Леукоенцефалопатија је болест коју карактерише пораст беле материје субкортичких структура мозга.

Од самог почетка, ова патологија је описана као васкуларна деменција.

Најчешће, ова болест погађа старе особе.

Од сорти болести се могу разликовати:

  1. Мала фокална леукоенцефалопатија васкуларне генезе. Бити по својој природи хронични патолошки процес церебралних посуда доводи до постепеног уништавања беле материје можданих хемисфера. Разлог за развој ове патологије је упорно повећање крвног притиска и хипертензије. Ризична група за учесталост укључује мушкарце старије од 55 година, као и особе са наследним предиспозицијама. Временом, ова патологија може довести до развоја сенилне деменције.
  2. Прогресивна мултифокална енцефалопатија. Под овом патологијом подразумевају вирусно оштећење централног нервног система, због чега постоји трајно решење беле материје. Подстицај развоју болести може дати имунодефицијенцију тела. Овај облик леукоенцефалопатије је један од најагресивијих и може бити фаталан.
  3. Перивентрикуларни облик. То је лезија субкортичких структура мозга, у односу на позадину хроничног загађивања кисеоника и исхемије. Омиљено место за локализацију патолошког процеса у васкуларној деменци је мозак, церебелум и региони хемисфере одговорни за моторну функцију. Патолошке плоче налазе се у подкортикалним влакнима, а понекад иу дубоким слојевима сиве материје.

Узроци

Најчешће, узрок развоја леукоенцефалопатије може бити стање акутне имунодефицијенције или на позадини инфекције са људским полиомавирусом.

Фактори ризика за ову болест укључују:

  • ХИВ инфекција и АИДС;
  • малигне болести крви (леукемија);
  • хипертензија;
  • стања имунодефицијенције са имуносупресивном терапијом (после трансплантације);
  • малигне неоплазме лимфног система (лимфогрануломатоза);
  • туберкулоза;
  • малигне неоплазме органа и ткива целог организма;
  • саркоидоза.

Главни симптоми

Главни симптоми болести ће одговарати клиничкој слици лезије одређених можданих структура.

Међу најкарактеристичнијим симптомима ове патологије су:

  • недостатак координације покрета;
  • слабљење функције мотора (хемипареза);
  • кршење функције говора (афазија);
  • појављивање потешкоћа у изговору ријечи (дизартрија);
  • смањена визуелна оштрина;
  • смањена осетљивост;
  • смањене интелектуалне способности особе са порастом деменције (деменција);
  • замагљивање свести;
  • промене личности у облику разлика емоција;
  • повреда дела гутања;
  • постепено повећање опште слабости;
  • епилептични напади нису искључени;
  • главобоља трајне природе.

Један од првих знакова болести је појављивање слабости у једном или свим удовима истовремено.

Дијагностика

За тачност дијагнозе и утврђивање тачне локализације патолошког процеса потребно је извршити сљедеће серије дијагностичких мјера:

  • добивање савјета од неуропатолога, такође инфектиолога;
  • електроенцефалографија;
  • компјутерска томографија мозга;
  • снимање магнетне резонанце у мозгу;
  • Да би се открио вирусни фактор, извршена је дијагностичка биопсија мозга.

Имагинг магнетне резонанце, омогућава вам да успешно идентификујете више жаришта болести у бијелој материји мозга.

Али компјутеризована томографија је донекле инфериорна према МРИ у смислу информатичности, а може само показати жариште болести у облику фокуса инфаркта.

У раним стадијумима болести, то могу бити појединачни жаришта или појединачни жаришта.

Лабораторијски тестови

Лабораторијске дијагностичке методе укључују ПЦР методу, која омогућава детекцију вирусне ДНК у можданим ћелијама.

Ова метода се доказала само са најбоље стране, пошто је њен садржај информација скоро 95%.

Уз помоћ ПЦР дијагностике могуће је избјећи директну интервенцију у мозгу ткива у облику узимања биопсије.

Биопсија може бити ефикасна ако је неопходна тачна потврда присуства неповратних процеса и одређивање степена њихове прогресије.

Друга метода је лумбална пункција, која се ретко користи данас због ниског садржаја информација.

Једини индикатор може бити благо повећање нивоа протеина у цереброспиналној течности пацијента.

Лечење мултипле склерозе са народним лековима - ефикасни савети и рецепти за лечење озбиљне болести код куће.

Подржавајућа терапија

Немогуће је у потпуности опоравити од ове патологије, па ће свака терапијска мјера бити усмјерена на ограничавање патолошког процеса и нормализацију функција субкортичких структура мозга.

С обзиром на то да је васкуларна деменција у већини случајева резултат вирусног оштећења мозгових структура, третман треба пре свега бити усмерен на сузбијање вирусног фокуса.

Тешкоћа у овој фази може бити да се превазиђе крвно-мождана баријера, кроз коју неопходне лековите супстанце не могу продрети.

Да би лек пролазио кроз ову препреку, мора бити липофилни у структури (растворљив у масти).

Данас, нажалост, већина антивирусних лекова је растворљива у води, а ово ствара потешкоће у њиховој употреби.

Током година, медицински стручњаци су тестирали различите лекове који имају различите степене ефикасности.

Списак ових лекова укључује:

  • ацикловир;
  • пептид-Т;
  • дексаметазон;
  • хепарин;
  • интерферони;
  • цидофовир;
  • топотецан.

Лијек цидофовир, који се примјењује интравенозно, може побољшати активност мозга.

Цитарабин лијека се добро доказао. Уз помоћ, могуће је стабилизовати стање пацијента и побољшати његово опште добро.

Ако је болест наступила у позадини ХИВ инфекције, треба дати антиретровирусну терапију (зипрасидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноза је разочаравајућа

Нажалост, немогуће је опоравити од леукоенцефалопатије, у одсуству поменутог третмана, пацијенти живе не више од шест месеци од тренутка када се појављују први знаци оштећења ЦНС-а.

Антиретровирусна терапија може повећати трајање живота од једне до једног и по године након појављивања првих знакова оштећења можданих структура.

Било је случајева акутног тока болести. Са овим курсом, смрт се догодила у року од 1 мјесец од појаве болести.

Умјесто излаза

С обзиром на то да леукоенцефалопатија постоји у поређењу са укупном имунодефицијенцијом, све мере за његову превенцију треба да имају за циљ очување одбране тела и спречавање инфекције ХИВ-ом.

Ове мере укључују:

  • селективност при избору сексуалног партнера.
  • одбијање употребе опојних дрога, а посебно од њихове ињекције.
  • употреба контрацепције током сексуалног односа.

Озбиљност патолошког процеса зависи од стања одбране тела. Што се озбиљније смањује општи имунитет, акутнија је болест.

И на крају, можемо рећи да у овом тренутку медицински стручњаци активно раде на стварању ефикасних метода за лечење различитих облика патологије.

Али, како показује пракса, најбољи лек за ову болест је њена превенција. Леукоенцефалопатија мозга, односи се на болести које подсећају на занемарени механизам, зауставити што није могуће.

Леукоенцепхалопатхи оф васцулар генесис

Мала фокална леукоенцефалопатија васкуларне генезе је дијагноза која често пате од мушких пацијената који су прешли старосну границу од 55 година, али не и сви знају шта је то.

Када се леукоенцефалопатија мозга у својим субкортикалним структурама уништава бела материја.

Ова врста болести је врста енцефалопатије, коју је први пут описао њемачки психијатар и неуропатолог Отто Бинсвангер 1894. године и стога је добио име по њему.

Нејасан опис болести и мали број прегледа пацијената са знацима дементије дуго времена онемогућавају препознавање патологије од стране многих неуропатолога и психијатара.

Са појавом компјутерске и магнетне резонанце, промене у бијелој материји мозга, повезане са стално повећаним крвним притиском, узрокују сенилну деменцију, потврђене су.

Лечење болести спроводе неуропатологи и психијатри.

Леукоенцефалопатија има сорте, али скоро увек, ради се о промјенама у бијелој материји мозга. Тип болести одређује режим лечења.

Лекоенцефалопатија васкуларне генезе

Васкуларна генитална леукоенцефалопатија (мали фокал) - цереброваскуларни патолошки процес.

Артеријска хипертензија узрокује склерозу малих церебралних судова - капиларе, њихову исхемију, згушњавање васкуларних зидова итд. Као резултат, бела супстанца која преноси нервне импулсе подлеже атрофичним променама. У овом случају, постоји:

  • његово смањење;
  • смањење густине;
  • замена течности;
  • појављивање бројних крварења, циста, мала жаришта уништења.

Коморе мозга почињу срушити.

Обично, први знаци мале фокалне леукоенцефалопатије могу се појавити код пацијената који су достигли шездесет година старости, а са наследним факторима и раније.

Мултифокална прогресивна васкуларна леукоенцефалопатија

Мултифокална прогресивна васкуларна леукоенцефалопатија се манифестује у вирусним лезијама централног нервног система, доприносећи оштећеном имунитету.

Слабљење имунолошке одбране води до уништавања беле материје мозга.

Патолошке промене изазивају имунодефицијенцију: ХИВ-инфицирани (5%), пацијенти с АИДС-ом (50%).

Такође, модификовани леукоцити са леукемијом губе своју способност да се боре против инфекције, што доприноси појављивању имунолошког недостатка и, као резултат тога, патолошким променама у мозгу.

Ефекат вируса доводи до фокалне оштећења мембрана нервних влакана, повећања и деформације нервних ћелија. Учешће у процесу сиве материје није примећено. Постоји промјена у структури беле материје, омекшава се и постаје желатинаста са појавом више малих депресија на његовој површини.

Манифестација когнитивног оштећења може се разликовати од манифестације благог поремећаја до изражене деменције. Фокални неуролошки симптоми укључују: оштећен говор и смањен вид, понекад све док се потпуно не изгуби. Убрзано напредовање поремећаја кретања може изазвати озбиљну онеспособљеност.

Перивентрикуларна (фокална) леукоенцефалопатија

Перивентрикуларна (фокална) леукоенцефалопатија је екстензивно оштећење мозга узроковано недостатком кисеоника или хроничним прекидом снабдевања крвљу.

Патологије су подручја церебелума, мождана стабљика и подјелица одговорних за људски покрет. Продужени недостатак кисеоника доводи до суве некрозе (смрти) беле материје. Брзо се развија и доприноси настанку изражених поремећаја моторичке активности.

Перивентрикуларна леукоенцефалопатија може се покренути хипоксијом фетуса и довести до церебралне парализе (ИЦП).

Нестанак беле материје

Ова врста болести је узрокована мутираним геном.
По правилу, манифестација патологије се налази у старосној групи пацијената старосне доби од 2 до 6 година, али се може манифестовати и код детета и код одраслих.

Са потпуним нестанком беле материје у последњој фази болести, очувани су зидови коморе и мождани кортекс.

Разлози

  • са стално повећаним крвним притиском;
  • неуроинфекције: сифилис, туберкулоза, менингитис, енцефалитис који се преноси преко крвних судова;
  • фетална хипоксија;
  • леукемија;
  • саркоидоза;
  • болести канцера;
  • имунодефицијенција изазвана ХИВ инфекцијом и туберкулозом;
  • дуготрајна употреба имуносупресива.

Прогресивна леукоенцефалопатија васкуларног порекла може се развити и због:

  • атеросклероза;
  • дијабетес када се густи крв и проток крви је ометен;
  • болести и повреде кичме, због чега мозак пати од недостатка кисеоника и хранљивих материја.

Појава мале фокалне леукоенцефалопатије васкуларног порекла је вероватно:

  • са претераном тежином пацијента;
  • присуство лоших навика (злоупотреба алкохола, пушење);
  • абнормална исхрана;
  • недостатак вјежбе.

Да би се спречило појављивање болести, неопходно је унапред отклонити све факторе ризика.

Симптоми

Симптоматологија патолошких процеса се развија током неколико година и може се манифестовати у две варијанте:

  • Континуирано се развија, уз константну компликацију.
  • У периоду напредовања патолошких промена, постоје дуги периоди стабилизације без погоршања здравља пацијента.

По правилу, погоршање симптома долази са повишеним крвним притиском дуго времена.

У почетним фазама, клиничка слика леукоенцефалопатије карактерише:

  • ментална ретардација;
  • слабост у удовима;
  • дистрацтион;
  • успоравање реакције;
  • апатија;
  • теарфулнесс;
  • неспретност.

Даље, спор је поремећен, мишићни тон се повећава, особа постаје надражујућа, склона депресивним стањима, осећај страха, фобија.

Понекад постоји смањење вида, главобоља, отежана током кихања или кашљања.

Као резултат, пацијент постаје потпуно беспомоћан, склони епифризкусима, неспособан да се одржи, за контролу чишћења и пражњења бешике.

Најчешће се симптоми манифестују као:

  • губитак меморије, смањена пажња, оштар пад расположења, инхибирано размишљање - примећено код 70-90% пацијената;
  • инцохерентни, узнемирени говор, абнормални изговор - 40%;
  • спори, оштећени покрети - 50%;
  • слабост једне стране тела - 40%;
  • повреда гутања рефлекса - 30%;
  • уринарна инконтиненција - 25%;
  • деменција - 90%.

Ментални поремећаји

Када се примећује васкуларна леукоенцефалопатија код пацијената са менталним поремећајима, који су изражени:

  • Кршење памћења. Особа не може памтити нове информације, репродуковати прошле догађаје и њихов редослед, изгубити претходно стечена знања и вештине.
  • Оштећене интелектуалне способности укључују смањену способност да анализирају свакодневне догађаје, наглашавајући најважније и предвиђајући њихов даљи развој. Лице са великим потешкоћама трпи могуће нове услове живота.
  • Поремећај пажње, у виду сужења његове запремине, немогућности усредсређивања визије на више објеката и преласка са једне теме на другу.
  • Узнемиравани говор је директно повезан са потешкоћама у памћења имена пријатеља, различитих имена. Као резултат, говор постаје спор, нејасан, обележен изразитим сиромаштвом.

Узнемиравање памћења и пажње доводи до потпуног губитка људске оријентације у времену и простору.

Манифестација промена личности је директно зависна од тежине деменције и има велику разноликост.

Развој факултативних знакова је примећен у 70-80% случајева. Они се карактеришу конфузијом, погрешним поремећајима, депресијом, анксиозним поремећајима, психопатским понашањем.

Симптоми деменције зависе од њене врсте:

  • Дисмнетски. Карактерише се смањеном меморијом и успорава психомоторне реакције. Такође, немогућност стицања нових знања са дугим задржавањем у сећању на вјештине доведене у аутоматизам. Брига за кућну негу није тешка за пацијенте, али тешке професионалне активности нису погодне за њих. Особа је критична за његово стање (заборав, спорост, итд.) И доживљава тешко вријеме;
  • амнесик Пацијент је неспособан да запамти шта се дешава, међутим, прошлост се добро памти;
  • псеудо-паралитичка деменција карактерише пацијентово стабилно самовољно расположење, благо поремећај у сећању, значајан пад самокритичности.

Клиничке манифестације деменције се веома разликују.

Дијагностика

Свеобухватна дијагноза патолошких промена у бијелој материји мозга укључује:

  • историја узимања;
  • проучавање клиничке слике болести;
  • рачунарска дијагностика (ЦТ), која испитује структуру и облогу мозга и крвних судова;
  • МРИ (магнетна резонанца) је ефикасна метода за откривање жаришта оштећења мозга. На крају испитивања, ако је пацијент позитивно дијагностикован, дата је МР слика леукогенцефалопатије васкуларне генезе;
  • електроенцефалопатија, која одређује подручја активности мозга, што омогућава идентификацију заразних лезија можданих ткива, трофизма и поремећаја снабдевања крвљу;
  • биопсију или полимеразну ланчану реакцију (ПЦР), што омогућава идентификацију вирусних лезија;
  • неуропсихолошко тестирање, које се користи за процену различитих психолошких функција које мозак контролише.

Затим следи именовање диференцијалне дијагнозе са Паркинсоновом болешћу, Алцхајмеровом болешћу, мултипле склерозом, радијацијском енцефалопатијом, менталним поремећајима, нормотензивним хидроцефалусом.

У случају деменције због васкуларне леукоенцефалопатије, потребно је идентификовати однос између патолошких промена у бијелој материји мозга и стечене деменције.

Третман

Савремена медицина нема методе које у потпуности могу ослободити васкуларну леукоенцефалопатију.

Циљ лечења је:

  • успоравање напретка патолошких промјена;
  • олакшање симптома;
  • обнављање менталног стања пацијента.

Упутства за лечење укључују:

  • терапеутске интервенције у циљу сузбијања развоја патологије;
  • симптоматски третман;
  • корекција крвног притиска, која у идеалном стању не би требало да прелази 120/80 мм Хг. ст. Треба запамтити да је појава хипотензије такође непожељна, јер снижавање крвног притиска може само погоршати ситуацију;
  • елиминација спонтаног чишћења и пражњења бешике;
  • рехабилитација;
  • социјална адаптација.

Специјалисти користе помоћ следећих лекова:

  • "Лизиноприл" са кардиопротективним, вазодилатирајућим, хипотензивним ефектима;
  • лекови који побољшавају циркулацију крви у мозгу: "Кавинтону", "Пентоксифилина", "Клопидогрелу";
  • ноотропици за подстицање менталних активности, побољшање памћења и повећање способности учења: Церебролисин, Пирацетам, Ноотропил;
  • ангиопротектори, обнављање зидова крвних судова: "Плавик", "Циннаризина", Цурантилу ";
  • антидепресиви: Прозац;
  • адапрогени који повећавају укупни тон тијела: "екстракт алое";
  • витамини А, Е, Б;
  • у неким случајевима, антивирусни лекови: "Кипферон", "Ацицловир";
  • лекови из групе инхибитора ацетилхолинестеразе који побољшавају когнитивне функције: "Ривастигмин", "Донепезил", "Галантамин", "Мемантин".

Рефлексна физиотерапија није искључена: вежбе за дисање, масажа, акупунктура, ручне терапијске терапије.

Превентивне мјере и прогнозе

По правилу, пацијенти са васкуларном леукоенцефалопатијом живе не више од две године.

Такође, не постоје јасна правила за спречавање патологије. Међутим, могуће је смањити ризик од патолошких промјена у бијелој материји:

  • уз стално праћење крвног притиска;
  • одбацивање лоших навика (алкохол, пушење, дроге);
  • нормална физичка активност;
  • брига о стању имунитета;
  • поштујући принципе здраве исхране.

Правовремена дијагноза и лечење васкуларне леукоенцефалопатије ће помоћи да се продужи живот пацијента.

Леукоенцефалопатија: узроци, симптоми, лечење, прогноза

Леукоенцепхалопатхи је хронична прогресивна патологија проузрокована уништавањем беле материје мозга и доводи до сенилне деменције или деменције. Болест има неколико еквивалентних имена: Бинсвангер енцефалопатија или Бинсвангер болест. Аутор је први пут описао патологију 1894. године и дао јој је име. Поред васкуларне леукоенцефалопатије, последњих година се ширила прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (ПМЛ), болест виралне етиологије.

Смрт нервних ћелија узрокованих оштећеним снабдевањем крви и хипоксијом мозга доводи до развоја микроангиопатије. Леукоараиоза и лакарне инфаркције мењају густину беле материје и указују на проблеме у телу са циркулацијом крви.

Клиника леукоенцефалопатија зависи од тежине и манифестује се разним симптомима. Обично се знакови субкортичке и фронталне дисфункције комбинују са епипади. Ток патологије је хронична, коју карактеришу честе промене у периоду стабилизације и погоршања. Леукоенцефалопатија се јавља претежно код старијих особа. Прогноза болести је неповољна: тешка инвалидност се брзо развија.

Облици леукоенцефалопатије

Мала фокусна леукоенцефалопатија

Мала фокусна леукоенцефалопатија је хронична болест васкуларног порекла, чији је главни узрок хипертензија. Персистентна хипертензија узрокује постепено оштећење беле материје мозга.

У највећој мери развоја леукогенепхалопатхије васкуларне генезе, мушкарци старији од 55 година и више са наследном предиспозицијом су подложни. Васкуларна леукоенцефалопатија је хронична патологија церебралних судова која доводи до пораза беле материје и развија се на позадини упорне хипертензије.

На васкуларној енцефалопатији, препоручујемо детаљне информације о вези.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија

Прогресивна мултифокална енцефалопатија је вирусна лезија централног нервног система, што доводи до уништавања беле материје код имунолошки компромитованих појединаца. Вируси још више потискују имунолошку одбрану, развија имунски дефицит.

оштећење беле материје мозга код леукоенцефалопатије

Овај облик патологије је најопаснији и често се завршава смрћу пацијента. Али са стварањем и побољшањем антиретровиралне терапије, преваленца болести се смањила неколико пута.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија погађа пацијенте са урођеном или стеченом имунодефицијенцијом. Патологија се налази код 5% ХИВ-инфицираних пацијената и код 50% пацијената са АИДС-ом.

Симптоми болести су различити. Когнитивно оштећење се креће од благе дисфункције до тешке деменције. Фокалне неуролошке симптоме карактерише оштећени говор и визија, укључујући слепило, а одређени поремећаји покрета напредују брзо и често доводе до тешке инвалидности.

Перивентрикуларна леукоенцефалопатија

Перивентрикуларни облик - пораз субкортикалних можданих структура које се јављају на позадини хроничне хипоксије и акутне васкуларне инсуфицијенције. Фокуси исхемије су насумично раштркани у структурама нервног система и главне супстанце мозга. Болест почиње поразом моторних језгара облонгата медулла.

Леукоенцефалопатија са угроженом бијелом материјом

Леукоенцефалопатија са угроженом бијелом материјом је генетски одређена патологија изазвана мутацијама у геномима. Класични облик болести први се манифестује код деце од 2 до 6 година.

Код пацијената који напредују: церебеларна атаксија, тетрапаресис, поремећај мишића, когнитивни поремећаји, оптичка атрофија, епиприкуси. Код новорођенчади поремећени су процеси храњења, повраћање, грозница, психомоторни развој се одлаже, повећава анксиозност, хипертоничност екстремитета, синдром напада, ноћна респираторна депресија, кома се развија.

Разлози

У већини случајева, леукоенцефалопатија је последица упорне хипертензије. Пацијенти су старији, са истовременом атеросклерозом и ангиопатијама.

Остале болести, компликоване појавом леукоенцефалопатије:

  • Синдром стечене имунодефицијенције,
  • Леукемија и други ракови крви,
  • Лимфогрануломатоза,
  • Плућна туберкулоза,
  • Саркоидоза
  • Ракове унутрашњих органа,
  • Продужена употреба имуносупресива изазива и развој ове патологије.

Размотрите развој оштећења мозга на примеру прогресивне мултифокалне енцефалопатије.

Вируси који узрокују ПМЛ су тропски у нервне ћелије. Оне садрже двокрилна кружна ДНК и селективно заразе астроците и олигодендроците, синтетизујући мијелинска влакна. Фоци демијелинације се јављају у централном нервном систему, нервне ћелије расте и деформишу. Сива материја мозга у патологији није укључена и остаје потпуно непромењена. Бела материја мења своју структуру, постаје мекана и желатинаста, на њему се појављују бројне мале депресије. Олигодендроцити постају пуни, астроцити стичу неправилан облик.

оштећење мозга са прогресивном мултифокалном леукоенцефалопатијом

Полиомавируси су мали микроби који немају суперцапсид. Они су онкогени, налазе се у домаћинству дуго у латентном стању и не изазивају болести. Са смањењем имунолошке заштите, ови микроби постају узрочни агенси смртоносне болести. Изолација вируса је најкомпликованија процедура, која се спроводи само у специјализованим лабораторијама. Користећи електронску микроскопију у одељцима олигодендроцита, вирологи откривају вирионе кристалног полиомавируса.

Полиомавируси продиру у људско тело и налазе се у латентном стању у унутрашњим органима и ткивима за живот. Настојност вируса се јавља у бубрезима, коштаној сржи, слезини. Са смањењем имунолошке заштите, они се активирају и показују свој патогени ефекат. Носи их леукоцити у централном нервном систему и множе се у бијелој материји мозга. Слични процеси се јављају код особа са АИДС-ом, леукемијом или лимфомом, као и са трансплантацијом органа. Извор инфекције је болесна особа. Вируси се могу пренети капљицама ваздуха или путем фекал-оралне руте.

Симптоматологија

Болест се постепено развија. У почетку, пацијенти постају нервозни, раштркани, апатични, сузљиви и неспретни, смањују се њихови ментални учинци, узнемирују се спавање и сећање, појављују се летаргија, генерални замор, вискозност мисли, тинитус, раздражљивост, нистагмус, мишићни хипертон, неке ријечи се изговарају тешкоћама. У напредним случајевима јављају се моно- и хемипареза, неуроза и психоза, трансверзални миелитис, конвулзије, поремећаји виших можданих функција и тешка деменција.

Водеци симптоми болести су:

  1. Покрети дискордија, нестабилност хода, моторна дисфункција, слабост у удовима,
  2. Пуна једнострана парализа руку и ногу,
  3. Поремећаји говора
  4. Смањена оштрина гледања
  5. Сцотомас,
  6. Хипестезија,
  7. Смањена интелигенција, конфузија, емоционална лабилност, деменција,
  8. Хемианопсија
  9. Диспхагиа
  10. Епипристоу,
  11. Уринарна инконтиненција.

Психосиндром и фокални неуролошки симптоми брзо напредују. У напредним случајевима, пацијентима се дијагностикује синдромима паркинсоније и псеудобулбар-а. На објективном испитивању, стручњаци утврђују повреду интелектуално-мјеничне функције, афазију, апраксију, агносију, "сенилну прилику", постуралну нестабилност са честим падовима, хиперрефлексијом, патолошким знацима, дисфункцијама карлице. Ментални поремећаји обично се комбинују са анксиозношћу, болом у леђима, мучнином, нестабилном ходом, утрнулошћу руку и ногу. Често пацијенти не примећују своју болест, па се њихови рођаци окрећу лијечницима.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија манифестује флакцидна пареса и парализа, типична хомонимна хемијопија, омамљивање, промена личности, симптоми лезије кранијалних живаца и екстрапирамидални поремећаји.

Дијагностика

Дијагноза леукоенцефалопатије обухвата низ поступака:

  • Консултације са неурологом,
  • Клинички тест крви,
  • Детекција нивоа алкохола, кокаина и амфетамина у крви,
  • Доплерографија
  • ЕЕГ,
  • ЦТ скенер, МРИ,
  • Биопсија мозга,
  • ПЦР,
  • Лумбална пункција.

Користећи ЦТ и МРИ, могуће је открити хиперинтензивне лезије у бијелој материји мозга. Када се сумња на заразну форму, електронска микроскопија омогућава детекцију вирусних честица у ткиву мозга. Имуноцитохемијски метод - откривање антигена вируса. Лумбална пункција се врши уз повећање протеина у ЦСФ. Са овом патологијом у њему се открива и лимфоцитна плеоцитоза.

Резултати тестова психолошког стања, меморије и координације покрета могу потврдити или порицати дијагнозу леукоенцефалопатије.

Третман

Лечкофалопатија је дуга, комплексна, индивидуална, која захтева пуно снаге и стрпљења од пацијента.

Леукоенцепхалопатхи је неизлечива болест. Опште терапеутске мере имају за циљ ограничавање даљег прогреса патологије и обнављање функција субкортичких структура мозга. Леукоенцефалопатија је симптоматска и етиотропична.

  1. Лекови који побољшавају церебралну циркулацију - "Кавинтон", "Ацтовегин", "Пентоксифилин",
  2. Ноотропес - Пирацетам, Церебролисин, Ноотропил, Пантогам,
  3. Ангиопротектори - Зиннаризин, Цурантил, Плавик,
  4. Леукоенцефалопатија инфективне генезе захтева антивирусни третман. Користе се "Ацицловир", лекови из групе интерферона - "Цицлоферон", "Кипферон".
  5. Да би се ублажио запаљен процес, прописани су глукокортикоиди - "Декаметхасоне", за спречавање дисагрегата тромбозе - "Хепарин", "Варфарин", "Фрагмин".
  6. Антидепресиви - Прозац,
  7. Витамини групе Б, А, Е,
  8. Адаптогени - Витреоус Боди, Алое Ектрацт.

Поред тога, прописана је физиотерапија, рефлексотерапија, респираторна гимнастика, масажа зглобова у зглобовима, ручна терапија, акупунктура. За лечење деце, лекове обично замењују хомеопатски и фитотерапијски лекови.

Леукоенцефалопатија, заједно са сенилном формом са прогресивном деменцијом, недавно је постала компликација АИДС-а, која је повезана са озбиљно ослабљеним имунитетом ХИВ-инфицираних пацијената. У одсуству благовремене и адекватне терапије, такви пацијенти не живе 6 месеци од појаве клиничких симптома патологије. Леукоенцефалопатија се увек завршава смрћу пацијента.

Леукоенцепхалопатхи мозга колико живи

Леукоенцефалопатија је болест коју карактерише пораст беле материје субкортичких структура мозга.

Од самог почетка, ова патологија је описана као васкуларна деменција.

Најчешће, ова болест погађа старе особе.

Од сорти болести се могу разликовати:

  1. Мала фокална леукоенцефалопатија васкуларне генезе. Бити по својој природи хронични патолошки процес церебралних посуда доводи до постепеног уништавања беле материје можданих хемисфера. Разлог за развој ове патологије је упорно повећање крвног притиска и хипертензије. Ризична група за учесталост укључује мушкарце старије од 55 година, као и особе са наследним предиспозицијама. Временом, ова патологија може довести до развоја сенилне деменције.
  2. Прогресивна мултифокална енцефалопатија. Под овом патологијом подразумевају вирусно оштећење централног нервног система, због чега постоји трајно решење беле материје. Подстицај развоју болести може дати имунодефицијенцију тела. Овај облик леукоенцефалопатије је један од најагресивијих и може бити фаталан.
  3. Перивентрикуларни облик. То је лезија субкортичких структура мозга, у односу на позадину хроничног загађивања кисеоника и исхемије. Омиљено место за локализацију патолошког процеса у васкуларној деменци је мозак, церебелум и региони хемисфере одговорни за моторну функцију. Патолошке плоче налазе се у подкортикалним влакнима, а понекад иу дубоким слојевима сиве материје.

Узроци

Најчешће, узрок развоја леукоенцефалопатије може бити стање акутне имунодефицијенције или на позадини инфекције са људским полиомавирусом.

Фактори ризика за ову болест укључују:

  • ХИВ инфекција и АИДС;
  • малигне болести крви (леукемија);
  • хипертензија;
  • стања имунодефицијенције са имуносупресивном терапијом (после трансплантације);
  • малигне неоплазме лимфног система (лимфогрануломатоза);
  • туберкулоза;
  • малигне неоплазме органа и ткива целог организма;
  • саркоидоза.

Главни симптоми

Главни симптоми болести ће одговарати клиничкој слици лезије одређених можданих структура.

Међу најкарактеристичнијим симптомима ове патологије су:

  • недостатак координације покрета;
  • слабљење функције мотора (хемипареза);
  • кршење функције говора (афазија);
  • појављивање потешкоћа у изговору ријечи (дизартрија);
  • смањена визуелна оштрина;
  • смањена осетљивост;
  • смањене интелектуалне способности особе са порастом деменције (деменција);
  • замагљивање свести;
  • промене личности у облику разлика емоција;
  • повреда дела гутања;
  • постепено повећање опште слабости;
  • епилептични напади нису искључени;
  • главобоља трајне природе.

Озбиљност симптома може варирати у зависности од имунског статуса особе. Код људи са мање оштећеног имунитета, можда не постоји тако изражена симптоматска слика болести.

Један од првих знакова болести је појављивање слабости у једном или свим удовима истовремено.

Дијагностика

За тачност дијагнозе и утврђивање тачне локализације патолошког процеса потребно је извршити сљедеће серије дијагностичких мјера:

  • добивање савјета од неуропатолога, такође инфектиолога;
  • електроенцефалографија;
  • компјутерска томографија мозга;
  • снимање магнетне резонанце у мозгу;
  • Да би се открио вирусни фактор, извршена је дијагностичка биопсија мозга.

Имагинг магнетне резонанце, омогућава вам да успешно идентификујете више жаришта болести у бијелој материји мозга.

Али компјутеризована томографија је донекле инфериорна према МРИ у смислу информатичности, а може само показати жариште болести у облику фокуса инфаркта.

У раним стадијумима болести, то могу бити појединачни жаришта или појединачни жаришта.

Лабораторијски тестови

Лабораторијске дијагностичке методе укључују ПЦР методу, која омогућава детекцију вирусне ДНК у можданим ћелијама.

Ова метода се доказала само са најбоље стране, пошто је њен садржај информација скоро 95%.

Уз помоћ ПЦР дијагностике могуће је избјећи директну интервенцију у мозгу ткива у облику узимања биопсије.

Биопсија може бити ефикасна ако је неопходна тачна потврда присуства неповратних процеса и одређивање степена њихове прогресије.

Друга метода је лумбална пункција, која се ретко користи данас због ниског садржаја информација.

Једини индикатор може бити благо повећање нивоа протеина у цереброспиналној течности пацијента.

- Озбиљна наследна болест која се увек завршава смрћу. Методе одржавања терапије могу се наћи у чланку.

Лечење мултипле склерозе са народним лековима - ефикасни савети и рецепти за лечење озбиљне болести код куће.

Подржавајућа терапија

Немогуће је у потпуности опоравити од ове патологије, па ће свака терапијска мјера бити усмјерена на ограничавање патолошког процеса и нормализацију функција субкортичких структура мозга.

С обзиром на то да је васкуларна деменција у већини случајева резултат вирусног оштећења мозгових структура, третман треба пре свега бити усмерен на сузбијање вирусног фокуса.

Тешкоћа у овој фази може бити да се превазиђе крвно-мождана баријера, кроз коју неопходне лековите супстанце не могу продрети.

Да би лек пролазио кроз ову препреку, мора бити липофилни у структури (растворљив у масти).

Данас, нажалост, већина антивирусних лекова је растворљива у води, а ово ствара потешкоће у њиховој употреби.

Током година, медицински стручњаци су тестирали различите лекове који имају различите степене ефикасности.

Списак ових лекова укључује:

  • ацикловир;
  • пептид-Т;
  • дексаметазон;
  • хепарин;
  • интерферони;
  • цидофовир;
  • топотецан.

Лијек цидофовир, који се примјењује интравенозно, може побољшати активност мозга.

Цитарабин лијека се добро доказао. Уз помоћ, могуће је стабилизовати стање пацијента и побољшати његово опште добро.

Ако је болест наступила у позадини ХИВ инфекције, треба дати антиретровирусну терапију (зипрасидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноза је разочаравајућа

Нажалост, немогуће је опоравити од леукоенцефалопатије, у одсуству поменутог третмана, пацијенти живе не више од шест месеци од тренутка када се појављују први знаци оштећења ЦНС-а.

Антиретровирусна терапија може повећати трајање живота од једне до једног и по године након појављивања првих знакова оштећења можданих структура.

Било је случајева акутног тока болести. Са овим курсом, смрт се догодила у року од 1 мјесец од појаве болести.

У 100% случајева, ток патолошког процеса је фаталан.

Умјесто излаза

С обзиром на то да леукоенцефалопатија постоји у поређењу са укупном имунодефицијенцијом, све мере за његову превенцију треба да имају за циљ очување одбране тела и спречавање инфекције ХИВ-ом.

Ове мере укључују:

  • селективност при избору сексуалног партнера.
  • одбијање употребе опојних дрога, а посебно од њихове ињекције.
  • употреба контрацепције током сексуалног односа.

Озбиљност патолошког процеса зависи од стања одбране тела. Што се озбиљније смањује општи имунитет, акутнија је болест.

И на крају, можемо рећи да у овом тренутку медицински стручњаци активно раде на стварању ефикасних метода за лечење различитих облика патологије.

Али, како показује пракса, најбољи лек за ову болест је њена превенција. Леукоенцефалопатија мозга, односи се на болести које подсећају на занемарени механизам, зауставити што није могуће.

Савремена медицина нам омогућава да прецизно дијагностикујемо већину постојећих патолошких процеса. Болест као што је леукоенцефалопатија претходно је дијагностикована углавном код људи са вирусом имунодефицијенције (ХИВ инфекција), а сада се то налази много чешће. Због тога пацијенти који не знају за своју болест могу продужити своје животе. У супротном, постепено ће напредовати, лишавајући особи прилику да води обичајан начин живота.

Леукоенцефалопатија се манифестује у виду оштећења беле медуле и углавном се односи на старе особе. Порекло болести је прилично збуњено, али недавне студије показале су да се јавља због активације полиомавируса.

Узроци развоја и облика болести

Научници су успели да докажу да се леукоенцефалопатија манифестује код људи са полиомавирусом. Међутим, ово није добра вијест, пошто су заражени са 80% светске популације. Вирус се манифестује, упркос депресивним статистикама, изузетно ретко. Да би се десила активација, неопходна је комбинација више фактора, чији главни је ослабљени имунитет. Према томе, раније се проблем односио углавном на особе са ХИВ инфекцијом.

Између осталих разлога који могу утицати на развој леукоенфеалопатии могу разликовати главне:

  • Лимфогрануломатоза;
  • АИДС и ХИВ инфекција;
  • Болести крвног типа леукемије;
  • Онколошка патологија;
  • Хипертензија (висок крвни притисак);
  • Рхеуматоидни артритис;
  • Туберцулосис;
  • Употреба моно-каналних антитела;
  • Саркоидоза;
  • Употреба лекова са имуносупресивним ефектима, који се именују након трансплантације ткива или органа;
  • Системски еритематозни лупус.

До данас су класификоване следеће облике леукоенцефалопатије:

  • Мали фокус. Одликује га хронична церебрална патологија (церебрална посуда). Постоје прогресивни токови, тако да је бела материја оштећена током времена. Мало-фокусни тип леукоенцефалопатије, вероватно од васкуларне генезе, претежно се манифестује код мушкараца након 60 година који пате од хипертензије. Поред њих, група ризика укључује и особе са наследним предиспозицијама. У већини случајева фокална патологија васкуларне генезе оставља одређене последице, на пример, деменција (деменција);
  • Прогресивна васкуларна леукоенцефалопатија мултифокалног (мултифокалног) типа. Обично је то последица утицаја вирусних инфекција на нервни систем. Због тога је оштећена бијела материја у мозгу. Овај процес се одвија углавном у контексту развоја ХИВ инфекције. Међу ефектима прогресивне мултифокалне леукоенцефалопатије, може се разликовати непосредна смрт;
  • Перивентрикуларна леукоенцефалопатија. То произилази из константног недостатка хранљивих састојака због исхемије мозга. Овај облик патологије утиче на церебелум, мождано стабло и подјеле које су одговорне за људски покрет. Она се манифестује углавном код новорођенчади због хипоксије која се догодила током развоја фетуса. Церебрална парализа може се разликовати од најопаснијих компликација.

Знаци

Манифестације патолошког процеса директно зависе од локализације лезије и његових варијетета. У почетку симптоми нису посебно изражени. Пацијенти осјећају општу слабост и погоршање менталних способности на позадини брзог замора, али често криве симптоме умора.

Неуропсихијатријске манифестације се појављују различито. У неким случајевима, процес траје 2-3 дана, а за друге 2-3 недеље. Неовисно идентифицирати присуство леукоенцефалопатије може се водити његовим најосновнијим знацима:

  • Појава епилептичких напада;
  • Повећана главобоља;
  • Неуспех у координацији покрета;
  • Развој говорних недостатака;
  • Смањење моторичких способности;
  • Замућен вид;
  • Десензитизација;
  • Депресија свести;
  • Емоције су честе;
  • Смањена ментална будност;
  • Проблеми приликом гутања због неуспјеха у рефлексу гутања.

Било је ситуација када су стручњаци дијагностиковали лезије само у кичмену мождину. У овом случају, пацијенти су показали само кичмене знаке повезане са поремећајем мишићно-скелетног система. Когнитивно оштећење је углавном било одсутно.

Дијагностика

Код детекције 2-3 знака препоручује се да се за дијагнозу пронађе искусан неуролог. Доктор ће интервјуисати пацијента и провести испит, а затим прописати такве методе испитивања:

  • Магнетна резонанца (МРИ). Користи се за идентификацију фокуса патологије и одређивање њихове локализације. МРИ се такође користи током терапије ради праћења напретка болести;
  • Полимеразна ланчана реакција (ПЦР). Ова метода молекуларних генетских истраживања може заменити биопсију мозга и пружа довољно прецизне податке о присутности и прогресији болести.

Фокусирајући се на податке, доктор ће направити режим лечења. Међутим, потребно је редовно испитати како би се надгледао развој патолошког процеса.

Курс терапије

Упркос степену развијености савремене медицине, научници нису могли пронаћи ефективан лек за леукоенцефалопатију. Било који његов облик ће постепено напредовати и потпуно зауставити болест неће радити. Ток третмана, састављен од стране неуролога, фокусиран је на одржавање стања пацијента. Његов циљ је успорити развој патологије, ублажити симптоме и обновити менталне способности. Кортикостероиди се користе за спречавање инфламаторних процеса. Ако постоји вирус имунодефицијенције, лекар ће прописати антиретровирусне лекове.

Само-лијечење против леукоенцефалопатије је забрањено, пошто су дозе одабране појединачно.

Постепено, неки лекови могу бити потпуно отказани или замењени другим лековима са модификованим дозама.

Прогноза и превенција

Прогноза леукоенцефалопатије је изузетно разочаравајућа. У већини случајева, живот пацијента креће се од 1 месеца до 2 године. Да би се спречило развој патолошког процеса, препоручује се поштовање следећих правила превенције:

  • Пре снимања треба водити рачуна да се на располагању контрацепција;
  • Требали би да изаберете само редовне сексуалне партнере, а не да их мијењате сваког мјесеца;
  • Лоше навике, као што су пушење цигарета и употреба дрога и алкохолних пића, треба одбацити;
  • У исхрани треба пуно поврћа и воћа, а пожељно је додатно користити витаминске комплексе;
  • Стресне ситуације, као и физичко и ментално преоптерећење пожељно је избјегавати.

Нема лекова и поузданих средстава за спречавање леукоенцефалопатије, али поштујући одређена правила, могуће је смањити шансе за њен изглед. Ако се болест јавља, одмах морате да поднесете дијагнозу и започнете терапију одржавања како бисте продужили животни век.

Леукоенцефалопатија мозга - ова патологија, у којој постоји пораст беле материје, узрокујући деменцију. Постоји неколико носолошких облика узрокованих разним узроцима. Заједнички према њима је присуство леукоенцефалопатије.

За изазивање болести може:

  • вируси;
  • васкуларне патологије;
  • недостатак кисеоника у мозгу.

Друга имена болести: енцефалопатија, болест Бинсвангер. По први пут, патологија је описана крајем 19. века од стране немачког психијатра Отта Бинсвангера, који га је назвао у његову част. Из овог чланка ћете сазнати шта је, који су узроци болести, како се манифестује, дијагностикује се и лечи.

Класификација

Постоји неколико врста леукоенцефалопатија.

Мали фокус

Ово је леукоенцефалопатија васкуларног порекла, што је хронична патологија која се развија у позадини високог притиска. Друга имена: прогресивна васкуларна леукоенцефалопатија, субкортичка атеросклеротична енцефалопатија.

Исте клиничке манифестације са малом фокусном леукоенцефалопатијом имају дисфиркуларну енцефалопатију - полако прогресивну дифузну васкуларну лезију мозга. Раније је ова болест била укључена у ИЦД-10, сада је у њему одсутна.

Најчешће, мале фокусне леукоенцефалопатије дијагностикује се код мушкараца старијих од 55 година који имају генетску предиспозицију да развију ову болест.

Ризична група укључује пацијенте са патологијама као што су:

  • атеросклероза (плочице холестерола блокирају лумен судова, што доводи до кршења снабдевања крви у мозгу);
  • дијабетес мелитус (у овој патологији, крв се губе, његов проток успорава);
  • урођене и стечене кичмене патологије у којима се погоршава снабдевање крви у мозгу;
  • гојазност;
  • алкохолизам;
  • никотинска зависност.

Такође, развој патологије доводи до грешака у исхрани и хиподинамичном начину живота.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија

Ово је најопаснији облик болести, који често постаје узрок смрти. Патологија има вирусну природу.

Његов патоген је хумани полиомавирус 2. Овај вирус се примећује код 80% популације људи, али се болест развија код пацијената са примарном и секундарном имунодефицијенцијом. Имају вирусе, улазе у тело, још више ослабају имунолошки систем.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија дијагностикује се код 5% ХИВ-позитивних пацијената и код половине болесника с АИДС-ом. Раније је прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија била још чешћа, али захваљујући ХААРТ-у, преваленција овог облика је смањена. Клиничка слика патологије је полиморфна.

Болест се манифестује симптоми као што су:

  • периферна пареса и парализа;
  • једнострана хемианопсија;
  • свесни запањујући синдром;
  • дефект личности;
  • ФМН штета;
  • екстрапирамидални синдроми.

Поремећаји централног нервног система могу значајно да варирају од мале дисфункције до тешке деменције. Могу бити поремећаји говора, потпуни губитак вида. Често пацијенти развијају тешке поремећаје мишићно-скелетног система, који постају узрок губитка ефикасности и инвалидитета.

Категорија ризика обухвата следеће категорије грађана:

  • пацијенти са ХИВ-ом и АИДС-ом;
  • примају лечење моноклонским антителима (препоручују се за аутоимуне болести, онколошке болести);
  • пролазећи кроз трансплантацију унутрашњих органа и примају имуносупресиве како би спречили њихово одбацивање;
  • патњу од малигног гранулома.

Перивентрикуларни (фокусни) облик

Она се развија као резултат хроничног загађивања кисеоника и снабдевања крви у мозгу. Исхемичка подручја се налазе не само у бијелом, већ иу сивој материји.

Уобичајено је да су патолошке жариште смештене у церебелуму, мозгу и фронталној кортексу можданих хемисфера. Све ове структуре мозга су одговорне за кретање, стога, уз развој овог облика патологије, примећују се мотње кретања.

Овај облик леукоенцефалопатије се развија код деце која имају патологију праћене хипоксијом током лечења и за неколико дана након порођаја. Такође, ова патологија се зове "перивентрикуларна леукомалација", која по правилу изазива церебралну парализу.

Леукоенцефалопатија са угроженом бијелом материјом

Дијагностикује се код деце. Први симптоми патологије примећени су код пацијената старосне доби од 2 до 6 година. Појављује се због мутације гена.

Пацијенти су приметили:

  • лоша координација кретања повезана са лезијама малигног зглоба;
  • пареса руку и ногу;
  • оштећење у меморији, оштећење менталних способности и друго когнитивно оштећење;
  • атрофија оптичког живца;
  • епилептички напади.

Код деце испод једне године постоје проблеми са храном, повраћањем, високом температуром, менталном ретардацијом, прекомерном раздражљивошћу, повишеним тоном мишића руку и ногу, конвулзијама, апнејом за спавање, комом.

Клиничка слика

Знаци леукоенцефалопатије обично се постепено повећавају. На почетку болести, пацијент може бити разбацен, нервозан, равнодушан према ономе што се дешава. Постаје плијен, тешко изговара тешке речи, смањује се његова ментална способност.

Временом, проблеми са спавањем се придружују, тонус мишића се повећава, пацијент постаје иритабилан, има нехотични покрет окрета, а у ушима је бука.

Ако у овој фази не почнете лијечити леукоенцефалопатију, али напредује: постоје психонеурозе, тешка деменција и конвулзије.

Главни симптоми болести су следећа одступања:

  • поремећаји кретања који се манифестују као слаба координација покрета, слабост руку и ногу;
  • може доћи до једностране парализе руку или ногу;
  • говорни и визуелни поремећаји (скотом, хемијопија);
  • отргненост различитих делова тела;
  • гутање поремећаја;
  • уринарна инконтиненција;
  • епилептички напад;
  • слабљење интелекта и слаба деменција;
  • мучнина;
  • главобоље.

Сви знаци оштећења нервног система напредују веома брзо. Пацијент може имати лажну булбарну парализу, као и паркинсон синдром, који се манифестује у кршењу хода, писања и дрхтања тела.

Скоро сваки пацијент има слабљење меморије и интелигенције, нестабилност приликом промене позиције тела или ходања.

Обично људи не разумеју да су болесни, а рођаци их често доводе код доктора.

Дијагностика

Да би дијагностиковала леукоенцефалопатију, лекар ће прописати свеобухватан преглед. Требаће вам:

  • преглед од стране неуролога;
  • Комплетна крвна слика;
  • тест крви за лекове, психотропне лекове и алкохол;
  • магнетну резонанцу и рачунарску томографију, који омогућавају идентификацију патолошких фокуса у мозгу;
  • електроенцефалографија мозга, која ће показати смањење његове активности;
  • Доплер ултразвук, који вам омогућава да идентификујете крварење крвотока кроз посуде;
  • ПЦР, који дозвољава откривање патогена ДНК у мозгу;
  • биопсија мозга;
  • спинална пункција, која показује повећану концентрацију протеина у цереброспиналној течности.

Ако лекар сумња да је вирусна инфекција у срцу леукоенцефалопатије, он прописује електронску микроскопију за пацијента, што ће омогућити откривање честица патогена у ткиву мозга.

Уз помоћ имуноцитохемијске анализе, могуће је детектовати антигене микроорганизма. Лимпхоцитиц плеоцитосис ис обсервед ин цереброспинал флуид дуринг тхис цоурсе оф тхе дисеасе.

Такође помажу у прављењу дијагнозних тестова психолошког стања, меморије, координације кретања.

Диференцијална дијагноза се изводи са болестима као што су:

  • токсоплазмоза;
  • криптококоза;
  • ХИВ деменција;
  • леукодистрофија;
  • лимфом централног нервног система;
  • субакутни склерозни паненцефалитис;
  • мултипла склероза.

Терапија

Леукоенцепхалопатхи је неизлечива болест. Али обавезно контактирајте болницу за избор лијечења лијекова. Циљ терапије је да успори прогресију болести и активира функције мозга.

Леукоенцефалопатија је сложена, симптоматска и етиотропна. У сваком случају, она се бира појединачно.

Лекар може прописати следеће лекове:

  • лекови који побољшавају церебралну циркулацију (Винпоцетин, Ацтовегин, Трентал);
  • неурометаболички стимуланси (Фезам, Пантокалцин, Лутсетам, Церебролисин);
  • ангиопротектори (Стугерон, Цурантил, Зилт);
  • мултивитамини који садрже Б витамине, ретинол и токоферол;
  • адаптогени као што су алое вера, стакло;
  • глукокортикостероиди који помажу у заустављању запаљеног процеса (Преднизолон, Дексаметазон);
  • антидепресиви (флуоксетин);
  • антикоагуланси за смањење ризика од тромбозе (хепарин, варфарин);
  • са вирусном природом болести, Зовирак, Цицлоферон, Виферон су прописани.
  • физиотерапија;
  • рефлексологија;
  • акупунктура;
  • вежбе за дисање;
  • хомеопатија;
  • биљна медицина;
  • масажа на врату;
  • ручна терапија.

Тешкоћа терапије лежи у чињеници да многи антивирусни и антиинфламаторни лекови не продиру у БББ, стога не утичу на патолошке жариште.

Прогноза за леукоенцефалопатију

Тренутно, патологија је неизлечива и увијек је фатална. Колико људи живи са леукоенцефалопатијом зависи од тога да ли је антивирусна терапија започела у времену.

Када се третман уопште не изводи, очекивани животни век пацијента не прелази шест месеци од тренутка откривања кршења можданих структура.

Када се спроводи антивирусна терапија, очекивани животни вијек се повећава на 1-1,5 година.

Било је случајева акутне патологије, која се завршила смрћу пацијента месец дана након што је почела.

Превенција

Специфична превенција леукоенцефалопатије не постоји.

Да бисте смањили ризик од развоја патологије, морате следити следећа правила:

  • ојачати имунитет очвршћавањем и узимањем витаминско-минералних комплекса;
  • нормализирајте своју тежину;
  • води активан животни стил;
  • редовно на свежем ваздуху;
  • престани користити лекове и алкохол;
  • заустави пушење;
  • избегавајте случајни секс;
  • у случају случајне интимности користите кондом;
  • јести уравнотежену дијету, воће и поврће треба превладати у исхрани;
  • научити како се суочити са стресом;
  • додијелити довољно времена за одмор;
  • избјећи прекомерни физички напор;
  • у детекцији дијабетеса, атеросклерозе, артеријске хипертензије, узимати лекове које је лекар прописао да би надокнадили болест.

Све ове мере ће смањити ризик од развоја леукоенцефалопатије. Ако се болест и даље јавља, потребно је што је пре могуће тражити медицинску помоћ и почети третман који ће помоћи у повећању очекиваног трајања живота.

Препоручујемо да се не користите само-лековима, боље је да се обратите лекару. Сви материјали на сајту су само за референцу!

Иван Дроздов 17.07.2017

Леукоенцефалопатија је прогресиван облик енцефалопатије, такође назван Бинсвангер болест, која погађа белу материју субкортичких ткива мозга. Болест је описана као васкуларна деменција, старији људи су подложнији томе након 55 година. Пораз бијеле материје доводи до ограничења и накнадног губитка функције мозга, пацијент умире након кратког временског периода. У ИЦД-10, Бинсвангер болест се додјељује кодом И67.3.

Врсте Леукоенцепхалопатхи

Одређене су следеће врсте болести:

  1. Леукоенцефалопатија васкуларне генезе (мали фокус) је хронично патолошко стање у којем полако утјечу на структуре хемисфера мозга. Категорија ризика укључује старије особе старије од 55 година (углавном мушкарце). Узрок болести је наследна предиспозиција, као и хронична хипертензија, манифестована у честим нападима повећања крвног притиска. Последица развоја оваквог типа леукоенцефалопатије у старости може бити деменција и смрт.
  2. Прогресивна леукоенцефалопатија (мултифокална) је акутна болест у којој, због смањења имуности (укључујући прогресију вируса имунодефицијенције), бела супстанца мозга је разређена. Болест се брзо развија, а ако не пружите неопходну медицинску негу, пацијент умре.
  3. Перивентрикуларна леукоенцефалопатија - субкортичко ткиво мозга има штетан ефекат због продуженог недостатка кисеоника и развоја исхемије. Патолошке жаришта су најчешће концентрисане у церебелуму, мозгу и структуре одговорне за функције покрета.

Узроци болести

У зависности од облика болести, леукоенцефалопатија може настати из више разлога који нису повезани једни са другима. Дакле, болест васкуларне генезе се манифестује у старосној доби под утицајем следећих патолошких узрока и фактора:

  • хипертензија;
  • дијабетеса и других ендокриних поремећаја;
  • атеросклероза;
  • присуство лоших навика;
  • хередит.

Узроци негативних промена који се јављају у структурама мозга у перивентрикуларној леукоенцефалопатији су стања и болести које изазивају гладовање кисеоника у мозгу:

  • конгениталне малформације узроковане генетским абнормалностима;
  • повреде порођаја које проистичу из узнемиравања, неправилно презентирање;
  • деформација пршљенова услед промена у вези са узрастом или повредама и смањен проток крви у главним артеријама као резултат.

Мултифокална енцефалопатија се појављује у позадини озбиљно смањеног имунитета или потпуног одсуства. Разлози за развој ове државе могу бити:

  • ХИВ инфекција;
  • туберкулоза;
  • малигни тумори (леукемија, лимфогрануломатоза, саркодиоз, карцином);
  • узимање моћних хемикалија;
  • примају имуносупресиве који се користе током трансплантације органа.

Одређивање поузданог разлога за појаву леукоенцефалопатије омогућава лекарима да прописују адекватан третман и мало продужавају живот пацијента.

Симптоми и знаци леукоенцефалопатије

Степен и природа испољавања симптома леукоенцефалопатије директно зависи од облика болести и локације лезија. Знаци који су карактеристични за ову болест су:

  • главобоље трајне природе;
  • слабост у удовима;
  • мучнина;
  • анксиозност, узрочно анксиозност, страх и низ других неуропсихијатријских поремећаја, док пацијент не перципира стање као патолошки и одбија медицинску помоћ;
  • нестабилна и нестабилна корита, смањена координација;
  • визуални поремећаји;
  • смањена осетљивост;
  • кршење разговних функција, гутање рефлекса;
  • грчеви и грчеви у мишићима, пролазећи са временом у епилептичним нападима;
  • деменција у почетној фази која се манифестује у смањењу памћења и интелигенције;
  • нехотично уринирање, кретање црева.

Озбиљност описаних симптома зависи од стања имунитета човека. На пример, код пацијената са смањеним имунитетом, постоје израженији знаци лезије мождане супстанце него код пацијената са нормалним имунолошким системом.

Дијагностика

Ако се сумња на једну од типова леукоенцефалопатије, резултати инструменталних и лабораторијских испитивања су основни за дијагнозу. Након првог прегледа од стране неуролога и доктора заразних болести, пацијенту се додељује низ инструменталних прегледа:

  • Електроенцефалограм или Доплер - да проучава стање судова мозга;
  • МРИ - да би се открили вишеструке лезије белих материја;
  • ЦТ - метода није толико информативна као и претходна, али и даље дозвољава идентификацију патолошких поремећаја у можданим структурама у облику инфарктних фокуса.

Лабораторијски тестови за дијагнозу леукоенцефалопатије укључују:

  • ПЦР дијагностика је метода "полимеразне ланчане реакције", која омогућава откривање вирусних патогена у можданим ћелијама на нивоу ДНК. За анализу, пацијент узима крв, информативни садржај резултата није нижи од 95%. Ово елиминише потребу за биопсијом и отвореном интервенцијом у структури мозга као резултат.
  • Биопсија - техника обухвата узорковање мозга ткива за идентификацију структурних промена у ћелијама, степен развоја иреверзибилних процеса, као и брзину болести. Опасност од биопсије је потреба за директним интервенцијама у мозгу ткива за сакупљање материјала и развој компликација као резултат.
  • Лумбална пункција - направљена је за проучавање цереброспиналне течности, наиме, степен повећања нивоа протеина у њему.

На основу резултата свеобухватног прегледа, неуролог закључује о присуству болести, као ио облику и брзини прогресије.

Лечење леукогенезе

Леукоенцефалопатија болести није лек. Док дијагностикује леукоенцефалопатију, лекар прописује подстицајни третман који има за циљ уклањање узрока болести, ублажавање симптома, спречавање развоја патолошког процеса и одржавање функција за које су погођене области мозга одговорне.

Главни лекови који су прописани пацијентима са леукоенцефалопатијом су:

  1. Лекови који побољшавају циркулацију крви у мозговима - Пентоксифилин, Цавинтон.
  2. Ноотропни лекови који имају стимулативни ефекат на структуре мозга - Пирацетам, Фенотропил, Ноотропил.
  3. Ангиопротективни лекови који помажу враћању тона васкуларних зидова - Циннаризин, Плавик, Цурантил.
  4. Витамински комплекси са доминацијом витамина Е, А и Б.
  5. Адаптогени који помажу организму да се одупру негативним факторима као што су стрес, вируси, замор, климатске промене - Витреоус хумор, Елеутхероцоццус, Гинсенг роот, Алое Ектрацт.
  6. Антикоагуланти, који омогућавају нормализацију васкуларне пермеабилности услед пречишћавања крви и спречавања тромбозе, - Хепарин.
  7. Антиретровирусни лекови у случајевима код којих је леукогенеза изазвана вирусом имунодефицијенције (ХИВ) - Миртазипин, Ацицловир, Зипрасидоне.

Осим лијечења, лекар прописује низ процедура и техника које ће помоћи у обнављању оштећених можданих функција:

  • физиотерапија;
  • рефлексологија;
  • терапеутске вежбе;
  • третмани масажа;
  • мануелна терапија;
  • акупунктура;
  • часове са специјализованим специјалистима - рехабилитантима, логопедистима, психолозима.

Упркос обимном терапијом лијечења и радом са пацијентом великог броја специјалиста, прогноза за преживљавање са дијагнозираном леукогенезофалопатијом је разочаравајућа.

Без обзира на облик и брзину патолошког процеса, леукоенцефалопатија је увек фатална, а очекивани животни вијек варира у следећем временском периоду:

  • током месеца - у акутном току болести и одсуству одговарајућег лечења;
  • до 6 месеци - од тренутка откривања првих симптома оштећења можданих структура у одсуству помоћног лечења;
  • од 1 до 1,5 године - у случају примене антиретровирусних лекова одмах након појављивања првих симптома болести.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Узроци модрица од додира

Хематома, хеморагија, петехија су термини који се односе на субкутану крварење. У свакодневном животу, ове манифестације називају се модрице.Разлог је руптура зидова малих крвних судова (капилара), крв се улива унутар мјеста повреда и постаје плава или тамна љубичаста.

Низак крвни судар

У нормалним условима, крв је стално у течном стању. Ако је пловило оштећено, честице ткива улазе у крвоток, почиње процес стрјевања крви. Ово ствара тромбус, који залихе оштећеног подручја.

Шта значи повећање ЕСР у крви?

Стопа седиментације еритроцита (ЕСР) је индикатор који је и даље важан за дијагнозу организма. Дефиниција ЕСР се активно користи за дијагнозу одраслих и деце. Такву анализу препоручује се једном годишње, а у старости - једном у шест месеци.

Симптоми и ефекти срчаног удара на ноге

Садржај

Акутни срчани удар је срчана болест која не може остати непримећена. Ова патологија има специфичне симптоме, ау трећини случајева завршава се у смрти пацијента.

Рандиу-Ослер-Вебер болест

Рандиу-Ослер-Веберова болест је једна од најчешћих наследних хеморагичних телангиектасија, узрокована пропадањем васкуларног зида неких капилара. Симптоми болести су често крварење у носу, телангиектазија на кожи и мукозним мембранама, уз тешке облике, желудацне и плућне хеморагије и хронична анемија дефекције жељеза.

Тромбофлебитис доњих екстремитета

Тромбофлебитис доњих екстремитета је запаљење вене са настанком крвног угрушка који успорава проток крви. Болест има веома озбиљне последице, понекад водећи до смрти.Тромбофлебитис се шири тихо и неприметно, маскирајући као мањи проблем са ногама (умерени бол, мали оток, црвенило).