ПОМОЋ ПРАКТИЧНОМ ДОКТОРУ Олисхевко СВ, Бикова ЕК, Мишуровски ЕЕ, Масљак Л.И., Шевченко Н.М.
Одељење за хитне случајеве МСЦХ бр. 170, Королев

Међу свим случајевима пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије (НЦТ), око 90% су реципрочне атриовентрикуларне тахикардије (ПАБТ). Реципрочна средства, захваљујући повратном механизму. Постоје две опције за ПАБТ:
1. Реципрочна АВ - нодална тахикардија, у којој се циркулација импулса ("поновног уноса") јавља унутар АВ чворишта, и
2. РАБТ са учешћем додатног пута, у којем се антероградна проводљивост одвија кроз АВ чвор, а ретроградно - кроз додатни пут. Много чешће, у не више од 10% случајева, у клиничкој пракси се сусрећу пароксизмалне атријалне тахикардије, у којима се извор налази у атријалном миокардију.

Главни начин дијагнозе пароксизмалне тахикардије је ЕКГ снимање. Ако се КРС комплекси током тахикардије не мењају / нису дилатирани / - суправентрикуларна тахикардија (Слика 1). Ако су КРС комплекси дилирани током тахикардије, тахикардија може бити суправентрикуларна (са блокадом његових грана снопова) или вентрикуларом (слика Х). Знаци вентрикуларне тахикардије (ВТ) у овим случајевима су присуство АВ дисоцијација и / или држани (или "одводни") комплекси. Ако ЕКГ није приметно и АВ дисоцијација спроведена одвод или комплекси, употреба термина "вентрикуларна тахикардија комплекса са проширеног" (тачно локализује извор тахикардија је немогуће). За прецизније локализације извора наводног тахикардија са проширених комплекса развио додатне критеријуме на основу процене ширине и облика КРС комплекса, али у хитним случајевима, ако постоји јасна локализација извора аритмије, треба узети у обзир вентрикуларних тахикардија. Не користе се додатни знаци у пружању хитне помоћи.

Сл. 1. Пароксизмална суправентрикуларна тахикардија. Релиеф путем интравенске администрације АТП-а.
А - ЕКГ током синусног ритма;
Б - ЕКГ током пароксизма НЗхТ (п 1 - ретроградни зуб П). Тешка депресија СТ сегмента у води В36;
Б - Резање НЗхТ након примене и / в АТП-а (уочени су честе вентрикуларне параместрастоле и појављују се знаци превременог узимања вентрикула - ограничени стрелицама).

Лечење пароксизмалне тахикардије

У случајевима изражених хемодинамских поремећаја, праћених клиничким симптомима: оштар пад крвног притиска, срчана астма и плућни едем, губитак свести - хитна електрична кардиоверзија је неопходна. Када је пароксизмални НЗхТ, по правилу је довољно испуштање од 26-50 Ј (2-2.5 кВ), са ВТ - око 75 Ј. За анестезију се користи ИВ ињекција Реланиума. Са стабилнијом државом, основа лечења је употреба антиаритмичких лекова. Интервал између примене лекова одређује се клиничком ситуацијом и одговором на претходне терапеутске мере.

Рељеф пароксизмалне ПАБТ уз употребу вагалних ефеката. Најчешће коришћени тест је Валсалва (напрезање након инхалације) и масажа каротидне артерије. Поред ових техника, можете користити и тзв. Ронилачки ритам - потапање лица у хладну воду. Ефикасност вагалних ефеката при заустављању ПАБТ-а достигне 50% (постоје извештаји о већу ефикасност ронилачког ритма - до 90%).

У одсуству ефекта вагалних техника, прописују се антиаритмички лекови. Најефикаснији су у / у увођењу АТП или верапамила (финоптин). Опоравак синусног ритма је примећен у више од 90% случајева, посебно након увођења АТП. Једини недостатак АТП-а је изглед прилично непријатних субјективних сензација: недостатак ваздуха, испирање лица, главобоља или осећај "мучнине". Али ови феномени брзо нестају - најкасније 30 секунди. Ефикасност на / у увођењу кордарона или гилуритмала (ајмалина) је око 80%, обзидан или новоцаинамид - око 50%, дигоксин - мање од 50%.

С обзиром на горе наведено, приближни редослед давања лијекова за релаксацију пароксизмалне РАВТ може се представити на сљедећи начин:
1) верапамил (финоптин) - у / у 5-10 мг или АТП - ин / у 10 мг (врло брзо у 1-5 с);
2) новокинамид - у / у 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - у / у 300-460 мг.

За релаксацију пароксизмалне ПАБТ, употреба пејсинга је веома ефикасна (укључујући и помоћ сонде електроде убачене у једњаку).

Редослед увођења антиаритмичких лекова за рељефање вентрикуларне тахикардије:
1. лидокаин - ин / 100 мг;
2. новокинамид - у / у 1 г;
3. Амиодарон (кордарон) - у / у 300 - 460 мг.

У случају регистрације на ЕКГ тахикардије са проширен коморе комплекса, ако дефиниција локализације извора аритмије није могуће, стручњаци су Америцан Хеарт Ассоциатион предлажемо следећу секвенцу ординирања антиаритмика: лидокаин - аденозин трифосфат (АТП) - процаинамид - амјодарон (Цордароне).

Клинички примери хитног лечења пароксизмалне тахикардије

1. Пацијент Н., 40 година, срчана палпитација се јавља у року од 8 година са учесталошћу од око једном на 1-2 месеца. Током напада, ЕЦТ се снима на фреквенцији од 215 минута у минути. (Слика 1Б), атријални комплекси (п 1) налазе се иза вентрикуларног и јасно видљиви у води В1, (упоређивање са ЕКГ током синусног ритма). Дијагноза: пароксизмални НЗхТ, највероватније РАВТ који укључује додатни пут. У води В36 примећена је изразита хоризонтална депресија СТ сегмента, достижући 4 мм. Треба нагласити да се приликом борбе ПАБТ често снима хоризонтална или коси депресија СТ сегмента (понекад достиже 5 мм или више), чак иу одсуству миокардне исхемије.

Напад НЗхТ је ухапшен и.в. увођењем 10 мг АТП (слика 1Б). У тренутку хапшења се примећује појављивање групних екстрасистола у грудима, а пре опоравка синусног ритма од почетног ЕКГ-а, примећени су знаци преураног узимања вентрикула у четири комплекса (означена стрелицама). Специфична дијагноза код пацијента Н.: Волфф-Паркинсон-Вхите синдроме (латентна преурањена вентрикуларна узбуђења), пароксизмална ортодермна реципрочна АВ тахикардија.

Увођење АТП-а (као и увођење верапамила) често је праћено појавом вентрикуларних екстразистола. Поред тога, на позадини деловања ова два лекара, пацијенти са латентним синдромом превременог узимања вентрикула на ЕКГ показују знаке превремене деполаризације: делта-талас, проширење КРС комплекса и скраћивање ПР интервала ("П-делта").

2. Пацијент Л., 34 године. Напади на срчани утицај на 5 година са учесталошћу од око једном на 2-3 месеца. Слика 2 приказује време олакшања напада након ИВ ињекције 10 мг АТП. Примећена је трансиентна изражена синусна брадикардија (интервал ПП достиже 3 с), клизање комплекса и АВ-блокада са 3: 1 и 2: 1. Пре него што се синусни ритам обнови, снимају се два атријска ехо (означена стрелицама).

У тренутку хапшења забележена су велика брадикардија синуса, комплети за клизање, АВ-блокада стадијума ИИ са 3: 1 и 2: 1. Пре рестаурације синусног ритма, реципрочне атријалне ехо контракције (означене стрелицама, пре него што су ехо контракције забележене, продужава се ПР интервал).

Тешка синусна брадикардија и АВ-блокада стадијума ИИ-ИИИ се прилично често посматрају приликом хапшења ЦНТ-а са АТП, али, по правилу, не узрокују приметне хемодинамичке поремећаје и брзо нестају.

3. Пацијент К., стар 39 година, има срчани удар од око годину дана, се јавља око једном месечно, понекад се зауставља самостално, ау другим случајевима је заустављен ИВ применом новаинамина или верапамила. Код ЕКГ током напада, тахикардија се снима са широким коморама вентрикуларних честица са фреквенцијом од 210-250 минута. КРС комплекси се модификују према типу блокаде леве ноге снопа Његова, ширина комплекса је 0,13 с (слика 3 и 4). Пре трећег КРС комплекса у 1 задатку је регистриран зуб П, тј. постоји АВ-дисоцијација. Дакле, тахикардија је вентрикуларна. Међутим, хитни лекар је предложио да је суправентрикуларна тахикардија са тахи зависном блокадом лијевог снопа његовог снопа и предузела терапеутске мере према шеми нзхт.

Током теста Валсалва забележен је кратак прекид тахикардије (слика 3Б). После ИВ примене верапамила, управо исти ефекат је примећен као код Валсалва маневара (слика 4А). Након интравенске ињекције 10 мг АТП-а, забележен је прекид тахикардије са појавом синусне брадикардије и напредне АВ блокаде ИИ степена, након чега следи брз повратак тахикардије (слика 4Б). Интравенозна примјена 1 г прокаинамида није имала ефекта. Напад је заустављен у / у увођењу кордона (450 мг).

У овом случају, тахикардија подсећа на ријетку варијанту пароксизмалне вентрикуларне тахикардије, коју описује Лерман и сар. 1986. године, који је прекинут или заустављен вагалним техникама, верапамилом, аденозином и бета-блокаторима.

Пароксизмална тахикардија

Пароксизмална тахикардија је врста аритмије, коју карактерише срчани удар (пароксизам) са срчаним стресом од 140 до 220 или више у минути, изазвана ектопичним импулсима, што доводи до замене нормалног синусног ритма. Пароксизми тахикардије изненада почињу и завршавају, различито трајање и, по правилу, регуларни ритам. Ектопијски импулси се могу генерисати у атријуму, атриовентрикуларном споју или коморама.

Пароксизмална тахикардија

Пароксизмална тахикардија је врста аритмије, коју карактерише срчани удар (пароксизам) са срчаним стресом од 140 до 220 или више у минути, изазвана ектопичним импулсима, што доводи до замене нормалног синусног ритма. Пароксизми тахикардије изненада почињу и завршавају, различито трајање и, по правилу, регуларни ритам. Ектопијски импулси се могу генерисати у атријуму, атриовентрикуларном споју или коморама.

Пароксизмална тахикардија је етиолошки и патогенетички слична екстсистолу, а неколико екстразистола које следи сукцесивно се сматра кратким пароксизмом тахикардије. Са пароксизмалном тахикардијом, срце делује неекономично, циркулација крви је неефикасна, па зато пароксизми тахикардије, који се развијају у позадини кардиопатологије, доводе до отказивања циркулације. Пароксизмална тахикардија у различитим облицима откривена је код 20-30% пацијената са продуженим ЕКГ мониторингом.

Класификација пароксизмалне тахикардије

На месту локализације патолошких импулса изоловани су атријални, атриовентрикуларни (атриовентрикуларни) и вентрикуларни облици пароксизмалне тахикардије. Атријалне и атриовентрикуларне пароксизмалне тахикардије се уједињују у суправентрикуларном (суправентрикуларном) облику.

По природи курса постоје акутни (пароксизмални), константно ретки (хронични) и континуирано понављајући облици пароксизмалне тахикардије. Ток сталног поновног формирања може трајати годинама, узрокујући аритмогено дилатирану кардиомиопатију и циркулаторну инсуфицијенцију. Према механизму развоја различити реципрочан (повезана са реентрант механизам у синусног чвора), ектопичном (или лобуларна), мултифокална (или мултифокална) образује Пароксизмална суправентрикуларна тахикардија.

Механизам за развој пароксизмалне тахикардије у већини случајева заснован је на поновном уласку импулса и кружном циркулацијом узбуђења (реципрочни механизам поновног уноса). Мање обично, пароксизма тахикардије се развија као резултат присутности ектопијског фокуса аномалног аутоматизма или фокус активности пост-деполаризације. Без обзира на механизам настанка пароксизмалне тахикардије, увек му претходи развој откуцаја.

Узроци пароксизмалне тахикардије

Према етиолошких фактора сличних пароксизмалне тахикардије аритмија са суправентрикуларна форме обично проузроковано повећањем активирању симпатичког дела нервног система, и вентрикуларних - инфламаторни, некротичних, дегенеративних или склеротично лезија срчаног мишића.

У вентрикуларном облику пароксизмалне тахикардије, фокус ектопичне ексцитације налази се у вентрикуларним деловима система проводљивости - Његовом снопу, његовим ногама и влакнима Пуркиње. Развој вентрикуларне тахикардије се чешће јавља код старијих мушкараца са болестима коронарне артерије, инфаркта миокарда, миокардитиса, хипертензије и срчаних дефеката.

Важан предуслов за развој пароксизмалне тахикардије је присуство акцесорних путева у миокард импулса урођеног природе (Кент сноп између коморе и преткоморе, у атриовентрикуларних чвора прелажење; Махеима влакна између комора и атриовентрикуларних чвору) или услед лезије миокарда (миокардитис, срце, кардиомиопатија). Додатни путеви импулса узрокују патолошку циркулацију узбуђења кроз миокард.

У неким случајевима, такозвана уздужна дисоцијација се развија у атриовентрикуларном чвору, што доводи до неусаглашеног функционисања влакана атриовентрикуларног споја. Када дисоцијација феномен уздужни део проводне система влакана функционише без одступања, други, напротив, спроводи побуду у супротном (ретроградне) правца и обезбеђује основу за кружне циркулацију импулса у преткоморе и коморе затим ретроградних влакана натраг у атријум.

У детињству и адолесценцији се понекад среће идиопатска (есенцијална) пароксизмална тахикардија, чији узрок није поуздано утврђен. Основа неурогичних облика пароксизмалне тахикардије је утицај психо-емоционалних фактора и повећана симпатична активност на развој ектопичних пароксизама.

Симптоми пароксизмалне тахикардије

Пароксизма тахикардије увек има изненадно различит почетак и исти крај, а његово трајање може варирати од неколико дана до неколико секунди.

Пацијент осјећа почетак пароксизма као гурање у пределу срца, претварајући се у повећан откуцај срца. Срчана фреквенција током пароксизма достиже 140-220 или више минута у минуту док одржава тачан ритам. Напади пароксизмалне тахикардије могу бити праћени вртоглавицом, буком у глави, осећањем стржења срца. Мање обично примећују прелазни фокални неуролошки симптоми - ахаза, хемипареза. Ток пароксизма суправентрикуларне тахикардије може се јавити са симптомима аутономне дисфункције: знојење, мучнина, надимост, благо субфебрил. На крају напада, полиурија се примећује неколико сати, са великом количином светлости, урином ниске густине (1.001-1.003).

Дуготрајни пут пароксизма тахикардије може проузроковати пад крвног притиска, развој слабости и несвестице. Пароксизмална толеранција тахикардије је гора код пацијената са кардиопатологијом. Вентрикуларна тахикардија обично се развија на позадини болести срца и има озбиљније прогнозе.

Компликације пароксизмалне тахикардије

Са вентрикуларним облику пароксизмалне тахикардије са ритмом од више од 180 откуцаја. у минути може се развити вентрикуларна фибрилација. Продужена пароксизма може довести до озбиљних компликација: акутна срчана инсуфицијенција (кардиогени шок и плућни едем). Смањење количине срчаног излаза током пароксизма тахикардије доводи до смањења снабдевања крвотока и исхемије срчаног мишића (ангина пекторис или инфаркта миокарда). Ток пароксизмалне тахикардије доводи до прогресије хроничне срчане инсуфицијенције.

Дијагноза пароксизмалне тахикардије

Пароксизмална тахикардија може се дијагностицирати типичним нападом са изненадним почетком и завршетком, као и подаци из студије о срчаним зрацима. Суправентрикуларни и вентрикуларни облици тахикардије варирају у степену повећаног ритма. У вентрикуларној тахикардији, срчани утицај обично не прелази 180 откуцаја. у минути, а узорци уз узбуђење вагусног нерва дају негативне резултате, док са суправентрикуларном тахикардијом срчани утицај достигне 220-250 откуцаја. у минути, а пароксизм је заустављен вагус маневром.

Када се забиљежи ЕКГ током напада, утврђују се карактеристичне промјене у облику и поларитету П таласа, као и његова локација у односу на вентрикуларни КРС комплекс, што омогућава разликовање облика пароксизмалне тахикардије. За атријалну форму, локација таласа П (позитивна или негативна) је типична прије КРС комплекса. Код пароксизма који се одвија из атриовентрикуларне везе, регистрован је негативан зуб П који се налази иза КРС комплекса или се спаја са њим. За вентрикуларни облик карактерише деформација и проширење КРС комплекса, који подсећају на вентрикуларне екстрасистоле; редован, непромењен Р талас се може регистровати.

Ако се парокизма тахикардије не може фиксирати електрокардиографијом, дневно ЕКГ мониторинг се користи за снимање кратких епизода пароксизмалне тахикардије (од 3 до 5 вентрикуларних комплекса) које субјективно не перципирају пацијенти. У неким случајевима, са пароксизмом тахикардијом, ендокардијални електрокардиограм се запажа интракардијским убризгавањем електрода. Да би се искључила органска патологија, ултразвук срца, врши се МРИ или МСЦТ срца.

Лечење пароксизмалне тахикардије

Питање тактика лечења пацијената са пароксизмалном тахикардије је решен узимајући у обзир форму аритмија (атријалне, АВ, коморе), његову етиологије учесталост и трајање напада, присуство или одсуство компликација током пароксизама (срца или кардиоваскуларна обољења).

Већина случајева вентрикуларне пароксизмалне тахикардије захтева хитну хоспитализацију. Изузеци су идиопатске варијанте са бенигним путем и могућност брзе олакшања увођењем специфичног антиаритмичког лијека. Током пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије, пацијенти су хоспитализовани у одељењу за кардиологију у случају акутног срца или кардиоваскуларног отказа.

Планирана хоспитализација болесника са пароксизмом тахикардијом врши се честим,> 2 пута месечно, напади тахикардије за детаљно испитивање, одређивање терапијске тактике и индикације за хируршки третман.

Појава напада пароксизмалне тахикардије захтијева хитне мере на лицу мјеста, ау случају примарне пароксизма или пратеће кардиолошке патологије неопходан је симултани позив за хитну кардиолошку услугу.

Да би се ослободила пароксизма тахикардије, прибегавају се вагалним маневрима, техникама које имају механички ефекат на вагусни нерв. Вагус маневри укључују напрезање; Валсалва маневар (покушај да се снажно издахне носним јазом и затвореном оралном шупљином); Асхнеров тест (уједначен и умерен притисак на горњем унутрашњем углу очна јабучица); Тест Цхермак-Геринг (притисак на регију једног или оба каротидних синуса у пределу каротидне артерије); покушај да се индукује гаг рефлекс иритирањем корена језика; трљање са хладном водом итд. Уз помоћ вагалних маневара могуће је зауставити само нападе суправентрикуларних пароксизама тахикардије, али не у свим случајевима. Стога, главни тип помоћи у развоју пароксизмалне тахикардије је администрација антиаритмичких лекова.

Као прва помоћ приказано интравенски универзални антиаритмици ефикасна у свакој образаца пароксизама: процаинамид, пропранолоа (обсидан) аималина (гилуритмала), хинидин ритмодана (дизопирамид, ритмилека) етмозина, ИСОПТИН, цордароне. За дугорочне пароксизме тахикардије, које не заустављају лекови, прибегавају се електропулзној терапији.

У будућности, пацијенти са пароксизмом тахикардијом подлежу амбулантном надзору од стране кардиолога, који одређује количину и распоред прописивања антиаритмичке терапије. Сврха антиаритмичког третмана тахикардије против рецидива је одређена фреквенцијом и толеранцијом напада. Спровођење константне терапије против рецидива је индицирано за пацијенте са пароксизмом тахикардијом, који се јављају 2 или више пута месечно и захтевају медицинску помоћ за њихово олакшање; са ријетим, али продуженим пароксизмом, компликованим развојем акутног леве коморе или кардиоваскуларног отказа. Код пацијената са честим, кратким епизодама суправентрикуларне тахикардије, који су заустављени сами или са вагалним маневрима, индикације за терапију против рецидива су упитне.

Продужена превентивни третман пароксизмалних тахикардија спроведених антиаритмици (хинидин бисулфат, дизопирамид, моратсизином, етатсизин, амиодарон, верапамил ет ал.), И кардијалне гликозиде (дигоксин, ланатозидом). Избор лека и дозирања се врши под електрокардиографском контролом и контролом здравља пацијента.

Употреба β-адренергичних блокатора за лечење пароксизмалне тахикардије смањује могућност да се вентрикуларни облик претвара у вентрикуларну фибрилацију. Најефикаснија употреба β-блокатора у комбинацији са антиаритмичким агенсима, што омогућава смањење дозе сваког од лекова без угрожавања ефикасности терапије. Спречавање понављања суправентрикуларних пароксизама тахикардије, смањивање фреквенције, трајања и тежине њиховог курса постиже се континуираном оралном администрацијом срчаних гликозида.

Хируршки третман се користи у тешким случајевима пароксизмалне тахикардије и неефикасности терапије против рецидива. Као хируршка помоћ за пароксизмална тахикардија, користе се уништавање (механичких, електричних, ласерских, хемијских, криогених) додатних путева за импулс или ектопичне жаришта аутоматизма, аблације радио-фреквенција (РФА срца), имплантације пацемакера са програмираним модовима упарене и "узбудљиве" стимулације или имплантата. дефибрилатори.

Прогноза за пароксизмална тахикардија

Предицтор пароксизмалне тахикардије је њен облик, етиологија, трајање напада, присуство или одсуство компликација, стање миокарда контракције (од до озбиљног оштећења срчаног мишића је ризик акутног кардиоваскуларног или срчаном инсуфицијенцијом, вентрикуларне фибрилације).

Најповољнији низводно Основни суправентрикуларна пароксизмални тахикардија облик: већина пацијената не губе способност да раде дуги низ година, ретко јављају случајеви комплетне спонтаног излечења. Ток суправентрикуларне тахикардије изазван болести миокарда у великој мери је одређен брзином развоја и ефикасности лечења основне болести.

Најгори прогнозе примећено у коморске облику пароксизмалне тахикардије, који развија у контексту миокарда патологије (акутног инфаркта, велики пролазна исхемија, рекурентне миокардитис, примарни кардиомиопатија, тешке миокарда дистрофије, од срчане болести). Лекови миокарда доприносе трансформацији пароксизмалне тахикардије код вентрикуларне фибрилације.

У одсуству компликација, преживљавање пацијената са вентрикуларном тахикардијом је годинама, па чак и деценијама. Смртни исход у виду вентрикуларне тахикардије пароксизмалне, обично се јавља код пацијената са срчаним дефектима као и болесници који су претходно изненадну смрти и реанимацију. Побољшава кретање пароксизмалне тахикардије, константну терапију против рецидива и хируршку корекцију ритма.

Спречавање пароксизмалне тахикардије

Мере за спречавање есенцијалног облика пароксизмалне тахикардије, као и узрока, нису познате. Спречавање развоја пароксизама тахикардије у позадини кардиопатологије захтева превенцију, правовремену дијагнозу и лечење основне болести. На ком развио пароксизмална тахикардија назначено Секундарна превенција: искључење провоцирају фактора (менталним и физичким стресом, алкохол, пушење), узимајући антиаритмика седативни и анти-лекова, хируршком лечењу тахикардија.

Пароксизмална тахикардија: узроци, врсте, пароксизм и његове манифестације, лечење

Поред екстразистола, пароксизмална тахикардија се сматра једним од најчешћих типова срчаних аритмија. До једне трећине случајева је патологија повезана са прекомерном ексцитацијом миокарда.

Када је пароксизмална тахикардија (ПТ) у срцу, постоје лезије које стварају прекомеран број импулса, што доводи до тога да се превише често смањује. У овом случају је поремећена системска хемодинамика, срце пати од недостатка исхране, због чега се повећава циркулаторна неуспех.

Напади ПТ-а се јављају изненада, без очигледног разлога, али можда и утицај изазивајућих околности, такође изненада пролазе и трајање пароксизма, учесталост откуцаја срца је различита код различитих пацијената. Нормални синусни ритам срца у ПТ замењен је оним који је "наметнут" њему ектопичним фокусом узбуђења. Овај други се може формирати у атриовентрикуларном чвору, коморама, атријалном миокардију.

Пулсеви узимања из абнормалног фокуса прате један по један, стога ритам остаје редован, али његова фреквенција је далеко од норме. ПТ у свом пореклу је врло близу суправентрикуларним преуранским откуцајима, стога, након једног након ектрасистола из атрије, често се идентификује нападом пароксизмалне тахикардије, чак и ако траје не више од једног минута.

Трајање напада (пароксизма) ПТ је веома варијабилна - од неколико секунди до много сати и дана. Јасно је да ће најзначајнији поремећаји крвотока бити праћени продуженим нападима аритмије, али је неопходно лечење свих пацијената, чак и ако је пароксизмална тахикардија ретка и не изгледа дуго.

Узроци и врсте пароксизмалне тахикардије

ПТ је могуће и код младих људи и код старијих особа. Код старијих пацијената, дијагностикује се чешће, а узрок је органска промена, док код младих пацијената аритмија је чешћа функционална.

Суправентрикуларни (суправентрикуларни) облик пароксизмалне тахикардије (укључујући атријалне и АВ-нодалне типове) обично се повезује са повећаном симпатичном иннервативном активношћу, а често нема очигледних структурних промена у срцу.

Вентрикуларна пароксизмална тахикардија је обично узрокована органским узроцима.

Врсте пароксизмалне тахикардије и визуелизација пароксизама на ЕКГ

Промотивни фактори пароксизма ПТ сматрају:

  • Јако узбуђење, стресна ситуација;
  • Хипотермија, удишући превише хладан ваздух;
  • Превише;
  • Прекомерни физички напори;
  • Брзо ходање

Узроци пароксизмалне суправентрикуларне тахикардије укључују озбиљан стрес и поремећену симпатичну иннервацију. Узбуђење изазива ослобађање значајне количине адреналина и норадреналина од надбубрежних жлезда које доприносе повећању контракција срца, као и повећању осјетљивости система проводљивости, укључујући и ектопичне жариште узбуђења дјеловању хормона и неуротрансмитера.

Ефекти стреса и анксиозности могу се пратити у случајевима ПТ у рањеном и шкољком шокираном, са неурастенијом и вегетативно-васкуларном дистонијом. Иначе, око трећине пацијената са аутономном дисфункцијом сусреће ову врсту аритмије, која је у природи функционална.

У неким случајевима, када срце нема значајне анатомске недостатке који могу изазвати аритмију, ПТ је инхерентна рефлексној природи и најчешће је повезана са патологијом стомака и црева, билијарног система, дијафрагме и бубрега.

Вентрикуларни облик ПТ се чешће дијагностицира код старијих мушкараца који имају очигледне структуралне промјене у миокарду - упале, склерозе, дегенерације, некрозе (срчани удар). У овом случају, поремећени су тачан ток нервног импулса дуж снопа Његова, његових ногу и мањих влакана који обезбеђују миокардијум уз узбуђене сигнале.

Директан узрок вентрикуларне пароксизмалне тахикардије може бити:

  1. Коронарна болест срца - и дифузна склероза и ожиљак након срчаног удара;
  2. Инфаркт миокарда - изазива вентрикуларну ПТ код сваког петог пацијента;
  3. Запаљење срчаног мишића;
  4. Артеријска хипертензија, нарочито код тешке хипертрофије миокарда са дифузном склерозом;
  5. Болести срца;
  6. Миокардна дистрофија.

Међу ретки узроци пароксизмалне тахикардије, тиреотоксикоза, алергијске реакције, интервенције на срцу, катетеризација његових шупљина указују на то, али неки лекови имају посебно место у патогенези ове аритмије. Дакле, интоксикација са срчаним гликозидима, која се често препоручују пацијентима са хроничним облицима срчаних обољења, могу изазвати озбиљне нападе тахикардије са високим ризиком од смрти. Велике дозе антиаритмичких лекова (на пример, новоцинамид) такође могу изазвати ПТ. Механизам аритмије лекова сматра се метаболним поремећајем калија унутар и изван кардиомиоцита.

Патогенеза ПТ се наставља проучавати, али највероватније, она се заснива на два механизма: формирање додатног извора импулса и путева и кружног циркулације пулса у присуству механичке препреке таласу узбуде.

У ектополошком механизму, патолошки фокус ексцитације преузима функцију главног пејсмејкера ​​и испоручује миокардијум са прекомерним бројем потенцијала. У другим случајевима постоји талас ексцитације циркулације по типу поновног уласка, што је нарочито приметно када се формира органска препрека импулса у облику области кардиосклерозе или некрозе.

Основа ПТ у погледу биохемије је разлика у метаболизму електролита између здравих подручја срчаног мишића и погођеног ожиљка, срчаног удара, запаљеног процеса.

Класификација пароксизмалне тахикардије

Модерна класификација ПТ узима у обзир механизам његовог изгледа, извор и карактеристике тока.

Суправентрикуларни облик повезује атријалну и атриовентрикуларну (АВ-ноде) тахикардију, када извор абнормалног ритма лежи изван миокарда и вентрикуларног система срца. Ова варијанта ПТ се јавља најчешће и прати га редовна, али врло честа контракција срца.

У атријалном облику ПТ, импулси падају низ путеве до вентрикуларног миокарда, а на атриовентрикуларном (АВ) путу до коморе и ретроградно се враћају на атријусе, што узрокује њихову контракцију.

Пароксизмална вентрикуларна тахикардија је повезана са органским узроцима, док се вентрикуле закључују у сопственом прекомерном ритму, а атрију су предмет активности синусног чвора и имају фреквенцију контракција од два до три пута мање од вентрикуларног.

У зависности од курса ПТ, акутна је у облику пароксизама, хронична са периодичним нападима и континуирано се понавља. Други облик се може појавити већ дуги низ година, што доводи до дилатиране кардиомиопатије и тешке циркулације.

Посебности патогенезе омогућавају изолацију реципрочног облика пароксизмалне тахикардије када постоји "поновни улазак" импулса у синусни чвор, ектопични током формирања додатног извора импулса и мултифокалног када постоје више извора миокардијалног узбуна.

Манифестације пароксизмалне тахикардије

Пароксизмална тахикардија се изненада јавља, вероватно под утицајем провокативних фактора, или између потпуне добробити. Пацијент примећује јасно време почетка пароксизма и добро се осјећа његовом завршетком. Почетак напада указује гурање у региону срца, а затим напад интензивног срчаног откуцаја за различита трајања.

Симптоми напада пароксизма тахикардије:

  • Вртоглавица, несвестица са продуженом пароксизмом;
  • Слабост, бука у глави;
  • Краткоћа даха;
  • Осјећање у срцу;
  • Неуролошке манифестације - поремећај говора, осетљивост, пареса;
  • Вегетативни поремећаји - знојење, мучнина, растојање абдомена, благо повећање температуре, прекомерно излучивање урина.

Озбиљност симптома је већа код пацијената са оштећењем миокарда. Такође имају озбиљније прогнозе болести.

Аритмија обично почиње с палпабилним утјецајем у срцу повезаном са екстразистолом, након чега следи тешка тахикардија до 200 или више контракција у минути. Неудобност срца и мали откуцаји срца су мање чести него сјајна тахикардија пароксизма.

С обзиром на улогу аутономних поремећаја, лако је објаснити и друге знакове пароксизмалне тахикардије. У ретким случајевима, аритмији претходи аура - глава почиње да се окреће, у ушима је бука, срце се стисне. У свим случајевима ПТ, чешће и обилно уринирање на почетку напада, али током првих неколико сати нормализује се излазак урина. Исти симптом је типичан за крај ПТ, и повезан је са релаксацијом мишића бешике.

Код многих пацијената са дуготрајним нападима ПТ, температура се повећава на 38-39 степени, а леукоцитоза се повећава у крви. Грозница је такође повезана са вегетативном дисфункцијом, а узрок леукоцитозе је редистрибуција крви у условима неадекватне хемодинамике.

Пошто срце недостаје у тахикардији, у артеријама великог круга нема довољно крви, као што су болови срца повезани са исхемијом, поремећај крвотока у мозгу - вртоглавица, дрхтање руку и стопала, грчеви и оштећење нервног ткива отежава говор и покрет, развија се паресис. У међувремену, тешке неуролошке манифестације су прилично ретке.

Када се напад заврши, пацијент доживи значајно олакшање, постаје лако дисати, брзо срчани удар је заустављен притиском или осећањем избледости у грудима.

  • Атријални облици пароксизмалне тахикардије праћени су ритмичким пулсом, обично од 160 контракција у минути.
  • Вентрикуларна пароксизмална тахикардија манифестује се са ријетким скраћеницама (140-160), уз неку неправилност пулса.

Током пароксизмалног ПТ, изглед пацијента се мења: благо је карактеристично, дисање постаје често, појављује се анксиозност, евентуално изражена психомоторна узнемиреност, грлића вена набрекне и пулсирају с временом срчаног ритма. Покушај израчунавања импулса може бити тежак због своје прекомерне фреквенције, слаб је.

Због недовољног рада срца, систолни притисак се смањује, док дијастолни притисак може остати непромењен или благо смањен. Тешке хипотензије и чак колапса пратимо нападе ПТ код пацијената са значајним структурним променама у срцу (дефекти, ожиљци, велике фокалне срчаног удара итд.).

У симптоматологији, атријална пароксизмална тахикардија се може разликовати од вентрикуларне сорте. Пошто је вегетативна дисфункција од пресудног значаја у генези атријалног ПТ, симптоми вегетативних поремећаја увек ће бити изражени (полиурија пре и после напада, знојење итд.). Вентрикуларни облик је обично лишен ових знакова.

Главна опасност и компликација ПТ синдрома је срчана инсуфицијенција, која се повећава са трајањем тахикардије. Појављује се због чињенице да је миокард је преоптерећен, да се његове шупљине нису потпуно испразниле, долази до акумулације метаболичких производа и отока у срчаном мишићу. Недовољно атријално пражњење доводи до стагнације крви у плућном кружићу, а малу попуњавање крви коморних ћелија, која се уговара великом фреквенцијом, доводи до смањења ослобађања у системску циркулацију.

Компликација ПТ може бити тромбоемболизам. Претрпаност атријалног крви, оштећена хемодинамика доприносе тромбози у атријалним ушима. Када се ритам обнови, ова конверзија пада и пада у артерије великог круга, изазивајући срчаног удара у другим органима.

Дијагноза и лечење пароксизмалне тахикардије

Може се сумња на пароксизмална тахикардија због карактеристика симптома - изненадни почетак аритмије, карактеристични удар у срцу и брз пулс. Када слушате срце, открије се озбиљна тахикардија, тонови постају чистији, први постаје пљескање, а други је ослабљен. Мерење притиска указује на хипотензију или смањење систолног притиска.

Дијагнозу можете потврдити помоћу електрокардиографије. На ЕКГ постоје неке разлике у суправентрикуларним и вентрикуларним облицима патологије.

  • Ако патолошки импулси потичу од лезија у атрију, онда ће се талас П снимати на ЕКГ испред вентрикуларног комплекса.

атријална тахикардија на ЕКГ

  • У случају када су импулси генерисани АВ конектором, талас П постаје негативан и биће лоциран или након КРС комплекса или ће се спојити с њим.

АВ-нодална тахикардија на ЕКГ

  • Код типичног вентрикуларног ПТ комплекса КРС се шири и деформише, што подсећа на екстсистоле који емитују из вентрикуларног миокарда.

ЕКГ вентрикуларна тахикардија

Ако се ПТ манифестује у кратким епизодама (неколико КРС комплекса), онда га је тешко ухватити у нормалном ЕКГ, стога се врши дневно праћење.

Да би се разјаснили узроци ПТ, нарочито код старијих пацијената са могућим органским срчаним обољењима, ултразвуком, сликањем магнетне резонанце, МСЦТ су приказани.

Тактика лијечења пароксизмалне тахикардије зависи од карактеристика курса, типа, трајања патологије, природе компликација.

У атријалној и нодуларној пароксизмални тахикардији, хоспитализација је индицирана у случају повећања знака срчане инсуфицијенције, а варијанта вентрикула увек захтева хитну његу и хитан транспорт у болницу. Пацијенти су рутински хоспитализовани током интериктичког периода са честим пароксизмима више него два пута месечно.

Прије доласка бригаде за хитне случајеве, рођаци или они који су у близини могу ублажити стање. На почетку напада, пацијент треба удобније да седи, крагну треба да се опусти, треба обезбедити свеж ваздух, а за бол у срцу многи пацијенти узимају нитроглицерин.

Хитна помоћ за пароксизму укључује:

  1. Вагус тестови;
  2. Електрична кардиоверзија;
  3. Третирање лијекова.

Кардиоверзија је индикована и за суправентрикуларни и вентрикуларни ПТ, праћени колапсом, плућним едемом и акутном коронарном инсуфицијенцијом. У првом случају, довољно је испуштати до 50 Ј, у другом - 75 Ј. У сврху анестезије се ињектира седукен. Са реципрочним ПТ, опоравак ритма је могућ преко трансезофагеалног пејсинга.

Вагални тестови се користе за ублажавање напада атријалног ПТ, који су повезани са аутономном иннервацијом, са вентрикуларном тахикардијом, ови тестови не производе ефекат. То укључује:

  • Страининг;
  • Валсалва маневар је интензивно издахавање у коме нос и уста треба затворити;
  • Ашнеров тест - притисак на очне очи;
  • Узорак Цхермак-Геринг - притисак на каротидну артерију медијално од стерноцлеидомастоидног мишића;
  • Иритација коријена језика пре гаргвела;
  • Залијевање хладне воде на лицу.

Вагални тестови имају за циљ стимулисање вагалног нерва, доприносећи смањењу срчаног ритма. Они су помоћне природе, доступни су самим пацијентима и њиховим рођацима у очекивању доласка хитне помоћи, али не увијек елиминишу аритмију, па је давање лијекова предуслов за лечење пароксизмалне ПТ.

Узорци се изводе само док се ритам не обнови, у противном створени су услови за брадикардију и срчани застој. Масажа каротидног синуса је контраиндикована код старијих са дијагнозираном атеросклерозом каротидних артерија.

Најефикаснији антиаритмички лекови за суправентрикуларну пароксизмалну тахикардију разматрани су (у опадајућем редоследу ефикасности):

АТП и верапамил враћају ритам у скоро све пацијенте. Недостатак АТП се сматра непријатним субјективним сензацијама - црвенило лица, мучнина, главобоља, али ови знаци буквално нестају за пола минута након ињекције. Ефикасност кордона достигне 80%, а новокинамид враћа ритам код око половине пацијената.

Када се вентрикуларна терапија ПТ започиње увођењем лидокаина, онда - Новоцаинамиде и Цордароне. Сви лекови се користе само интравенозно. Ако током ЕКГ није могуће прецизно локализовати ектопични фокус, онда се препоручује сљедећи низ антиаритмичких лекова: лидокаин, АТП, новоцаинамид, кордарон.

Након заустављања напада пацијента, пацијент ставља под надзором кардиолога у месту становања, који на основу учесталости пароксизама, њиховог трајања и степена хемодинамских поремећаја утврђује потребу за третманом против рецидива.

Ако се аритмија јавља два пута месечно или чешће или ако су напади ретки, али продужени, са симптомима срчане инсуфицијенције, онда се третирање у интерикталном периоду сматра неопходним. За дуготрајно лечење пароксизмалне тахикардије, користите:

За спречавање вентрикуларне фибрилације, која може компликовати напад ПТ, прописани су бета-блокатори (метопролол, анаприлин). Додатна сврха бета блокатора може смањити дозу других антиаритмичких лекова.

Хируршко лечење се користи за ПТ када конзервативна терапија не доведе до рестаурације тачног ритма. Као операција врши се абразија радиофреквенција, која има за циљ елиминисање абнормалних путева и ектопичних зона стварања импулса. Поред тога, ектопске фокете могу бити подвргнуте уништењу користећи физичку енергију (ласерска, електрична струја, ефекат ниске температуре). У неким случајевима је приказана имплантација пејсмејкера.

Пацијенти са утврђеном дијагнозом ПТ треба обратити пажњу на превенцију пароксизмалних аритмија.

Спречавање напада ПТ-а се састоји у узимању седатива, избегавању стреса и анксиозности, искључујући пушење дувана, злоупотребу алкохола, редовну употребу антиаритмичких лијекова, ако их је било прописано.

Прогноза за ПТ зависи од врсте и узрочне болести.

Најповољнија прогноза је код људи са идиопатском атријалном пароксизмом тахикардијом, који су успели да раде много година, ау ретким случајевима је могуће и спонтано нестајање аритмије.

Ако је суправентрикуларна пароксизмална тахикардија узрокована болести миокарда, онда ће прогноза зависити од брзине прогресије и одговора на третман.

Најозбиљнија прогноза је запажена код вентрикуларних тахикардија које су се десиле на позадини промена срчаног мишића - инфаркта, инфламације, миокардијалне дистрофије, декомпензиране болести срца и сл. Структурне промјене у миокарду код таквих пацијената стварају повећани ризик од ПТ у вентрикуларној фибрилацији.

Уопште, ако нема компликација, онда пацијенти са вентрикуларном ПТ живи годинама и деценијама, а очекивани животни вијек омогућава повећање редовне употребе антиаритмичких лијекова за превенцију релапса. Смрт се обично јавља на позадини пароксизмалне тахикардије код пацијената са тешким недостацима, акутним инфарктом (вјероватноћа вентрикуларне фибрилације је веома висока), као и код оних који су већ доживели клиничку смрт и сродну кардиопулмонарну реанимацију.

Лијек по избору за олакшање пароксизмалне вентрикуларне тахикардије

Антиаритмички лекови: листа и карактеристике

Готово сви пацијенти кардиолога некако су наишли на различите врсте аритмија. Модерна фармаколошка индустрија нуди разне антиаритмичке лекове, карактеристике и класификацију о којима се говори у овом чланку.

Антиаритмички лекови су подељени у четири главне класе. Класа И је даље подијељена у 3 подкласе. Основа ове класификације је ефекат лекова на електрофизиолошке особине срца, односно способност његових ћелија да производе и спроводе електричне сигнале. Припреме сваког разреда на њиховим "тачкама примене", стога је њихова ефикасност са различитим аритмијама другачија.

У зиду ћелија миокарда и система срчане проводљивости постоји велики број јонских канала. Преко њих је кретање јона калијума, натријума, хлора и других унутар ћелије и изван ње. Кретање наелектрисаних честица представља акциони потенцијал, односно електрични сигнал. Ефекат антиаритмичких лекова заснива се на блокади одређених јонских канала. Као резултат, проток јона се зауставља, а потиснути су развој патолошких импулса који узрокују аритмију.

Класификација антиаритмичних лекова:

  • Класа И - блокатори брзих натријумских канала:

1. ИА - кинидин, прокаинамид, дисопирамид, гилуритмал;
2. ИБ - лидокаин, пиромецаин, тримецаин, токаинид, мекилетин, дифенин, априндин;
3. ИЦ - етатсизин, етмозин, боннецор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркајнид, алапинин, индекајн.

  • Класа ИИ - бета-блокатори (пропранолол, метопролол, ацебутолол, надолол, пиндолол, есмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
  • Класа ИИИ - блокатори калијумских канала (амиодарон, грудасто тозилат, соталол).
  • Класа ИВ - спори блокатори калцијумских канала (верапамил).
  • Остали антиаритмички лекови (натријум аденозин трифосфат, калијум хлорид, магнезијум сулфат, срчани гликозиди).

Брзи блокатори натријума

Ови лекови блокирају натријумове јонске канале и заустављају проток натријума у ​​ћелију. Ово доводи до споријег пролаза валовања ексцитације кроз миокардијум. Као резултат тога нестају услови за брзу циркулацију патолошких сигнала у срцу, а аритмија престане.

Лекови Класе И.

Лекови класе И су прописани за суправентрикуларне и вентрикуларне преурањене откуцаје, као и за враћање синусног ритма током атријалне фибрилације (атријална фибрилација) и за спречавање поновљених напада. Они су индиковани за лечење и превенцију суправентрикуларних и вентрикуларних тахикардија.
Најчешће из овог подкласа користе кинидин и новокинамид.

Куинидине

Кинидин се користи у пароксизмалној суправентрикуларној тахикардији и пароксизмалној атријалној фибрилацији ради враћања синусног ритма. Често је постављен у пилуле. Од нежељених ефеката може се приметити дигестивни поремећаји (мучнина, повраћање, дијареја), главобоља. Коришћење овог лекова може помоћи у смањењу броја тромбоцита у крви. Кинидин може изазвати смањење контрактилности миокарда и спорију интракардијску проводљивост.

Најопаснији нежељени ефекат је развој специјалног облика вентрикуларне тахикардије. То може бити узрок изненадне смрти пацијента. Према томе, лечење са кинидином треба извршити под надзором лекара и контролом електрокардиограма.

Кинидин је контраиндикована у атриовентрикуларној и интравентрикуларној блокади, тромбоцитопенији, интоксикацији срчаног гликозида, срчаним попуштањима, артеријској хипотензији, трудноћи.

Новокаинамид

Овај лек се користи из истих разлога као што је кинидин. Често се администрира интравенозно за ублажавање пароксизма атријалне фибрилације. Уз интравенску примену лека, крвни притисак може драматично пасти, па се рјешење ињектира врло споро.

Нежељени ефекти лека укључују мучнину и повраћање, колапс, промене у крви, оштећену функцију нервног система (главобоља, вртоглавица, а понекад и конфузија). Код константне употребе може се развити лупусов симптом (артритис, серозитет, грозница). Вероватно је развој микробне инфекције у уста, праћен крварењем десни и споро зарастање чируса и рана. Новоцаинамиде може изазвати алергијску реакцију, чији је први знак мишићна слабост уз увођење лека.

Лек је контраиндикован у односу на позадину атриовентрикуларног блока, са тешким отказом срца или бубрега. Не треба га користити за кардиогени шок и артеријску хипотензију.

Лекови класе ИВ

Ови лекови имају мали утицај на синусни чвор, атриј и атриовентрикуларну везу, тако да су неефикасни са суправентрикуларним аритмијама. Лекови класе ИВ се користе за лечење вентрикуларних аритмија (ектрасистоле, пароксизмална тахикардија), као и за лечење аритмија узрокованих интоксикацијом гликозида (прекомерно излучивање срчаних гликозида).

Најчешће коришћени лек ове класе је лидокаин. Примјењује се интравенозно за лијечење озбиљних вентрикуларних аритмија, укључујући и акутни инфаркт миокарда.

Лидокаин може изазвати оштећену функцију нервног система, манифестованог конвулзијама, вртоглавицом, оштећењем вида и говора, поремећајем свести. Уз увођење великих доза може се смањити контрактитет срца, спор ритам или аритмија. Вероватно развој алергијских реакција (лезије коже, уртикарија, ангиоедем, пруритус).

Употреба лидокаина је контраиндикована код синдрома болесног синуса, атриовентрикуларног блока. Није индицирано за тешке суправентрикуларне аритмије због ризика атријалне фибрилације.

Лекови ИЦ процене

Ови лекови продужавају интракардијску проводљивост, нарочито у систему Хис-Пуркиње. Ова средства имају изражен аритмогени ефекат, па је њихова употреба тренутно ограничена. Од лекова ове класе се углавном користи ритмонорм (пропафенон).

Овај лек се користи за лечење вентрикуларних и суправентрикуларних аритмија, укључујући Волфф-Паркинсон-Вхите синдром. Због ризика од аритмогеног дејства, лек треба користити под надзором лекара.

Поред аритмија, лек може проузроковати погоршање контрактилности срца и прогресију срчане инсуфицијенције. Вероватно мучнина, повраћање, метални укус у устима. Вртоглавица, замућени вид, депресија, несаница, промене у анализи крви су могуће.

Бета блокатори

Уз повећање тона симпатичног нервног система (на пример, стрес, аутономни поремећаји, хипертензија, коронарна болест срца) велика количина катехоламина, нарочито адреналина, се пушта у крв. Ове супстанце стимулишу бета-адренорецепторе миокарда, што доводи до електричне нестабилности срца и развоја аритмија. Главни механизам дјеловања бета блокатора је спречавање прекомерне стимулације ових рецептора. Према томе, ови лекови штите миокардијум.

Осим тога, бета-блокатори смањују аутоматизам и узбуђеност ћелија које чине проводни систем. Стога, под њиховим утјецајем успорава срчани утјецај.

Успоравањем атриовентрикуларне проводљивости, бета блокатори смањују брзину контракција срца током атријалне фибрилације.

Бета-блокатори се користе у лечењу атријалне фибрилације и атријалног флатера, као и за олакшање и превенцију суправентрикуларних аритмија. Они помажу да се суоче са синусном тахикардијом.

Вентрикуларне аритмије су мање подложне лечењу овим лековима, осим у случајевима који су јасно повезани са вишком катехоламина у крви.

Најчешће се анаприлин (пропранолол) и метопролол користе за лечење поремећаја ритма.
Нежељени ефекти ових лекова укључују смањење контрактилности миокарда, успоравање пулса, развој атриовентрикуларног блока. Ови лекови могу узроковати погоршање тока периферне крви, хлађење удова.

Употреба пропранолола доводи до погоршања бронхијалне процепције, што је важно за пацијенте са бронхијалном астмом. У метопрололу ова особина је мање изражена. Бета блокатори могу погоршати дијабетес мелитус, што доводи до повећања нивоа глукозе у крви (нарочито пропранолола).
Ови лекови такође утичу на нервни систем. Они могу изазвати вртоглавицу, поспаност, оштећење меморије и депресију. Поред тога, они мењају неуромускуларну проводљивост, узрокујући слабост, умор, смањену снагу мишића.

Понекад након узимања бета блокатора, примећене су кожне реакције (осип, свраб, алопеција) и промене у крви (агранулоцитоза, тромбоцитопенија). Прихватање ових лекова код неких мушкараца доводи до развоја еректилне дисфункције.

Треба запамтити могућност повлачења блокатора бета. Она се манифестује у облику ангиналних напада, вентрикуларних аритмија, повећаног крвног притиска, повећаног срчане фреквенције, смањене толеранције вежбе. Према томе, отказивање ових лијекова треба полако током периода од две недеље.

Бета-блокатори су контраиндиковани код акутне срчане инсуфицијенције (плућни едем, кардиогени шок), као иу тешким облицима хроничног срчане инсуфицијенције. Не можете их користити у бронхијалној астми и дијабетесу меллитусу који зависи од инсулина.

Контраиндикације су такође синусна брадикардија, атриовентрикуларни блок ИИ степен, смањење систолног крвног притиска испод 100 мм Хг. ст.

Блокатори калијумских канала

Ова средства блокирају калијумове канале, успоравајући електричне процесе у ћелијама срца. Најчешће коришћени лек у овој групи је амиодарон (кордарон). Осим блокирања калијумских канала, делује на адренергичне и М-холинергичке рецепторе, спречава везивање тироидног хормона на одговарајући рецептор.

Цордароне полако се акумулира у ткивима и полако се ослобађа од њих. Максимални ефекат се постиже тек након 2 до 3 недеље након почетка лечења. После укидања лека, антиаритмички ефекат кордарона такође траје најмање 5 дана.

Кордарон се користи за превенцију и лијечење суправентрикуларних и вентрикуларних аритмија, атријалне фибрилације и поремећаја ритма у присуству Волф-Паркинсон-Вхите синдрома. Користи се за спречавање угрожавања вентрикуларних аритмија код пацијената са акутним инфарктом миокарда. Осим тога, кордарон се може користити са константном атријалном фибрилацијом ради смањивања срчане фреквенције.

Са дуготрајном употребом лека може се развити интерстицијска фиброза плућа, фотосензитивност, промене боје коже (могуће бојење у љубичастој боји). Функција штитне жлезде може се променити, тако да је код лијечења овим лијеком потребно контролисати ниво хормона штитњаче. Понекад постоје визуални поремећаји, главобоља, поремећаји спавања и памћења, парестезија, атаксија.

Кордарон може изазвати брадикардију синуса, споро интракардијску проводљивост, као и мучнина, повраћање и запртје. Аритмогени ефекат се јавља код 2 до 5% пацијената који узимају овај лек. Цордароне има ембриотоксичност.

Овај лек није прописан за почетну брадикардију, поремећаје интракардијског проводења, продужење К-Т интервала. Није индицирано за артеријску хипотензију, бронхијалну астму, болест штитне жлезде, трудноћу. Са комбинацијом кордарона са срчаним гликозидима, доза последњег мора бити смањена за пола.

Спори блокатори калцијумских канала

Ови алати блокирају успорени проток калцијума, смањујући аутоматизам синусног чвора и потискивање ектопичних жаришта у атријуму. Главни представник ове групе је верапамил.

Верапамил је прописан за ублажавање и спречавање пароксизама суправентрикуларне тахикардије, у лечењу суправентрикуларних екстрасистола, као и за смањење учесталости вентрикуларних контракција током атријалне фибрилације и атријалног флатера. Код вентрикуларних аритмија верапамил је неефикасан. Нежељени ефекти лека укључују синусну брадикардију, атриовентрикуларни блок, артеријску хипотензију, у неким случајевима - смањење контрактитета срца.

Верапамил је контраиндикована у атриовентрикуларном блоку, тешком срчаном инсуфицијенцијом и кардиогеном шоку. Лек не треба користити за Волф-Паркинсон-Вхите синдром, јер ће то повећати учесталост вентрикуларних контракција.

Други антиаритмички лекови

Натријум аденозин трифосфат успорава проводљивост у атриовентрикуларном чвору, што му омогућава да се користи за ослобађање суправентрикуларних тахикардија, укључујући и позадину Волф-Паркинсон-Вхите синдрома. Са уводом често долази до црвенила лица, кратког удисања, притиска болова у грудима. У неким случајевима, мучнина, метални укус у устима, вртоглавица. Бројни пацијенти могу развити вентрикуларну тахикардију. Лек је контраиндикован у атриовентрикуларном блоку, као и слаба толеранција овог алата.

Препарати калијума помажу у смањењу стопе електричних процеса у миокардију, а такође и инхибирају механизам поновног уноса. Калијум хлорид се користи за лечење и превенцију скоро свих суправентрикуларних и вентрикуларних аритмија, нарочито у случајевима хипокалемије код инфаркта миокарда, алкохолне кардиомиопатије, интоксикације срчаног гликозида. Нежељени ефекти укључују споро пулсе и атриовентрикуларну проводљивост, мучнина и повраћање. Један од најранијих знака предозирања калија је парестезија (поремећај осетљивости, "густи ударци" у прстима). Препарати калијума су контраиндиковани код бубрежне инсуфицијенције и атриовентрикуларне блокаде.

Срчани гликозиди се могу користити за ублажавање суправентрикуларних тахикардија, обнављање синусног ритма или смањење фреквенције вентрикуларних контракција током атријалне фибрилације. Ови лекови су контраиндиковани у брадикардији, интракардијским блокадама, пароксизмалној вентрикуларној тахикардији, иу Волф-Паркинсон-Вхите синдрому. Када их користите, неопходно је пратити појаву знакова опијености дигиталиса. Може се манифестовати мучнином, повраћањем, боловима у стомаку, поремећајима спавања и вида, главобољом и крвним судовима.

Пароксизмална вентрикуларна тахикардија и његов третман

Пароксизмална вентрикуларна тахикардија је аритмија у којој се активност срца повећава и достиже 140-220 откуцаја у минути. Ектопијски импулси мењају нормалан синусни ритам. Они могу изненада започети и одједном завршити. Трајање напада (пароксизма) је такође различито.

У моментима пароксизмалне вентрикуларне тахикардије, срце почиње да ради у неекономичном режиму, ефикасност крвотока се смањује, што доводи до његове инсуфицијенције.

Класификација

  1. Стабилна форма. Напади трају више од 30 секунди и изазивају хемодинамске промене, као што су аритмогени шок и акутни отказ левог вентрикула. Низак притисак надокнађује честим импулсом. Са овим обликом, вероватноћа изненадне смрти је велика.
  2. Нестабилна форма. Три и више ектопијског КРС комплекса конзистентно мање од 30 секунди. Овај облик доприноси повећаном ризику од вентрикуларне фибрилације, а срце може изненада престати.

Узроци болести

Разни узроци и присуство следећих болести узрокују вентрикуларну тахикардију:

  • ИМ
  • Миокардитис
  • Срчани недостаци
  • Кардиомиопатија
  • Хипокалемија
  • Хиперкалцемија
  • Присуство катетера у шупљини коморе
  • Куповано ЗХПТ
  • Исхемијска болест срца
  • Тровање срчаних гликозида
  • Стрес
  • Постинфаркција кардиосклероза
  • Анеуризма левог преката
  • Алкохолна кардиомиопатија
  • Синдром превременог узимања вентрикула
  • Синдром проширеног К-Т интервала
  • Инборн ЗХПТ
  • Срчани недостаци
  • Пролапс митралног вентила
  • Аритмогена вентрикуларна дисплазија.

Симптоми болести

Трајање - од 10 секунди до 48 сати; Пулс срца вентрикуларног облика - 140-220 импулса у минути - то су главни знаци пароксизма вентрикуларне тахикардије.
Главни симптоми болести:

  • Изненадни напад
  • Пулсација цервикалних посуда
  • Присуство срчане инсуфицијенције
  • Повећан оток
  • Смањење крвног притиска
  • Манифестација одређене слике болести на ЕКГ.

Шта уклања пароксизм

Коришћење хитне електричне кардиоверзије. У хемодинамичким поремећајима, хитна електрична кардиоверзија се изводи коришћењем пражњења од 100 Ј. Са неефикасношћу овог пражњења, повећава се на 200 Ј., у екстремном случају, у одсуству откуцаја срца и притиска, користе се 360 Ј.

Спровођење индиректне масаже срца. Извршава се на немогућности кориштења дефибрилатора.

Адреналин. Када се рецидива понови, дефибрилација се понавља са истовременим интравенским или интракардијалним млазом ињекције адреналина са физиолошким раствором.

Увођење антиаритмичких лекова: лидокаин, орнид (грудњак тосилат) или амиодарон.

"Вагус тестови". Не-медицински начин за ублажавање напада. Користи се у одсуству изразитих клиничких манифестација пароксизма вентрикуларне тахикардије.

Тацхицардиа треатмент

Избор терапије је директно пропорционалан томе да ли пацијент има срчану инсуфицијенцију или је одсутан.

Подржавајућа антиаритмичка терапија. Третман са амиодароном или соталолом.

Терапија лековима се користи за нормалан крвни притисак. Додијељено за кориштење:

  • Ледокаине
  • Амиодарон
  • Фенитоин
  • Етатсизина
  • Новоцаинамиде
  • Магнезијум сулфат
  • Б-блокатори
  • Бретхилиа тосилата
  • Дисопирамиде

Коришћење радиофреквентне аблације

Операција трансплантације срца.

Инсталирање дефибрилатора кардиовертера. То је једна од најефикаснијих метода. Индикације за имплантацију кардиовертер-дефибрилатора:

  • Почетак клиничке смрти
  • Присуство одрживог спонтаног параксизма
  • Неефикасност и немогућност употребе антиаритмичких лекова са сцинопом са нејасном генезом
  • Неефикасност олакшања напада на новоцаиномид у нестабилном облику ВТ, пост-инфарктне кардиосклерозе и дисфункције леве коморе
  • У примарној превенцији код пацијената са инфарктом миокарда (избацивање леве коморе 30-40% функције)
  • Код примарне превенције код пацијената са дијагнозом идиопатске конгестивне кардиомиопатије
  • Са секундарном профилаксом пре трансплантације срца
  • У секундарној профилакси код пацијената са дијагностицираном дилатираном кардиомиопатијом са функцијом избацивања леве коморе (мање од 30%) и упорном вентрикуларном тахикардијом или вентрикуларном фибрилацијом.

Пароксизма вентрикуларне тахикардије је веома опасна болест која може довести до срчане акције и смрти. Према томе, њено лечење не толерише кашњење. Правовремена дијагноза и хитна помоћ могу спасити живот пацијента и дати наду за опоравак.

Ширење леве коморе срца

  • Заједнички третман
  • Мање
  • Варицосе веинс
  • Наил фунгус
  • Анти боре
  • Висок крвни притисак (хипертензија)

Како се носити са пароксизмом тахикардијом?

Изненада се јавља срчани удар, који достигне 140-250 срчаних контракција у минути, а не узрокован претходним напорима, назива се пароксизмална тахикардија. У тренутку њеног појаве, особа осећа пулсацију крви у судовима на врату, јак притисак на подручју клавикула, грудну грудну кост, анксиозност и вртоглавицу и мучнину. Ова врста аритмије замењује нормалан синусни ритам и доприноси развоју патолошких процеса. Пароксизмални тахикардијски код у међународној класификацији болести (ИЦД) 10 ревизија - 147.

Разлози

Узрок пароксизмалне тахикардије је појављивање додатне путеве проводења у миокардију. Патолошки жариште ексцитације се јавља у једном од делова срца. Он генерише импулсе високих фреквенција и узрокује откуцај срца. У зависности од локације патолошког пута, пароксизмална тахикардија је подељена у облике:

  • вентрикуларна (вентрикуларна);
  • суправентрикуларна (суправентрикуларна).

Следећи разлози могу изазвати убрзани ритам:

  • дистрофичне промене у структури миокарда;
  • инфламаторни процеси срца;
  • некротичне или склеротске лезије;
  • анатомски атријални септални дефект;
  • против позадине честих или виших доза узимања срчаних гликозида и других лекова (процаинамиде, фокглове, флузамед);
  • ендокрине промене у телу;
  • преоптерећење нерва, стресне ситуације.

Опасан критеријум за пароксизмално тахикардију јесте то што високо срчно срце смањује вентрикуларно пуњење крви. Стога се смањује интравентрикуларни волумен и нарушава њихова главна функција снабдевања крви целом организму.

Из тог разлога, под истим другим условима (патолошка позадина), пароксизмална суправентрикуларна тахикардија је лакше толерисана од стране пацијената него вентрикуларна.

Напади вентрикуларне тахикардије

Механизам дјеловања ове тахикардије је независно смањење атрије из коморе. Ово се дешава под утицајем синусних импулса (нормалан анатомски пејсмејкер). Полифокусни ефекат се ствара када додатна и успостављена стаза ради истовремено.

Гастрична тахикардија је чешћа код мушкараца зрелог узраста. Може се развити у позадини и пратити акутни инфаркт миокарда, срчане мане, исхемијску и хипертензију. Може изазвати повреде груди, тиротоксикозу. Ако не постоји правовремени третман, ова патологија је смртна опасност од њених компликација.

Пароксизма атријалне тахикардије

Одликује се чињеницом да је атријум локација центра патологије. У овом случају, у проводљивом срчаном систему, формира се привид зачараног круга, на који се импулс креће и узрокује брзе контракције. Ово лежи у једном од механизама патогенезе аритмија.

Атријална тахикардија се може посматрати много година без изазивања озбиљних компликација. Често су забележени код младих људи, спортиста.

У доби адолесцената, повећано ослобађање хормона адреналинског хормона у стресним ситуацијама може бити узрок палпитације срца. Ово ствара функционалну природу ове тахикардије.

Симптоматологија

Симптоми пароксизмалне тахикардије могу се десити у било које доба дана, карактеришу их:

  • изненадни, непровоцирани јак ударац иза грудне кости, претварајући се у почетак убрзаних откуцаја срца;
  • фреквенција ритмичких контракција драматично се повећава и може досећи 250 откуцаја;
  • осећај притиска у груди и врату;
  • крвни притисак се смањује, узрокује тинитус, вртоглавицу, мучнину, слабост;
  • трајање настале тахикардије може бити од неколико минута до дана;
  • нестабилан ритам се наставља након напада;
  • пре почетка може постојати осећај екстразистола;
  • након напада, примећује се повећано уринирање.

Што је већи ниво срчаног удара, светлији симптоми. На главу се може додати лепљив зној, температура, задушење, несвестица.

Ако пароксизми изазивају пароксизмални бол у срцу, то указује на присутност коронарне инсуфицијенције. Ове информације су потврдили резултати електрокардиограма снимљеног током напада тахикардије.

Без обзира на то да ли напад тахикардије зауставља самостално или под утицајем дроге, он такође завршава нагло.

Дијагностика

За дијагнозу и одређивање облика употребе тахикардије:

  • збирка анамнезе (притужби) пацијента који је претрпео напад;
  • клинички тестови крви и урина (да би се оценио опште стање);
  • ЕКГ током трансезофагеалне стимулације срца (у интервалу између напада, електроде се убацују кроз једњак и вештачки узрокује тахикардију, резултати се снимају);
  • ехокардиографија срца (да проучи његову структуру, искључи патологију, која може изазвати пароксизм);
  • МРИ грудног коша (да се искључе не-кардијалне патологије);
  • интрацардијска електрофизиолошка студија (најефикаснија врста прегледа, изведена хируршким увођењем електрода у вену и студирањем под рентгенском контролом начина срчане иннервације).

Подаци о присутности пароксизмалне тахикардије на ЕКГ могу се снимити само током напада. Они пријављују промене у облику, поларитет П таласа и стање КРС комплекса. Ово омогућава да се утврди његова варијација и да се разликује од других (на пример, ВПВ синдром).

Интерпретација кардиограма са суправентрикуларним облицима стања: талас П је деформисан и може се слојевити на Т таласу, КРС комплекс не садржи промјене.

Вентрикуларна тахикардија карактерише експанзија и деформација КРС комплекса.

Принципи лечења

Лечење пароксизмалне тахикардије смањује се на обнављање нормалног срчаног ритма и накнадни избор антиаритмичких лекова.

У првим минутима пароксизма, следеће једноставне акције могу бити ефикасне:

  • имитира јак кашаљ;
  • ставите лице у хладну воду;
  • драматично мења положај тела;
  • попијте капу тинктуре Цорвалол или Валоцордин.

Примијенити узорке који утичу на центре регулације контракција срца.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Шта је цистична глиоза мозга и колико је опасно

Цистични мозак мења шта је то? Глиоза мозга је патологија, која се изражава у облику активног повећања броја глиалних ткива. Као последица глиозе, ожиљци и адхезија се јављају у људском мозгу.

Невенозни пенилски лимфангитис - симптоми и третман

Запаљење лимфних судова пениса се назива лимфангитис. Лимфне посуде најчешће су погођене дуж пртљажника пениса или око коронарног сулкуза. Болест је увек секундарна, по правилу, на позадини повреде, или механичко оштећење придружи се инфекцији у лимфи.

Микроструктура: ефекти, третман

Израз "микроструктура" вероватно су чули сви, али не знају сви тачно шта то значи. А такво незнање је понекад погубно. Зато што микроструктура може имати озбиљне последице, а дијагностиковање у себи није тако лако.

Покрет крви у људском телу.

У нашем телу, крв непрекидно креће дуж затвореног система пловила у стриктно дефинисаном правцу. Ово непрекидно кретање крви се назива циркулација крви. Циркулаторни систем човека је затворен и има два круга циркулације крви: велика и мала.

Која је стопа хематокрита?

Комплетна крвна слика вам омогућава да добијете прилично обимне информације о стању особе. Један од индикатора са којим ћете се сусрести у анализи је хематокрит, док сви не знају брзину, па стога декодирање постаје тешко.

Акутна кардиоваскуларна патологија

Контракција миокарда је озбиљна компликација тупе траума у ​​грудима, обично се манифестује болешћу у грудима и синусној тахикардији. Могуће су и друге аритмије. ИИИ срчани тон, перикардијални шумови трења и влажна бука у плућима.