Класификација

Срчани недостаци су конгенитални и стечени. Урођене малформације се јављају као резултат нормалног развоја срца и великих судова у пренаталном периоду или су повезани са очувањем након порођаја особина интраутерине циркулације.

Стечени недостаци су манифестација болести. Најчешћи етиолошки узрок порока је реуматизам.

Локални дефекти разликују: аортне, митралне, трикуспидне дефекте срца.

По природи дефеката се деле на стенозу и инсуфицијенцију вентила или комбинацију.

Уколико се открије лезија у исто време од два или више отвора или вентила, они говоре о комбинованој малформацији (митрал-аортик).

Са комбинацијом стенозе, отвора са инсуфицијенцијом, кажу о комбинованој болести срца.

Према присутности знакова циркулаторне инсуфицијенције, дефекти се деле на компензацију и декомпензацију.

Примери формулације дијагнозе:

1. Атеросклероза. Аортни дефект: аортна стеноза.

2. СЛЕ. Лиебман-Сацхс ратни ендокардитис. Митрални дефект: митрална инсуфицијенција.

3. ЦХД. ПИМ 1986 Митрална болест срца: митрална инсуфицијенција.

Етиологија

Етиологија митралне стенозе:

  • реуматизам;
  • конгениталне малформације;
  • инфективни ендокардитис.

Етиологија инсуфицијенције митралног вентила:

  • реуматизам;
  • инфективни ендокардитис;
  • повреде срца;
  • системске болести (СЛЕ, РА, склеродерма, итд.);
  • системски дефект везивног ткива (Марфанов синдром, Ехлерс-Данлосов синдром);
  • патологија акорда вентила (АМИ, траума, инфективни ендокардитис)
  • оштећење папиларног мишића (исхемијска болест срца, миокардитис, кардиомиопатија, саркоидоза, амилоидоза, сифилис);
  • хипертензија;
  • аортна болест срца;
  • атеросклероза.

Етиологија стенозе аортног вентила:

  • реуматизам;
  • атеросклероза;
  • реуматоидни артритис;
  • хипертрофична асиметрична кардиомиопатија;
  • конгениталне малформације;
  • инфективни ендокардитис.

Етиологија регургитације аортног вентила:

  • инфективни ендокардитис;
  • сифилис;
  • урођени дефект аортног вентила;
  • реуматоидни артритис;
  • системске болести (СЛЕ, системска склеродерма, Реитеров синдром)
  • повреда груди;
  • атеросклероза;
  • Марфан синдром;
  • обољења мокраћне аортне капи;
  • неспецифични аортоартеритис (Такаиасуова болест).

Према томе, најчешћи узроци срчаних дефеката су реуматизам, атеросклероза и инфективни ендокардитис.

Хемодинамика у митралној стенози

Када се стеноза лијевог атриовентрикуларног отвора (обично површина митралног отвора 4-6 цм2) ("прва баријера"), притисак у шупљини левог атрија повећава (од 5 мм до 25 мм и више), систол левог атриума се продужава и развија се хипертрофија његовог миокарда. Прогресивно смањење површине отвора и даље повећање притиска у шупљини лијевог атрија доводе до ретроградног повећања притиска у систему посуда плућног циркулације. Код већине пацијената, притисак у левом атрију и плућним венама услед иритације барорецептора изазива рефлексно спастично сржење плућних артериола (Китаевов рефлекс), формирајући "другу препреку". У пулмонарној артерији, притисак се значајно повећава (максимално од 150-200 ммХг с брзином до 30 ммХг) и "развија се артеријска плућна хипертензија. У будућности се плућна хипертензија стабилизује. Као резултат повећања притиска у плућној артерији развија се компензативна хипертрофија десне коморе, а затим десни атриј. У будућности, повећање притиска у плућној артерији, као и развој синдрома обољења миокарда, доводи до развоја удела десне коморе са знаковима релативне инсуфицијенције трицуспид вентила.

Клиника

Жалбе:

· Компензовани дефект можда неће бити

· Краткоћа даха на напрезању;

· Палпитације током вежбања;

· Напади срчане астме;

· Харсенесс (симптом Ортнер);

· Бол у грудима.

Непосредни симптоми митралне стенозе:

· И тонски ојачан (хватање)

· На врху се чује тон отвора митралног вентила (клик отвора)

· Карактеристична је трочлана мелодија - препелични ритам (клапање И тон, у комбинацији са тоном ИИ и тон отвора митралног вентила

· Дијастолни шум, који се може јавити током различитих периода дијастола (боље је слушати ако ставите пацијента на његову леву страну након мале вежбе, тражите од њега да задржи дах током фазе издисавања). Чује се са порастом срца на врху, дуж антериорних и чак средњих аксилијских линија.

· "Цат'с пурр" - дијастолни тремор, добро одређен након прелиминарног физичког оптерећења када је пацијент на левој страни док држи дах током фазе издавања

Индиректни (индиректни) симптоми митралне стенозе:

· "Срна грба" је повезана са хипертрофијом и дилатацијом десне коморе, у случају стенозе у детињству;

· Одсуство апикалног импулса, пошто је лева комора потиснута од стране хипертрофиране десне коморе;

· Пулсација у ИИИ - ИВ интеркосталном простору лево од грудне кости (пукотина излазних тракта десне коморе);

· Пулсација у епигастичном региону, погоршана на висини инхалације (због хипертрофије десне коморе);

· Пулсна асиметрија у радијалним артеријама.

Екстракардијске манифестације митралне стенозе:

· Оштрина (Ортнеров симптом) због компресије понављајућег ларингеалног нерва због увећаног лијевог атрија;

· Диспептични синдром (са развојем стагнације у великом кругу крвотока);

· Срчани синдром (акутна васкуларна и срчана инсуфицијенција).

Компликације:

1) због стагнације у малом кругу:

· Плућна анеуризма;

2) због развоја дилатације неких делова срца:

Поремећај срчаног ритма (треперење и треперење);

Хемодинамика са инсуфицијенцијом митралног вентила

Не затварајући кутеве митралног вентила током систолне леве коморе доводи до појаве патолошког крвотока од леве коморе до лијевог атрија, чија је шупљина дилатирана, а мишић је хипертрофиран. Заузврат, повећана количина крви која улази у леву комору такође узрокује његову компензацијску дилатацију. Хипертрофија миокарда леве коморе која се развија у исто време није значајна, јер отпорност на проток крви од вентрикула до аорте није повећана. Дуго времена дефект компензује рад моћних мишића леве коморе. У будућности, док се смањује контрактилна функција леве коморе, повећава се притисак у левом атрију и плућним венама. Развија се "пасивна" (венска) плућна хипертензија. Пошто нема значајног притиска у плућној артерији, хиперфункција и хипертрофија десне коморе не досегну значајан степен. У будућности напредује лезија десне коморе, што доводи до развоја стагнације у великој циркулацији.

Клиника

Жалбе:

· Компензовани дефект не може бити;

· Краткоћа даха на напрезању;

· Палпитације током вежбања;

· Напади срчане астме;

· Бол у десном хипохондрију;

· Бол у срцу (без јасне повезаности са физичком активношћу).

Непосредни (вентилни) симптоми митралне инсуфицијенције:

· Тон је слаб или потпуно одсутан;

· Аццент ИИ тон плућне артерије умјерено изражен;

· Систолни шум на врху срца (јаснији када је постављен са леве стране са задржавањем удара током фазе излагања након прелиминарне вежбе);

· Ако регургитација дође код задње комиссуре, систолни шум се врши у левој аксиларној регији;

· Ако се повреда појави код предње комиссуре, систолни шум се изводи дуж леве ивице грудне кости;

· Присуство ИИИ тона.

Индиректни (индиректни) симптоми митралне инсуфицијенције:

· "Срца грба" је обично лијево (лево од грудне кости);

· Ојачани и дифузни апикални импулс;

· У трећем и четвртом међугодишњем простору лево од грудне груди, као иу епигастрију (на висини инхалације), пулсација је узрокована радом хипертрофиране и дилатилированог десне коморе.

Екстракартичне манифестације митралне инсуфицијенције:

· Диспептични синдром (са развојем стагнације у великом кругу крвотока);

· Срчани синдром (акутна васкуларна и срчана инсуфицијенција).

Компликације:

1) због стагнације у малом кругу:

2) због развоја дилатације неких делова срца:

· Поремећај срчаног ритма (атријална фибрилација и флатер);

Митрална инсуфицијенција (инсуфицијенција митралног вентила)

Митрална инсуфицијенција се односи на стечено срчано обољење и карактерише је лезија митралних (бицуспид) вентила.

Митрални вентил се састоји од везивног ткива и налази се у фиброзном прстену, који покрива атриовентрикуларни отвор између лијевог атриума и вентрикула. Обично, када се крв излази из леве коморе у аорту, његови вентили се потпуно затварају, спречавајући повратни ток крви у атријум. Мобилност и флексибилност вентила су обезбеђени тетивним акордима - нитима који потичу из унутрашњег зида вентрикула из папиларних (папиларних) мишића и који су причвршћени за вентиле, који их подржавају.

Када се органска (запаљива, трауматична, некротична) лезија везивног ткива леафлета вентила, тетива акорда или папиларних мишића, промене њиховог облика и структуре, због чега вентили више нису чврсти једно другом и између њих се формира простор који омогућава поврат крви у атријум ( регургитација - стање које негативно утиче на зидове атријума). Ова патолошка болест се назива неуспјех.

Инсуфицијенција митралног вентила је болест која је резултат органске лезије срца, током које се јављају хемодинамичке сметње (кретање крви у срцу и другим органима) и развија се тешка срчана инсуфицијенција. Ова болест у комбинацији са митралном стенозом вентила најчешће је међу стеченим срчаним дефектима. Истовремено, изолована, тзв. "Чиста" митрална инсуфицијенција ретко се открива - само у 2% случајева од свих стечених дефеката.

Узроци митралне инсуфицијенције

У 75% случајева узрок неуспеха је реуматизам, посебно поновљени реуматски напади, у другим случајевима бактеријски ендокардитис и атеросклероза резултирају малформацијом. Врло ријетко, акутна митрална инсуфицијенција може узроковати акутни инфаркт миокарда, повреде срца са оштећивањем папиларних мишића и руптуре тетивних акорда.

Симптоми митралне инсуфицијенције

Степен манифестације симптома дефекта зависи од клиничке фазе болести.

У фази компензације, која може трајати неколико година, а понекад и деценијама, симптоми су обично одсутни. Пацијент може бити узнемирен повећаним замором, слабост, хладношћу и хладним екстремитетима.

Како промене вентила вентила напредују, као и са поновљеним реуматским нападима, компензациони механизми у срцу нису довољни, стога почиње ступањ субкомпензације. Током вежбе, као што су дуго и брзо ходање на дугим релацијама, активни пењање уз степенице појавити кратак дах, бол у левој страни грудног коша, лупање срца (тахикардија), неправилне поремећаја срчаног ритма срца (обично атријалне фибрилације). У истом периоду пацијент примећује отицање стопала и ногу.

У каснијим фазама (декомпензација, тешка декомпензација и терминал), притужбе преузму карактер трајног и узнемиравају пацијента не само у нормалним кућним активностима, већ иу одмору. Диспнеја може бити манифестација "срчане" астме и плућног едема - пацијент у положају склоних не може да удише, налази се у полуседељном положају; постоје напади гушења кашља са могућом хемоптизом; оток се посматра не само на удовима, већ иу телу; пацијент је забринут због тежине у десном хипохондрију и повећања абдомена у запремини због изражене стагнације крви у јетри. Развијају се дистрофичне промене у унутрашњим органима, с обзиром да је срчани мишић толико осиромашен да не може да обезбеди крв и ткива тела.

Дијагноза митралне инсуфицијенције

У случајевима када пацијент не прима присуство жалби од кардиоваскуларног система, дијагноза се може случајно извршити током рутинског прегледа. Ако се пацијент обраћа лекару у вези са горе наведеним притужбама, дијагноза се утврђује у складу са подацима о прегледу пацијента.

Већ резултати клиничког прегледа омогућавају нам да претпоставимо присуство реуматског процеса са лезијом срца - оцјењују се притужбе и историја пацијента пацијента; на прегледу, цијаноза (плави нокти фаланги, уши, нос, усне, у касним фазама цијелог лица, екстремитети), оток екстремитета и повећање абдомена; о аускултације грудног коша аусцултатед слабљењу 1 питцх систолни шум на врху срца - до тачке пројекције митралне валвуле и стајаће или врења (плућни едем) кркљање у плућима. У лабораторијским истраживањима (опће анализе крви и урина, биокемијски тестови крви, имунолошки тестови крви) одређени су маркери упале, индикатори оштећења функције јетре и бубрега и индикатори специфични за реуматизам.

Пацијенту се додјељују и инструменталне методе испитивања: ЕКГ и 24-сатни ЕКГ мониторинг регресних ритмова, повећање (хипертрофија) у иницијалним стадијумима левог срца, а затим десно; Кс-зраци су прописани да идентификују повећану сенку срца и стагнацију крви у судовима плућног ткива, посебно код плућног едема.

Ехокардиографија (ултразвук срца) помаже у визуализацији анатомских структура срца и потврђивања дијагнозе. Овај метод омогућава да се процени мобилност летака вентила, за процену поремећаје интракардијалних регургитација протока крви, повратног фракција се мери, притисак у плућне артерије да се утврди избацивања дио крви у аорту, да измери стварну површину отварања регургитације. У зависности од ових индикатора, инсуфицијенција митралног вентила подељена је на следеће степен:

- незнатна инсуфицијенција: фракција регургитације мања од 30% (проценат крви бива у лијевом атријуму волумена крви у левој комори у време њеног смањења); подручје рупе кроз које се баци крв у атријум мањи од 0,2 квадратних метара. цм; повратни ток крви у атрију налази се у леафлетима вентила и не достиже пола атријума.
- тешки недостатак: фракција регургитације од 30 - 50%, површина отварања регургитације од 0,2 - 0,4 квадратних метара. цм, ток крви испуњава половину атријума.
- озбиљна неуспјех: фракција регургитације је више од 50%, површина рупа је више од 0,4 квадратних метара. види, крвоток испуњава цео леви атријум.

У нејасним случајевима, као и због немогућности извођења ултразвука срца кроз предњи грудни зид, може се прописати трансезофагална ехокардиографија. Да би се утврдила толеранција вежбе, изводи се стресна ехокардиографија - ултразвук срца се изводи пре и после вјежбаних тестова.

Ехокардиографија са доплерским испитивањем. На слици на десној страни, стрелица означава убризгавање крви у леву атријуму кроз митрални вентил (МК).

Као и код митралне стенозе, у тешким клиничким ситуацијама са контролним резултатима прегледа или пре кардијалне операције, катетеризација срчаних шупљина може се прописати мерењем разлике притиска у својим коморама. Ако пацијент са овим дефектом има исхемијско срчано обољење, лекар може сматрати да је неопходно имати коронарну ангиографију (ЦАГ) уз увођење радиоактивне супстанце у крвне судове (срца) и процјену њихове пролазности.

Лечење митралне инсуфицијенције

Лечење ове болести срца подразумева постављање лекова и радикални метод лечења дефекта - хируршка корекција вентила.

У лечењу лијекова се користе следеће групе лекова:

- на смањење укупног периферног отпора на који ће проширена леве коморе избацује крв именован АЦЕ инхибитори и бета - блокатори: периндоприл 2 - 4 мг једном дневно, фосиноприл 10 - 40 мг једном дневно; царведилол 12,5 - 25 мг једном дневно, бисопролол 5 до 10 мг једном дневно.
- да смањи проток крви у лежећем десне преткоморе додељују нитрати - припреме нитроглицерина и његових аналога: нитроспреи сублингвално 1 - 3 дозе у нападима диспнеја или бола у грудима, кардикет 20 - 40 мг по 20 минута пре вежбања у раним фазама и свакодневно од један до пет пута дневно у касним фазама (са озбиљним кратким задахом и честим епизодама плућног едема).
- диуретици (диуретички лекови) су прописани да смањују укупан волумен крвотока и, према томе, искључују преоптерећење срчане волумене: индапамид 2,5 мг ујутру, веросхпирон 100-200 мг ујутру итд.
- антиагреганси и антикоагуланти су прописани за смањивање крвних угрушака и повећање стрјевања крви: тромбоза гуза 50 - 100 мг на ручак након оброка; Варфарин 2. 5 мг, Плавик 75 мг - доза се обрачунава појединачно под строгом контролом параметара коагулације крви.
- у присуству атријалне фибрилације, антиаритмички лекови се користе да се помогне обнављању тачног ритма (са пароксизмалном формом) - поларизујући смешу интравенозно, амиодарон, Новоцаинамиде ИВ. Када је атријална фибрилација константна, додају се срчани гликозиди (Коргликон, Стропхантхин) и бета-блокатори.
- антибиотици (бицилин, амоксицилин са клавуланском киселином итд.) се користе за спречавање поновљених реуматских напада, као и за примену инвазивних (уз увођење ткива у тело) интервенције.

Режим лијечења је индивидуално постављен за сваког пацијента од стране љекара који присјећа.

Од хируршких метода лечења, користи се вентилна пластика (каблови за везивање вентила, акорди тетива) и његова протетика.

На слици је приказана механичка протеза протетских вентила.

Операција је приказана у другом степену малформације (тешка инсуфицијенција), ау другој - и трећој фази процеса тока (суб-и декомпензација). У фази тешке декомпензације, употреба хируршког поступка лечења остаје контроверзна због тешког општег стања, ау фази терминала операција је строго контраиндикована.

Начин живота са митралном инсуфицијенцијом

Пацијент мора поштовати опште принципе одржавања здравог начина живота, као и слиједити препоруке доктора, који се користе код многих кардиолошких болести - како би се искључио алкохол, пушење, масноће, пржене, зачињене посуде; ограничити количину конзумиране течности и соли; спавати пуно и често ходати на свежем ваздуху.

Када се појави трудноћа, жена треба пратити срчани хирург заједно са акушером и кардиологом. У раним фазама и са неоштрим степеном дефекта, трудноћа се може спасити, ау случајевима изразитих хемодинамских поремећаја строго је контраиндикована. Достава ће највероватније бити обављена царским резом.

Компликације митралне инсуфицијенције

Компликације без лечења

У случајевима када пацијент није забринут због притужби, а степен дефекта, одређен ултразвуком срца није тежак, недостатак лекова или хируршки третман не утиче на стање хемодинамике. Уколико пацијент са активним жалиоцима потврди дијагнозу митралне инсуфицијенције или се дијагностикује озбиљан степен, недостатак терапије доводи до оштећења циркулације крви у телу и функција кардиоваскуларног система. Без корекције срчаног мишића може развити компликације, укључујући и живот опасне - кардиогеним шоком, едемом плућа, системски тромбоемболије, пароксизама атријалне фибрилације и ризика од крвних угрушака и насељавањем крвних судова мозга, плућа, црева, срце, у феморалне артерије. Компликације су ретке него код митралне стенозе.

Компликације операције

Као и код било којих операција, постоји одређени оперативни ризик у протетици или пластици митралног вентила. Смртност након таквих операција, према различитим ауторима, достиже 8-20%. Такође, пацијент може да се развије постоперативне компликације као што су крвних угрушака у шупљинама срца, изазване радом механичких протеза, развој бактеријске упале везица вентила, укључујући биолошке и вештачка, формирање прираслица између врата за развој вентила рупа сужења (стенозе). Спречавање компликација адекватни лекови додељивање антикоагулациона, антибиотска терапија у раном постоперативном периоду, и током разних дијагностичких и терапеутских интервенција у другим областима медицине (бешике катетеризације, екстракција - уклањање зуба и остала зубарска процедуре, гинеколошке хирургије, итд)..

Прогноза

Чак и без жалби у срцу прогнозе пацијента за живот неповољне, као што се дешава са развојем болести прогресије хемодинамски да без третмана довести до озбиљних оштећења телесних функција и смрти.

Уз благовремену операцију и правилну рецептацију лекова, очекивани животни вијек се повећава, као и квалитет живота.

Митрална инсуфицијенција

Митрална инсуфицијенција је валвуларна болест срца која се карактерише непотпуним затварањем или пролапсом вентила левог атриовентрикуларног вентила током систоле, која је праћена повратним патолошким протоком крви од лијеве коморе до лијевог атриума. Митрална инсуфицијенција доводи до диспнеја, замора, палпитација, кашља, хемоптизе, едема у ногама, асцитеса. Дијагностички алгоритам за откривање митралне инсуфицијенције подразумева упоређивање података из аускултације, ЕКГ, ПЦГ, рентген, ехокардиографије, срчане катетеризације, вентрикулографије. Код митралне инсуфицијенције, врши се медицинска терапија и срчана хирургија (протетика или пластика митралног вентила).

Митрална инсуфицијенција

Инсуфицијенција митралног вентила - конгенитална или стечена болест срца због лезије вентилских леафлета, субвалвуларних структура, акорда или прекомерне експанзије вентилног прстена, што доводи до митралне регургитације. Изолована митрална инсуфицијенција у кардиологији се ријетко дијагностикује, али се у структури комбинованих и комбинованих срчаних дефеката јавља у половини случајева.

У већини случајева, стечена митрална инсуфицијенција се комбинује са митралном стенозом (комбинована митрална валвуларна болест) и дефектом аорте. Изолована урођена митрална инсуфицијенција чини 0,6% свих урођених срчаних дефеката; у сложеним дефектима, обично се комбинује са ДМПП, ВСД, отвореним артеријским каналима, аортном коарктацијом. Код 5-6% здравих појединаца, овај или други степен митралне регургитације је откривен уз помоћ ЕцхоЦГ.

Узроци митралне инсуфицијенције

Акутна митрална инсуфицијенција може се развити као резултат прекида у папиларним мишићима, акордима тетива, кидање кусова митралног вентила код акутног инфаркта миокарда, тупих траума на срце и инфективног ендокардитиса. Пукотина папиларних мишића услед инфаркта миокарда повезана је са смртоносним исходом у 80-90% случајева.

Развој хроничне митралне инсуфицијенције може бити због оштећења вентила код системских болести: реуматизма, склеродерме, системског еритематозног лупуса, Леффлеровог еозинофилног ендокардитиса. Реуматска болест срца узрокује око 14% свих случајева изолиране митралне инсуфицијенције.

Исхемичка дисфункција митралног комплекса примећује се код 10% пацијената са пост-инфарктном кардиосклерозом. Митрална инсуфицијенција може бити узрокована пролапсом митралног вентила, сузбијањем, скраћивањем или продужавањем тетива акорда и папиларних мишића. У неким случајевима, митрална инсуфицијенција је посљедица системских дефектова везивног ткива у синдрома Марфан и Ехлерс-Данлос.

Релативна митрална инсуфицијенција се развија у одсуству оштећења валвуларног апарата током дилатације леве коморе и ширења фиброзног прстена. Такве промене се могу наћи у дилатираној кардиомиопатији, прогресивном току артеријске хипертензије и болести коронарне артерије, миокардитису, аортној болести срца. Калцинација вентила, хипертрофична кардиомиопатија и др. Су међу ријетим разлозима за развој митралне инсуфицијенције.

Конгенитална митрална инсуфицијенција се јавља током фенестрације, раздвајања митралних вентила, падобранског деформитета вентила.

Класификација митралне инсуфицијенције

Ток митралне инсуфицијенције је акутан и хроничан; етиологијом - исхемичном и неисхемичном.

Такође разликујемо органску и функционалну (релативну) митралну инсуфицијенцију. Органски неуспех се развија са структурним промјенама у самом митралном вентилу или филаментима тетиве који га држе. Функционална митрална инсуфицијенција је обично последица експанзије (митрализације) левог вентрикуларног шупљина током његовог хемодинамичког преоптерећења узрокованих болести миокарда.

С обзиром на озбиљност регургитације, разликују се 4 степена митралне инсуфицијенције: благом митралном регургитацијом, умереном, тешком и тешком митралном регургитацијом.

У клиничком току митралне инсуфицијенције постоје три фазе:

И (компензирана фаза) - благо митрална инсуфицијенција; Митрална регургитација је 20-25% систолног крвног волумена. Митрална инсуфицијенција компензује се хиперфункцијом левог срца.

ИИ (субкомпензирана фаза) - митрална регургитација је 25-50% систолног крвног обима. Ствара крв у плућима и успорено повећање бивентрикуларног преоптерећења.

ИИИ (декомпензирана фаза) - изражена инсуфицијенција митралног вентила. Повратак крви на лијевом атријуму у систоли је 50-90% систолног волумена. Укупна срчана инсуфицијенција се развија.

Карактеристике хемодинамике код митралне инсуфицијенције

Због непотпуног затварања каблова митралних вентила током систоле, регургитантни талас долази од леве коморе до лијевог атриума. Ако је обрнути проток крви незнатан, митрална инсуфицијенција се надокнађује повећањем рада срца с развојем адаптивне дилатације и хиперфункције леве коморе и лијевог атријалног изотоничног типа. Овај механизам може прилично дуго задржати повећање притиска у плућној циркулацији.

Компензирана хемодинамика у митралној инсуфицијенцији се изражава адекватним повећањем можданог удара и минутних волумена, смањењем финалног систолног волумена и одсуством плућне хипертензије.

У тешким облицима митралне инсуфицијенције волумен регургитације преовлађује преко волумена удара, а тренутни волумен срца је оштро смањен. Десна комора, која има повећан стрес, брзо се хипертрофира и дилатира, што доводи до развоја озбиљног отказа десне коморе.

Са акутном митралном инсуфицијенцијом, адекватна компензацијска дилатација левог срца нема времена за развој. У овом случају, брз и значајан пораст притиска у плућној циркулацији често је праћен фаталним едемом плућа.

Симптоми митралне инсуфицијенције

У периоду компензације, који може трајати неколико година, могућа је асимптоматска митрална инсуфицијенција. У фази субкомпензације појављују се субјективни симптоми који се манифестују кратким задахом, замором, тахикардијом, ангиналним болешћу, кашљем, хемоптизом. Са повећањем венске стагнације у малом кругу, могу бити напади срчане астме ноћу.

Развој десног вентрикуларног неуспјеха праћен је појавом акроцианосис, периферног едема, повећане јетре, отицања вратних вена, асцитеса. Када се компримовање понављајућег ларингеалног нерва проширеним лијевим атријумом или плућним прсним кошем достиже хрипавост или апонију (Ортнеров синдром). У фази декомпензације код више од половине болесника са митралном инсуфицијенцијом, откривена је атријална фибрилација.

Дијагноза митралне инсуфицијенције

Основна дијагностичка доказ митралне инсуфицијенције, је произведен у детаљног физичког испитивања, потврдио електрокардиографија, пхоноцардиограпхи, радиографију и рентгена, ехокардиографије и доплер срца.

Дуе хипертрофија и дилатација леве коморе у болесника са митралне инсуфицијенције развија хеарт хумп појави амплификован просуо апексно импулс у В-ВИ међуребарна простора мидцлавицулар линије пулсације у епигастријуму. Ударци се одређују експанзијом граница срчане тупости лево, горе и удесно (са тоталним срчаним попуштањем). Аускултаторни карактеристике митралне инсуфицијенције су слаби, а понекад потпуно одсуство сам тон на врху, систолни срце звук преко врха, фокуса и деколте ИИ тон плућне артерије, и други.

Информациони садржај пхонокардиогума је способност детаљније описати систолни шум. ЕКГ промене у митралној инсуфицијенцији указују на хипертрофију лијевог атријума и вентрикула и код плућне хипертензије, хипертрофију десне коморе. Кс-Раи постоји повећање леве контуре срца, што доводи до срчаних сенци постаје троугласти, туп плућа корене.

Ехокардиографија омогућава да одреди етиологију митралне инсуфицијенције, да процени њену тежину, присуство компликација. Користећи детектовани Допплер митралне регургитације кроз рупу дефинисан по интензитету и величини, који заједно даје индикацију о степену митралне регургитације. У присуству атријалне фибрилације, трансезофагална ехокардиографија се користи за откривање крвних угрушака у левом атријуму. Да би се проценила тежина митралне инсуфицијенције, користе се звучање кардијалних шупљина и леве коморе.

Лечење митралне инсуфицијенције

Код акутне митралне инсуфицијенције, диуретици и периферни вазодилататори захтевају примену. Интра-аортна балонска контрацептивност се може извести ради стабилизације хемодинамике. Посебан третман за благим асимптоматским хроничном митралном инсуфицијенцијом није потребан. У субкомпензираној фази, прописани су АЦЕ инхибитори, бета-блокатори, вазодилататори, срчани гликозиди, диуретички лекови. Са развојем атријалне фибрилације користе се индиректни антикоагуланси.

Код митралне инсуфицијенције умерене и озбиљне тежине, као и присуства жалби, указује се на кардиохирургију. Одсуство калцификацију везица и продавницама покретну апаратуру вентила омогућава одмаралиште на интервенција вентила. - Пластиц митралне валвуле анулопластија, скраћење пластичне акорде и сл Упркос ниским ризиком развоја заразне ендокардитис и тромбозе, вентил спаринг операције често праћена рекурентним митралне регургитације, што ограничава њихов учинак прилично уска опсег индикација (пролапс митралног вентила, преломи структуре вентила, релативна инсуфицијенција вентила, дилатација вентилног прстена, планирана трудноћа).

У присуству калцификације вентила, наглашеног згушњавања акорда, назначена је протетичка обрада митралног вентила са биолошком или механичком протезом. Специфични постоперативне компликације у овим случајевима може послужити као тромбоемболије, АВ блока, секундарних инфективних ендокардитис протезе, биопростхесес дегенеративне промене.

Прогноза и превенција митралне инсуфицијенције

Напредовање регургитације код митралне инсуфицијенције је примећено код 5-10% пацијената. Петогодишњи преживљавање је 80%, десетогодишњи - 60%. Исхемичка природа митралне инсуфицијенције брзо доводи до озбиљног оштећења циркулације крви, погоршава прогнозу и преживљавање. Могући су постоперативни релапси митралне инсуфицијенције.

Митрална инсуфицијенција благог и умереног степена није контраиндикација за трудноћу и порођај. Уз висок степен недостатка, потребно је додатно испитивање са свеобухватном процјеном ризика. Пацијенте са митралном инсуфицијенцијом треба посматрати код кардиолога, кардиолога и реуматолога. Спречавање стечене инсуфицијенције митралног вентила је спречавање болести које доводе до развоја дефекта, углавном реуматизма.

Инсуфицијенција митралног вентила

  • реуматска лезија;
  • системске болести;
  • урођене или наследне болести;
  • хипертрофична кардиомиопатија;
  • калцификација митралног вентила;
  • тумори.

Непотпуно затварање кутија митралног вентила обезбеђује повратни проток крви (регургитација) од коморе до атриума током систоле. Прекомерна количина крви у левом атрију протеже се на зидове, истовремено повећани проток крви у леву комору доводи до дилатације, а потом и хипертрофије.
  • Фаза И - надокнада. Постојећи недостатак манифестује само систолни шум на врху срца (пожељно у положају пацијента који лежи на левој страни), а понекад се чује и "нечисти" први тон. Пацијенти се не жале, њихова физичка активност је у потпуности очувана. Када је инструментални истрага може да се детектује: благи пораст у леву комору пре-незаднего величине леве преткоморе (5 цм) и повећање амплитуде коморе септал контракције, срчаних регургитације на ехокардиографијом - (+).
  • Фаза ИИ - субкомпензација. Код пацијената са оштећењем ваздуха и палпитацијама уз све већи физички напор. Палпација може одредити побољшани апикални импулс, уз ударање - ширење граница релативне срчане тупости лево, мање често навише. Аускултација - приметно слабљење првог тона, систолни бука средње амплитуде, нагласак другог тона преко плућне артерије. На ехокардиограму се утврђују: чисто повећање леве коморе и лијевог атрија, умерено повећање амплитуде контракције интервентрикуларног септума, регургитација митралног вентила - (++).
  • Фаза ИИИ - отказ десног вентрикула. Пацијенти се жале на кратку дисање и палпитације уз мало напора, понекад се примећује хаемоптиза, јавља се срчана астма. На општој инспекцији, значајно је присуство цијанозе усана, прецардијалне пулсације, повећаног срчаног импулса; удараљке - проширење граница срчане тупине на лево, горе и често на десно; аускултација - на врху срца - изразито слабљење првог тона, често се уопште не диференцира, чује се систолни шум и други тон, оштар нагласак првог тона преко плућне артерије. Када је ехокардиографија - изразито повећање лијевог срца, значајно повећање амплитуде интервентикуларног септума. Најизраженија регургитација митралног вентила - (+++).
    Прогресивна декомпензација првог типа лијеве коморе отвара пут до укупне. Индикован је хируршки третман.
  • ИВ степен - дистрофичан. Перзистентан и прогресиван отказ десног вентрикула, склоност напади срчане астме, атријална фибрилација. Умерено абнормално деловање јетре, бубрега. Хируршки третман је назначен са великим ризиком.
  • В фаза - терминал. Одговара на 3 клиничке стадијума срчане инсуфицијенције. Хируршко лечење је контраиндиковано.

Клиника

Диференцијална дијагноза митралних малформација

Промене у хемодинамици са инсуфицијенцијом митралног вентила

1. Повратни проток крви (регургитација) од лијеве коморе у шупљину лијевог атриума током систоле леве коморе. Озбиљна митрална инсуфицијенција је индицирана када идете у атријум током систоле 10-30 мл крви или више. Регургитација у атријум мањи од 5 мл крви није важна.

2. Повећање дијастолног пуњења левог атриума, што доводи до његове дилатације, а затим хипертрофије.

3. Повећање дијастолног пуњења леве коморе, што доводи до његове дилатације и хипертрофије. Дилатација леве коморе донекле превладава над хипертрофијом њеног зида. Ојачани рад леве коморе дуго времена компензује инсуфицију митралног вентила.

4. Повећање дијастолног притиска у левој комори (уз смањење његове контрактилности) иу левом атрију.

5. Повећани притисак у плућним венама, успоравање крвотока и појављивање пасивне (венске) пулмоналне хипертензије.

6. У каснијим фазама постоји рефлексна срж плућних артериола (Китаевов рефлекс) и повећање притиска у плућној артерији (активна плућна артеријска хипертензија). Међутим, са митралном инсуфицијенцијом, нема значајног повећања притиска у плућној артерији, хиперфункција и хипертрофија десне коморе не досегу високих нивоа развоја.

7. Смањење волумена леве коморе.

Питајте пацијента, сазнајте примедбе и сакупљајте анамнезу.

У фази накнаде, пацијенти обично не праве жалбе и чак могу изводити рад везан за значајан физички стрес. Дефект у таквим случајевима се случајно открива приликом рутинског прегледа. У каснијим стадијумима са развојем плућне хипертензије, краткоћа даха се јавља током физичког напора, палпитација, касније - краткотрајан дах у миру, напади срчане астме ноћу. Код неких пацијената са развојем хроничне конгестије у плућима постоји кашаљ (сув или са одвајањем мале количине слузокоже), ретко хемоптиза. У пределу срца може доћи до шавова, бола, притиска, без јасне везе са вежбањем. Карактеристична је појава брзе умирљивости, слабости, која је узрокована смањењем излаза шока у левој комори. Са развојем десног вентрикуларног срчана инсуфицијенција, отоком ногу, болом у десном хипохондријуму.

Приликом сакупљања анамнезе, исте информације се налазе као у прегледу пацијента са сумњом на митралну стенозу (види горе).

Урадите општу инспекцију.

Најчешће, појављивање пацијената нема никакве карактеристике. Приликом приступања феномена циркулаторне инсуфицијенције и раста стагнације у малом кругу може се посматрати периферна цијаноза.

Прегледајте подручје срца.

Приликом испитивања подручја срца откривена је пулсација предњег зида у пределу врха пројека, која има дифузни карактер (апикални импулс).

Палпатирајте подручје срца.

Код пацијената са инсуфицијенцијом митралног вентила одређен је патолошки апикални импулс у петом интеркосталном простору на левој страни, помјерен према споља. Са оштрим дилатацијом леве коморе, апикални импулс може се померити у шестом међуграничном простору. Палпабилни апикални импулс је дифузан због дилатације леве коморе, високе, јаке, отпорне због своје хипертрофије.

Изведите ударање срца.

Одредите границе релативне и апсолутне тупости срца. Код пацијената са инсуфицијенцијом митралног вентила, постоји промена у границама релативне тупости срца лево (због дилатације леве коморе) и изнад (због дилатације лијевог атрија). Запажено је повећање величине пречника срца због његове леве компоненте. Срце добија митралну конфигурацију.

Проведите аускултацију срца.

Са аускултацијом срца код пацијената са митралном инсуфицијенцијом, могу се открити промјене у 1 и 3 тачке.

На врху срца (тачка аускулације):

- слабљење тона И (тона ми је тиста него ИИ тон, или њихова звука је приближно једнака);

- патолошки ИИИ и ИВ тон (су знак изражене митралне инсуфицијенције); ИИИ тон се јавља након 0.12-0.18 сек. после почетка тона ИИ, то је изазвано осцилацијом зидова леве коморе када улази у фазу брзог пуњења с повећаном количином крви од левог атриума;

- систолни шум између И и ИИ тона, узрокован обрнутим протоком крви од лијеве коморе до лијевог атриума, што је најкрвраличнији аускултативни знак митралне инсуфицијенције; дуго, спојено са тоном И, има опадајући или монотонски карактер; тамр је мекан, дува (са малим степеном квара) или груб (са значајним степеном неуспјеха); обавља се у левој аксиларној регији (дуж проширене, хипертрофиране леве коморе) и горе дуж леве ивице грудне кости (дуж крвотока); повећава положај леве стране са леве стране, у фази експозиције, након вежбања;

- диастолиц шум (ноисе Цоомбс) - јавља само у тешком митралне валвуле инсуфицијенцијом, функционална, кратки мезодиастолицхеским вођен релативан стенозе леве атриовентрикуларних отвора који произилази код пацијената са органским митралне инсуфицијенције са значајним дилатација леве коморе и леве преткоморе и одсуство истезања анулуса фибросус.

Преко пулмонарне артерије (3 тачке аускултације):

- акцент ИИ тон због повећаног притиска у плућној артерији.

Идентификовати ЕКГ знаке инсуфицијенције митралног вентила.

Код пацијената са инсуфицијенцијом митралног вентила утврђени су знаци хипертрофије лијевог атрија и леве коморе.

Знаци леве атријалне хипертрофије:

- широк П талас (> 0,1 сек.), двоструки хор П талас са вишим секундним грлом у водовима И, ИИ, В5-6, аВЛ;

- повећање амплитуде и трајање друге (негативне) фазе П таласа у олову В1.

Знаци хипертрофије леве коморе:

- одступање електричне осовине срца са леве или хоризонталне позиције;

- повећати висину зуба Р у В5-6 (Р В5-6 > Р В4);

- повећати дубину зуба С у водовима В1-2;

- ширење КРС комплекса више од 0.1 секунди. у В5-6;

- смањење или инверзија зуба Т у задатке В5-6;

- Измена СТ сегмента испод исолина у водовима В5-6.

Идентификовати ПЦГ знаке инсуфицијенције митралног вентила.

На врху срца (тачка аускулације):

- амплитуда тона И је значајно смањена;

- систолни шум, који се спаја са тоном И, има опадајући или тракасти карактер, заузима све или већину систоле, снима се на свим фреквенцијским каналима;

- патолошки ИИИ и ИВ тонови забележени на каналима ниске и средње фреквенције (са тешком митралном инсуфицијенцијом);

- Цоомб-ов дијастолни функционални шум (кратки, мезодијастолички) (са тешком митралном инсуфицијенцијом).

Преко пулмонарне артерије (3 тачке аускултације):

- повећање амплитуде осциловања ИИ тона;

- акцент ИИ тон над плућном артеријом.

Идентификовати радиографске знакове инсуфицијенције митралног вентила.

Рентгенски преглед срца:

1) у директној пројекцији:

- продужење и заокруживање четвртог лука левог контура срца повећањем леве коморе;

- продужавање и избушивање трећег лука левог контура срца повећањем левог атриума;

- продужење и избушивање другог лука левог контура срца због ширења стебла плућне артерије (каснији знак);

- митрална конфигурација срца;

- симптом "роцкер" - систолног истискивање четвртог лука према унутра и истовремено (систолни) испупчен трећим леве срчане контура лука због коромислоподобних кретања на раскрсници леве преткоморе контури са петље леве коморе (ова слика је због систолне ширења леве преткоморе због повратка протока крви током систоле левице вентрицле);

2) у косим пројекцијама:

- одступање контрастираног једњака задње дуж лука великог радијуса (више од 6 цм) због повећања леве коморе.

Рентгенски преглед плућа вам омогућава да идентификујете промене које се јављају током развоја загушења у плућном циркулацији, и то:

- ширење корена плућа, давање хомогене боје са неоштећим границама;

- побољшање васкуларног узорка у плућима, следљиво до периферије плућних поља.

Идентификовати знаке митралне инсуфицијенције према ехокардиографији.

Када је ехокардиографија открила:

- дискордантно кретање предњих и задњих кусова;

- повећати брзину кретања предњег крила;

- знаци фиброзе, а понекад и калцификација;

- недостатак систолног затварања вентила;

- дилатација леве коморе;

- дилатација леве атријалне шупљине.

1. За лабораторијску дијагностику реуматизма није битно:

а) леукоцитоза са смицањем формуле леукоцита лево

б) повећање ЕСР

ц) повећање титара антистрептолизина-О, антистрептохалиалонидазе, антистрептокиназе

г) повећани нивои протеина акутне фазе (фибриноген, α2-глобулини, Ц-реактивни протеин)

е) повећање нивоа тропонина Т

2. Следећи симптом није карактеристичан за акутни реуматски полиартритис:

а) пораз великих зглобова

б) симетрија оштећења зглобова

ц) волатилност болова у зглобовима

д) оштећење малих зглобова руку

д) нема деформације зглобова након што се процес смањи

3. Најчешћи узрок развоја стенозе лијевог атриовентрикуларног отвора је:

б) инфективни ендокардитис

д) реуматоидни артритис

4. Најчешћи први симптом стенозе левог атриовентрикуларног отвора је:

а) периферни едем

б) бол у десном хипохондрију

д) повећати крвни притисак

5. Код пацијената са стенозом лијевог атриовентрикуларног отвора, тежина диспнеа се смањује са:

а) повећана венска стаза у плућима

б) појаву атријалне фибрилације

ц) укључивање Китајевог рефлекса и развој активне плућне хипертензије

д) појаву отказа десне коморе

д) исправно "у" и "г"

6. Пацијент са бледим митралисом и ојачани И тон на врху током аускултације срца открива све наведене симптоме, осим:

а) слабљење ИИ тона пулмоналне артерије

б) акцент ИИ тона плућне артерије

ц) поделити ИИ тон преко плућне артерије

д) Грахам-Стилл шум

е) препелични ритам

7. За стенозу лијевог атриовентрикуларног отвора није типично:

а) изглед тон отвора митралног вентила

б) атријална фибрилација

Ц) хватање И тона на 1 тачку аускултације

д) дијастолни шум на врху

д) слабљење тона И у тачки аускулације

8. Пацијент са фацијалним митралисом и клапајући И тона на 1 мјесту аускултације током палпације одређује:

а) дијастолни "мачји пурр" у 1 тачки аускулације

б) јак, отпоран апикални импулс

ц) дијастолни "мачји пурр" у 4 аускултације

д) систолни "мачји пурр" у 1 тачки аускулације

д) систолни "мачји пурр" на 2 аускултације

9. Чује се пацијент са фацилијама митралис и проширење граница релативне тишине срца горе и лево:

а) слабљење тона И и систолног шума на врху

б) флаппинг И тон и дијастолни шум на врху.

ц) слабљење тона И и дијастолног шума на врху

д) слабљење ИИ тона на 3 тачке аускултације

д) нагласак ИИ тона у 2 тачке аускултације

10. Китајев рефлекс (плућни спаз артериола) са развојем активне плућне хипертензије карактеристичан је за:

а) недостатак аортних вентила

б) аортна стеноза

ц) инсуфицијенција трицуспид вентила

д) стеноза лијевог атриовентрикуларног отвора

е) стенозу десног атриовентрикуларног отвора

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Класификација плућне емболије

Тромбоемболизам плућа артерија
(ординатор)Тромбоемболизам плућа артерија
(ординатор) Плућна емболија (ПЕ) - је оклузија главног стабла плућне артерије или њених грана различитог калибра тромба, првобитно формиран у венама системској циркулацији или у правим шупљинама срца и довео у крвоток протока плућа крви.

Знаци тромба у ногу, узроци и лечење патологије, прогнозе

У овом чланку ћете сазнати о појављивању крвног угрушка у ногама: симптоме, зашто се то догоди, и који третмани се користе. Компликације болести и прогнозе за живот.

Беч се појавио на челу

Развијена вена на глави могу указивати на унутрашње патологије или физиолошке промене повезане са узрастом. Често пловила почињу да пулсирају нервозним напетостима и замором. Главна зона манифестације је чело и храмови.

РОЕ - норма код деце

Реакција (брзина) седиментације еритроцита је један од најважнијих показатеља крви, што указује на присуство или одсуство патолошких и запаљенских процеса у организму. Индикатор сваке старосне групе РОЕ различите вредности.

Крвни притисак (АД) код одраслих према старости

Провера крвног притиска код људи старијих од 45-50 година је кључ дугог, здравог живота и брзог одговора на многе патологије. Шта би требало да буде у зависности од старости, која је њена норма, усвојена у Русији иу иностранству?

Просечан волумен МЦВ еритроцита: ниске и високе вредности

Еритроцити - високо специјализовани носачи кисеоника и угљен-диоксида - једна од најважнијих компоненти крви. Занимљиво је да свака друга више од два милиона нових црвених крвних ћелија умире и роди се у нашем телу.