Симптоми и курс:

Постоји акутна и хронична срчана инсуфицијенција, у зависности од темпа његовог развоја. Клиничке манифестације нису исте при примарној лезији десног или левог срца.

Акутна инсуфицијенција лијеве коморе развија се код болести са доминантним оптерећењем на левој комори (хипертензија, дефекти аорте, инфаркт миокарда). Са слабљењем функција леве коморе повећава се притисак у плућним венама, артериолима и капилара, повећава њихова пропусност, што доводи до знојења течног дела крви и развоја првог интерстицијалног, а затим и алвеоларног едема. Клиничке манифестације акутног неуспелог лијечног вентрикула су срчана астма и алвеоларни плућни едем.

Са примарном лезијом десне коморе (инсуфицијенција десне коморе), конгестија се развија у великој циркулацији. Десни вентрикуларни поремећај може бити праћен митралним дефектом срца, пнеумоскелетом, плућним емфиземом итд. Постоје примедбе на бол и тежину у десном хипохондријуму, појаву едема, смањену диурезу, растегнут и увећан стомак, отежан ваздух приликом кретања. Цијаноза се развија, понекад с иктерично-цијанотском хладом, асцитесом, цервикалним и периферним венама, повећава се јачина у величини.

Процена тежине срчане инсуфицијенције врши се на основу клиничких података, одређених током додатних студија (радиографија плућа и срца, електрокардиографија и ехокардиографија).

Ограничење физичке активности, исхрана богата беланчевинама и витаминима, калијум са ограничавањем натријумових соли (соли). лечење лековима обухвата пријем периферне вазодилататори (нитрати, апрессин, Цоринфар, празосин, цапотен), диуретици (фуросемид, хидрохлоротиазид, триампур, Урегеи) веросхпирона, кардијалне гликозиде (стропхантхин, дигоксин, дигитоксин, тселанид ет ал.).

Лош отпуштања се јавља са порастом и преоптерећењем лијевог срца. Застој у плућима - краткоћа даха, напади срчане астме и плућним едемом и знакова на радиограму, убрзан рад срца развили током митралну обољења срца, тешким обољењем коронарне срчане, миокардитис, кардиомиопатија.

Леве коморе ејецтион неуспех манифестује смањење церебралне циркулације (вртоглавица, Блацкоутс, несвестица) и коронарну циркулацију (ангина), је карактеристика дефеката аорте, болести коронарне артерије, хипертензије, опструктивни кардиомиопатије. Обе врсте неуспеха леве коморе могу комбиновати један са другим.

Десни вентрикуларни поремећај се јавља када је десно срце преоптерећено или оштећено. Конгестивна право неуспех коморе (жила венски надутост, високи венски притисак, цијаноза прст врх носа, уха, брада, увећање јетре, изглед није велика жутица, отицање различите тежине) нормално везани за конгестивне инсуфицијенције леве коморе и типичних недостатака митралне и трикуспидној вентила констриктивни перикардитис, миокардитис, конгестивна кардиомиопатија, тешка исхемијска болест срца. Десна вентрикуларна инсуфицијенција избацивања (његови знаци се откривају углавном током рентгенског прегледа и електрокардиограма) карактеристична је за стенозу плућне артерије плућне хипертензије.

Дистрофичара облик - завршни корак десног срца у коме се развија какексије (губимо цео организам), дистрофичара промене на кожи (стањивање, сјај, углађен образац млитавост) едем - заједнички док Анасарца (укупан отицања коже и телесних шупљина), смањени ниво протеина у крви (албумин), кршење равнотеже воде и соли тела.


Информације дате у овом одељку намењене су медицинским и фармацеутским професионалцима и не би требало користити за само-лијечење. Информације се дају за упознавање и не могу се сматрати службеним.

АКУТНО ЛЕФТ ВЕНТРИЦУЛАРНО И ПРАВНО СВОЈСТВО НЕДОСТАЦНОСТ

Најчешћи узроци акутне срчане инсуфицијенције (Марино П., 1998):

- плућна емболија;

- комплетан атриовентрикуларни блок;

- исхемија (инфаркт миокарда, вентрикуларне аритмије);

- акутна митрална инсуфицијенција;

- акутна инсуфицијенција аорте;

Најранији знак акутне срчане инсуфицијенције је повећање ДЛЦК. Затим, СВ се смањује, али МОС (СВ) подржава повећање срчане фреквенције. Треба напоменути да се у овој фази ЦБ не смањује. Са даљом прогресијом вентрикуларне дисфункције, тахикардија не компензује смањење ЕИ и МОС почиње да се смањује. Да би се разликовао десни кардиоваскуларни отказ од отказа леве коморе, коришћени су различити критеријуми. Карактеристичан је за отпуштање десне коморе, повећање ЦВП од преко 10 мм Хг. Ово постаје једнако ДЗЛК или га превазилази. Користи се и тест инфузије: интравенозна примена течности у случају десне вентрикуларне инсуфицијенције доводи до повећања ЦВП и релативно благог повећања ДЛЦК.

Неуспеси леве коморе потврдјују повећање ДЛЦК изнад горње нормалне границе од 12 мм Хг. Арт., Који постаје више од ЦВП-а.

Важно је нагласити да Срчана инсуфицијенција може се услед смањења миокарда контракције у систоли (систолни срчане инсуфицијенције), или бити повезан са смањеном дистенсибилити комору у дијастоли. Овај облик срчане инсуфицијенције се често посматра у јединицама интензивне неге и може бити узрокована болести срца (хипертрофија леве коморе, коронарне артерије, перикардни излив) и резхимомПДКВ приИВЛ.

Могућности инвазивног праћења хемодинамских параметара у препознавању систолне и дијастолне срчане инсуфицијенције су ограничене. Индикатор прелоада - КДД се може повећати у оба облика срчане инсуфицијенције. Прецизнији подаци могу се добити помоћу БВВ индикатора. Ово се израчунава коришћењем вентрикулографије радионуклида.

Неинвазивни хемодинамски мониторинг има позитивне и негативне стране. Употреба мониторинга "Реодин" на постељини пацијента омогућава да се у динамици одређује низ важних централних хемодинамских параметара и утврђује хемодинамски профил или хемодинамички тип.

Неуспеси леве коморе. Кључна тачка у лечењу инсуфицијенције леве коморе је мерење ДЗЛК-а и, сходно томе, притисак пуњења леве коморе (ЛВЕФ).

Изузетно висок (више од 20 ммХг арт.) ДЗЛК угрожава развој акутног плућног едема. Редукција СВ у овом случају одређује употребу средстава са позитивним инотропним ефектом и не изазива плућну хипертензију. Такви агенси укључују добутамин (5-20 μг / кг / мин) и амринон (5-10 μг / кг / мин), који повећавају СВ и смањују ДЛВ. У овом случају, потребно је знати величину колоидног осмотског притиска (ЦОДЕ) плазме, при чему се смањује плућни едем.

Са високим ДЗЛК и нормалним СВ, приказана су средства која смањују ДЗЛК и смањују ОПС. Непосредни ефекат се може добити прописивањем нитроглицерина.

Терапија са нитроглицерином може погоршати састав гаса артеријске крви због повећане плућне шансе крви. У одсуству жељеног ефекта нитроглицерина, препоручује се увођење добутамина у малим дозама - 5 μг / (кг-мин). Требало би се уздржати од примјене присилне диурезе као прве мере, с обзиром да врло висок притисак пуњења доприноси очувању ЦБ. Интравенска примјена фуросемида може довести до оштрог пада у СВ!

Треба нагласити да повећање ДЗЛК (до 20 мм Хг), које није праћено плућним едемом, повољно за пацијенте са конгестивном срчаном инсуфицијенцијом. У неким случајевима, са ниским ЈЛЦК-ом, приказана је додатна ињекција течности и корекција ЦОДЕ плазме.

"Оптимални притисак пуњења" који одговара ЛАДС-у изгледа да није константан. Током терапије, овај притисак може бити већи од нормалног. Одржавати ДЗЛК на 20 мм Хг. најповољније за пацијенте са хроничном (конгестивном) срчаном инсуфицијенцијом.

Код систолне инсуфицијенције добутамин се прописује. Може се користити у комбинацији са амриноном. У најтежим случајевима терапија је само добутамин. Допамин (допамин) је контраиндикована јер повећава ДЛВ. Са високим крвним притиском, натријум нитропрусид се даје интравенозно, који има вазодилатацијски ефекат.

Пошто инвазивни мониторинг није увек могућ, користе се неинвазивне методе контроле, од којих су важни параметри СВ и ЛВЕФ.

Десни вентрикуларни неуспех. У случају примарне десне вентрикуларне инсуфицијенције, терапеутске мере се не разликују значајно од оних код отказивања леве коморе. Изузетак је секундарна инсуфицијенција десног вентрикула, која се појавила, на пример, током прекомерне инфузије течности. Главна смјерница, као и код отказа леве коморе, је ЈЛЦ. Важан показатељ је ЦВП. Такође је важна употреба неинвазивног хемодинамског праћења, јер дозвољава динамику да процијени индикаторе као што су СВ, ОПСС и ДНВЛ.

Са повећањем притиска притиска, ЛВД и ЦВП, потребно је смањити брзину инфузионе терапије или потпуно зауставити инфузију док се ЦВП не нормализује (6-12 цм воде). У овим случајевима, добутамин је најчешће назначен, чија доза је одређена ефектом који изазива (од 5 до 15 мцг / кг / мин).

Са смањеним ЦВП и ДЗЛК, инфузиона терапија може имати нормализујући ефекат на хемодинамику. Међутим, са повишеним нивоом ДЗЛК, овај ефекат је негативан.

Добутамин се може користити за инфаркт миокарда и плућну емболију. Неопходно је уздржати се од употребе вазодилататора, с обзиром да смањују венски притисак на десну страну срца, у вези са којим се додатно смањује СТ.

Акутни инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - акутна болест узрокована појавом једног или више фокуса исхемијске некрозе у срчаном мишићу због апсолутне или релативне инсуфицијенције коронарног крвотока.

Инфаркт миокарда је повезан са потпуним оклузије коронарне артерије (тромба, емболије, атеросклерозе плака), или са оштрим неслагање између запремине снабдевања крви коронарних судова (обично патолошких промена), миокарда потрошње кисеоника и хранљивих састојака.

Инфаркт миокарда је уобичајен, нарочито код мушкараца старијих од 50 година. Последњих деценија, дошло је до значајног повећања и инциденције инфаркта миокарда и морталитета из ње, као и веће инциденце младих мушкараца (30-40 година). Инфаркт миокарда обично прати типични бол, осећај страха од смрти, тешка вегетативна реакција, поремећаји ритма са могућим знацима шока, плућни едем. Бол у инфаркту миокарда је дуг, интензиван, обично локализован у дубини грудног коша (обично у централном делу или у епигастичном региону) и је компресиван, срушен у природи. Може да зрачи до горњег екстремитета, абдомена, леђа, доње вилице и врата.

У типичним случајевима није тешко дијагнозирати. Али увек би требало да се сетите о могућности атипичног тока болести. Успоставити дефинитивна дијагноза захтева праћење развоја клиничке слике и додатно испитивање пацијента, укључујући одредјивање активности ензима и електрокардиографски испитивање, ехокардиографије (асинергиа детекција зоне у инфаркту миокарда), сцинтиграфије миокарда са 67 Га, или 201 ТЛ (визуелизација фокус некрозе).

Лечење. У лечењу акутне коронарне инсуфицијенције, већина аутора разликује се у следећим областима:

- непосредно решавање болова;

- покушај обнове коронарног крвотока на месту оклузије;

- упозорење на поремећај срчаног ритма који угрожавају живот;

- ограничење зоне инфаркта;

Значајан значај се даје психолошкој и физичкој рехабилитацији.

Уклањање бола. Олакавање патње болесника повољно утиче на хемодинамичке индикаторе - крвни притисак, откуцај срца и сл.

Са развојем клиничке слике инфаркта миокарда на прелиминарној сцени, пацијенту треба обезбедити одмор, нитроглицерин који се даје под језиком (0.0005 мг). Затим још 2-3 дозе нитроглицерина под језиком са интервалом од 5-10 минута. На подручју локализације бола ставите жуту карту, дајте седатив. Након ових активности, бол може постати мање интензиван. За релаксацију болова се користе не-наркотични аналгетици: баралгин (5 мл) или 50% раствор аналгина (2 мл) са 1% раствором (1-2 мл) димедрола интравенозно. Истовремено се ињектира 0,5-1 мг (0,5 мл) 0,1% атропинског раствора. 1 /3Пацијенти са синдромом бола на прелиминарној фази су заустављени не-опојним аналгетицима.

У одсуству ефекта употребе јачих лекова - опојних аналгетика. 1% раствор морфина (1-2 мл) или 2% раствора мешаног раствора (1-2 мл) у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида се примењује интравенско 3-5 минута. Да би се смањили нежељени ефекти и побољшали аналгетички ефекти, они се комбинују са 0,1% раствором атропина (0,5-0,75 мл) - у одсуству тахикардије, антихистамински препарати - 1% раствор димедрола (1-2 мл), 2,5% пипефен раствор (1-2 мл) и други.

За уклањање интензивног бола, нарочито под нормалним или повишеним крвним притиском, ефикасније коришћење лекова за неиролептаналгезии - 0,05-0,1 мг фентанила (2.1 мл 0,005% раствор) и Дроперидол доза у зависности од систолног крвног притиска: 100 мм Хг - 2,5 мг (1 мл), до 120 мм Хг. - 5 мг (2 мл), до 160 мм Хг. - 7,5 мг (3 мл), изнад 160 мм Хг. - 10 мг (4 мл). Препарати су разблажени у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида или глукозе и дати интравенски током 5-7 минута под контролом БХ и БП. Старији и сенилни пацијенти са истовременим ДН ИИ-ИИИ степеном или фентанилом НК ИИ-ИИИ су прописани 1 мл интравенозно. Досије дроперидола 3-4 мл захтевају надгледање крвног притиска и ретко се користе.

У лечењу синдрома бола, лекови који имају антагонистички агонистички ефекат на опиоидне рецепторе (налбуфин, бупренорфин) могу се успешно користити. У комплексу интензивне неге у фази пре болнице, пожељно је давати налбуфин у дози од 0,3 мг / кг тјелесне тежине. Овај лек карактерише дубок аналгетски ефекат који се развија у року од 5 минута, одсуство значајног негативног ефекта на хемодинамику и дисање, минималне нежељене ефекте. Употреба бупренорфина у дози од 0,006 мг / кг телесне тежине за ослобађање акутног бола због његовог одложеног дејства мора бити подржана увођењем не-наркотицних аналгетика и седатива који потенцирају његов аналгетски ефекат. Када се примењује интравенозно, лекови се разблажују у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида и примењују се с брзином не више од 5 мл / мин, како би се избегли изразити нежељени ефекти.

Са нападом продуженог бола добар ефекат може да се удахне азот оксида анестезију у мешавини са кисеоником при концентрацији од 3: 1, са постепеним смањењем садржаја азот оксида у инхалационим смеши у односу 2: 1 и онда 1: 1.

За релаксацију болова отпорног на лечење наркотичних аналгетика у акутном периоду, препоручује се у комплексу терапијских мјера укључити епидуралну блокаду наркотицних аналгетика (морфина, промедол) у лумбалном региону.

Нитроглицерин, који се примењује интравенозно, може смањити величину лезије. Сви пацијенти са систолним притиском изнад 100 мм Хг. Приказана је интравенска примена нитрата. Убризгавају 1 мл од 0.01% раствор нитроглицерина (0.1 мг, или 100 г) у 100 мл изотонични раствор натријум хлорида интравенски при брзини од 25-50 г / мин под контролом крвног притиска, повећање сваких 5-10 минута, стопу увођења 10 - 15 μг / мин за смањење крвног притиска за 10-15% од иницијалног нивоа, али не ниже од 100 мм Хг. Ако је потребно, интравенска инфузија нитрата траје 24 сата.

У дугом бола некупируиусцхихсиа, кардиогени шок и срчана инсуфицијенција реши проблем унутар аорте балон цоунтерпулсатион, хитне балон ангиопластике, хитно уградње бајпаса коронарне артерије [Сиркин АЛ 1991].

Антикоагулантна, тромболитичка терапија. У одсуству контраиндикација се изводи антикоагулантна терапија хепарином (прва доза од најмање 10.000-15.000 ИУ је интравенозно болус). Када се примењује интравенозно, његово деловање почиње одмах и траје 4-6 сати. Следеће инфузије се праве брзином од 1000-1300 У / х. Интравенски хепарин се користи у примени алтеплазе, инфаркта миокарда предњег зида, ниске ЦБ, атријалне фибрилације и тромбозе леве коморе [Фомин ИГ, 1997]. У свим случајевима одмора у кревету, лек се ињектира субкутано (ризик од дубоке венске тромбозе и ПЕ) је смањен.

Тромболитички лекови се успешно користе:

• Стрептокиназа - интравенски у дози од 1 000 000 МЕ у трајању од 30 минута или 1 500 000 МЕ за 1 сат кап по 100-150 мл изотоничног раствора натријум хлорида;

• стрептодеказу - интравенозно - 300 000 ПУ у 20-30 мл изотоничног раствора натријум хлорида полако, а затим после 30 минута још 2 700 000 ПУ у интравенском уз брзину од 300 000-600 000 УФ / мин;

• урокиназа - 4400 У / кг интравенски током 10 минута, а затим у дози од 4400 У / кг сваких сат током 10-12 сати, ретко 72 сата;

• фибринолизин - 80.000-100.000 ИУ интравенски, растворен у изотоничном раствору натријум хлорида (100-160 ИУ у 1 мл). Почетна брзина убризгавања 10-12 капи у минути;

• Алтеплазу (ткивни плазминоген активатор) - максимална доза од 100 мг. 15 мг се примењује интравенозно у току, затим 0.75 мг / кг интравенски током 30 минута (не више од 50 мг), након чега следи 60 мг 0.5 мг / кг интравенозно (не више од 35 мг).

Практично сви тромболитици једнако побољшавају функцију леве коморе и смањују смртност.

У будућности они прелазе на употребу хепарина, у зависности од времена сагоревања крви (у првих 2 дана треба да буде најмање 15-20 минута према Мац-Магро). У наредних 5-7 дана, хепарин се примењује интравенозно или интрамускуларно у дозама довољним за одржавање времена коагулације крви на нивоу од 1,5-2 пута веће од норме. Затим примените антикоагуланте индиректног деловања под контролом стања система коагулације крви.

Након фибринолитичке и антикоагулантне терапије, указује се на дуготрајан третман са антиплателетима:

• аспирин (ацетилсалицилна киселина) - 125-300 мг једном дневно или сваког другог дана и дипиридамол 50-75 мг 3 пута дневно орално (побољшава антиплателет ефекат аспирина);

• тиклопедин 125-250 мг 1-2 пута дневно или сваког другог дана.

Ако је терапија неефикасна, болови и исхемијски знаци на ЕКГ-у, хемодинамичка нестабилност или удар остају, балонска коронарна ангиопластика или интрааортска балонска контра-пулзија, а најефикаснији третман је коронарна артеријска бајпас операција.

Озбиљност инфаркта миокарда, учесталост смртних случајева у великој мери одређују компликације које су се догодиле у првим данима болести. Међу њима су најопаснији и истовремено најчешћи акутни циркулаторни неуспех, срчане аритмије и проводљивост.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Разлози за промену броја сегментираних неутрофила код детета

Сегментални неутрофили у телу детета играју исту улогу као код одрасле особе - учествују у хуморалном и имунитету ткива. Ова врста ћелије крви припада леукоцитној групи, члан је породице гранулоцита заједно са еозинофилом и базофилима.

Ласерска коагулација варикозних вена (ЕВЛК)

Варицозитет је прилично честа болест, посебно међу женама средњих година. А ако вам прилично неугледне мале модрице на ногама не узнемиравају, временом се неће погоршати само изглед.

Препарати за лечење кардиоваскуларног система

Савремена фармацеутска индустрија користи сваку прилику да испуни тражњу за дрогом. Потрошач или купац су болесни људи. Мрежа малопродајних трговина савршено узима у обзир чињеницу да особа покушава да се отараси кардиоваскуларних проблема свим расположивим средствима.

Експираторна или инспираторна диспнеја код бронхијалне астме

Краткоћа даха се јавља код многих болести, али најчешће прати бронхијалну астму. Опасност од ове патологије је у томе што због недостатка кисеоника долази до интеркосталног спазма, што спречава отварање плућа и изазивање панике код пацијента.

Шта значи повећање ЕСР у крви?

Стопа седиментације еритроцита (ЕСР) је индикатор који је и даље важан за дијагнозу организма. Дефиниција ЕСР се активно користи за дијагнозу одраслих и деце. Такву анализу препоручује се једном годишње, а у старости - једном у шест месеци.

Демијелирање болести мозга

Разарање мијелинског плашта нервних ћелија (неурона) ЦНС-а или периферног нервног система се зове демијелинација. Дезелинизирајуће болести се јављају као манифестација генетских поремећаја или аутоимуних болести.