Људско тело је константно у борби за пуно постојање, борбу против вируса и бактерија, исцрпљивање њихових ресурса. Поремећаји циркулаторног система имају нарочито негативан утицај на квалитет живота пацијента. Ако су у процесу укључене мозгове структуре, функционално оштећење је неизбежно.

Недостатак снабдевања крви у можданим ћелијама узрокује гладовање кисеоника или исхемију, што доводи до структурних дистрофичних, односно поремећаја везаних за исхрану. Након тога, ови структурални поремећаји претварају се у области мозга дегенерације, које више не могу да се суоче са њиховим функцијама.

Дистрофични поремећаји мозга подељени су у два типа:

  • Диффусе који једнако покривају целокупно ткиво мозга, без истицања одређених подручја. Такви поремећаји се јављају као резултат општих поремећаја у систему циркулације, потреса мозга, инфекција као што су менингитис и енцефалитис. Симптоми дифузних промена су најчешће смањени учинци, тупи бол у глави, тешкоћа преласка са једне активности на друго, апатија, хронични замор и поремећаји спавања;
  • Фокална - ово су промене које покривају одређену област - фокус. На овом подручју су се јављали поремећаји циркулације, што је довело до његових структурних деформација. Фокуси дезорганизације могу бити, појединачни и вишеструки, неједнако расути по целој површини мозга.

Међу фокалним поремећајима, најчешће су:

  • Циста је средње величине шупљина испуњена течним садржајем, што не може узроковати непријатне последице за пацијента, али може изазвати компресију церебралне васкуларне мреже или других делова ње изазивајући ланак неповратних промјена;
  • Мала подручја некрозе - мртва у одређеним деловима мозга, због одсуства прилива неопходних супстанци - исхемијских подручја мртвих зона које више не могу обављати своје функције;
  • Глиомесодермални или интрацеребрални ожиљак - се јавља након трауматских лезија или тремора и доводи до мањих промјена у структури супстанце мозга.

Знаци и узроци фокалних промјена у мозгу

Фокалне лезије мозга намећу одређени отисак свакодневног живота особе. Од локализације извора штете зависи како ће се рад органа и њихових система променити. Васкуларни узрок фокалних поремећаја често доводи до настанка менталних поремећаја, може се претворити у хипертензију са прекомјерно високим крвним притиском, можданог удара и другим једнако озбиљним посљедицама.

Најчешћи симптоми фокалних лезија су симптоми као што су:

  • Повећан крвни притисак или хипертензија проузрокована недостатком кисеоника услед дегенерације церебралних судова;
  • Напади епилепсије, због чега се пацијент може нанети штету себи;
  • Менталне и меморијске поремећаје повезане са његовим опадањем, губитком одређених чињеница, изобличењем перцепције информација, одступањима у понашању и промјенама личности;
  • Стање можданог удара и пре-можданог удара - може се снимити на МРИ у облику жаришта измењених можданих ткива;
  • Синдром бола, који је праћен хроничном интензивном главобољом, која се може локализовати на задњој страни главе, обрва и на целој површини главе;
  • Неповратне контракције мишића које пацијент не може контролисати;
  • Бука у глави или ушима, што доводи до стреса и раздражљивости;
  • Честе напади вртоглавице;
  • Феелинг "пулсирање главе";
  • Визуелни поремећаји у облику повећане осетљивости на светлост и смањене визуелне оштрине;
  • Мучнина и повраћање, пратећа главобоља и не пружају олакшање;
  • Константна слабост и летаргија;
  • Дефекти говора;
  • Инсомниа.

Објективно, током прегледа, лекар може идентификовати такве знакове као:

  • Паресис и парализа мишића;
  • Асиметрично распоређивање насолабијалних зглобова;
  • Тип дихања "једрење";
  • Патолошки рефлекси на рукама и ногама.

Међутим, постоје и асимптоматски облици појаве фокалних можданих поремећаја. Међу узроцима који доводе до фокалних поремећаја разликују се главне:

  • Васкуларни поремећаји повезани са депозитима старости или холестерола у васкуларном зиду;
  • Цервикална остеохондроза;
  • Исцхемиа;
  • Бенигне или малигне неоплазме;
  • Трауматска повреда главе.

Свака болест има своју ризичну групу, а људи који спадају у ову категорију треба да буду веома пажљиви на своје здравље. У присуству узрочних фактора фокалних промјена у мозгу, особа се упућује на примарну групу ризика;

  • Кардиоваскуларне болести повезане са таквим поремећајима притиска као хипотензија, хипертензија, дистонија;
  • Диабетес меллитус;
  • Пацијенти са гојазношћу са прекомерном тежином или навикама у исхрани;
  • Хронична депресија (стрес);
  • Хиподинамски људи који се мало померају и воде седентарни начин живота;
  • Категорија старости 55-60 година, без обзира на пол. Према статистичким подацима, 50-80% пацијената са фокалним дистрофичним поремећајима стекло је своје патологије због старења.

Људи у примарној групи ризика, како би се избјегли жариште промјена мозга или спријечили прогресију постојећих проблема, прије свега треба третирати своју основну болест, односно елиминирати основни узрок.

МРИ дијагноза фокалних поремећаја

Најтачнија и осетљива дијагностичка метода за фокусне промене мозга је МРИ, што омогућава откривање присуства патологије чак иу раној фази, а сходно томе започиње правовремени третман, такође МРИ помаже да се идентификују узроци насталих патологија. МРИ омогућава да се виде чак и мале фокалне дегенеративне промене, које у почетку не узрокују забринутост, али често резултирају у можданом удару, као и жариште са повећаном ехогеничком васкуларном генезом, што често указује на онколошку природу поремећаја.

Фокалне промене мозга васкуларне генезе на МРИ могу, у зависности од локације и величине, бити показатељи таквих поремећаја као што су:

  • Церебралне хемисфере - могућа блокада десне вертебралне артерије услед ембрионалних абнормалитета или стечених атеросклеротичних плака или киле цервикалне кичме;
  • Бела материја предњег мозга је хипертензивна болест, урођена, у неким случајевима, не угрожавајући развојне абнормалности, ау другим, пропорционално повећавајући ризик од живота до промјене величине лезије. Такве повреде могу бити праћене промјенама у моторној сфери;
  • Бројна жаришта промена мозга - стање пре-можданог удара, сенилна деменција, епилепсија;

Иако мале промјене могу изазвати озбиљне патолошке околности и чак угрожавају живот пацијента, оне се јављају у скоро сваком пацијенту старости 50 година. И не мора нужно довести до појаве поремећаја. Откривени МРИ жаришти дистрофичног и дисциркулационог порекла, обавезни су динамички мониторинг развоја поремећаја.

Третман и прогноза

Не постоји јединствени разлог за настанак жаришта промена у мозгу, само претпостављени фактори који доводе до појаве патологије. Према томе, третман се састоји од основних начела очувања здравља и специфичне терапије:

  • Дневни режим пацијента и број исхране 10. Пацијентов дан требало би да буде изграђен на стабилној основи, са рационалним физичким напором, временом одмора и благовременом и правилном исхраном, који укључује производе са органским киселинама (јабуке печене или свеже, вишње, киселог купуса), морских плодова и ораха. Пацијенти који су под ризиком или су већ дијагностификовани са фокалним промјенама треба ограничити кориштење чврстих сира, сира и млијечних производа, због опасности од вишка калцијума, који су богати овим производима. То може проузроковати препреку метаболизму кисеоника у крви, што доводи до исхемије и појединачних фокалних промјена у супстанци мозга.
  • Терапија лековима са лековима који утичу на циркулацију крви мозга, стимулишу га, дилатирајуће крвне судове и смањују вискозитет крвотока, како би се избјегла тромбоза уз накнадни развој исхемије;
  • Аналгетички лекови усмјерени на ублажавање болова;
  • Седативе за смирење пацијената и витамина Б;
  • Хипо или хипертензивни лекови, у зависности од постојеће патологије крвног притиска;
  • Смањивање стресних фактора, смањење анксиозности.

Недвосмислена прогноза у вези са развојем болести је немогућа. Стање пацијента зависиће од многих фактора, нарочито од доби и стања пацијента, присуства истовремених патологија органа и њихових система, величине и природе фокалних поремећаја, степена њиховог развоја, динамике промјена.

Кључни фактор је константно дијагностичко праћење стања мозга, укључујући превентивне мјере за превенцију и рано откривање патологије и праћење постојећег фокалног поремећаја, како би се избјегло напредовање патологије.

Фокална промена у мозгу супстанца циркулаторне природе

Нервно ткиво је изузетно рањиво: чак и са кратким недостатком снабдевања кисеоником и храњивим материјама, њене структуре, на жалост, умиру заувек, неурони се не формирају поново. Проблеми са микроциркулацијом подразумевају фокалне промене у мозгу супстанце циркулаторне природе.

То су опасни поремећаји који не само нарушавају здравље, већ и потпуно могу промијенити начин живота. Они могу изазвати губитак тих физиолошких функција које су извршене под контролом мртвих неурона. Шта је то и може се третирати?

Суштина проблема

Природа се уверила да свака ћелија нервног система добија довољно крви: интензитет снабдевања крви је веома висок. Осим тога, у главу се налазе и посебни мостови између подручја васкуларног кревета, који уколико постоји недостатак циркулације крви у једној области, може му пружити крв са другог пловила.

Али чак и такве мјере предострожности нису учиниле нервно ткиво неповратно, а још увијек код многих људи пати од недостатка снабдевања крвљу.

У оним подручјима гдје је приступ размјени гасова и размјена хранљивих материја био тешко чак и привремено, неурони умиру изузетно брзо, а са њима пацијент губи моторичке способности, осјетљивост, говор, па чак и интелигенцију.

У зависности од тога колико је бројно и обимно уништење, постоје појединачне фокалне промене у мозгу супстанца дискасте кристалне природе или више фокалних промјена у садржају мозга.

Један или други степен фокалне оштећења мозга васкуларне природе се јавља, према неким подацима, код 4 од 5 особа зрелих или старијих година.

Узроци патологије могу бити различити:

  1. Дистрофичне фокалне промене у мозгу повезане са недостатком целуларне исхране.
  2. Пост-исхемијске промене изазване проблемима испоруке крви кроз артерије.
  3. Фокалне промене дискасте кируршке природе због неправилног микроциркулације услед недостатака крвотока, укључујући и кичмену мождину.
  4. Промене у дисекцијском и дистрофичном карактеру.

Такође је важно да појединачне фокалне промене у мозгу супстанца дистрофичне природе, као и мултифокална оштећења мозга, у својим почетним фазама нису клинички изражене. Спољни знаци који могу пратити појаву патолошких процеса су слични симптомима многих других болести.

Ова подмукла особина је неповољна за особу, јер у одсуству дијагнозе, поступак није прописан, а у међувремену даље оштећење неурона и беле материје мозга наставља.

Могући узроци патологије

Међу узроцима патологије можете навести поједине факторе, као и болести и стања:

  • повреде лобање;
  • ВСД;
  • погоршање остеохондрозе грлића материце;
  • онколошке неоплазме;
  • гојазност;
  • атеросклероза;
  • дијабетес;
  • срчани проблеми;
  • продужен и чест стрес;
  • недостатак моторичке активности;
  • зависност;
  • патолошки процеси повезани са старењем.

Симптоматологија

Клинички, оштећење мозга мозе се манифестовати са следећим симптомима:

  • повећан притисак;
  • епилептички напади;
  • менталне абнормалности;
  • вртоглавица;
  • загушење у васкуларном кревету фундуса;
  • чести бол у глави;
  • изненадне мишићне контракције;
  • парализа.

Можемо разликовати главне фазе прогресије церебралних васкуларних поремећаја:

  1. У почетној фази, особа и људи око њега скоро не примећују одступања. Постоје само напади главобоље, који су обично повезани са преоптерећењем, умором. Неки пацијенти развијају апатију. У овом тренутку, жаришта се само рађају, а не доводе до озбиљних проблема нервне регулације.
  2. У другој фази, одступања у психи и покретима постају све присутнија и бол се повећава. Околност може приметити пораст емоције код пацијента.
  3. Трећу фазу карактерише масовна смрт неурона, губитак контроле нервног система над покретима. Такве патологије су већ неповратне, у великој мери мењају начин живота пацијента и његову личност. Третман не може више враћати изгубљене функције.

Постоје честе ситуације када се промене у церебралним судовима потпуно случајно откривају, уз дијагнозу из другог разлога. Неки делови ткива умиру асимптоматски, без значајних кварова у регулацији нерва.

Дијагностика

Најтраженије, исцрпно испитивање које може објективно процијенити функционисање неурона и мозгова, њихово уништење је МРИ.

У зависности од тога где су жариште мозга оштећене од дистрофичне природе откривене на МРИ, могу се претпоставити следеће особине болести:

  1. Патологије у можданим хемисферима могу бити праћене блокадом хируршких артерија (због неправилности у рођењу или атеросклерозе). Постоји таква одступања у интервертебралној кили.
  2. Фокалне промене у белој материји мозга у чело су повезане са хипертензијом и искусним хипертоничним кризама. Фокусне промене које се овде налазе могу бити урођене, нису опасне за живот, ако се не повећавају током времена.
  3. Вишеструке оштрице које се налазе на МР скенирању указују на озбиљну патологију. Такви резултати се јављају ако се дистрофија развија у суштини мозга, што је карактеристично за стања пре-капи, епилепсије, прогресије сенилне деменције.

Ако се таква патологија мозга открије током МРИ, особа ће морати поновити испит редовно у будућности, отприлике једном годишње. Дакле, можете подесити брзину прогресије деструктивних промена, оптимални план акције како би се спречило прелазно погоршање пацијента. Остале методе, нарочито ЦТ, могу пружити информације само о траговима искусних срчаних напада, прожењу кортекса или акумулације течности (цереброспинална течност).

Методе лијечења

Након откривања фокалних промјена у мозгу на МРИ, одмах треба почети да третирате њихове манифестације тако да болест не напредује брзо. Лечење таквих патологија увек треба да укључи не само лекове, већ и корекцију начина живота, јер многи фактори свакодневног живота компликују активност церебралних судова.

Дакле, пацијенту је потребно:

  • Мање пушења, али боље је да се ослободите зависности.
  • Немојте пити алкохол, а још више - дроге.
  • Пређите више, урадите вежбе које препоручује лекар за ову болест.
  • Спавај довољно времена: код идентификације таквих болести, лекари препоручују благи пораст у трајању сна.
  • Узимање уравнотежене дијете, препоручљиво је развити исхрану код лијечника како би се узеле у обзир све потребне нутритивне компоненте - у дистрофичким процесима, врло је важно у потпуности снабдјети неуроне витаминима и микроелементима.
  • Размотрите неке од нијанси у вашем животу које узрокују стрес. Ако је рад претеран, можда ћете морати да је промените.
  • Одредите себи најбоље начине да се опустите.
  • Немојте игнорисати редовне прегледе - они ће помоћи благовременом ухватити одређене промјене у патолошком процесу и одговорити на њих на вријеме.

Третирање лијекова је неопходно за:

  1. Смањена вискозност крви - прекомерна густина крви спречава проток крви у шупљинама крвних судова мозга.
  2. Оптимизација размене гаса између неурона и система циркулације.
  3. Надокнадите виталне елементе и витамине.
  4. Смањивање болова.
  5. Смањите крвни притисак.
  6. Смањивање раздражљивости пацијента, елиминисање његових депресивних стања.
  7. Стимулација циркулације крви.
  8. Подржавају виталну активност неурона и њихову отпорност на стрес.
  9. Смањење нивоа холестерола.
  10. Контрола нивоа шећера (са дијабетесом).
  11. Рехабилитација пацијената након повреда главе (ако је потребно).

Стога, лечење треба да укључи све неопходне мјере за елиминацију било којих фактора који доприносе прогресији болести у будућности и ометају нормалну менталну активност и нервозну регулацију.

Наравно, пуноправна терапија је немогућа, игноришући рецепт лекара.

Пацијент мора бити припремљен за дугу и евентуално тешку борбу са даљим уништавањем мозга.

Али благовремене терапеутске мере могу временом одложити негативне иреверзибилне процесе који компликују живот особе и његових рођака.

Са своје стране, околни људи треба да третирају разумевањем неких непријатних промена у пацијентовој личности, јер су у потпуности последица болести.

Повољни услови и минимум стреса инхибирају уништавање психе, а понекад омогућавају успостављање примјене избалансираних виталних функција.

Врсте, узроци, лечење фокалних промена мозга васкуларне природе

Сваки део мозга врши одређене функције - регулише говор, размишљање, равнотежу, пажњу, контролише рад унутрашњих органа. Невероватна количина информација се чува и обрађује у мозгу; Истовремено, у њему постоји много процеса који пружају особи са нормалном животном активношћу. Функционисање целокупног сложеног система директно зависи од снабдевања крвљу. Чак и мала оштећења крвних судова доводе до озбиљних посљедица. Једна од манифестација ове патологије су фокалне промјене у мозгу.

Какве патологије постоје

Због недостатка кисеоника у мозгу почиње гладовање ћелија (у медицини, овај процес се зове исхемија), што узрокује дистрофичне поремећаје. У будућности, ови поремећаји утичу на подручја мозга који делимично или потпуно губе своје природне функције. Постоје две врсте дистрофичних поремећаја:

  1. Дифузна, равномерно покривајући цело ткиво мозга, без појаве патолошких подручја. Појављују се због оштећења циркулације крви, повреда мозга, потреса, инфламација изазваних инфекцијама. Симптоми дифузних патологија су често онеспособљени, неподношљиви, стални болови у глави, апатија, летаргија, несаница.
  2. Фокалне промене у можданим супстанцама циркулаторне природе, које покривају одвојено подручје у коме је поремећај крви умањен. Избијања су једнократна или вишеструка, случајно распршена кроз мозак. У суштини то је споро актуелна хронична болест, која се развија током година.

Међу фокалним патологијама често се јављају:

  • Циста је мала шупљина испуњена флуидом. Често не узрокује нелагодност и бол код пацијената, већ постаје узрок стискања крвних судова и оближњих области мозга.
  • Некротична некроза која утиче на дијелове мозга услед оштећења транспорта храњивих материја. Мртве ћелије које стварају мртве зоне не испуњавају своје функције и нису обновљене у будућности.
  • Ожиљак мозга и хематом који настају након тешке трауме или потреса. Ове фокусне промене мозга доводе до малих структурних оштећења.

Фазе развоја поремећаја дисјирцулације

Постоје три фазе ове патологије:

  1. У почетку, промене дисикирулације карактерише благи поремећај кретања крви у одређеним подручјима мозга. Због тога се пацијент брзо уморава, често доживљава узбуђења и главобољу.
  2. Када се болест развије и улази у другу фазу, лечење је отежано. Памћење се погоршава, интелектуалне способности смањују. Човек постаје изузетно раздражљив, емоционалан. Координација покрета погоршава, појављује се бука у ушима.
  3. У трећој фази, значајан део неурона умире. У исто време, мишићи су видно погођени, појављују се јасни знаци деменције, а органи додира и чула могу одбити.

Одакле локална фокална дифузна промена васкуларне природе у мозгу и кичмену мождину зависи од тога како функционалност органа реагује на такве поремећаје.

Симптоми фокалних лезија

Фокалне лезије мозга су изазване васкуларним лезијама које губе еластичност са годинама. У неким, ово је минимално, док у неким другим поремећаји прелазе у патолошку форму. Може се појавити:

  • Висок крвни притисак, изазван недостатком кисеоника због дистрофичног стања церебралних судова.
  • Епилептични напади, у којима особа не може ставити металне предмете у уста, сипати воду на њега, тукли његове образе итд.
  • Ментални поремећаји, оштећење меморије, искривљена перцепција стварности, атипично понашање.
  • Пропаст или стање пре-капи, које се могу одредити ЦТ или МР.
  • Повећава главобоља у глави на задњој страни главе, утичнице за очи, суптилне зоне, које се протежу преко површине целе лобање.
  • Неконтролисана контракција мишића, тремор удова, браде, очи, врата.
  • Бука уха, звоњење, загушење, доводећи до нервозности.
  • Редовни ударци главе, који доводе до мучнине и повраћања.
  • Фотофобија, смањена острва слуха, замућени вид, двоструки вид, видљиви губитак вида.
  • Стални замор, апатија.
  • Нејасан говор
  • Поремећај сна.
  • Пареза мишића, патолошка рефлексна реакција удова.

Многи људи постављају питање, које болести изазивају жариште мозга, шта је и зашто се то догоди. Познато је да узроци овог поремећаја могу бити:

  • Васкуларни поремећаји повезани са природним старењем, акумулације холестерола у зидовима крвних судова.
  • Остеохондроза врату.
  • Кисеоник поста.
  • Нови раст.
  • Повреде, отворене и затворене повреде главе (старост овде није битна).

Ко је у опасности

Свака болест има своје ризичне групе. Људи који припадају тим групама треба пажљиво пратити своје здравље и одмах се обратити лекару на првим сумњивим симптомима. У случају фокалних патологија, ова група укључује пацијенте:

  • Хипертензивна, хипотонична болест.
  • Дијабетес.
  • Атеросклероза.
  • Рхеуматизам.
  • Дебљина.
  • Осетљиви, емоционални људи који живе у сталном стресу.
  • Водећи седентарни живот.
  • Старији људи, без обзира на пол (од 55-60 година).

Такође изазивају развој васкуларних патологија:

Дијагностика

Фокалне лезије мозга су често асимптоматске. Чак и ако постоје мањи симптоми, пацијенти ретко иду код доктора. Препознавање патологије је тешко. Ово се може урадити преношењем МРИ скенирања. Омогућује вам да размотрите чак и мале дегенеративне лезије које могу довести до можданог удара или до онкологије.

МРИ може указати на такве поремећаје:

  • Са промјенама хемисфера блокада артерија је могућа захваљујући херни кичменог стуба, абнормалном интраутерином развоју, атеросклеротичним плакама.
  • Поремећаји у бијелој материји фронталног региона карактеристични су за хипертензивну болест (нарочито после погоршања), урођене развојне аномалије, као опасан по живот.
  • Вишеструке фоци подразумевају стање пре-можданог удара, сенилну деменцију, епизоду.

Бројне мале жари су опасне по живот, узрокујући много озбиљних болести. Углавном се налазе код старијих особа.

Третман

Доктор објашњава пацијентима колико је опасна мождана дистрофија, шта је и како се бавити болестима. Одређујући стратегију лечења, неуролог прикупља општу историју пацијента. Пошто је немогуће пронаћи једини и прави узрок патологије, неопходно је побољшати церебралну циркулацију на било који начин. Терапија, како за поједине лезије, тако и за више, заснива се на неколико специфичних постулата:

  • Држите се правилног режима и пратите дијету број 10. Сваког дана се пацијенту препоручује да посвети довољно времена за одмор. Немојте се преоптерети физичким радом, једите у праву. Органске киселине (сирово или печено воће, компоти, сокови, воћна пића, бадеми) морају бити присутне у исхрани. Пацијенти који су под ризиком, или они који су дијагностификовани са фокусним промјенама мозга након испитивања, требају искључити храну калцијум-утврдјену. То отежава проток крви, што доводи до глади кисеоника и појединачних жаришта у структурама мозга.
  • Спроводите лијечење лијекова лековима који позитивно утичу на снабдевање крви у мозгу. Такви лекови стимулишу проток крви, дилати крвне судове, смањују вискозност, спречавају угрушавање крви.
  • Пацијенту се прописују аналгетици, ублажавајући бол, седативи, витаминску терапију.
  • Када хипо-или хипертензија - лек, нормализује крвни притисак, неопходан за правилно функционисање мозга.

Ако се фокусне лезије мозга не почну зацелити и започети болест, развијају се тешки поремећаји, којима савремена медицина не може да се бори. Ово је:

  • Алзхеимерова болест је један од најчешћих облика дегенерације нервних ћелија и структура.
  • Пицков синдром је ретка прогресивна болест која утиче на особе старије од 50 година.
  • Хунтингтонова болест - генетски поремећај који се манифестује за 30-50 година.
  • Кардиоцеребрални синдром, у којем су мождане функције поремећене због тешких обољења срчаног система.
  • Хипертензија, чија отежава може довести до озбиљних проблема са здрављем пацијента.

Можда развој онколошког процеса.

Превенција

Последице озбиљне трауматске повреде мозга, знака старости, изазивајући жаришне промене у мозгу - то није разлог да очај и одустане. Могуће је превладати и спријечити болест слиједећи једноставне препоруке:

  • Често ходају пешице, трчите, идите за пливање. Играјте тимске игре, посетите фитнес клуб 2-3 пута недељно, радите било који посао који захтева физичку активност.
  • Да искључите или ограничите употребу алкохола, а не да се укључите у масне, зачињене, слане, димљене производе. Ако је могуће, замените слаткишима свежег воћа и поврћа. Али одустајање од омиљених јела такође није вредно тога. Ако желите да једете кобасице, боље је кувати, а не да се пржите.
  • Стрес и анксиозност треба избегавати. Ментално стање директно погађа не само мозак, већ и друге органе. Веома је тешко третирати болести повезане са депресијом, а резултат није увијек позитиван.
  • Код првих симптома треба консултовати лекара. Да бисте контролисали здравствено стање, потребно је испитати 1-2 пута годишње.
  • Строго је забрањено да се прописује лечење, лекове за пиће или примењују рецепте традиционалне медицине. Боље је прво да се консултујете са специјалистом и стриктно пратите све процедуре које ће он препоручити.

Чак и најквалификованији доктор неће моћи да предвиди како ће се у будућности понашати фокусне промене у мозгу супстанција дисфиркуларне природе и дифузних поремећаја. Стање пацијента зависи од старости, присуства коморбидитета, величине локализације фокуса, степена и динамике развоја. Важно је стално пратити пацијента, да спроведе превентивне мере како би се избјегао раст погођеног подручја.

Фокалне промене у бијелој материји мозга. МРИ дијагноза

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА БИЈЕЛИХ МАТЕРИЈАЛА

Диференцијални дијагностички ред болести белих материја је веома дуг. Фоци откривене од стране МРИ могу одражавати нормалне промене везане за узраст, али већина лезија у бијелој материји се јавља током живота и као резултат хипоксије и исхемије.

Вишеструка склероза се сматра најчешћом инфламаторном болешћу, која се одликује оштећењем беле материје мозга. Најчешће вирусне болести које доводе до појаве сличних жаришта су прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија и херпес вирусна инфекција. Карактерише их симетрична патолошка подручја која се морају разликовати од иноксикација.

Сложеност диференцијалне дијагнозе у неким случајевима захтева додатне консултације са неурорадиологом како би се добио друго мишљење.

ГДЕ БИТИ БОЛЕСТИ У БИЈЕЛИ МАТЕРИЈИ?

Фокалне промене васкуларне генезе

  • Атеросклероза
  • Хиперхомоцистеинемија
  • Амилоидна ангиопатија
  • Диабетична микроангиопатија
  • Хипертензија
  • Мигрена

Инфламаторне болести

  • Вишеструка склероза
  • Васцулитис: системски еритематозни лупус, Бехцетова болест, Сјогренова болест
  • Саркоидоза
  • Инфламаторна болест црева (Црохнова болест, улцеративни колитис, целиакија болест)

Заразне болести

  • ХИВ, сифилис, боррелиоза (лајмска болест)
  • Прогресивна мултифокална леуконцефалопатија
  • Акутни дисеминирани (дисеминирани) енцефаломиелитис (ОДЕМ)

Интокицатион и метаболички поремећаји

  • Тровање угљен моноксидом, недостатак витамина Б12
  • Централни Понтин мијелинолиза

Трауматски процеси

  • Односи са зрачењем
  • Постконкусни фоци

Цонгенитал дисеасес

  • Узроковани оштећењем метаболизма (имају симетричну природу, захтевају диференцијалну дијагнозу са токсичним енцефалопатијама)

Може бити нормално

  • Перивентрикуларна леуцоареа, оцена 1 на скали Фазекас

МРИ ПНЕУМАТИКЕ: ВЕЋЕ ФОКАЛНЕ ПРОМЕНЕ

На сликама се одређују вишеструке тачке и "споттед" жариште. Неке од њих ће бити детаљније разматране.

Случај срчаног удара

  • Главна разлика између срчаног удара (удараца) ове врсте је предиспозиција локализацији жаришта само у једној хемисфери на граници великих сливова крви. МРИ показује срчани удар у базену дубоких грана.

Остри дисеминовани енцефаломиелитис (ОДЕМ)

  • Главна разлика: појављивање мултифокалних подручја у бијелој материји и на подручју базалних ганглија у 10-14 дана након инфекције или вакцинације. Као и код мултипле склерозе, у ОДЕМ-у, може се утицати на кичмену мождину, аркуатна влакна и корпус калозум; у неким случајевима, жари могу нагомилати контраст. Разлика од МС се сматра тренутком када су велике и углавном се јавља код младих пацијената. Болест је монофазна.
  • Одликује га присуство малих фокуса величине 2-3 мм, имитирање оних у МС, код пацијената са кожним осипом и грипом сличним синдромом. Остале карактеристике су хиперинтензивни сигнал из кичмене мождине и побољшање контраста у коријенској зони седмог пара кранијалних живаца.

Саркоидоза мозга

  • Дистрибуција жаришних промена у саркоидози је изузетно слична оној код мултипле склерозе.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (ПМЛ)

  • Демијелинизирајућа болест изазвана вирусом Јохн Цаннигхем код имунокомпромитованих пацијената. Кључни знаци су лезије беле материје у области арканих влакана, која нису контрастирана и имају волуметрични ефекат (за разлику од лезија изазваних ХИВ-ом или цитомегаловирусом). Патолошка подручја у ПМЛ могу бити једнострана, али чешће се јављају са обе стране и су асиметрична.
  • Кључни знак: сигнал хиперинтензије на Т2 ВИ и хипоинтенсе на ФЛАИР
  • За подручја васкуларне природе карактеристична је дубока локализација у бијелој материји, недостатак укључености корпусног калозума, као и јукставентрикуларни и јукстакортички региони.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА ВЕЋИХ ПОЉА, ЈАЧЕЊА НА КОНТРАСТУ

На МР-томограмима је приказана вишеструка патолошка зона, акумулирајући контрастни агенс. Неке од њих су детаљније описане у наставку.

    • Већина васкулитиса карактерише појава тачкастих фокалних промена, које су побољшане контрастом. Пораст церебралних крвних судова примећен је код системског еритематозног лупуса, паранеопластичног лимбичког енцефалитиса, б. Бехцет, сифилис, Вегенерова грануломатоза, б. Сјогрен, као иу примарном ангиитису ЦНС.
    • Често се јавља код пацијената са турским пореклом. Типична манифестација ове болести је учешће можданог стабла са појавом патолошких подручја, оштећен контрастом у акутној фази.
    • Карактерише се тежак перифокални едем.

Инфаркција срчаних болести

    • Периферни срчани напади маргиналне зоне могу се повећати са контрастима у раној фази.

ПЕРИВАСКУЛАР ПРОСТОР ВИРКОВ-РОБИН

Лево од Т2-пондерираног томографа, у регији базалних ганглија виде се вишеструки жариште високог интензитета. Са десне стране у ФЛАИР моду, сигнал од њих је потиснут и изгледају тамно. У свим другим секвенцама, оне се карактеришу истим карактеристикама сигнала као и цереброспиналном течном материјом (нарочито, хипоинтенс сигнал на Т1 ЦИ). Такав интензитет сигнала у комбинацији са локализацијом описаног процеса су типични знаци Вирцхов-Робин простора (они су криблиурс).

Простори Вирцхов-Робин окружени су пенетрираним лептоменингеалним судовима и садрже течност. Њихова типична локализација се сматра подручјем базалних ганглија, који се такође карактерише локација у близини предње комисије и у центру главног мозга. На МРИ, сигнал из простора Вирхов-Робин у свим секвенцама је сличан сигналу из цереброспиналне течности. У ФЛАИР режиму и на томограмима пондерисаним густином протона, они дају хипоинтсезни сигнал, за разлику од фокуса различите природе. Простори Вирцхов-Робин су мали, осим предњег комиссура, где периваскуларни простори могу бити већи.

На МР-томограму се могу наћи проширени периваскуларни простори Вирцхов-Робин и дифузне зоне хиперинтензива у бијелој материји. Ова МР слика савршено илуструје разлике између простора Вирхов-Робин и лезија белих материја. У овом случају промјене су изражене у великој мјери; термин "етат крик" понекад се користи да их опише. Простори Вирцхов-Робин се повећавају са годинама, као и са хипертензијом као резултат атрофичког процеса у околном мозговом ткиву.

НОРМАЛНЕ СТАРОСТНЕ ПРОМЕНЕ У БИЈЕЛИ МАТЕРИЈИ НА МР

Очекиване промене старости укључују:

  • Перивентрикуларне "капе" и "пруге"
  • Умерена атрофија са експанзијом сулца и вентрикула мозга
  • Тачке (а понекад чак и дифузне) кршења нормалног сигнала из мозговог ткива у дубоким дијеловима беле материје (1. и 2. степен на скали Фазекас)

Перивентрикуларне "капице" су подручја која производе сигнал хиперинтензива, који се налази око предњих и задњег рога латералних вентрикула, услед блањања миелина и ширења периваскуларних простора. Перивентрикуларне "траке" или "фелге" су танке одељке линеарног облика, распоређене паралелно са телима латералних коморе, узрокованих субепендималном глиозом.

На магнетним резонантним томограмима приказана је нормална старосна структура: проширене бразде, перивентрикуларне "капице" (жута стрелица), "пругама" и пунктирајуће жаришне тачке у дубокој бијелој материји.

Клинички значај смртних промена мозга није добар. Међутим, постоји веза између фокуса и неких фактора ризика за цереброваскуларне поремећаје. Један од најзначајнијих фактора ризика је хипертензија, нарочито код старијих особа.

Степен укључености беле материје у складу са скалом Фазекаса:

  1. Лака степен - тачке парцеле, Фазекас 1
  2. Средње - Дренажа, Фазекас 2 (промене са стране дубоке беле материје могу се сматрати нормом старосне доби)
  3. Озбиљне - изговаране дренажне области, Фазекас 3 (увек патолошки)

ДИСЦИРКУЛАТОРНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЈА НА МР

Фокалне промене у белој материји васкуларне генезе су најчешћи резултати МРИ код старијих пацијената. Појављују се у вези са оштећеним циркулацијом крви кроз мале судове, што је узрок хроничних хипоксичних / дистрофичних процеса у мозгу.

На серији МРИ томографа: више подручја хиперинтензуре у бијелој материји мозга код пацијента који пати од хипертензије.

На горе приказаним МР-томограмима визуализирани су кршења МР сигнала у дубоким областима великих хемисфера. Важно је напоменути да они нису јукставентрикуларни, јук-кортикални и нису локализовани на подручју корпусног калозума. За разлику од мултипле склерозе, они не утичу на вентрикуле мозга или кортекса. С обзиром да је вероватноћа развоја хипоксично-исхемијских лезија а приори виша, може се закључити да су предложене жари чешће имати васкуларни порекло.

Само у присуству клиничких симптома, директно указујући на инфламаторну, инфективну или другу болест, као и токсичну енцефалопатију, постаје могуће узети у обзир фокалне промене у бијелој материји у вези са овим условима. Сумња на мултиплу склерозу код пацијента с сличним абнормалностима на МР, али без клиничких знакова, сматра се неоснованом.

На представљеним МРИ томограмима није откривена патолошка подручја кичмене мождине. Код пацијената који пате од васкулитиса или исхемијских болести, кичмена мождина је обично непромењена, док код пацијената са мултиплом склерозом више од 90% случајева показује патолошке абнормалности кичмене мождине. Ако је диференцијална дијагноза фокуса васкуларне природе и мултипле склерозе тешка, на примјер, код старијих пацијената са сумњивим МС, МРИ кичмене мождине може бити корисна.

Вратимо се поново у први случај: фокалне промјене су откривене на МР-томограмима, а сада су много очигледније. Постоји широко укључивање дубоких подјела хемисфера, али аркуатна влакна и корпусни калозум остају нетакнути. Исхемијски поремећаји у бијелој материји могу се манифестовати као лакарне инфаркције, инфаркције граничне зоне или дифузне хиперинтензивне зоне у дубокој бијелој материји.

Лацунарни инфарктови су резултат склерозе артериола или малих продорних артерија. Инфаркције граничне зоне произлазе из атеросклерозе већих крвних судова, на примјер, током опструкције каротида или као резултат хипоперфузије.

Структурни поремећаји артерија мозга према врсти атеросклерозе примећени су код 50% пацијената старијих од 50 година. Они се такође могу наћи код пацијената са нормалним крвним притиском, али су карактеристични за хипертензивне пацијенте.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛНИ НЕРВОУС СИСТЕМ

Расподела патолошких подручја на представљеним МР-томограмима изузетно подсећа на мултиплу склерозу. Поред укључивања дубоке беле материје, визуализују се јукокортикалне фокуси, па чак и Давсонови прсти. Као резултат, направљен је закључак о саркоидози. Није ништа што се саркоидоза назива "великим имитатором", јер превазилази чак и неуросифилис у својој способности да симулира манифестације других болести.

На Т1 пондерисаним томограмима са повећањем контраста са препаратима гадолинијума који се изводе на истом пацијенту као у претходном случају, приказани су тачки секције контрастне акумулације у базалним језгрима. Слична места се примећују код саркоидозе, а такође се могу открити код системског еритематозног лупуса и других васкулитиса. У овом случају, лептоменингеално повећање контраста (жута стрелица), која се јавља као резултат грануломатозног упале мекане и арахноидне мембране, сматра се типичном за саркоидозу.

Још једна карактеристична манифестација у овом случају је линеарно побољшање контраста (жута стрелица). Појављује се као резултат упале око простора Вирхов-Робин, а такође се сматра да је један од облика лептоменингеалног побољшања контраста. Ово објашњава зашто, код саркоидозе, патолошке зоне имају сличну дистрибуцију са мултиплом склерозом: у просторима Вирцхов-Робин пролазе мале пенетрационе вене, које су погођене МС.

Лајмска болест (Боррелиосис)

На фотографији са десне стране: типичан изглед кожног осипа који се јавља приликом грижа (лијево) - спироцхете носач.

Лајмска болест, или боррелиоза, узрокује спирохете (Боррелиа Бургдорфери), носи се крпама, инфекција се преноси на преносив начин (када се кикириком усисава). На првом мјесту са боррелијом долази до кожног осипа. Након неколико месеци, спирохете могу инфицирати централни нервни систем, што резултира појавом патолошких подручја у бијелој материји, слично онима код мултипле склерозе. Клинички, Лајмова болест се манифестује акутним симптомима централног нервног система (укључујући паресу и парализу), ау неким случајевима може доћи и попратни миелитис.

Кључни симптом Лимске болести је присуство мале, 2-3 мм жаруље које симулирају слику мултипле склерозе код пацијента са кожним осипом и грипом сличним синдромом. Друге карактеристике укључују сигнал хиперинтензива од кичмене мождине и побољшање контраста седмог пара кранијалних живаца (зона за улазак у корен).

ПРОГРЕСИВНА МУЛТИПОЦХАЛ ЛЕУКЕ ЕНТЕФАЛОПАТИЈА ИЗАЗВЕНА ПРИЈЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (ПМЛ) је демијелинацијска болест изазвана вирусом Јохн Цуннингхамом код пацијената са имунокомпромитованим поремећајем. Натализумаб је препарат моноклоанских антитела на интегрин алфа-4, одобрен за лечење мултипле склерозе, јер има позитиван ефекат клинички и са МРИ студијама.

Релативно ретко, али у исто време, озбиљан нежељени ефекат узимања овог лека је повећани ризик од развоја ПМЛ-а. Дијагноза ПМЛ базира се на клиничким манифестацијама, откривању вируса ДНК у централном нервном систему (нарочито у цереброспиналној течности), као и на методама за снимање података, посебно МР.

У поређењу са пацијентима чији је ПМЛ последица других узрока, као што је ХИВ, промене на МРИ са ПМЛ повезаним са натализумабом могу се описати као хомогене и уз присуство флуктуација.

Кључне дијагностичке карактеристике за овај облик ПМЛ:

  • Фокална или мултифокална зона у субкортичној бијелој материји, смештена супратенториално са укључивањем арканих влакана и сиве материје кортекса; мање често утиче на задњу лобањску фосу и дубоку сиву материју
  • Карактерише се хипернензибилним Т2 сигналом
  • На Т1, области могу бити хипо- или изо-интензивне у зависности од тежине демијелинације.
  • У приближно 30% болесника са ПМЛ, фокалне промјене су побољшане контрастом. Висок интензитет сигнала на ДВИ, нарочито на ивици жаришта, одражава активни процес инфекције и отицање ћелија

МРИ показује знаке ПМЛ због натализумаба. Слике од љубави до Бенедицте Куиврон, Ла Лоувиере, Белгија.

Диференцијална дијагностика између прогресивних МС и ПМЛ, због уноса натализумаба, може бити сложена. Следећи поремећаји су карактеристични за ПМЛ који је повезан са натализумабом:

  • У откривању промјена у ПМЛ, ФЛАИР има највећу осјетљивост.
  • Т2-пондерисане секвенце омогућавају визуелизацију одређених аспеката лезије у ПМЛ, на пример, микроцита
  • Т1 ВИс са и без контраста корисни су за одређивање степена демијелинације и откривања знакова упале.
  • ДВИ: одређивање активне инфекције

Диференцијална дијагноза МС и ПМЛ

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

О језику реоенцефалографских налаза

У последње време, у вези са проширењем дијагностичких способности и повећањем тачности добијених података, поново се повећао интересовање за традиционалну методу импеданције за дијагнозу васкуларне патологије мозга - реоенцефалографија (РЕГ).

Обрисати руке

Сажетак: Неугодност руку је обично симптом тешке патологије и захтева посету лекару. Најчешћи узроци су хернирани диск цервикалне кичме и декомпензирани дијабетес.Шта је ручно утрнуто?Рукаре је стање у којем особа има губитак сензације у једној или обе руке.

ЕВЛК: суштина поступка, његове предности у односу на друге методе, контраиндикације

Варикозна болест се једноставно третира савременом медицином помоћу минимално инвазивних хируршких интервенција. Извршавањем ове манипулације могу се уклонити патолошки оштећене вене.

Зашто су базофили подигнути крвљу, шта то значи?

Најмања група леукоцита су базофили који обављају многе функције у људском тијелу.Конкретно, не само да одржавају проток крви у малим бродовима и обезбеђују миграциони пут до других леукоцита у ткиву, већ и ефикасно утичу на раст нових капилара.

Лентикулостријална ангиопатија: како се патологија манифестује код деце?

Данас велики број деце, укључујући и новорођенчад, има разне неуролошке патологије које су повезане са болестима једног од најважнијих органа, мозга.

Табела норми крварења крви и трајање крварења

Коагулабилност крви се јавља због протеина који се зове фибрин. Она ствара крвне угоде и густи крв. Овај процес је важан за потпун рад целог организма. Помаже да се избегне велики губитак крви као резултат различитих повреда.