Који је притисак у плућној артерији норма?

На позадини многих болести, као што су коронарна болест срца, срчане болести, бронхитис, аутоимуне болести, плућна хипертензија могу се појавити и развијати. Одступање притиска у плућној артерији од норме указује на проблеме не само у плућима, већ иу општем стању кардиоваскуларног система. Да бисте се заштитили од опасних посљедица, важно је разумјети како се ова болест појављује и како се идентификује и лијечи.

Шта је плућна хипертензија (повишен притисак у плућној артерији)

Плућна хипертензија је комплекс различитих патологија који су уједињени једним симптомом - високим притиском у артеријама плућа, што проузрокује повећање оптерећења у десној комори. Васкуларни систем постепено постаје замашен, лумен између зидова се смањује. Све ово проузрокује кршење исправног рада срца.

Болест је праћена читавим скупом симптома:

• повећан умор;
• кратак дах, осећај недостатка даха;
• вртоглавица;
• бол, стискање у грудима.

Осим уочљивог нелагодности, ова болест може изазвати озбиљне поремећаје у функционисању тела када је немогуће учинити без хируршке интервенције.

Шта би требало да буде нормалан притисак у плућној артерији?

Истраживање и фиксирање притиска у судовима плућа помаже разумевању стања кардиоваскуларног система у целини. Такође помаже у дијагностици многих болести у раним фазама.

За одрасле, следеће показатеље:

• систолни притисак (горњи) - 23-26 мм Хг. в.;
• нижи крвни притисак - 7-9 мм Хг. в.;
• средњи артеријски притисак је 12-15 мм Хг. ст.

СЗО обезбеђује нормалан праг за горњу крвну теглу - 30 мм Хг. ст, за дно - максимум је 15 мм Хг. ст. Ако цифре прелазе 36 мм Хг. Арт., То је разлог дијагнозе плућне хипертензије.

Шта је ДЗЛА?

Притисак оптерећења плућа (ЛИДЛ) је важан параметар, користи се за одређивање хидростатичког притиска у посудама, што, пак, показује вероватноћу плућног едема.

Мерење ДЗЛА се јавља уз помоћ катетера са балоном упереним у суд у плућима (десно или лево). Када крај катетера дође до једне од малих грана артерије (надувавање балона), привремено блокира ток крви до ње. Стагнирајућа колона крви формирана између краја катетера и делова капиларног система наставља дејство катетера, а очитавање притиска који се снимају кроз катетер потпуно одражавају притисак у десном или левом атрију.

ДЗЛА се такође користи за мерење вентрикуларног прелоада и дијастолног притиска леве коморе.

Механизам подешавања

У зидовима крвних судова постоји велики број рецептора. Они су одговорни за прилагођавање стања хипертензије. Симпатички систем и грана вагалног нерва су одговорни за промену лумена у посудама. Проналажење великих артерија и разгранатих васкуларних система, можете идентификовати подручја са великим бројем рецептора.

Локално циркулацију крви у ткивима плућа може се повећати под утицајем иритације у вагусном нерву нервних завршетка. Уколико дође до иритације симпатичног нерва, очекује се супротан ефекат, у којем ће се судови постепено умањивати, повећавајући отпор пре крвотока. Када је притисак у плућним артеријама унутар нормалне границе, нерви ће такође бити у равнотежи.

Патологија се развија постепено

Узроци хипертензије. Шта спречава одржавање стабилног показатеља притиска у плућним судовима

Постоји много различитих фактора који могу покренути ЛХ. По природи, то је два типа:

1. Примарно. Ова врста ЛХ се јавља као посебна болест. Таква дијагноза се врши у случајевима када је немогуће идентификовати основни узрок његовог појаве.
2. Секундарна хипертензија. Често је тип који се јавља као резултат различитих кршења.

Међу главним узроцима настанка и развоја ПХ су следећи:

1. Различите болести срца (срчане мане, исхемијске болести, упале у миокардију итд.).
2. Болести плућа (бронхијална астма, туберкулоза).
3. Аутоимуне болести (реуматоидни артритис, лупус еритематозус, склеродерма).
4. Акција одређених група терапијских лекова.

Поред тога, постоји бројни фактори који одређују склоност плућној хипертензији:

• кршење метаболичких процеса у телу;

• хередит;
• пушење дувана;
• онколошке болести;
• гојазност;
• чести дуги боравак у планинама.

Који су основни узроци абнормалности у плућном притиску?

Већ смо поменули, када нема видљиве болести која је праћена хипертензијом, причамо о примарној, идиопатској хипертензији. До сада није било мишљење доктора о узроцима његовог појаве. Многи верују да морате тражити одговор на нивоу гена. Постоје и одређени фактори који могу изазвати развој болести. Ово је употреба анти-гојазности, хормонских контрацептива, дрога, пушења.

Симптоми одступања притиска плућне артерије од норме

Са повећаним притиском ЛА, могу се појавити следећи клинички симптоми хипертензије:

• Краткоћа даха. Ово је први симптом који почиње да мучи болесне. У почетку примећују манифестације недостатка ваздуха током вежбања, а затим у стању мировања.

• Повећан умор, који прати слабост, блуз, апатија.
• Губитак свести Појављује се због глади кисеоника у мозгу.
• Стални бол у срцу и регији срца. Разлог за ово је коронарна инсуфицијенција због хипертрофије десне коморе.
• Хемоптиза. Чести знак који проистиче из пролонгираног високог притиска у судовима плућа.
• Отицање, посебно у ногама.
• Опасност и промена у тимбре.
• Неудобност у цревима због стагнације.

У тешким случајевима, хипертензивна криза је могућа, као резултат неконтролисаног повећања крвног притиска.

Дијагноза Одређивање притиска у плућној артерији ултразвуком, ЕКГ и другим методама

Ако је пацијент забринут због једног или више наведених симптома, онда је то разлог темељне дијагнозе у условима здравствене установе.

У овом тренутку постоје различите методе испитивања које вам омогућавају да потврдите или одбијете дијагнозу плућне хипертензије

Од главних метода откривања плућне артеријске хипертензије могу се идентификовати:

1. Иницијално испитивање од стране лекара, са фиксирањем основних виталних знакова.
2. Електрокардиограм. Мониторинг вам омогућава да одредите присуство промена у десној комори и атрију.
3. Ехокардиографија (испитивање притиска у плућној артерији ултразвуком). Омогућава да се утврди брзина којом се кретање крви креће и да ли постоје промене у судовима.
4. Катетеризација, омогућавајући мерење нивоа крвног притиска у посудама.
5. Тест крви

Шта урадити да се нормализује притисак у плућној артерији

Ако је ЛХ откривен, важно је одмах започети лечење за њега, јер у напредним стадијумима може бити потребна хирургија до и укључујући трансплантацију плућа.

Општи план за лечење болести укључује следеће фазе:

1. Идентификација и елиминација основног узрока болести (ако говоримо о секундарној хипертензији).
2. Смањена и константна контрола притиска у плућима.
3. Спречавање крвних угрушака у посудама.

У процесу лечења се активно користе лекови који имају вазодилататор, антиспазмодни, диуретички ефекат.

Са повећаним вискозитетом крви, могуће је додијелити поступке за његово разблажење.

Поред тога, морате ревидирати своју исхрану и начин физичке активности.

Закључак

Важно је запамтити да благовремена идентификација и препознавање плућне хипертензије, започињање правилног и разноврсног третмана, можете минимизирати непријатне симптоме и наставити да живите пуно живота. Ако приметите узнемирујуће симптоме у себи или Вашим најближим - саветујте се са доктором и немојте се сами лечити.

Плућна хипертензија: појава, знаци, форме, дијагноза, терапија

Плућна хипертензија (ПХ) је карактеристична за болести које су потпуно различите како због разлога за њихов настанак, тако и од одређујућих знакова. ЛХ је повезан са ендотелијом (унутрашњим слојем) плућних крвних судова: ширење, смањење лумена артериола и поремећај крвотока. Болест је ријетка, само 15 случајева на 1 000 000 људи, али стопа преживљавања је врло ниска, посебно са примарном формом ЛХ.

Отпорност се повећава у пулмоналној циркулацији, десна комора срца је присиљена да ојача контракције како би потиснула крв у плућа. Међутим, она није анатомски прилагођена дуготрајном оптерећењу притиска, а са ЛХ у систему пулмоналне артерије она се повећава изнад 25 ммХг. у мировању и 30 мм Хг са физичким напрезањем. Прво, у кратком периоду компензације, примећује се згушњавање миокарда и повећање десних делова срца, а затим и оштро смањење силе контракција (дисфункција). Резултат - преурањена смрт.

Зашто се ЛХ развија?

Разлози за развој ПХ још увијек нису у потпуности одређени. На примјер, у 1960-им година, у Европи је забиљежен пораст броја случајева који су повезани са неадекватним кориштењем контрацептива и средстава за губитак телесне тежине. Шпанија, 1981: компликације у облику мишићних лезија које су почеле након популаризације уљане репице. Скоро 2,5% од 20.000 пацијената је дијагностикована артеријском плућном хипертензијом. Корен зла био је триптофан (аминокиселина) који је био уље, научно је то доказано много касније.

Поремећена функција (дисфункција) васкуларног ендотела плућа: узрок може бити генетска предиспозиција или утицај спољашњих фактора штетности. У сваком случају, нормални биланс размене азотног оксида се мења, васкуларни тон се мења у правцу спазма, затим запаљење, почиње раст ендотела и смањује се лумен артерија.

Повећан садржај ендотелина (вазоконстриктор): узрокован повећањем његове производње у ендотелу или смањењем разградње ове супстанце у плућима. Запажено је у идиопатском облику ЛХ, урођеним срчаним дефектима код деце, системским болестима.

Оштећена синтеза или доступност азотног оксида (НО), смањени нивои простациклина, додатна излучивања калијумових јона - сва одступања од норме доводе до артеријског спазма, раст васкуларног мишићног зида и ендотела. У сваком случају, завршна фаза развоја је оштећен проток крви у плућном артеријском систему.

Знаци болести

Умерена плућна хипертензија не даје изразите симптоме, то је главна опасност. Знаци тешке плућне хипертензије одређују се само у касним периодима његовог развоја, када се плућни артеријски притисак у поређењу са нормом повећава два или више пута. Притисак у плућној артерији: систолни 30 мм Хг, дијастолни 15 мм Хг.

Иницијални симптоми пулмоналне хипертензије:

• Необјашњива краткотрајна дишина, чак и уз мало физичке активности или у потпуном одмору;
• Постепени губитак тежине, чак и уз нормалну, добру исхрану;
• Астенија, стално осећање слабости и немоћности, депресивно расположење - без обзира на сезону, време и време дана;
• Перзистентна суха кашаљ, хрипав глас;
• Несташица у стомаку, осећај тежине и "пуцање": почетак стагнације крви у систему порталне вене, која води венску крв од црева до јетре;
• Вртоглавица, несвестица - манифестација гладијања кисеоника (хипоксија) мозга;
• Палпитације срца, током времена, пулсација југуларне вене постаје видљива на врату.

Касније манифестације ПХ:

1. Спутум са крвљу и хемоптизом: сигнал повећаног едема плућа;
2. Напади ангине (бол у грудима, хладан зној, осећај страха од смрти) - знак исхемије миокарда;
3. Аритмије (срчане аритмије) према врсти цилиатед.

Бол у хипохондрију са десне стране: велики круг циркулације крви већ је укључен у развој венске стагнације, јетра се повећало и њена шкољка (капсула) се истегнула - тако да постоји бол (сама јетра нема рецепторе за бол, налазе се само у капсули)

Откуцање ногу, у ноге и стопала. Акумулација течности у абдомену (асцитес): манифестација срчане инсуфицијенције, стеза периферне крви, фаза декомпензације - директна опасност за живот пацијента.

Терминална фаза ЛХ:

• Крвни грудвице у артериолима плућа доводе до смрти (инфаркта) активног ткива, повећања угушености.

Хипертензивне кризе и напади акутног плућног едема: чешће се јављају ноћу или ујутру. Они почињу са осећајем озбиљног недостатка ваздуха, а онда се снажни кашаљ придружи, крвави спутум се ослобађа. Кожа постаје плавичаста (цијаноза), вене у врату пулсирају. Пацијент је узбуђен и уплашен, губи самоконтролу, може се померити неуспешно. У најбољем случају, криза ће се завршити обилним испуштањем лаког урина и неконтролираним испуштањем фецеса, у најгорем случају - смртоносним исходом. Узрок смрти може бити преклапање тромба (тромбоемболизма) пулмоналне артерије и касније акутне срчане инсуфицијенције.

Главни облици ЛХ

1. Примарна, идиопатска плућна хипертензија (од грчких идиоса и патоса - "врста болести"): утврђена одвојеном дијагнозом, за разлику од секундарне ПХ повезане са другим болестима. Варијанте примарног ЛХ: породични ЛХ и наследна предиспозиција посуда за експанзију и крварење (хеморагична телангиектазија). Разлог - генетске мутације, учесталост од 6 - 10% свих случајева ЛХ.
2. Секундарни ЛХ: манифестован као компликација основне болести.

Системска болест везивног ткива - склеродерма, реуматоидни артритис, системски еритематозни лупус.

Урођене дефекти срца (са крварењем с лијеве на десно) код новорођенчади, који се јављају у 1% случајева. Након кориговања крвотока операције, стопа преживљавања ове категорије пацијената је већа него код деце са другим облицима ПХ.

Касне фазе дисфункције јетре, плућне и плућне васкуларне патологије у 20% дају компликацију у облику ЛХ.

ХИВ инфекција: ПХ је дијагностикован у 0,5% случајева, стопа преживљавања у року од три године пада на 21% у односу на прву годину - 58%.

Интокицатион: амфетамини, кокаин. Ризик се повећава три пута, ако се ове супстанце користе више од три месеца за редом.

Болести крви: у неким врстама анемије код 20 - 40% пацијената са ЛХ се дијагнозирају, што повећава морталитет.

Хронична опструктивна плућна болест (ЦОПД) је узрокована продуженим инхалацијом честица угља, азбеста, шкриљаца и токсичних гасова. Често се налазе као професионална болест међу рударима, радницима у опасним индустријама.

Синдром спавања апнеа: дјеломичан прекид дисања током спавања. Опасно, пронађено код 15% одраслих. Последице могу бити ЛХ, мождани удар, аритмије, артеријска хипертензија.

Хронична тромбоза: забиљежена је код 60% након анкетирања болесника са плућном хипертензијом.

Лезије срца, његова лева половина: стечени недостаци, коронарна болест, хипертензија. Око 30% је повезано са плућном хипертензијом.

Дијагностиковање плућне хипертензије

Дијагноза препапиларног ЛХ (повезаног са ХОБП, плућном артеријском хипертензијом, хроничном тромбозом:

• Притисак у плућној артерији: просечан ≥ 25 мм Хг у мировању, више од 30 мм - при напону;
• Повећан притисак запушавања плућне артерије, крвни притисак у левом атрију, енд-дијастолни ≥15 мм, отпор плућних судова ≥ 3 јединице. Воод.

Посткапиларни ЛХ (за болести леве половине срца):

1. Притисак плућне артерије: ≥25 средња (ммХг)
2. Почетна:> 15 мм
3. Разлика ≥12 мм (пасивна ПХ) или> 12 мм (реактивна).

ЕКГ: право преоптерећење: вентрикуларно увећање, повећање атријума и задебљање. Ектрасистоле (изузетне контракције срца), фибрилација (хаотична контракција мишићних влакана) обе атрије.

Рентгенски преглед: повећана периферна транспарентност поља плућа, корени плућа су увећани, границе срца се померају удесно, сенка из лука проширене плућне артерије је видљива лево дуж контуре срца.

фото: плућна хипертензија на рендгенском снимку

Функционални респираторни тестови, квалитативна и квантитативна анализа састава гасова у крви: откривен је ниво респираторне инсуфицијенције и тежина болести.

Ехо-кардиографија: метода је врло информативна - омогућава вам да израчунате просечни притисак у плућној артерији (СДЛА), дијагностификујете готово све дефекте и срце. ЛХ се препознаје већ у почетним фазама, са СЛА ≥ 36-50 мм.

Сцинтиграфија: за ЛХ са затварањем лумена пулмоналне артерије са тромбусом (тромбоемболизам). Сензитивност методе је 90-100%, специфична за тромбоемболизам за 94-100%.

Компјутеризоване (ЦТ) и магнетне резонанце (МРИ): у високој резолуцији, у комбинацији са употребом контрастног средства (са ЦТ), омогућавају нам да проценимо стање плућа, велике и мале артерије, зидове и шупљине срца.

Увођење катетера у шупљину "десног" срца, тестирање реакције крвних судова: одређивање степена ПХ, протока крви, процјена ефикасности и релевантности лијечења.

ЛХ третман

Лечење плућне хипертензије је могуће само у комбинацији, комбинујући опште препоруке за смањење ризика од погоршања; адекватна терапија основне болести; симптоматски третман обичних манифестација ПХ; хируршке методе; лечење људских лекова и неконвенционалних метода - само као помоћно средство.

Препоруке за смањење ризика

Вакцинација (инфлуенца, пнеумококне инфекције): за пацијенте са аутоимунским системским обољењима - реуматизам, системски еритематозни лупус итд., Ради превенције егзацербација.

Контрола исхране и физичка активност дозиране: у случају дијагностиковане кардиоваскуларне инсуфицијенције било којег порекла (порекла), у складу са функционалном фазом болести.

Спречавање трудноће (или, према индикацијама, чак и његовом прекиду): циркулаторни систем мајке и дјетета су спојени заједно, повећање оптерећења срца и крвних судова труднице са ЛХ може довести до смрти. Према законима медицине, приоритет спасавања живота увек припада мајци, ако није могуће сачувати обе одједном.

Психолошка подршка: сви људи са хроничним болестима су стално под стресом, поремећај равнотеже нервног система. Депресија, осећај бескорисности и оптерећеност за друге, раздражљивост над малољетницима је типичан психолошки портрет било ког "хроничног" пацијента. Ово стање погоршава прогнозу било какве дијагнозе: особа мора нужно желе да живи, иначе лекови неће моћи да му помогну. Разговори са психотерапеутом, воле за душу, активна комуникација са другарицама у несрећи и здрави људи је одлична основа за добијање укуса за живот.

Подржавајућа терапија

• Диуретички лекови уклањају акумулирану течност, смањујући терет на срцу и смањујући оток. Састојци електролита крви (калијум, калцијум), крвни притисак и функција бубрега су сигурно контролисани. Прекомерно знојење прети превеликим губицима воде и падом притиска. Уз смањење нивоа калијума, почињу аритмије, грчеви у мишићима указују на смањење нивоа калцијума.
• Тромболитици и антикоагуланти растварају већ формиране крвне грудве и спречавају стварање нових, осигуравајући пролазност судова. Потребно је стално праћење система коагулације крви (тромбоцита).
• Кисеоник (терапија кисеоником), 12 до 15 литара дневно, путем овлаживача: за пацијенте са хроничном опструктивном плућном обољењем (ЦОПД) и исхемијом срца, помаже у обнављању оксигенације крви и стабилизацији опћег стања. Треба запамтити да превелика концентрација кисеоника инхибира вазомоторски центар (МТЦ): дисање успорава, крвни судови дилати, пад притиска, особа губи свесност. За нормалан рад, телу је потребан угљен-диоксид, након повећања његовог садржаја у крви, СЦЦ "даје команду" да удахне.
• Срчани гликозиди: активни састојци су изоловани од дигиталиса, од којих су најпознатији лекови Дигокин. Побољшава функцију срца, повећава проток крви; бори се аритмијама и васкуларним грчевима; смањује отицање и кратак дах. У случају предозирања - повећана ексцитабилност срчаног мишића, аритмија.
• Васодилатори: мишићни зид артерија и артериола опушта, њихов лумен се повећава и проток крви се побољшава, притисак у плућном артеријском систему се смањује.
• Простагландини (ПГ): група активних супстанци произведених у људском телу. У третману ЛХ користе се простациклини, олакшавају васкуларни и бронхијални спаз, спречавају стварање крвних угрушака и блокирају раст ендотела. Веома обећавајући лекови су ефикасни у ПХ у односу на позадину ХИВ-а, системске болести (реуматизам, склеродерма, итд.), Срчане мане, као и фамилијарне и идиопатске форме ПХ.
• Антагонисти рецептора ендотелина: вазодилатација, супресија пролиферације (пролиферације) ендотела. Са продуженом употребом смањује се дихање, особа постаје активнија, притисак се враћа у нормалу. Нежељене реакције на лечење - едем, анемија, отказивање јетре, стога је употреба лекова ограничена.
• Нитриц оксид и ПДЕ тип 5 инхибитори (фосфодиестераза): користе се углавном за идиопатске ЛХ, ако стандардна терапија није оправдана, али одређени лекови су ефикасни за било који облик ЛХ (Силденафил). Акција: смањење васкуларног отпора и придружене хипертензије, рељеф крви, као резултат, повећана отпорност на физичку активност. Азотни оксид се дневно инхалира 5-6 сати, до 40 ппм, током 2-3 недеље.

Хируршки третман ПХ

Балон атријална септостомија: изведена ради олакшања испуштања крви богате кисеоником унутар срца, с лијева на десно, због разлике у систолном притиску. У лијевом атријуму убацује се катетер са балоном и ножем. Нож пресецује септум између атрије, а отечени балон проширује отварање.

Трансплантација плућа (или комплекс плућа срца): из здравствених разлога, само у специјализованим медицинским центрима. Операција је прва изведена 1963. године, али до 2009. године годишње је извршено више од 3000 успешних трансплантација плућа. Главни проблем је недостатак донаторских органа. Плућа узимају само 15%, срце - од 33%, а јетра и бубрези - од 88% донатора. Апсолутне контраиндикације за трансплантацију: хронична бубрежна и ренална инсуфицијенција, ХИВ инфекција, малигни тумори, хепатитис Ц, присуство ХБс антигена, као и пушење, употреба лекова и алкохола шест месеци пре операције.

Лечење људских лекова

Користите само у сложеном, као помоћном средству за опште побољшање здравља. Нема самотретања!

1. Плодови црвеног рована: жлица у чаши куване воде, ½ шоље три пута дневно. Амигдалин садржан у бобицама смањује осетљивост ћелија на хипоксију (смањује концентрацију кисеоника), смањује едем због диуретичког ефекта, а витаминско-минерални сет има благотворно дејство на цело тело.
2. Адонис (пролеће), биљка: кашичица у чаши вреле воде, 2 сата да инсистира, до 2 кашике на празан стомак, 2-3 пута дневно. Користи се као диуретик, убризгавање болова.
3. Свјежи сок од бундеве: пола чаше дневно. Садржи пуно калија, користан у неким врстама аритмија.

Класификација и прогноза

Класификација се заснива на принципу функционалног оштећења у ПХ, варијанта је модификована и повезана са манифестацијама срчане инсуфицијенције (ВХО, 1998):

• Класа И: ЛХ са нормалним физичким. активност. Стандардно оптерећење се добро толерише, лако за ЛХ, 1 степен неуспјеха.
• Класа ИИ: ЛХ плус активност је смањена. Комфор је у мирном положају, али вртоглавица, краткоћа даха и болови у грудима почињу већ уз нормалан напор. Блага плућна хипертензија, повећавајући симптоме.
• Класа ИИИ: ЛХ са смањеном иницијативом. Проблеми чак и при малим оптерећењима. Висок степен поремећаја тока крви, погоршање прогнозе.
• Класа ИВ: ЛХ са нетолеранцијом до минималне активности. Диспнеа, умор се осећа и потпуни одмор. Знаци високог циркулаторног неуспеха - конгестивне манифестације у облику асцитеса, хипертензивне кризе, плућног едема.

Прогноза ће бити повољнија ако:

1. Стопа развоја симптома ЛХ је мала;
2. Лечење побољшава стање пацијента;
3. Притисак у плућном артеријском систему се смањује.

Нежељена прогноза:

1. Симптоми ПХ развијају се динамички;
2. Знаци декомпензације циркулаторног система (плућни едем, асцитес) се повећавају;
3. Ниво притиска: у плућној артерији већи од 50 мм Хг;
4. Са примарним идиопатским ПХ.

Опћа прогноза за плућну артеријску хипертензију повезана је са облику ЛХ и фазе превладавајуће болести. Смртност годишње, са тренутним методама лечења, износи 15%. Идиопатски ПХ: преживљавање пацијента након годину дана је 68%, после 3 године - 48%, после 5 година - само 35%.

Који је притисак у плућној артерији норма

Повећани притисак у плућној артерији, чија брзина може бити прекорачена неколико пута, главни је знак плућне хипертензије. У готово свим случајевима, болест је секундарно стање, али ако доктори не могу утврдити узрок његове појаве, онда се плућна хипертензија сматра примарном. Ова врста карактерише сужење судова, њихова накнадна хипертрофија. Због повећања притиска у артеријама плућа повећава се оптерећење десног атриума, што често доводи до оштећења функције срца.

Као по правилу, плућна артеријска хипертензија се манифестује симптоми као што су умор, омамљеност, краткоћа даха на напор, велика вртоглавица и неугодност у пределу груди. Дијагностичке мере су мерење плућног притиска. Хипертензија се лечи помоћу вазодилатационих средстава, ау посебно тешким случајевима је потребна хируршка интервенција.

Како се решити

Регулишу се повећаним рецепторима притиска васкуларног зида, гранама вагалног нерва и симпатичног нерва. У великим, средњим артеријама, вене и места њихове гране су најобухватнија зона рецептора. Када спаз артерија представља кршење снабдијевања крви кисеонику. И гладовање кисеоником ткива стимулише ослобађање у крв супстанцама које повећавају тонус и повећавају градијент плућног притиска.

Влакне вагусног нерва, када су иритиране, повећавају проток крви кроз ткива плућа, док симпатични нерв, напротив, има вазоконстрикторски ефекат. Ако је плућни притисак нормалан, интеракција живаца је уравнотежена.

Нормални учинак

Нормални показатељи крвног притиска у плућима сматрају се:

• систолни 23-26 мм Хг;
• дијастолни 7-9 мм Хг;
• просјек 12-15 с.рт.ст.

Према препорукама СЗО, нормална израчуната систола не би требало да прелази 30 мм Хг. ст. Максимални дијастолни притисак је 15 мм. Хг ст. Дијагностикује се плућна хипертензија почев од 36 мм. Хг ст.

Притисак клиничке артерије (ДЗЛА) се користи у медицинској пракси. Овај индикатор је 6-12 мм. Хг ст. користи се за одређивање хидростатичког притиска у плућним артеријама, што омогућава утврђивање вероватноће да је плућни едем. Притисак мери се балоном и катетером.

Али проблем је у томе што се ДЗЛА мјери смањењем крвотока у артеријама. Како се балон преломи на крају катетера, проток крви се поново обнавља, а крвни притисак ће бити већи од ЦЛА. Да би се утврдила разлика, упоређене су вредности силе крвотока и отпорности на крвоток који настају у плућним венама.

Катетеризација

Развој плућне хипертензије потврђује техника катетеризације. Такође се користи за процену озбиљности ефеката повећаног притиска и хемодинамских патологија. Током истраживања се процјењују сљедећи показатељи:

• притисак у десном атријуму;
• систолни притисак у плућној артерији;
• дијастолни и средњи притисак;
• ДЗЛА;
• срчани излаз;
• плућни и системски васкуларни притисак.

Дијагноза се потврђује ако је притисак у плућним артеријама већи од 25 мм. Хг ст. у мировању, са оптерећењем више од 30, притисак притиска је мањи од 15.

Примењене методе

У пракси се користе две варијанте поступка: катетеризација са затвореним и отвореним методом. Отвореном процедуром, кожа се отвара да би се отворио венски простор, који је одабран за уградњу катетера, на растојању од око 2-3 цм, уз накнадно отварање њеног лумена. Затим се катетер убаци у лумен и манипулише. Након испитивања, вена, ако не игра посебну улогу у функционалности органа, је везана, а ако је велика и значајна, шавови се стављају на рез. За отворени метод главна вена најчешће се бира на дну рамена.

Терапеутске мере

Да бисте утврдили како се лијечити хипертензијом, морате схватити шта повећава крвни притисак. Примарна терапија треба да има за циљ уклањање основних узрока њене појаве, смањење притиска на нормалне вредности, спречавање стварања крвних угрушака у судовима плућа. Комбинована терапија обухвата употребу лекова из различитих фармаколошких група.

Прва компонента је примање лекова за опуштање глатког мишићног слоја крвних судова. Вазодилатори су ефикаснији у почетним стадијумима болести све до тренутка када се појављују изразите промјене у артериолима: њихова облитерације и оклузије. Због тога је за успешан третман веома важно дијагнозирати хипертензију на време.

Третирање антикоагулансима и антиплателет агенсима је неопходно за смањење вискозности крви. Проблем крвотворења крви се решава крварењем. Код пацијената са плућном хипертензијом, стопа хемоглобина не би требало да прелази 170 г / л.

Поступци инхалације уз употребу кисеоника се прописују снажном манифестацијом симптома као што су отежано дисање, нестајање кисеоника.

Препарати са диуретичком акцијом користе се за хипертензију, компликовану патологијом десне коморе.

Изузетно тешки облици болести захтевају трансплантацију срца и плућа. Такве операције су мало извршене, али је ефикасност методе сведена.

Опште информације

Плућној хипертензији се дијагностикује просечан крвни притисак више од 25 мм. Хг ст. Многи болни услови и узимање одређених лекова могу довести до развоја поремећаја. Најчешћа секундарна хипертензија - примарни облик се врло ретко фиксира: дословно 1-2 случаја на милион.

Ако упоредимо мушки и женски секс, онда је примарна хипертензија карактеристична за жене. У просеку, болест се дијагностикује у старосној групи од 35 година. Болест се може десити спорадично због вишка нормативног индикатора ангиопротеина-1. Фактори провоцирања могу укључити и инфекцију са вирусом херпеса 8 и оштећену синтезу серотонина.

Закључак

Плућна хипертензија је изузетно озбиљно стање у којем се постепено повећава притисак у плућним судовима. Развој плућне патологије се не појављује одмах, током времена болест напредује, што доводи до патологије десне коморе, срчане инсуфицијенције и доводи до смрти. У раним фазама болести се може јавити без симптома, па се дијагноза врло често догађа у комплексним облицима.

Уопште, прогноза је лоша, али све је одређено разлогом повећања крвног притиска.

Ако је болест подложна лечењу, онда се вероватноћа успешног исхода повећава. Што је јачи притисак расте и стабилнији је његов раст, што је вероватнији исход.

Са израженом манифестацијом неуспјеха и вишком индикатора притиска 50 мм. Хг ст. већина пацијената умире већ 5 година. Посебно неповољни завршава примарну хипертензију. Мере за спречавање болести у великој мјери се састоје у раном откривању и благовременом лечењу поремећаја који могу узроковати хипертензију плућа.

Плућна хипертензија (примарна и секундарна)

Плућна хипертензија је болест која се карактерише повећањем притиска у плућном артеријском систему, што може бити узроковано значајним повећањем запремине пулмоналног крвотока или повећањем резистенције у крвотоку плућа.

Плућна хипертензија је скоро увек секундарно стање. Ако није било могуће идентификовати узрок лекара, онда се плућна хипертензија у овом случају сматра примарном. Са овим типом плућних судова сужени су хипертрофија и фибрисација. Захваљујући плућној хипертензији, развија се прекомерно оптерећење десне коморе и инсуфицијенција.

У симптомима су диспнеја на напрезање, умор, несвестицу у грудима. Дијагноза се утврђује мерењем притиска у плућној артерији. Терапију спроводе вазодилататори, ау тешким случајевима се користи за трансплантацију плућа. Генерално, прогноза је неповољна за примарну плућну хипертензију, јер се терапија не може изводити елиминацијом основне болести.

Нормални индикатори притиска у плућној артерији:

• систолни 23-26 мм Хг.
• дијастолни 7-9 мм Хг
• значи 12-15 мм Хг

Према препорукама СЗО, максимални нормални систолни притисак у плућној артерији треба бити 30 мм Хг, а максимални дијастолни притисак треба бити 15 мм Хг.

Узроци и епидемиологија

Плућна хипертензија се забележи ако средњи плућни артеријски притисак прелази 25 ммХг. ст. у мировању или преко 35 мм Хг. ст. током физичког напора. Многи патолошки услови и лекови могу довести до плућне хипертензије. Исход примарних и секундарних облика патолошког стања који се разматра може бити готово идентичан. Често се региструје секундарни ЛХ, а примарни облик се налази само у 1-2 случајева на 1 милион.

Примарна плућна хипертензија је двоструко чешћа код жена у односу на мушкарце. Просјечна старост регистрације ове болести је 35 година. Болест може бити спорадична или породична (са првом врстом која се јавља 10 пута чешће). Већина породичних случајева се приписују мутацијама у гену за морфогенетички протеин типа 2 (БМПР2) из ​​фамилије рецептора за трансформацију фактора раста (ТГФ) -бета. Приближно двадесет одсто спорадичних случајева такође има БМПР2 мутације. Често, са примарним ПХ, ниво ангиопротеина-1 прелази нормални ниво. Међу изазивачким факторима разликују се инфекције људима са хуманим херпес вирусом 8 и поремећај транспорта серотонина.

Узроци акутне плућне хипертензије

• Акутни отказ леве коморе било којег генезе
• Тромбоза у плућној артерији или плућној емболији
• Респираторни дистрес синдром
• Астматични статус

Узроци хроничне плућне хипертензије

1. Повећан проток крви плућа

- Отворите артеријски канал

- Атријални септални дефект

- Дефецт оф интервентрицулар септум

2. Повећање притиска у левом атријуму

- Хронични отказ леве коморе било ког поријекла

- Тромб или миксом левог атриума

3. Повећати отпор у систему плућне артерије

• утицај фармаколошких агенаса
• ТЕЛА са рецидивима
• дифузне болести везивног ткива
• примарна пулмонална хипертензија
• вено-оклузивна болест
• системски васкулитис

• синдром хиповентилације
• хипоксија високе надморске висине
• хронична опструктивна плућна болест

Патогенеза

За примарну ПХ, карактеристична су хипертрофија глатких мишића, варијабилна вазоконстрикција и ремоделирање зидова. Повећање активности тромбоксана и ендотелина 1, као и смањење активности азот оксида и простациклина, доводи до вазоконстрикције. Повећан васкуларни притисак плућа изазива васкуларну опструкцију. Утиче на ендотелно оштећење.

Као резултат, коагулација се активира на површини интиме, што може погоршати хипертензију. Ово је такође олакшано тромботичном коагулопатијом, што је последица повећања садржаја инхибитора плазмогеног активатора типа 1 и фибринопептида А и смањења активности плазмогеног активатора ткива. Фокална коагулација на површини ендотела мора се разликовати од хроничне тромбоемболијске плућне артеријске хипертензије, која се покреће организованим плућним тромбоемболизмом.

Као резултат тога, код већине пацијената примарна плућна хипертензија постаје провокативни фактор хипертрофије десне коморе са дилатацијом и отказом десног вентрикула.

Класификација

• Хипертензија
• Миокардитис
• Кардиомиопатија
• Митрална регургитација
• Коарктација аорте, дефекти аортног вентила
• Исхемијска срчана болест

Повећан притисак у левом атријуму

• Тумор или тромбоза левог атриума
• Митрална стеноза
• Преклапање митралног прстена, триатријално срце

Обструкција вагиналне вене

• Плућна венска тромбоза
• Медијастинална фиброза

Паренхимална болест плућа

• Интерстицијска болест плућа
• Хронична опструктивна плућна болест (ХОБП)
• Акутно тешко оштећење плућа (тешки дифузни пнеумонитис, синдром респираторног дистреса код одраслих)

Болести система пулмоналне артерије

• Понављана или масивна плућна емболија
• Примарна плућна хипертензија
• Системски васкулитис
• Ин ситу плућне артеријске тромбозе
• Повећање крвотока плућа (отворени артеријски канал, урођена срчана обољења са исцрпљивањем крви са леве на десно)
• Дистална стеноза плућне артерије
• Плућна хипертензија узрокована храном или лековима

Плућна хипертензија код новорођенчади

• Болест хијалинске мембране
• Перзистентна фетална циркулација
• Меконијумска аспирација
• Дијафрагматична кила

Хипоксија и / или хиперкапнија

• Обструкција горњег респираторног тракта (синдром спавања апнеа, увећани тонљили)
• Смештај високо у планинама
• Примарна алвеоларна хиповентилација
• Пицквицков синдром (хиповентилација у мастима)

Многи аутори класификују такве облике плућне хипертензије као акутни и хронични.

Симптоми

Прве клиничке манифестације се јављају када се у плућној артерији јавља више од двоструког повећања крвног притиска. Главни симптоми су скоро идентични за плућну хипертензију било које етиологије. Главне жалбе:

• повећан умор и слабост у телу
• краткоћа даха (појављује се на самом почетку болести), прво са физичким вежбањем, касније и у мировању
• бол у региону срца сталне природе (узрокована релативном коронарном инсуфицијенцијом)
• омамљивање (због недостатка кисеоника у људском мозгу, типичном за примарни облик болести)
• бол у јетри и оток у стопалима и ногама
• храпавост (ретко)
• хемоптиза (често, нарочито са значајним повећањем притиска у плућној артерији)

У већини случајева карактерише замор и прогресивна краткотрајност даха уз напор. Са кратким дахом може доћи до атипичних нелагодности у грудима, а током вежбања су честа вртоглавица, па чак и пре-свесност. Такве манифестације су углавном последица недовољног рада срца. Рејнудов феномен је фиксиран у око 10 случајева од 100 у случајевима примарне плућне хипертензије, а 99% таквих случајева су фиксиране код жена. Такав симптом као хемоптиза ретко се примећује, најчешће указује на будући фатални исход. Такође ретко се открива дисфонија због компресије понављајући ларингеални нерв (Ортнеров синдром) увећане пулмоналне артерије.

У напредним случајевима, плућна хипертензија се може манифестовати и са следећим симптомима:

• просјек другог тона (С2) са подвученом плућном компонентом С (П)
• десно вентрикуларно испупчење
• трећи тон десне коморе (С3)
• кликните на плућно протеривање
• оток југуларних вена
• периферни едем
• загушење јетре

Портопулмонална хипертензија

Ово је тешка плућна артеријска хипертензија са порталском хипертензијом код пацијената без секундарних узрока. Плућна хипертензија је фиксирана код пацијената са различитим условима који доводе до порталске хипертензије без или са цирозом. Портопулмонална хипертензија је мање присутна у поређењу са хепатопулмонарним синдромом код људи са хроничним обољењем јетре, према статистичким подацима је од 3,5 до 12% случајева.

Први симптоми као што су умор и кратак дах. ЕКГ и физичке методе истраживања откривају манифестације карактеристичне за ЛХ. Често забележена регургитација на трицуспид вентилу. Ова дијагноза се сумња на примитак ЕцхоЦг података, потврда се врши применом десне срчане катетеризације. За лечење, примарна плућна хипертензија мора бити елиминисана без прописивања хепатотоксичних лекова. У неким случајевима, лекар се одмара на вазодилататорску терапију. Исход зависи од болести обољења јетре.

Портопулмонална хипертензија је релативно контраиндикација за трансплантацију јетре, јер постоји висок ризик од компликација и смрти код пацијента. Након трансплантације у неким случајевима са умереном плућном хипертензијом, болест се развија уназад.

Дијагностика

Једна објективна студија открива цијанозу. Дуго времена болест која се развија без третмана доводи до чињенице да дистални фаланге прстима имају облик "батина" и ноктију - у облику "чаша за чаше". Аускултација срца открива типичне симптоме: нагласак (можда раздвајање) другог тона преко а.пулмоналиса; систолни шум над процесом кипхоид, који се погоршава инспирацијом. На врхунцу развоја болести може се јавити дијастолни шум у другом међугодишњем простору на левој страни, што се објашњава релативном инсуфицијенцијом вентила плућне артерије са снажним експанзијом.

Перкусион срца не открива сигнале типичне за плућну хипертензију, па се у тим случајевима не сматра ефикасним дијагностичким методом. Ретко утврдити ширење границе васкуларне тупости у другом међуграничном простору на левој страни и померање десне ивице срца напријед са десне парастворне линије (што се објашњава хипертрофијом десног вентрикуларног миокарда). У плућној хипертензији обично се пронађу панкреас десне коморе и десни атриј, а постоје знакови који говоре о повећању притиска у плућној артерији.

Да бисте открили ове знаке, користите такве методе:

• ЕКГ
• рендген са гомилом ћелија,
• десна срчана катетеризација са мерењем притиска у десном атријуму, десној комори, у прсном делу пулмоналне артерије
• Ехокардиографија

Да бисте открили узроке болести, користите друге методе:

• ЦТ плућа
• рентгенска томографија плућа
• ангиопулмонографија
• вентилациону и перфузијску радионуклидну сцинтиграфију плућа

Горе наведене методе помажу у откривању патологије паренхима и васкуларног система плућа. У неким случајевима, дијагностика се такође врши помоћу биопсије плућа ради откривања плућне вено-оклузивне болести, дифузне интерстицијске болести плућа, плућне капиларне грануломатозе и тако даље.

Међу симптомима ПХ може се појавити хипертензивна криза у систему пулмоналне артерије, која се манифестује следећим симптомима:

• јак кашаљ, крв у спутуму је вероватно
• оштро гушење (најчешће вече / ноћ)
• изговарана општа цијаноза
• ортопнеја (озбиљна краткотрајност даха везана за стагнацију у плућној циркулацији)
• чест и слаб пулс
• узбуђење (не увек)
• избочени конус а.пулмоналис
• тешка пулсација а.пулмоналиса у другом међуграничном простору
• други нагласак на пулмоналији
• пулсација десне коморе у епигастрију
• појаву вегетативних реакција у облику урине спастице, нехотична дефекција након завршетка кризе
• отицање и пулсирање вена у врату
• изглед плесцх рефлекса

Суспиције примарне плућне хипертензије се јављају ако пацијент има озбиљну кратку дисање током вежбања, а друге болести које могу довести до ПХ нису пронађене у историји. Прво, рентген на грудима, ЕКГ и спирометрија се изводе да би се открили најчешћи узроци краткотрајног удисања. Након тога се користи доплерова ехокардиографија која омогућава мерење притиска у десној комори и плућним артеријама и откривање могућих анатомских аномалија које могу бити узрок секундарне ЛХ.

Код примарне ПХ, радиограм често открива проширење корена плућа са изразито сужавањем према периферији. Нормално или умерено ограничено може бити спирометрија и запремина плућа. Али дифузиони капацитет угљен моноксида (ДЛ) је обично испод нормалног. ЕКГ показује такве опште промјене које укључују одступање електричне оси на десно, Р> С у В; С К Т и врхови зуба Р.

За откривање секундарних узрока који се не могу одредити симптоми, лекар прописује додатна истраживања. То укључује скенирање перфузије и вентилације, што омогућава идентификацију тромбоемболијске болести; тестови пулмоналне функције (омогућавају детекцију рестриктивних или опструктивних болести плућа); серолошки тестови (да се искључи или потврди реуматска обољења).

Хронична тромбоемболијска плућна артеријска хипертензија може се претпоставити из одговарајућих резултата рачунарске томографије или плућног скенирања, дијагноза се врши артериографијом. Ако је потребно, користите и ове методе:

• полисомнограпхи
• тестови функције јетре
• ХИВ тест

Ако почетни преглед није открио стање повезано са секундарном ПХ, лекар врши катетеризацију плућне артерије. Ово мјери притисак у десном срцу и плућним артеријама, притисак клина у плућне капиларе и срчани излаз. За искључивање атријалног септалног дефекта измерите засићење О₂ крв у десним секцијама.

Током поступка, често се користе вазодилатирајући лекови (интравенски епопростенол, аденозин, инхалација азот-оксида итд.). Ако тело реагује на администрацију поменутих лекова смањењем притиска на десним деловима, то указује да ће такви лекови бити ефикасни за лечење стања. Раније се користила биопсија, али данас лекари не препоручују употребу ове методе због великог броја могућих компликација и високог процента смрти.

Ако се дијагностикује примарна плућна хипертензија, историја породице пацијента треба истражити ради откривања могућег генетског преноса (то указују случајеви превремене смрти у односу на здраве чланове породице). За фамилијалну примарну плућну хипертензију треба консултовати генетичара да информишу чланове породице о ризику од обољења (око 20%). Препоручују се да се подвргну ехокардиографији како би се испитали. У будућности, тест за мутације БМПР2 у породичној примарној плућној хипертензији може бити важан.

Третман

Лечење секундарне плућне хипертензије има за циљ да се ослободи основне болести. Пацијентима са тешком плућном артеријском хипертензијом услед хроничног тромбоемболизма прописана је плућна тромбоендартериектомија. Ова операција се сматра компликованијом у поређењу са хитном хируршком емболектомијом. У екстраплумоналној циркулацији, организовани васкуларни тромбус се испушта дуж пулмонарног пртљага. У специјализованим центрима проценат морталитета током и после операције је мањи од 10%.

Лечење примарне плућне хипертензије треба започети блокаторима оралних калцијумских канала. У мањини болесника, притисак плућне артерије или плућни васкуларни отпор се смањује овим лековима. Већина доктора не препоручује верапамил јер има негативан инотропни ефекат. Ако је терапија блокаторима калцијумских канала ефикасна, прогноза је повољна, курс треба наставити. Ако нема одговора на лечење, лекар прописује друге лекове.

Интравенски епопростенол (аналог аналогије простациклина) често се користи за лечење плућне хипертензије. То повећава опстанак пацијената, чак и оних којима нису помогли вазодилататори током катетеризације. Такав третман има недостатке, на примјер, потребу за сталним централним катетером. Појављују се и нежељени ефекти, као што су бактеремија и дијареја. Орални (берапрост), инхалациони (илопрост), субкутани (трепростинил) аналоги простациклина се сматрају алтернативним лековима. Али њихова дејства на људско тело се и даље проучавају, јер се не примењују у медицинској пракси.

Орални антагонист рецептора босентана ендотелин рецептора је ефикасан у неким случајевима. У основи, он је прописан за блажу форму плућне хипертензије и неосјетљивост на вазодилаторе. Л-аргинин и орални силденафил такође су у фази истраживања.

Трансплантација плућа је опасна процедура у којој се могу појавити компликације јер је инфекција плућа могућа, а инфекција тијела се одбија. Поступак се користи у случајевима срчане инсуфицијенције четвртог степена (према класификацији Нев Иорк Хеарт Ассоциатион), када особа чак и са минималном активношћу има кратак дах, због чега не може активно да живи, али стално лежи или седи; и само ако у таквим случајевима не постоји ефикасност аналога простациклина.

Многим пацијентима се прописују додатни лекови за лечење инсуфицијенције, укључујући и диуретике. Они такође треба да примају варфарин како би спречили тромбоемболизам.

Прогноза

Без лечења, особа са плућном хипертензијом живи у просеку 2,5 године. Узрок смрти је изненадна смрт због отказа десне коморе. Петогодишњи преживљавање у лечењу епопростенола примећено код више од половине пацијената. А уз ефикасност лечења блокаторима калцијумских канала, преживљавање од 5 година је 90% или више.

Плућна хипертензија има неповољну прогнозу ако су присутни симптоми попут ниског срчаног излаза, већег притиска у плућној артерији и десном атрију, недостатка позитивног одзива тела на вазодилататорне лекове, срчане инсуфицијенције (ХФ), хипоксемије и погоршања укупног функционалног статуса.