам развоја дисфиркулаторне енцефалопатије

Етиолошки фактори ДЕП-а на један или други начин доводе до погоршања церебралне циркулације, а самим тим и до хипоксије и поремећаја трофизма можданих ћелија. Као резултат тога, смрт можданих ћелија се јавља стварањем подручја ретка дејства можданих ткива (леукоареоза) или више малих жарића тзв. "Тихих срчаних напада".

Бела материја дубоких дијелова мозга и подкортичке структуре су најугроженији код хроничних поремећаја церебралне циркулације. Ово је због њихове локације на граници вертебробасиларних и каротидних базена. Хронична исхемија дубоких дијелова мозга доводи до разградње веза између субкортичке ганглије и церебралног кортекса, познатог као "феномен раздвајања". Према савременим концептима је "феномен одвајања" је главни патогенетски механизми васкуларне енцефалопатије и одређује своје главне клиничке симптоме: когнитивни поремећаји, емотивне сфере, и моторике. Карактеристично енцефалопатија на почетку свог тока манифестовао функционалне поремећаје који, ако тачно третман може носе реверзибилне, а затим постепено формира упорна неуролошки дефицит, често доводи до инвалидности пацијента.

Примјећује се да у око половине случајева дисфиркулаторна енцефалопатија се јавља у комбинацији са неуродегенеративним процесима у мозгу. Ово је последица заједничких фактора који воде развоју васкуларних обољења мозга и дегенеративних промена у мозгу.

Класификација дискомирулаторне енцефалопатије

Према етиологији дисфиркулаторне енцефалопатије подељена је на хипертензију, атеросклеротску, венску и мешовиту. По природи протока разликују се полако прогресивна (класична), ретитвентна и брзо прогресивна (галлопинг) дисфиркуларна енцефалопатија.

У зависности од тежине клиничких манифестација, дисфиркулаторна енцефалопатија се класификује у фазе. Фаза И дисфиркуларне енцефалопатије се одликује субјективношћу већине манифестација, благог когнитивног оштећења и недостатка промјена у неуролошким статусима. Дијакирцулацијска енцефалопатија ИИ степена карактерише очигледни когнитивни и моторички поремећаји, погоршање поремећаја емоционалне сфере. Дијакирцулаторна енцефалопатија ИИИ степена је у суштини васкуларна деменција различите тежине, праћена различитим моторичким и менталним поремећајима.

Почетне манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије

Карактеристичан је суптилан и постепен почетак дисфиркулаторне енцефалопатије. У почетној фази ДЕП-а, емотивни поремећаји могу доћи у први план. Приближно 65% пацијената са дијакирулаторном енцефалопатијом има депресију. Посебна карактеристика васкуларне депресије је у томе што пацијенти нису склони да се жале на слабо расположење и депресију. Често, као и пацијенти са хипохондријском неурозом, пацијенти са ДЕП-ом су фиксирани на различите сензације нелагодности соматске природе. Енцефалопатија јавља у таквим случајевима жалби болом у леђима, бол у зглобовима, главобоља, звони или зујање у ушима, болови у разним органима и другим изразима који немају баш уклапа у постојећу клиници пацијента соматско патологије. За разлику од депресивне неурозе, депресије са васкуларним енцефалопатија се јавља на позадини мање трауматске ситуације или без разлога, одговара лоше да антидепресива лекова и психотерапије.

Енцефалопатија почетна фаза може бити изражена у повећаном емоционална лабилност, раздражљивост, промене расположења, неконтролисане плакање случајеви незнатног приликом напада агресивно понашање према другима. Такве манифестације, заједно са притужбама пацијента о умору, поремећајима спавања, главоболима, конфузијом и иницијалном дисскирулацијом енцефалопатије, сличне су неурастенији. Међутим, за дисфиркуларну енцефалопатију, типична комбинација ових симптома са знацима оштећених когнитивних функција.

У 90% случајева, когнитивно оштећење се манифестује у самим почетним фазама развоја дисфиркулаторне енцефалопатије. То укључује: оштећену способност концентрирања, оштећење меморије, тешкоће у организовању или планирању било које активности, успоравање размишљања, умор након менталног напора. Типично за ДЕП је кршење репродукције информација добијених при чувању успомене на животним догађајима.

Поремећаји кретања који прате почетну фазу дисфиркулаторне енцефалопатије укључују углавном жалбе на вртоглавицу и неку нестабилност при ходању. Може доћи до мучнине и повраћања, али за разлику од праве вестибуларне атаксије, они се, попут вртоглавице, појављују само приликом ходања.

Симптоми стадија дијакирулаторне енцефалопатије ИИ-ИИИ

Стаге ИИ-ИИИ дискацулаторне енцефалопатије карактерише повећање когнитивних и моторичких поремећаја. Постоји значајно погоршање сећања, недостатка бриге, интелектуалног опадања, изражене потешкоће када је потребно урадити било шта раније ментално дело. Истовремено, пацијенти са ДЕП-ом нису у могућности да адекватно процене своје стање, прецењују своје перформансе и интелектуалне способности. Током времена, пацијенти са дисекцијском енцефалопатијом изгубе способност да генерализују и развијају програм акције, почињу лоше оријентисати у вријеме и на мјесту. У трећој фази дијакирулаторне енцефалопатије забележени су поремећаји размишљања и праксе, поремећаји личности и понашања. Дементија се развија. Пацијенти губе своју способност да раде, а са дубљем оштећењима, такође губе своје вјештине самозапошљавања.

Из поремећаја у емотивној сфери, дисфиркуларна енцефалопатија каснијих фаза најчешће прати апатија. Постоји губитак интереса у претходним хобијима, недостатак мотивације за било коју занимање. Код пацијената са дијакирулаторном енцефалопатијом ИИИ стадијума, пацијенти могу бити ангажовани у неком врстом непродуктивне активности, а често често не чине ништа. Они су индиферентни према себи и догађајима око њих.

Оштећења мотора која су једва приметна у И фази дисфиркулаторне енцефалопатије, касније постају очигледна другима. Типично за ДЕП су споро ходање у малим корацима, праћено мешањем због чињенице да пацијент не може да одвоји стопало с пода. Овакав мешовити ходник са дискцирулаторном енцефалопатијом назвао је "кретање скијаша". Карактеристично је да приликом ходања пацијент са ДЕП-ом тешко почиње да се креће напред и тешко је зауставити. Ове манифестације, попут хода пацијента ДЕП-а, имају значајне сличности са клиником Паркинсонове болести, међутим, за разлику од њих, не прате мотње кретања у њиховим рукама. С тим у вези, клиничари попут клиничких манифестација дисфиркулаторне енцефалопатије, клиничари називају "паркинсонизам доњег тијела" или "васкуларни паркинсонизам".

У фази ИИИ ДЕП примећени су симптоми оралног аутоматизма, тешки поремећаји говора, тремор, паресис, псеудобулбар синдром, уринарна инконтиненција. Можда појављивање епилептичких напада. Честа стања дијакирулаторне енцефалопатије ИИ-ИИИ праћена је падом приликом ходања, посебно када се заустави или окреће. Такви падови могу довести до фрактура удова, нарочито када се ДЕП комбинује са остеопорозом.

Дијагноза дисфиркулаторне енцефалопатије

Без сумње је рано откривање симптома дисфиркулаторне енцефалопатије, што омогућава благовремени почетак васкуларне терапије постојећих поремећаја церебралне циркулације. За ову сврху се препоручује периодични преглед неуролога за све пацијенте који су у ризику од развоја ДЕП: хипертензивних пацијената, дијабетичара и људи са атеросклеротичним променама. Штавише, у другој групи спадају сви старији пацијенти. Пошто когнитивно оштећење које прати дисфиркуларну енцефалопатију почетних стадија може пацијент и његова породица остати непримећен, неопходни су посебни дијагностички тестови да би се открили. На пример, од пацијента се тражи да понови речи које је изговорио лекар, извући га са стрелицама које указују на наведено време, а затим се присетите речи које је поновио након доктора.

Као део дијагнозе васкуларне енцефалопатије одржао консултације са офталмолога офталмоскопија и дефинисање области поглед, ЕЕГ, Ецхо-ЕГ и РЕГ. Значај у идентификовању васкуларних обољења у ДЕП-УЗДГ главе и врата судова, обострано скенирање и МПА церебралне судова. Спровођење МРИ мозга помаже да се диференцира дисцирцулатори енцефалопатије са церебралном патологије другог порекла: Алцхајмерове болести, раширила енцепхаломиелитис, Цреутзфелдт - Јакобова болест. Најзначајнији карактеристика је откривање васкуларног енцефалопатије фокуса "тихе" срчаног удара, а знаци церебралне атрофије и леукоараиосис порцијама такође може посматрати у неуродегенеративних болести.

Дијагностички сеарцх фор узрочника иза развоју васкуларног енцефалопатије обухвата кардиолога консултације, мерење крвног притиска, коагулацију, одређивање холестерола и крвних липопротеина, анализа шећера у крви. Ако је потребно, пацијенти са ДЕП-добио консултације ендокринолога, дневно праћење крвног притиска, консултације нефрологију, за дијагнозу аритмију - дневни ЕКГ и ЕКГ мониторинг.

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

Најефикаснији од дисфиркуларне енцефалопатије је комплексни етиопатогенетски третман. Требало би да има за циљ компензацију постојеће узрочне болести, побољшање микроциркулације и церебралне циркулације, као и заштиту нервних ћелија од хипоксије и исхемије.

Цаусал третман васкуларних енцефалопатија могу укључивати појединачну избор антихипертензивних и антидијабетици, анти-склеротично дијета, и тако даље. Ако енцефалопатија дође на фоне високих нивоа холестерола у крви није умањена дијету, ДЕП третмани обухватају лекове за снижавање холестерола (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу Патогенетски лечењу васкуларних енцефалопатије чине лекови који побољшавају мождане хемодинамику и не доводе до ефекта "краду". Ово укључује блокатори калцијумових канала (нифедипин, флунаризин, Нимодипине), инхибитори фосфодиестеразе (пентоксифилин, Гинкго билоба), антагонисте а2-адренергички рецептор (Пирибедил, ницерголин). Пошто енцефалопатија често праћено повећаним агрегација тромбоцита код болесника са ДЕП препоручује век практично примања антиагрегацијски лек: ацетилсалицилна киселина или тицлопидине, иу присуству контраиндикација из истих - дипиридамол (чир на желуцу, ГИ крварења и тако даље.).

Важан део лечења васкуларних енцефалопатије лекова представљају неуропротективно дејство, повећавајући способност неурона да ради у условима хроничне хипоксије. Таквих лекова пацијентима са циркулаторни енцефалопатијом прописаним пиролидон деривати (пирацетама, итд), деривати ГАБА (Н-никотиноил гама-аминобутерне киселина, гама-аминобутерне киселине, аминофенилмаслианаиа киселина), Анимал лекова (гемодиализат из крви млечних телади, церебралне хидролизата свиња, цортекин), мембрана лекови (холин алпхосцератус), кофактора и витамини.

У случајевима када је дијакирулацијска енцефалопатија узрокована сужавањем лумена унутрашње каротидне артерије, достижући 70%, а карактерише га брзо напредовање, епизоде ​​ПНМЦ или мањи мождани удар, указује се на хируршки третман ДЕП-а. У случају стенозе, операција се састоји од каротидне ендартеректомије, са потпуном оклузијом - у формирању екстра-интракранијалне анастомозе. Ако је дијакирулаторна енцефалопатија узрокована абнормалошћу хируршке артерије, онда се реконструише.

Прогноза и превенција дисфиркулаторне енцефалопатије

У већини случајева, адекватна и правовремена редовна терапија може да успори напредовање енцефалопатије И и чак фази ИИ. У неким случајевима, постоји брза прогресија у којем сваки следећи стадијум развија из претходне 2 године. Слабо прогностички знак је комбинација васкуларне енцефалопатије са дегенеративних промена у мозгу, а јавља на фоне ДЕП хипертензивних кризе, акутних цереброваскуларних несрећа (ТИА, исхемични или хеморагични удараца), хипергликемија се слабо контролише.

Најбоља превенција васкуларне енцефалопатије је корекција постојећих повреда метаболизма липида, борба против атеросклерозе, ефикасност антихипертензивне терапије, адекватан избор антихиперглицемиц терапије за дијабетичаре.

Дисцирцулатори енцепхалопатхи (ДЕП): дијагноза, симптоми и фазе, лечење

Дисциркулаторна енцефалопатија (ДЕП) је стално прогресивна, хронична лезија нервног ткива мозга због поремећаја циркулације. Међу свим васкуларним обољењима неуролошког профила, ДЕП се рангира по први у фреквенцији.

До недавно ова болест је била повезана са старијим годинама, али се последњих година ситуација променила, а болест је већ дијагностикована у радном добу од 40-50 година. Хитност проблема је узрокована чињеницом да неповратне промене у мозгу доводе не само до промјене понашања, размишљања и психо-емоционалног стања пацијената. У неким случајевима, способност за рад пати, а пацијенту је потребно изван помоћи и бриге приликом обављања нормалних задатака у домаћинству.

Основа за развој дисфиркулаторне енцефалопатије је хронично оштећење нервног ткива због хипоксије изазване васкуларним обољењима, па се ДЕП сматра цереброваскуларном болести (ЦСД).

• Више од половине случајева ДЕП-а је повезано са атеросклерозом, када липидне плоче отежавају нормално кретање крви кроз церебралне артерије.
• Још један главни узрок поремећаја циркулације у мозгу је хипертензија, у којој постоји спаз малих артерија и артериола, иреверзибилна промена васкуларних зидова у облику дегенерације и склерозе, што на крају доводи до потешкоћа у давању крви неурону.
• Поред атеросклерозе и хипертензије, узрок васкуларне енцефалопатије може бити дијабетес, кичмена патологија, када је крвни проток до вертебралних артерија тешки, васкулитис, абнормалности развоја церебралних судова, трауме.

Често, поготово код старијих пацијената, постоји комбинација неколико узрочних фактора - атеросклерозе и хипертензије, хипертензије и дијабетеса, а може доћи и до неколико болести одједном, онда се говори о енцефалопатији мешовитог порекла.

ДЕП се заснива на кршењу снабдевања крви у мозгу због једног или више фактора.

АЕД има исте факторе ризика као и болести које га узрокују, што доводи до смањења крвотока у мозгу: прекомерну тежину, пушење, злоупотребу алкохола, грешке у исхрани, седентарни начин живота. Познавање фактора ризика омогућава спречавање ДЕП чак и пре појаве симптома патологије.

Развој и манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије

У зависности од разлога, постоји неколико врста васкуларне енцефалопатије:

1. Хипертензивно.
2. Атеросклеротик.
3. Веноус.
4. Мијешано

Промене у посудама могу бити различите, али пошто је њихов резултат ипак кршење крвотока, манифестације различитих врста енцефалопатије су стереотипне. Већини старијих пацијената дијагностикује се мјешовити облик болести.

По природи тока енцефалопатије може бити:

• Брзо прогресивно када свака фаза траје око две године;
• Повратак са постепеним повећањем симптома, привременим побољшањима и сталним смањењем интелигенције;
• Класична, када се болест пролази дуги низ година, пре или касније доводи до деменције.

Пацијенти и њихови сродници, суочени са дијагнозом ДЕП-а, желе знати шта очекивати од патологије и како се бавити њиме. Енцефалопатија се може приписати броју болести у којима значајно оптерећење одговорности и бриге пада на људе око њих. Родитељи и пријатељи треба да знају како ће се патологија развити и како се понашати са болесним чланом породице.

Комуникација и коегзистенција са пацијентом са енцефалопатијом понекад представљају тежак задатак. Није само потреба за физичком помоћи и бригом. Посебно је тешко контакт са пацијентом, који већ у другој фази болести постаје тешко. Пацијент можда не разуме друге или не разуме на свој начин, док он увек не губи способност да делује и комуницира.

Рођаци који не разумеју у потпуности суштину патологије могу ући у расправу, бити љутити, бити увређени, покушати убедити пацијента од нечега што неће донијети никакав резултат. Пацијент, заузврат, дели са својим суседима или познаје своје аргументе о томе шта се дешава код куће, теже да се жале на непостојеће проблеме. Понекад се јављају жалбе различитим органима, почевши од одељења за стамбене послове и завршавајући полицијом. У таквој ситуацији, важно је вежбати стрпљење и такт, увек запамтити да пацијент није свестан онога што се дешава, да се не контролише и да није способан за самокритичност. Покушај да објасни нешто пацијенту је апсолутно бескорисно, па је боље узети болест и покушати да се усагласи са све већом деменцијом у својој вољеној особи.

Нажалост, у ретким случајевима нема ретких случајева када су одрасла дјеца, пада у очај, доживљавају импотенцију, па чак и љутњу, спремни да одбију да брину о болесном родитељу, преносећи ту дужност на државу. Таква осећања се могу разумети, али увек треба да се запамтите да су родитељи једном потрудили да рађају бебе, да нису спавали ноћу, лечили, помогли и били стално окренути, а стога се бринути о њима директна одговорност одрасле деце.

Симптоми болести се састоје од кршења интелектуалне, психо-емотивне сфере, поремећаја кретања, у зависности од тежине којом се одређује фаза ДЕП-а и прогнозе.

Клиника има три стадијума болести:

1. Прва фаза је праћена ситним кршењима когнитивних функција које не ометају пацијента ради и воде нормалним животом. Неуролошки статус није прекинут.
2. У другој фази, симптоми су отежани, евидентно је очигледно оштећење интелекта, поремећаји кретања, ментални поремећаји.
3. Трећа фаза, најтежа, је васкуларна деменција са оштрим падом интелигенције и мишљења, кршење неуролошког статуса, који захтевају стално праћење и бригу о неспособном пацијенту.

ДЕП од 1 степен

Дијакирцулаторна енцефалопатија 1 степен обично се јавља са превладавањем кршења емоционалног стања. Клиника се постепено развија, постепено, други примећују промене у карактеру, записујући их на узраст или умор. Више од половине пацијената са почетним стадијумом ДЕП пате од депресије, али нису нагнуте да се жале на то, они су хипохондриакални, апатични. Депресија се дешава из малог разлога или без њега, на позадини потпуног благостања у породици и на послу.

Пацијенти са ДЕП од 1 степен концентришу своје жалбе на соматску патологију, игноришући промене расположења. Дакле, они су забринути због болова у зглобовима, леђима и стомаку, који не одговарају стварном обиму оштећења унутрашњих органа, док апатије и депресије не брину много за пацијента.

Веома карактеристична за ДЕП је промена у емоционалној позадини, слична неурастенији. Могуће промене расположења од депресије до изненадне радости, неразумно плакање, напади агресије према другима. Често узнемирени сан, умор, бол у глави, конфузија и заборав. Разлика ДЕП-а од неурастеније се сматра комбинацијом описаних симптома код когнитивних поремећаја.

Когнитивно оштећење се налази код 9 од 10 пацијената и укључује потешкоће концентрирања, губитак памћења, замор током менталних активности. Пацијент губи своју бившу организацију, има тешкоћа са планирањем времена и одговорности. Сећајући се догађаја у његовом животу, тешко репродукује информације које је управо примио, не сјећа се добро шта је чуо и прочитао.

У првој фази болести, неке мотње мотора већ се појављују. Може бити жалби на вртоглавицу, нестабилност хода и чак мучнина са повраћањем, али се појављују само током ходања.

ДЕП 2 степени

Прогресија болести доводи до ДЕП 2 степена, када се горе наведени симптоми интензивирају, постоји значајан пад интелигенције и размишљања, памћења и поремећаја пажње, али пацијент не може објективно процијенити његово стање, често преувеличавајући његове способности. Тешко је јасно разликовати између другог и трећег степена ДЕП-а, али се у трећем степену сматра неспремност потпуног губитка радне способности и могућности независног постојања.

Оштар пад интелекта омета испуњавање радних задатака и ствара одређене потешкоће у свакодневном животу. Рад постаје немогуће, интересовање за уобичајене хобије и хобије је изгубљено, а пацијент може провести сате ради нешто бескорисно или чак ништа не чини.

Дисторзија оријентације у простору и времену. Отишао у продавницу, особа која пати од ДЕП-а може заборавити на планиране куповине, а пошто је то оставила, увијек се не сјећа пут до куће. Родитељи треба да буду упознати са таквим симптомима, а ако пацијент напусти кућу, боље је осигурати да има барем неки документ или белешку са адресом, јер често постоје случајеви претраживања куће и рођака таквих пацијената који су изненада изгубљени.

Емоционално подручје и даље пати. Смене расположења отварају пут апатији, равнодушности према ономе што се дешава и других. Контакт са пацијентом постаје скоро немогућ. Очигледни поремећаји покрета нису сумњиви. Пацијент полако иде, померајући се ногама. Чини се да је у почетку тешко почети ходати, а онда је тешко зауставити (као што је паркинсонизам).

Тешки ДЕП

ДЕП је изразито изражен у деменци, када пацијент потпуно изгуби способност размишљања и извођења сврсисходних акција, апатичан и не може се усмјерити у свемир и вријеме. У овој фази, кохерентни говор је оштећен или чак одсутан, појављују се груби неуролошки симптоми у виду знакова оралног аутоматизма, карактеристичне су дисфункције карличних органа, поремећаји покрета у паресу и парализа, конвулзивни напади.

Ако пацијент у фази деменције и даље успије да устане и хода, онда морате запамтити могућност падова који су преплављени преломима, посебно код старијих особа са остеопорозом. Озбиљне фрактуре могу бити фаталне у овој категорији пацијената.

Деменција захтева сталну негу и помоћ. Пацијент, као мали дијете, не може самостално јести, ићи у тоалет, бринути о себи и провести већину времена како седи или лежи у кревету. Све одговорности за одржавање његове животне активности сноси његови рођаци, који обезбеђују хигијенске процедуре, дијететску храну, коју је тешко задебити, надгледају и стање коже, како не би пропустили појаву леђника.

До неке мере, са тешком енцефалопатијом, рођаци могу чак постати лакши. Брига, која захтева физички напор, не укључује комуникацију, па стога не постоје предуслови за спорове, презир и бес на ријечима у којима пацијент није свјестан. У фази деменције, они више не пишу жалбе и не претерују приче својих суседа. Са друге стране, посматрање сталних изумирања вољеног без могућности да му помогне и да га схвати је тешко психолошко оптерећење.

Неколико речи о дијагнози

Симптоми почетне енцефалопатије можда нису приметни пацијенту или његовим рођацима, тако да је прва ствар да се консултује са неурологом.

Ризична група обухвата све старе особе, дијабетичаре, болеснике са хипертензијом, особе са атеросклерозом. Доктор ће проценити не само општи услови, већ и провести једноставне тестове за присуство когнитивних оштећења: замолити вас да нацртате сат и обележите време, поновите речи из одговарајућег реда итд.

За дијагнозу ДЕП-а неопходно је консултовати офталмолога, водити електроенцефалографију, ултразвучно скенирање са доплером глава и врата. Да би се искључиле друге патологије мозга, приказани су ЦТ и МРИ.

Појасњавање узрока ДЕП-а укључује ЕКГ, тест крви за липидни спектар, коагулограм, одређивање крвног притиска, ниво глукозе у крви. Препоручљиво је консултовати ендокринолога, кардиолога, ау неким случајевима и васкуларног хирурга.

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије требало би да буде свеобухватно, са циљем да се елиминишу не само симптоми болести, већ и узроци промена у мозгу.

Правовремени и ефикасни третман патологије мозга нема само медицински аспект, већ и социјални и чак економски, јер болест доводи до инвалидитета и, коначно, инвалидитета, а пацијентима у тешким стадијумима потребна је спољна помоћ.

Лечење ДЕП-а је усмјерено на спречавање акутних васкуларних поремећаја у мозгу (ударци), корекција протока узрочне болести и враћања функције мозга и крвотока у њему. Терапија лековима може дати добар резултат, али само уз учешће и жељу пацијента да се бори против ове болести. Пре свега вреди погледати животни стил и навике у исхрани. Елиминација фактора ризика, пацијент значајно помаже доктору у борби против болести.

Често, због тешкоће дијагнозе почетних фаза, лечење почиње са оценом 2 ДЕП-а, када когнитивно оштећење више није у сумњи. Међутим, ово омогућава не само успоравање прогресије енцефалопатије, већ и довести болесничко стање на ниво прихватљив за самосталан живот, ау неким случајевима - рад.

Не-лекарска терапија дисфиркулаторне енцефалопатије обухвата:

• Нормализација или барем смањење тежине на прихватљиве вредности;
• Диет;
• Елиминација лоших навика;
• Физичка активност

Прекомерна тежина се сматра факторима ризика за развој хипертензије и атеросклерозе, па је веома важно вратити га у нормалу. Да бисте то урадили, потребна вам је дијета и вежбање, изводљиво за пацијента у вези са његовим стањем. Враћање живота у нормалу, проширење физичке активности, вриједи престати пушити, што има штетан утицај на васкуларне зидове и мозак ткиво.

Дијета са ДЕП-ом треба да допринесе нормализацији метаболизма масти и стабилизацији крвног притиска, те се препоручује да се минимизира потрошња животињских масти, замјењујући их са поврћем, боље је одбацити масно месо у корист риба и морских плодова. Количина соли не сме прећи 4-6 г дневно. У исхрани треба да буде довољна количина производа која садржи витамине и минерале (калцијум, магнезијум, калијум). Алкохол ће такође морати да буде напуштен, јер његова употреба доприноси напредовању хипертензије и масти и висококалоричном грицкању - директном путању до атеросклерозе.

Многи пацијенти, који су чули за потребу за здравој исхрани, чак и узнемирују, мисле да ће морати одустати од многих познатих намирница и деликатеса, али то није сасвим тачно, јер исто месо не мора бити пржено у уљима, само га кувати. Када ДЕП користи свеже поврће и воће које савремени човек занемарује. У исхрани постоји место за кромпир, лук и бели лук, зеленило, парадајз, ниско-масне сорте меса (телетина, ћуретина), свих врста млечних производа, ораха и житарица. Салате је боље попунити биљним уљем, али ће мајонеза морати да буде напуштена.

У раним стадијумима болести, када се управо појавили први знаци поремећене активности мозга, довољно је преиспитати начин живота и исхрану, посвећујући довољно пажње спортским активностима. Са напредовањем патологије постоји потреба за медицинском терапијом која може бити патогенетска, усмерена на основну болест, и симптоматску, осмишљену да елиминише симптоме ДЕП-а. У тешким случајевима, могуће је и хируршко лечење.

Третирање лијекова

Патогенетичка терапија дисфиркулаторне енцефалопатије укључује борбу против високог крвног притиска, васкуларне лезије атеросклеротским процесом, поремећаја масти и метаболизма угљених хидрата. За патогенетски третман ДЕП-а, прописују се лекови различитих група.

За елиминацију хипертензије примењују се:

1. Инхибитори ангиотензин-конвертујућих ензима - приказани за пацијенте са хипертензијом, нарочито младим људима. Ова група укључује познате капроприл, лизиноприл, лосартан и др. Доказано је да ови лекови смањују степен срчане хипертрофије и средњег, мишићног, артериолног слоја, што доприноси побољшању циркулације крви уопште и посебно микроциркулације.
   АЦЕ инхибитори се препоручују пацијентима са дијабетесом, срчаном инсуфицијенцијом, атеросклеротичним лезијама бубрежних артерија. Постизање нормалних бројева крвног притиска, пацијент је знатно мање подложан не само хроничном исхемијском оштећењу мозга, већ и ударима. Досаге и режим дозирања ове групе се бирају појединачно на основу карактеристика тока обољења код одређеног пацијента.

1. Бета-блокатори - атенолол, пиндолол, анаприлин итд. Ови лекови смањују крвни притисак и помажу у враћању функције срца, што је посебно корисно за пацијенте са аритмијама, коронарним срчаним обољењима и хроничном срчаном инсуфицијенцијом. Бета блокатори могу се препоручити паралелно са АЦЕ инхибиторима, а дијабетес, астма, одређене врсте поремећаја проводљивости у срцу могу бити препреке за њихову употребу, тако да кардиолог одабире третман након детаљног прегледа.
2. Калцијумски антагонисти (нифедипин, дилтиазем, верапамил) узрокују хипотензивни ефекат и могу помоћи у нормализацији срчаног ритма. Осим тога, лекови у овој групи елиминишу васкуларни спазм, смањују напетост зидова артериола и тиме побољшавају проток крви у мозгу. Употреба нимодипина код старијих пацијената елиминише нека когнитивна оштећења, која имају позитиван ефекат чак иу фази деменције. Добри резултати се добијају коришћењем антагониста калцијума за тешке главобоље повезане са ДЕП-ом.
3. Диуретицни лекови (фуросемид, веросхпирон, хипотииазид) су пројектовани да смањују притисак тако што уклањају вишак течности и смањују запремину циркулишућег крви. Оне су прописане у комбинацији са горенаведеним групама лекова.

Следећа фаза ДЕП третмана после нормализације притиска треба да буде борба против поремећаја метаболизма масти, јер је атеросклероза најважнији фактор ризика за васкуларну патологију мозга. Прво, доктор ће саветовати пацијента на дијети и вежбању, што може нормализовати липидни спектар. Ако након три месеца ефекат не дође, питање лијечења лијекова ће бити ријешено.

За корекцију хиперхолестеролемије су потребне:

• Препарати на бази никотинске киселине (аципимок, ендурацин).
• Фибрати - гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат итд.
• Статини - имају најизраженији хиполипидемијски ефекат, доприносе регресији или стабилизацији постојећих плака у мозаковима (симвастатин, ловастатин, лескол).
• Секуестранти масних киселина (холестирамин), препарати на бази рибљег уља, антиоксиданти (витамин Е).

Најважнија страна патогенетског третмана ДЕП-а је употреба средстава која промовишу вазодилатацију, ноотропне лекове и неуропротекторе који побољшавају метаболичке процесе у нервном ткиву.

Васодилатори

Васодилатор лекови - Цавинтон, Трентал, Циннаризине, администрирани интравенозно или прописани у облику таблета. Када је проток крви поремећен у каротидној артерији, кававон има најбољи ефекат, са вертебро-базиларном инсуфицијенцијом - стугероном, циннаризином. Сермион даје добар резултат комбинацијом атеросклерозе судова мозга и удова, као и смањење интелигенције, памћења, размишљања, патологије емоционалне сфере, оштећења социјалне адаптације.

Често дисикирулаторна енцефалопатија на позадини атеросклерозе прати тешкоћа у изливу венске крви из мозга. У овим случајевима, ефикасно Редергин, администриран интравенозно, у мишићима или таблетама. Васобрал је лек нове генерације која не само ефикасно диље судове мозга и повећава проток крви у њима, већ и спречава агрегацију формираних елемената, што је посебно опасно код атеросклерозе и васкуларног спазма због хипертензије.

Ноотропицс анд Неуропротецторс

Немогуће је лијечити пацијента са дискомирулаторном енцефалопатијом без средстава која побољшавају метаболизам у нервном ткиву, који имају заштитни ефекат на неуроне у хипоксичким условима. Пирацетам, енцефабол, ноотропил, милдронат побољшавају метаболичке процесе у мозгу, спречавају стварање слободних радикала, смањују агрегацију тромбоцита у посудама за микроциркулацију, елиминишу васкуларни спазм, пружају вазодилатацијски ефекат.

Постављање ноотропних лекова вам омогућава да побољшате меморију и концентрацију, повећате менталну будност и отпорност на стрес. Са смањењем меморије и способношћу да сагледају информације, Семак, Церебролисин, Цортекин су приказани.

Важно је да се третман са неуропротекторима врши дуго времена, јер утицај већине њих долази 3-4 недеље након почетка лечења. Интравенозне инфузије лекова се обично прописују, а затим се замењују оралном применом. Ефикасност неуропротективне терапије је побољшана додатним именовањем мултивитаминских комплекса који садрже витамине Б, никотинску и аскорбинску киселину.

Поред ових група лекова, већини пацијената су потребни антиагреганти и антикоагуланти, јер је тромбоза један од главних узрока васкуларних несрећа, који се развијају на позадини ДЕП-а. Да би побољшали реолошке особине крви и смањили његову вискозност, аспирин је погодан у малим дозама (тромбо АЦЦ, кардиомагнил), тиклидом, али се варфарин, клопидогрел може прописати под сталном контролом стрјевања крви. Нормализацију микроциркулације промовишу звончићи, пентоксифилин, који је назначен код старијих пацијената са уобичајеним облицима атеросклерозе.

Симптоматски третман

Симптоматска терапија има за циљ елиминисање појединачних клиничких манифестација патологије. Депресија и емоционални поремећаји су уобичајени симптоми ДЕП-а, у којима се користе средствима за помирење и седатива: валеријски, матерински, реланиум, феназепам итд., А психотерапеут мора прописати ове лекове. Када депресија показује антидепресиве (Прозац, Мелипрамине).

Поремећаји кретања захтевају физикалну терапију и масажу, док се вртоглавица прописује бета, кавинтон, сермион. Знаци оштећене интелигенције, памћења, пажње коригују се уз помоћ горе наведених неотропских и неуропротечара.

Хируршки третман

У тежим прогресивним токовима ДЕП-а, када степен вазоконстрикције мозга достигне 70% или више, у случајевима када је пацијент већ трпио акутне облике поремећаја тока крви у мозгу, могу се обавити хируршке операције као што су ендартеректомија, стентинг и анастомоза.

Прогноза за дијагнозу ДЕП-а

Дисцирцулатори енцепхалопатхи је један број болести које онемогућавају дисање, па се одређена категорија пацијената може онемогућити. Наравно, у почетној фази оштећења мозга, када је терапија лековима ефикасна и нема потребе за промјеном радних активности, инвалидитет није дозвољен, јер болест не ограничава животну активност.

Истовремено, тешка енцефалопатија и, осим тога, васкуларна деменција као екстремна манифестација церебралне исхемије захтева од пацијента да буде препознат као особа са инвалидитетом, јер он не може да обавља радне дужности и у неким случајевима треба негу и помоћ у свакодневном животу. Питање додељивања одређене групе инвалидности одлучује стручна комисија лекара различитих специјалности на основу степена кршења радне вјештине и самопослуживања.

Прогноза за ДЕП је озбиљна, али не и безнадежна.

Уз рано откривање патологије и благовременог лечења са 1 и 2 степеном поремећене функције мозга може живети више од десетак година, што се не може рећи о тешкој васкуларној деменци.

Прогноза се значајно погоршава ако пацијент са ДЕП има честе хипертензивне кризе и акутне манифестације поремећаја церебралне крви.