Иван Дроздов 17.07.2017 0 Комментарии

Леукоенцефалопатија је прогресиван облик енцефалопатије, такође назван Бинсвангер болест, која погађа белу материју субкортичких ткива мозга. Болест је описана као васкуларна деменција, старији људи су подложнији томе након 55 година. Пораз бијеле материје доводи до ограничења и накнадног губитка функције мозга, пацијент умире након кратког временског периода. У ИЦД-10, Бинсвангер болест се додјељује кодом И67.3.

Врсте Леукоенцепхалопатхи

Одређене су следеће врсте болести:

  1. Леукоенцефалопатија васкуларне генезе (мали фокус) је хронично патолошко стање у којем полако утјечу на структуре хемисфера мозга. Категорија ризика укључује старије особе старије од 55 година (углавном мушкарце). Узрок болести је наследна предиспозиција, као и хронична хипертензија, манифестована у честим нападима повећања крвног притиска. Последица развоја оваквог типа леукоенцефалопатије у старости може бити деменција и смрт.
  2. Прогресивна леукоенцефалопатија (мултифокална) је акутна болест у којој, због смањења имуности (укључујући прогресију вируса имунодефицијенције), бела супстанца мозга је разређена. Болест се брзо развија, а ако не пружите неопходну медицинску негу, пацијент умре.
  3. Перивентрикуларна леукоенцефалопатија - субкортичко ткиво мозга има штетан ефекат због продуженог недостатка кисеоника и развоја исхемије. Патолошке жаришта су најчешће концентрисане у церебелуму, мозгу и структуре одговорне за функције покрета.

Узроци болести

У зависности од облика болести, леукоенцефалопатија може настати из више разлога који нису повезани једни са другима. Дакле, болест васкуларне генезе се манифестује у старосној доби под утицајем следећих патолошких узрока и фактора:

  • хипертензија;
  • дијабетеса и других ендокриних поремећаја;
  • атеросклероза;
  • присуство лоших навика;
  • хередит.

Узроци негативних промена који се јављају у структурама мозга у перивентрикуларној леукоенцефалопатији су стања и болести које изазивају гладовање кисеоника у мозгу:

  • конгениталне малформације узроковане генетским абнормалностима;
  • повреде порођаја које проистичу из узнемиравања, неправилно презентирање;
  • деформација пршљенова услед промена у вези са узрастом или повредама и смањен проток крви у главним артеријама као резултат.

Мултифокална енцефалопатија се појављује у позадини озбиљно смањеног имунитета или потпуног одсуства. Разлози за развој ове државе могу бити:

  • ХИВ инфекција;
  • туберкулоза;
  • малигни тумори (леукемија, лимфогрануломатоза, саркодиоз, карцином);
  • узимање моћних хемикалија;
  • примају имуносупресиве који се користе током трансплантације органа.

Одређивање поузданог разлога за појаву леукоенцефалопатије омогућава лекарима да прописују адекватан третман и мало продужавају живот пацијента.

Симптоми и знаци леукоенцефалопатије

Степен и природа испољавања симптома леукоенцефалопатије директно зависи од облика болести и локације лезија. Знаци који су карактеристични за ову болест су:

  • главобоље трајне природе;
  • слабост у удовима;
  • мучнина;
  • анксиозност, узрочно анксиозност, страх и низ других неуропсихијатријских поремећаја, док пацијент не перципира стање као патолошки и одбија медицинску помоћ;
  • нестабилна и нестабилна корита, смањена координација;
  • визуални поремећаји;
  • смањена осетљивост;
  • кршење разговних функција, гутање рефлекса;
  • грчеви и грчеви у мишићима, пролазећи са временом у епилептичним нападима;
  • деменција у почетној фази која се манифестује у смањењу памћења и интелигенције;
  • нехотично уринирање, кретање црева.

Озбиљност описаних симптома зависи од стања имунитета човека. На пример, код пацијената са смањеним имунитетом, постоје израженији знаци лезије мождане супстанце него код пацијената са нормалним имунолошким системом.

Опишите нам ваш проблем или поделите своје животно искуство у лечењу болести или тражите савет! Реците нам о себи овде на сајту. Ваш проблем неће бити занемарен, а ваше искуство ће помоћи некоме! Напишите >>

Дијагностика

Ако се сумња на једну од типова леукоенцефалопатије, резултати инструменталних и лабораторијских испитивања су основни за дијагнозу. Након првог прегледа од стране неуролога и доктора заразних болести, пацијенту се додељује низ инструменталних прегледа:

  • Електроенцефалограм или Доплер - да проучава стање судова мозга;
  • МРИ - да би се открили вишеструке лезије белих материја;
  • ЦТ - метода није толико информативна као и претходна, али и даље дозвољава идентификацију патолошких поремећаја у можданим структурама у облику инфарктних фокуса.

Лабораторијски тестови за дијагнозу леукоенцефалопатије укључују:

  • ПЦР дијагностика је метода "полимеразне ланчане реакције", која омогућава откривање вирусних патогена у можданим ћелијама на нивоу ДНК. За анализу, пацијент узима крв, информативни садржај резултата није нижи од 95%. Ово елиминише потребу за биопсијом и отвореном интервенцијом у структури мозга као резултат.
  • Биопсија - техника обухвата узорковање мозга ткива за идентификацију структурних промена у ћелијама, степен развоја иреверзибилних процеса, као и брзину болести. Опасност од биопсије је потреба за директним интервенцијама у мозгу ткива за сакупљање материјала и развој компликација као резултат.
  • Лумбална пункција - направљена је за проучавање цереброспиналне течности, наиме, степен повећања нивоа протеина у њему.

На основу резултата свеобухватног прегледа, неуролог закључује о присуству болести, као ио облику и брзини прогресије.

Лечење леукогенезе

Леукоенцефалопатија болести није лек. Док дијагностикује леукоенцефалопатију, лекар прописује подстицајни третман који има за циљ уклањање узрока болести, ублажавање симптома, спречавање развоја патолошког процеса и одржавање функција за које су погођене области мозга одговорне.

Главни лекови који су прописани пацијентима са леукоенцефалопатијом су:

  1. Лекови који побољшавају циркулацију крви у мозговима - Пентоксифилин, Цавинтон.
  2. Ноотропни лекови који имају стимулативни ефекат на структуре мозга - Пирацетам, Фенотропил, Ноотропил.
  3. Ангиопротективни лекови који помажу враћању тона васкуларних зидова - Циннаризин, Плавик, Цурантил.
  4. Витамински комплекси са доминацијом витамина Е, А и Б.
  5. Адаптогени који помажу организму да се одупру негативним факторима као што су стрес, вируси, замор, климатске промене - Витреоус хумор, Елеутхероцоццус, Гинсенг роот, Алое Ектрацт.
  6. Антикоагуланти, који омогућавају нормализацију васкуларне пермеабилности услед пречишћавања крви и спречавања тромбозе, - Хепарин.
  7. Антиретровирусни лекови у случајевима код којих је леукогенеза изазвана вирусом имунодефицијенције (ХИВ) - Миртазипин, Ацицловир, Зипрасидоне.

Осим лијечења, лекар прописује низ процедура и техника које ће помоћи у обнављању оштећених можданих функција:

  • физиотерапија;
  • рефлексологија;
  • терапеутске вежбе;
  • третмани масажа;
  • мануелна терапија;
  • акупунктура;
  • часове са специјализованим специјалистима - рехабилитантима, логопедистима, психолозима.

Упркос обимном терапијом лијечења и радом са пацијентом великог броја специјалиста, прогноза за преживљавање са дијагнозираном леукогенезофалопатијом је разочаравајућа.

Слободно поставите своја питања овде на сајту. Одговорит ћемо вам! Поставите питање >>

Без обзира на облик и брзину патолошког процеса, леукоенцефалопатија је увек фатална, а очекивани животни вијек варира у следећем временском периоду:

  • током месеца - у акутном току болести и одсуству одговарајућег лечења;
  • до 6 месеци - од тренутка откривања првих симптома оштећења можданих структура у одсуству помоћног лечења;
  • од 1 до 1,5 године - у случају примене антиретровирусних лекова одмах након појављивања првих симптома болести.

Како и колико дуго људи живе са дијагнозом леукоенцефалопатије?

Леукоенцефалопатија је болест коју карактерише пораст беле материје субкортичких структура мозга.

Од самог почетка, ова патологија је описана као васкуларна деменција.

Најчешће, ова болест погађа старе особе.

Од сорти болести се могу разликовати:

  1. Мала фокална леукоенцефалопатија васкуларне генезе. Бити по својој природи хронични патолошки процес церебралних посуда доводи до постепеног уништавања беле материје можданих хемисфера. Разлог за развој ове патологије је упорно повећање крвног притиска и хипертензије. Ризична група за учесталост укључује мушкарце старије од 55 година, као и особе са наследним предиспозицијама. Временом, ова патологија може довести до развоја сенилне деменције.
  2. Прогресивна мултифокална енцефалопатија. Под овом патологијом подразумевају вирусно оштећење централног нервног система, због чега постоји трајно решење беле материје. Подстицај развоју болести може дати имунодефицијенцију тела. Овај облик леукоенцефалопатије је један од најагресивијих и може бити фаталан.
  3. Перивентрикуларни облик. То је лезија субкортичких структура мозга, у односу на позадину хроничног загађивања кисеоника и исхемије. Омиљено место за локализацију патолошког процеса у васкуларној деменци је мозак, церебелум и региони хемисфере одговорни за моторну функцију. Патолошке плоче налазе се у подкортикалним влакнима, а понекад иу дубоким слојевима сиве материје.

Узроци

Најчешће, узрок развоја леукоенцефалопатије може бити стање акутне имунодефицијенције или на позадини инфекције са људским полиомавирусом.

Фактори ризика за ову болест укључују:

  • ХИВ инфекција и АИДС;
  • малигне болести крви (леукемија);
  • хипертензија;
  • стања имунодефицијенције са имуносупресивном терапијом (после трансплантације);
  • малигне неоплазме лимфног система (лимфогрануломатоза);
  • туберкулоза;
  • малигне неоплазме органа и ткива целог организма;
  • саркоидоза.

Главни симптоми

Главни симптоми болести ће одговарати клиничкој слици лезије одређених можданих структура.

Међу најкарактеристичнијим симптомима ове патологије су:

  • недостатак координације покрета;
  • слабљење функције мотора (хемипареза);
  • кршење функције говора (афазија);
  • појављивање потешкоћа у изговору ријечи (дизартрија);
  • смањена визуелна оштрина;
  • смањена осетљивост;
  • смањене интелектуалне способности особе са порастом деменције (деменција);
  • замагљивање свести;
  • промене личности у облику разлика емоција;
  • повреда дела гутања;
  • постепено повећање опште слабости;
  • епилептични напади нису искључени;
  • главобоља трајне природе.

Један од првих знакова болести је појављивање слабости у једном или свим удовима истовремено.

Дијагностика

За тачност дијагнозе и утврђивање тачне локализације патолошког процеса потребно је извршити сљедеће серије дијагностичких мјера:

  • добивање савјета од неуропатолога, такође инфектиолога;
  • електроенцефалографија;
  • компјутерска томографија мозга;
  • снимање магнетне резонанце у мозгу;
  • Да би се открио вирусни фактор, извршена је дијагностичка биопсија мозга.

Имагинг магнетне резонанце, омогућава вам да успешно идентификујете више жаришта болести у бијелој материји мозга.

Али компјутеризована томографија је донекле инфериорна према МРИ у смислу информатичности, а може само показати жариште болести у облику фокуса инфаркта.

У раним стадијумима болести, то могу бити појединачни жаришта или појединачни жаришта.

Лабораторијски тестови

Лабораторијске дијагностичке методе укључују ПЦР методу, која омогућава детекцију вирусне ДНК у можданим ћелијама.

Ова метода се доказала само са најбоље стране, пошто је њен садржај информација скоро 95%.

Уз помоћ ПЦР дијагностике могуће је избјећи директну интервенцију у мозгу ткива у облику узимања биопсије.

Биопсија може бити ефикасна ако је неопходна тачна потврда присуства неповратних процеса и одређивање степена њихове прогресије.

Друга метода је лумбална пункција, која се ретко користи данас због ниског садржаја информација.

Једини индикатор може бити благо повећање нивоа протеина у цереброспиналној течности пацијента.

Лечење мултипле склерозе са народним лековима - ефикасни савети и рецепти за лечење озбиљне болести код куће.

Подржавајућа терапија

Немогуће је у потпуности опоравити од ове патологије, па ће свака терапијска мјера бити усмјерена на ограничавање патолошког процеса и нормализацију функција субкортичких структура мозга.

С обзиром на то да је васкуларна деменција у већини случајева резултат вирусног оштећења мозгових структура, третман треба пре свега бити усмерен на сузбијање вирусног фокуса.

Тешкоћа у овој фази може бити да се превазиђе крвно-мождана баријера, кроз коју неопходне лековите супстанце не могу продрети.

Да би лек пролазио кроз ову препреку, мора бити липофилни у структури (растворљив у масти).

Данас, нажалост, већина антивирусних лекова је растворљива у води, а ово ствара потешкоће у њиховој употреби.

Током година, медицински стручњаци су тестирали различите лекове који имају различите степене ефикасности.

Списак ових лекова укључује:

  • ацикловир;
  • пептид-Т;
  • дексаметазон;
  • хепарин;
  • интерферони;
  • цидофовир;
  • топотецан.

Лијек цидофовир, који се примјењује интравенозно, може побољшати активност мозга.

Цитарабин лијека се добро доказао. Уз помоћ, могуће је стабилизовати стање пацијента и побољшати његово опште добро.

Ако је болест наступила у позадини ХИВ инфекције, треба дати антиретровирусну терапију (зипрасидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноза је разочаравајућа

Нажалост, немогуће је опоравити од леукоенцефалопатије, у одсуству поменутог третмана, пацијенти живе не више од шест месеци од тренутка када се појављују први знаци оштећења ЦНС-а.

Антиретровирусна терапија може повећати трајање живота од једне до једног и по године након појављивања првих знакова оштећења можданих структура.

Било је случајева акутног тока болести. Са овим курсом, смрт се догодила у року од 1 мјесец од појаве болести.

Умјесто излаза

С обзиром на то да леукоенцефалопатија постоји у поређењу са укупном имунодефицијенцијом, све мере за његову превенцију треба да имају за циљ очување одбране тела и спречавање инфекције ХИВ-ом.

Ове мере укључују:

  • селективност при избору сексуалног партнера.
  • одбијање употребе опојних дрога, а посебно од њихове ињекције.
  • употреба контрацепције током сексуалног односа.

Озбиљност патолошког процеса зависи од стања одбране тела. Што се озбиљније смањује општи имунитет, акутнија је болест.

И на крају, можемо рећи да у овом тренутку медицински стручњаци активно раде на стварању ефикасних метода за лечење различитих облика патологије.

Али, како показује пракса, најбољи лек за ову болест је њена превенција. Леукоенцефалопатија мозга, односи се на болести које подсећају на занемарени механизам, зауставити што није могуће.

Леукоенцепхалопатхи оф васцулар генесис

Мала фокална леукоенцефалопатија васкуларне генезе је дијагноза која често пате од мушких пацијената који су прешли старосну границу од 55 година, али не и сви знају шта је то.

Када се леукоенцефалопатија мозга у својим субкортикалним структурама уништава бела материја.

Ова врста болести је врста енцефалопатије, коју је први пут описао њемачки психијатар и неуропатолог Отто Бинсвангер 1894. године и стога је добио име по њему.

Нејасан опис болести и мали број прегледа пацијената са знацима дементије дуго времена онемогућавају препознавање патологије од стране многих неуропатолога и психијатара.

Са појавом компјутерске и магнетне резонанце, промене у бијелој материји мозга, повезане са стално повећаним крвним притиском, узрокују сенилну деменцију, потврђене су.

Лечење болести спроводе неуропатологи и психијатри.

Леукоенцефалопатија има сорте, али скоро увек, ради се о промјенама у бијелој материји мозга. Тип болести одређује режим лечења.

Лекоенцефалопатија васкуларне генезе

Васкуларна генитална леукоенцефалопатија (мали фокал) - цереброваскуларни патолошки процес.

Артеријска хипертензија узрокује склерозу малих церебралних судова - капиларе, њихову исхемију, згушњавање васкуларних зидова итд. Као резултат, бела супстанца која преноси нервне импулсе подлеже атрофичним променама. У овом случају, постоји:

  • његово смањење;
  • смањење густине;
  • замена течности;
  • појављивање бројних крварења, циста, мала жаришта уништења.

Коморе мозга почињу срушити.

Обично, први знаци мале фокалне леукоенцефалопатије могу се појавити код пацијената који су достигли шездесет година старости, а са наследним факторима и раније.

Мултифокална прогресивна васкуларна леукоенцефалопатија

Мултифокална прогресивна васкуларна леукоенцефалопатија се манифестује у вирусним лезијама централног нервног система, доприносећи оштећеном имунитету.

Слабљење имунолошке одбране води до уништавања беле материје мозга.

Патолошке промене изазивају имунодефицијенцију: ХИВ-инфицирани (5%), пацијенти с АИДС-ом (50%).

Такође, модификовани леукоцити са леукемијом губе своју способност да се боре против инфекције, што доприноси појављивању имунолошког недостатка и, као резултат тога, патолошким променама у мозгу.

Ефекат вируса доводи до фокалне оштећења мембрана нервних влакана, повећања и деформације нервних ћелија. Учешће у процесу сиве материје није примећено. Постоји промјена у структури беле материје, омекшава се и постаје желатинаста са појавом више малих депресија на његовој површини.

Манифестација когнитивног оштећења може се разликовати од манифестације благог поремећаја до изражене деменције. Фокални неуролошки симптоми укључују: оштећен говор и смањен вид, понекад све док се потпуно не изгуби. Убрзано напредовање поремећаја кретања може изазвати озбиљну онеспособљеност.

Перивентрикуларна (фокална) леукоенцефалопатија

Перивентрикуларна (фокална) леукоенцефалопатија је екстензивно оштећење мозга узроковано недостатком кисеоника или хроничним прекидом снабдевања крвљу.

Патологије су подручја церебелума, мождана стабљика и подјелица одговорних за људски покрет. Продужени недостатак кисеоника доводи до суве некрозе (смрти) беле материје. Брзо се развија и доприноси настанку изражених поремећаја моторичке активности.

Перивентрикуларна леукоенцефалопатија може се покренути хипоксијом фетуса и довести до церебралне парализе (ИЦП).

Нестанак беле материје

Ова врста болести је узрокована мутираним геном.
По правилу, манифестација патологије се налази у старосној групи пацијената старосне доби од 2 до 6 година, али се може манифестовати и код детета и код одраслих.

Са потпуним нестанком беле материје у последњој фази болести, очувани су зидови коморе и мождани кортекс.

Разлози

  • са стално повећаним крвним притиском;
  • неуроинфекције: сифилис, туберкулоза, менингитис, енцефалитис који се преноси преко крвних судова;
  • фетална хипоксија;
  • леукемија;
  • саркоидоза;
  • болести канцера;
  • имунодефицијенција изазвана ХИВ инфекцијом и туберкулозом;
  • дуготрајна употреба имуносупресива.

Прогресивна леукоенцефалопатија васкуларног порекла може се развити и због:

  • атеросклероза;
  • дијабетес када се густи крв и проток крви је ометен;
  • болести и повреде кичме, због чега мозак пати од недостатка кисеоника и хранљивих материја.

Појава мале фокалне леукоенцефалопатије васкуларног порекла је вероватно:

  • са претераном тежином пацијента;
  • присуство лоших навика (злоупотреба алкохола, пушење);
  • абнормална исхрана;
  • недостатак вјежбе.

Да би се спречило појављивање болести, неопходно је унапред отклонити све факторе ризика.

Симптоми

Симптоматологија патолошких процеса се развија током неколико година и може се манифестовати у две варијанте:

  • Континуирано се развија, уз константну компликацију.
  • У периоду напредовања патолошких промена, постоје дуги периоди стабилизације без погоршања здравља пацијента.

По правилу, погоршање симптома долази са повишеним крвним притиском дуго времена.

У почетним фазама, клиничка слика леукоенцефалопатије карактерише:

  • ментална ретардација;
  • слабост у удовима;
  • дистрацтион;
  • успоравање реакције;
  • апатија;
  • теарфулнесс;
  • неспретност.

Даље, спор је поремећен, мишићни тон се повећава, особа постаје надражујућа, склона депресивним стањима, осећај страха, фобија.

Понекад постоји смањење вида, главобоља, отежана током кихања или кашљања.

Као резултат, пацијент постаје потпуно беспомоћан, склони епифризкусима, неспособан да се одржи, за контролу чишћења и пражњења бешике.

Најчешће се симптоми манифестују као:

  • губитак меморије, смањена пажња, оштар пад расположења, инхибирано размишљање - примећено код 70-90% пацијената;
  • инцохерентни, узнемирени говор, абнормални изговор - 40%;
  • спори, оштећени покрети - 50%;
  • слабост једне стране тела - 40%;
  • повреда гутања рефлекса - 30%;
  • уринарна инконтиненција - 25%;
  • деменција - 90%.

Ментални поремећаји

Када се примећује васкуларна леукоенцефалопатија код пацијената са менталним поремећајима, који су изражени:

  • Кршење памћења. Особа не може памтити нове информације, репродуковати прошле догађаје и њихов редослед, изгубити претходно стечена знања и вештине.
  • Оштећене интелектуалне способности укључују смањену способност да анализирају свакодневне догађаје, наглашавајући најважније и предвиђајући њихов даљи развој. Лице са великим потешкоћама трпи могуће нове услове живота.
  • Поремећај пажње, у виду сужења његове запремине, немогућности усредсређивања визије на више објеката и преласка са једне теме на другу.
  • Узнемиравани говор је директно повезан са потешкоћама у памћења имена пријатеља, различитих имена. Као резултат, говор постаје спор, нејасан, обележен изразитим сиромаштвом.

Узнемиравање памћења и пажње доводи до потпуног губитка људске оријентације у времену и простору.

Манифестација промена личности је директно зависна од тежине деменције и има велику разноликост.

Развој факултативних знакова је примећен у 70-80% случајева. Они се карактеришу конфузијом, погрешним поремећајима, депресијом, анксиозним поремећајима, психопатским понашањем.

Симптоми деменције зависе од њене врсте:

  • Дисмнетски. Карактерише се смањеном меморијом и успорава психомоторне реакције. Такође, немогућност стицања нових знања са дугим задржавањем у сећању на вјештине доведене у аутоматизам. Брига за кућну негу није тешка за пацијенте, али тешке професионалне активности нису погодне за њих. Особа је критична за његово стање (заборав, спорост, итд.) И доживљава тешко вријеме;
  • амнесик Пацијент је неспособан да запамти шта се дешава, међутим, прошлост се добро памти;
  • псеудо-паралитичка деменција карактерише пацијентово стабилно самовољно расположење, благо поремећај у сећању, значајан пад самокритичности.

Клиничке манифестације деменције се веома разликују.

Дијагностика

Свеобухватна дијагноза патолошких промена у бијелој материји мозга укључује:

  • историја узимања;
  • проучавање клиничке слике болести;
  • рачунарска дијагностика (ЦТ), која испитује структуру и облогу мозга и крвних судова;
  • МРИ (магнетна резонанца) је ефикасна метода за откривање жаришта оштећења мозга. На крају испитивања, ако је пацијент позитивно дијагностикован, дата је МР слика леукогенцефалопатије васкуларне генезе;
  • електроенцефалопатија, која одређује подручја активности мозга, што омогућава идентификацију заразних лезија можданих ткива, трофизма и поремећаја снабдевања крвљу;
  • биопсију или полимеразну ланчану реакцију (ПЦР), што омогућава идентификацију вирусних лезија;
  • неуропсихолошко тестирање, које се користи за процену различитих психолошких функција које мозак контролише.

Затим следи именовање диференцијалне дијагнозе са Паркинсоновом болешћу, Алцхајмеровом болешћу, мултипле склерозом, радијацијском енцефалопатијом, менталним поремећајима, нормотензивним хидроцефалусом.

У случају деменције због васкуларне леукоенцефалопатије, потребно је идентификовати однос између патолошких промена у бијелој материји мозга и стечене деменције.

Третман

Савремена медицина нема методе које у потпуности могу ослободити васкуларну леукоенцефалопатију.

Циљ лечења је:

  • успоравање напретка патолошких промјена;
  • олакшање симптома;
  • обнављање менталног стања пацијента.

Упутства за лечење укључују:

  • терапеутске интервенције у циљу сузбијања развоја патологије;
  • симптоматски третман;
  • корекција крвног притиска, која у идеалном стању не би требало да прелази 120/80 мм Хг. ст. Треба запамтити да је појава хипотензије такође непожељна, јер снижавање крвног притиска може само погоршати ситуацију;
  • елиминација спонтаног чишћења и пражњења бешике;
  • рехабилитација;
  • социјална адаптација.

Специјалисти користе помоћ следећих лекова:

  • "Лизиноприл" са кардиопротективним, вазодилатирајућим, хипотензивним ефектима;
  • лекови који побољшавају циркулацију крви у мозгу: "Кавинтону", "Пентоксифилина", "Клопидогрелу";
  • ноотропици за подстицање менталних активности, побољшање памћења и повећање способности учења: Церебролисин, Пирацетам, Ноотропил;
  • ангиопротектори, обнављање зидова крвних судова: "Плавик", "Циннаризина", Цурантилу ";
  • антидепресиви: Прозац;
  • адапрогени који повећавају укупни тон тијела: "екстракт алое";
  • витамини А, Е, Б;
  • у неким случајевима, антивирусни лекови: "Кипферон", "Ацицловир";
  • лекови из групе инхибитора ацетилхолинестеразе који побољшавају когнитивне функције: "Ривастигмин", "Донепезил", "Галантамин", "Мемантин".

Рефлексна физиотерапија није искључена: вежбе за дисање, масажа, акупунктура, ручне терапијске терапије.

Превентивне мјере и прогнозе

По правилу, пацијенти са васкуларном леукоенцефалопатијом живе не више од две године.

Такође, не постоје јасна правила за спречавање патологије. Међутим, могуће је смањити ризик од патолошких промјена у бијелој материји:

  • уз стално праћење крвног притиска;
  • одбацивање лоших навика (алкохол, пушење, дроге);
  • нормална физичка активност;
  • брига о стању имунитета;
  • поштујући принципе здраве исхране.

Правовремена дијагноза и лечење васкуларне леукоенцефалопатије ће помоћи да се продужи живот пацијента.

Карактеристике васкуларне леукоенцефалопатије: симптоми, дијагноза, лечење

Леукоенцефалопатија васкуларног порекла (васкуларна леукоенцефалопатија) је ретка болест која уништава белу материју људског мозга у субкортикалним структурама.

Често се болест јавља код старих људи, окарактерисаних као васкуларна деменција (деменција у старости). Појављује се на позадини артеријске хипертензије.

Ова болест се такође зове Бинсвангер болест или субкортичка артериосклеротична енцефалопатија.

Врсте Леукоенцепхалопатхи

Од леукоенцефалопатија васкуларне генезе разликују се следећи типови:

Леукоенцефалопатија васкуларног генеза је мала фокална - ово је патологија функционисања васкуларног система церебралне хемисфере. Болест је хронична. Болест постепено утиче на белу материју људског мозга.

Узрок болести је систематско повећање крвног притиска. Вероватноћа морбидитета пада на особе старије од 55 година, углавном мушки род. Такође трпе људи са наследним предиспозицијама. Васкуларна деменција (деменција) се постепено развија.

Мултифокална енцефалопатија прогресивне форме је рапидно развијање уништавања централног нервног система узрокованог вирусном инфекцијом. Бела материја у људском мозгу уништена је асиметрично.

Узрок болести је имунодефицијенција тела. Ово је један од најнапреднијих врста болести, што доводи до најгорих последица (смрти).

  • Перивентрикуларна леукоенцефалопатија је болест која утиче на субкортичке структуре људског мозга. Развијен због недостатка кисеоника и смањења циркулације крви у мозгу. Патологија је локализована у мозгу, у деловима мозга који су одговорни за моторну функцију особе, мозга.
  • на садржај ↑

    Симптоми и узроци

    Симптоми леукоенцефалопатије васкуларног генеза се развијају неколико година. Сами пацијенти често одбијају стварност почетка симптома, па се његови рођаци окрећу здравственој установи. Признати да болест може бити на темељу датој у табели:

    Први знак болести карактерише слабост у једном делу или свеједно.

    У многим случајевима постоји смањење вида и стално мучење главобоље, што је отежано кихањем или кашљањем. Многи пацијенти се жале на мучнину, вртоглавицу. Тешки ток болести се изражава психопатским поремећајима (замор, раздражљивост, апатија, фобија, синдром депресије, необјашњиво стање страха).

    Степен манифестације и промена симптома зависи од имунодефицијенције тијела. Код пацијената са отпорнијим имунитетом, симптоми су мање изражени него код пацијената са слабим имунитетом.

    Прогресивна васкуларна леукоенцефалопатија се развија због пораза вируса ЈЦ због акутне имунодефицијенције тела или због инфекције са полиомавирусом. Главни фактори ризика за настанак болести су:

    • ХИВ инфекција, АИДС;
    • леукемија (болест крви малигне природе);
    • артеријска хипертензија;
    • имунодефицијенција, развијена због лијечења имуносупресивима;
    • лимфне неоплазме малигне природе (лимфогрануломатоза);
    • било какве малигне неоплазме;
    • оштећење функције плућа (туберкулоза, плеурисија, пнеумонија);
    • саркоидоза.

    Дијагноза и лечење

    Да би се исправно дијагностиковала болест и одредила локализација лезија, потребно је предузети следеће мере:

    Многи наши читаоци активно смањују ниво холестерола у телу активно примењују познате методе засноване на семенима и соку Амарантх, коју је открила Елена Малисхева. Саветујемо вам да се упознате са овом техником.

    • консултација са специјалистом неуролога и заразних болести;
    • у наредном кораку се изводи електроенцефалографија;
    • рачунарска томографија (ЦТ);
    • магнетна резонанца (МРИ);
    • дијагностичка биопсија која се врши да би се идентификовала вирусна лезија;
    • лабораторијски тестови.

    Имагинг магнетне резонанце (МРИ) омогућава да се утврди сва фокална деструкција беле материје у људском мозгу. Компјутерска томографија (ЦТ) је лоша у информативној дефиницији, уз помоћ је приказана само оштећена жаришта пренетих срчаних напада.

    Лабораторијске студије се изводе користећи ПЦР метод (полимеразна ланчана реакција). Омогућава вам да утврдите присуство вирусне ДНК у ткиву мозга.

    Информациони садржај овог метода је 95%. Захваљујући овом методу могуће је избјећи биопсију. Биопсија је неопходна у случају када вам је потребна прецизна дефиниција присуства неповратних процеса и степена њиховог развоја. Лабораторијски тестови укључују лумбалну пункцију. Ова метода ретко се користи, јер се карактерише ниским садржајем информација, показује низак ниво повећања протеина у цереброспиналној течности.

    Медицинска тактика

    Терапеутске мере се одржавају само у циљу ограничавања развоја патологије, јер је једноставно немогуће опоравити од ње. Као што је горе описано, узрок болести је ЈЦ вирус, који уништава структуру људског мозга, тако да је примарни задатак лечења само за сузбијање ЈЦ вируса.

    Сложеност догађаја лежи у превазилажењу крвно-мозних препрека која омета кретање медицинских компоненти.

    Да би превазишли пут до огњишта, лијек мора бити липофилни (липидно растворљив) у структури. Међутим, већина антивиралних средстава су растворљиве у води, ово је тешкоћа терапије лековима. Ефективни лекови који могу превазићи ЈЦ вирус, до сада нису развијени.

    Већ дуги низ година доктори тестирају лекове са различитим ефектима и ефикасношћу, то су:

    Недавно сам прочитао чланак о природном холедолном сирупу за спуштање холестерола и нормализацију кардиоваскуларног система. Са овим сирупом, можете брзо смањити холестерол, вратити крвне судове, елиминисати атеросклерозу, побољшати кардиоваскуларни систем, очистити крв и лимф у кући.

    Нисам навикао да верујем ни на једну информацију, али сам одлучио да проверим и наручим један пакет. Недељом сам приметио промене: срце ми је престало да мучи, почео сам да се осећам боље, имао сам снагу и енергију. Анализе показују смањење холестерола на НОРМ. Пробајте то и ви, и ако је неко заинтересован, онда везу до чланка испод.

    • Ацицловир
    • Декаметхасоне
    • Интерферон
    • Пептид-Т.
    • Топотецан.
    • Тсидофовир
    • Цитарабине.

    Тсидофовир побољшава активност мозга, ињектира се интравенозно. Стабилизовати здравље пацијента је способан за лијек Тситарабин. Ако је узрок болести ХИВ инфекција, у овом случају се даје антиретровирална терапија (Миртазипиме, Зипрасидоне).

    Прогноза ове болести је разочаравајућа: у одсуству медицинске терапије, пацијенти са таквом дијагнозом не живе више од шест месеци након појављивања првих знакова. Лечење антиретровирусним лековима повећава живот пацијента до једне и по године. Ако леукоенцефалопатија има изразито прогресивну форму, смрт пацијента се јавља само месец дана од појаве болести.

    Леукоенцефалопатија: узроци, симптоми, лечење, прогноза

    Леукоенцепхалопатхи је хронична прогресивна патологија проузрокована уништавањем беле материје мозга и доводи до сенилне деменције или деменције. Болест има неколико еквивалентних имена: Бинсвангер енцефалопатија или Бинсвангер болест. Аутор је први пут описао патологију 1894. године и дао јој је име. Поред васкуларне леукоенцефалопатије, последњих година се ширила прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (ПМЛ), болест виралне етиологије.

    Смрт нервних ћелија узрокованих оштећеним снабдевањем крви и хипоксијом мозга доводи до развоја микроангиопатије. Леукоараиоза и лакарне инфаркције мењају густину беле материје и указују на проблеме у телу са циркулацијом крви.

    Клиника леукоенцефалопатија зависи од тежине и манифестује се разним симптомима. Обично се знакови субкортичке и фронталне дисфункције комбинују са епипади. Ток патологије је хронична, коју карактеришу честе промене у периоду стабилизације и погоршања. Леукоенцефалопатија се јавља претежно код старијих особа. Прогноза болести је неповољна: тешка инвалидност се брзо развија.

    Облици леукоенцефалопатије

    Мала фокусна леукоенцефалопатија

    Мала фокусна леукоенцефалопатија је хронична болест васкуларног порекла, чији је главни узрок хипертензија. Персистентна хипертензија узрокује постепено оштећење беле материје мозга.

    У највећој мери развоја леукогенепхалопатхије васкуларне генезе, мушкарци старији од 55 година и више са наследном предиспозицијом су подложни. Васкуларна леукоенцефалопатија је хронична патологија церебралних судова која доводи до пораза беле материје и развија се на позадини упорне хипертензије.

    На васкуларној енцефалопатији, препоручујемо детаљне информације о вези.

    Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија

    Прогресивна мултифокална енцефалопатија је вирусна лезија централног нервног система, што доводи до уништавања беле материје код имунолошки компромитованих појединаца. Вируси још више потискују имунолошку одбрану, развија имунски дефицит.

    оштећење беле материје мозга код леукоенцефалопатије

    Овај облик патологије је најопаснији и често се завршава смрћу пацијента. Али са стварањем и побољшањем антиретровиралне терапије, преваленца болести се смањила неколико пута.

    Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија погађа пацијенте са урођеном или стеченом имунодефицијенцијом. Патологија се налази код 5% ХИВ-инфицираних пацијената и код 50% пацијената са АИДС-ом.

    Симптоми болести су различити. Когнитивно оштећење се креће од благе дисфункције до тешке деменције. Фокалне неуролошке симптоме карактерише оштећени говор и визија, укључујући слепило, а одређени поремећаји покрета напредују брзо и често доводе до тешке инвалидности.

    Перивентрикуларна леукоенцефалопатија

    Перивентрикуларни облик - пораз субкортикалних можданих структура које се јављају на позадини хроничне хипоксије и акутне васкуларне инсуфицијенције. Фокуси исхемије су насумично раштркани у структурама нервног система и главне супстанце мозга. Болест почиње поразом моторних језгара облонгата медулла.

    Леукоенцефалопатија са угроженом бијелом материјом

    Леукоенцефалопатија са угроженом бијелом материјом је генетски одређена патологија изазвана мутацијама у геномима. Класични облик болести први се манифестује код деце од 2 до 6 година.

    Код пацијената који напредују: церебеларна атаксија, тетрапаресис, поремећај мишића, когнитивни поремећаји, оптичка атрофија, епиприкуси. Код новорођенчади поремећени су процеси храњења, повраћање, грозница, психомоторни развој се одлаже, повећава анксиозност, хипертоничност екстремитета, синдром напада, ноћна респираторна депресија, кома се развија.

    Разлози

    У већини случајева, леукоенцефалопатија је последица упорне хипертензије. Пацијенти су старији, са истовременом атеросклерозом и ангиопатијама.

    Остале болести, компликоване појавом леукоенцефалопатије:

    • Синдром стечене имунодефицијенције,
    • Леукемија и други ракови крви,
    • Лимфогрануломатоза,
    • Плућна туберкулоза,
    • Саркоидоза
    • Ракове унутрашњих органа,
    • Продужена употреба имуносупресива изазива и развој ове патологије.

    Размотрите развој оштећења мозга на примеру прогресивне мултифокалне енцефалопатије.

    Вируси који узрокују ПМЛ су тропски у нервне ћелије. Оне садрже двокрилна кружна ДНК и селективно заразе астроците и олигодендроците, синтетизујући мијелинска влакна. Фоци демијелинације се јављају у централном нервном систему, нервне ћелије расте и деформишу. Сива материја мозга у патологији није укључена и остаје потпуно непромењена. Бела материја мења своју структуру, постаје мекана и желатинаста, на њему се појављују бројне мале депресије. Олигодендроцити постају пуни, астроцити стичу неправилан облик.

    оштећење мозга са прогресивном мултифокалном леукоенцефалопатијом

    Полиомавируси су мали микроби који немају суперцапсид. Они су онкогени, налазе се у домаћинству дуго у латентном стању и не изазивају болести. Са смањењем имунолошке заштите, ови микроби постају узрочни агенси смртоносне болести. Изолација вируса је најкомпликованија процедура, која се спроводи само у специјализованим лабораторијама. Користећи електронску микроскопију у одељцима олигодендроцита, вирологи откривају вирионе кристалног полиомавируса.

    Полиомавируси продиру у људско тело и налазе се у латентном стању у унутрашњим органима и ткивима за живот. Настојност вируса се јавља у бубрезима, коштаној сржи, слезини. Са смањењем имунолошке заштите, они се активирају и показују свој патогени ефекат. Носи их леукоцити у централном нервном систему и множе се у бијелој материји мозга. Слични процеси се јављају код особа са АИДС-ом, леукемијом или лимфомом, као и са трансплантацијом органа. Извор инфекције је болесна особа. Вируси се могу пренети капљицама ваздуха или путем фекал-оралне руте.

    Симптоматологија

    Болест се постепено развија. У почетку, пацијенти постају нервозни, раштркани, апатични, сузљиви и неспретни, смањују се њихови ментални учинци, узнемирују се спавање и сећање, појављују се летаргија, генерални замор, вискозност мисли, тинитус, раздражљивост, нистагмус, мишићни хипертон, неке ријечи се изговарају тешкоћама. У напредним случајевима јављају се моно- и хемипареза, неуроза и психоза, трансверзални миелитис, конвулзије, поремећаји виших можданих функција и тешка деменција.

    Водеци симптоми болести су:

    1. Покрети дискордија, нестабилност хода, моторна дисфункција, слабост у удовима,
    2. Пуна једнострана парализа руку и ногу,
    3. Поремећаји говора
    4. Смањена оштрина гледања
    5. Сцотомас,
    6. Хипестезија,
    7. Смањена интелигенција, конфузија, емоционална лабилност, деменција,
    8. Хемианопсија
    9. Диспхагиа
    10. Епипристоу,
    11. Уринарна инконтиненција.

    Психосиндром и фокални неуролошки симптоми брзо напредују. У напредним случајевима, пацијентима се дијагностикује синдромима паркинсоније и псеудобулбар-а. На објективном испитивању, стручњаци утврђују повреду интелектуално-мјеничне функције, афазију, апраксију, агносију, "сенилну прилику", постуралну нестабилност са честим падовима, хиперрефлексијом, патолошким знацима, дисфункцијама карлице. Ментални поремећаји обично се комбинују са анксиозношћу, болом у леђима, мучнином, нестабилном ходом, утрнулошћу руку и ногу. Често пацијенти не примећују своју болест, па се њихови рођаци окрећу лијечницима.

    Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија манифестује флакцидна пареса и парализа, типична хомонимна хемијопија, омамљивање, промена личности, симптоми лезије кранијалних живаца и екстрапирамидални поремећаји.

    Дијагностика

    Дијагноза леукоенцефалопатије обухвата низ поступака:

    • Консултације са неурологом,
    • Клинички тест крви,
    • Детекција нивоа алкохола, кокаина и амфетамина у крви,
    • Доплерографија
    • ЕЕГ,
    • ЦТ скенер, МРИ,
    • Биопсија мозга,
    • ПЦР,
    • Лумбална пункција.

    Користећи ЦТ и МРИ, могуће је открити хиперинтензивне лезије у бијелој материји мозга. Када се сумња на заразну форму, електронска микроскопија омогућава детекцију вирусних честица у ткиву мозга. Имуноцитохемијски метод - откривање антигена вируса. Лумбална пункција се врши уз повећање протеина у ЦСФ. Са овом патологијом у њему се открива и лимфоцитна плеоцитоза.

    Резултати тестова психолошког стања, меморије и координације покрета могу потврдити или порицати дијагнозу леукоенцефалопатије.

    Третман

    Лечкофалопатија је дуга, комплексна, индивидуална, која захтева пуно снаге и стрпљења од пацијента.

    Леукоенцепхалопатхи је неизлечива болест. Опште терапеутске мере имају за циљ ограничавање даљег прогреса патологије и обнављање функција субкортичких структура мозга. Леукоенцефалопатија је симптоматска и етиотропична.

    1. Лекови који побољшавају церебралну циркулацију - "Кавинтон", "Ацтовегин", "Пентоксифилин",
    2. Ноотропес - Пирацетам, Церебролисин, Ноотропил, Пантогам,
    3. Ангиопротектори - Зиннаризин, Цурантил, Плавик,
    4. Леукоенцефалопатија инфективне генезе захтева антивирусни третман. Користе се "Ацицловир", лекови из групе интерферона - "Цицлоферон", "Кипферон".
    5. Да би се ублажио запаљен процес, прописани су глукокортикоиди - "Декаметхасоне", за спречавање дисагрегата тромбозе - "Хепарин", "Варфарин", "Фрагмин".
    6. Антидепресиви - Прозац,
    7. Витамини групе Б, А, Е,
    8. Адаптогени - Витреоус Боди, Алое Ектрацт.

    Поред тога, прописана је физиотерапија, рефлексотерапија, респираторна гимнастика, масажа зглобова у зглобовима, ручна терапија, акупунктура. За лечење деце, лекове обично замењују хомеопатски и фитотерапијски лекови.

    Леукоенцефалопатија, заједно са сенилном формом са прогресивном деменцијом, недавно је постала компликација АИДС-а, која је повезана са озбиљно ослабљеним имунитетом ХИВ-инфицираних пацијената. У одсуству благовремене и адекватне терапије, такви пацијенти не живе 6 месеци од појаве клиничких симптома патологије. Леукоенцефалопатија се увек завршава смрћу пацијента.

    Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

    Колико дуго статини узимају за смањење холестерола

    Коришћење статина за смањење холестерола и њихових могућности заменеПоследњих година, много је речено о опасности од високог холестерола у било ком добу.

    Шта је АВ блокада: узроци, дијагноза и лечење

    Из овог чланка ћете научити: шта је АВ блокада, како третман и прогноза зависе од тежине живота, након што се имплантира пејсмејкер, како одржавати срце код куће.

    План санације куће након можданог удара.

    Из овог чланка ћете научити: шта иде у рехабилитацију након можданог удара код куће, како треба свака фаза опоравка. Шта требате учинити да бисте се опоравили што је брже могуће.

    Вена на руци је покварена.

    Често чујем људе које познајем - вена на руци се распала, нису желели повреду. Шта је то, како се лијечи и друга питања у валовима. Неки чак и након спавања пронађу болан туберкулус под кожом или плавичаст на руци.

    Лимфостаза

    Лимфостаза је патологија лимфног система, праћена повредом лимфатичног циркулације и задржавањем лимфне течности у ткивима. Када лимфостаза дође до збијања ткива, упорног отока и видљивог затезања удова (лимфедема), чира на кожи.

    Шта дијагноза ПМХ срца

    ПМК је абнормалност кардијалног развоја, који се карактерише гушењем вентила у шупљину лијевог атриума у ​​тренутку контракције леве коморе. Ова патологија нема изражене симптоме.