Васкуларна енцефалопатија (СЕ) се може дефинисати као кршење више од једне компоненте когниције (меморије, говора, пажње, визуелних и / или извршних функција) иу мјери у успоредби с преорбидним стањем у којем се постиже кршење дневних активности (запошљавање, социјални контакти, лични живот).

Поред Алцхајмерове болести, васкуларна енцефалопатија мозга је најчешћи узрочник деменције у старости.

Када је васкуларна генеза енцефалопатија, говоримо о оштећењима можданих ћелија. Ова оштећења могу бити унутрашња (Алзхеимерова болест) или спољна, када недостаје кисеоник. Болест се може развити као резултат оштећења крвних судова у мозгу, у различитим деловима.

Инциденца се повећава са годинама, и подједнако погађа мушкарце и жене.

Патогенеза и узроци кршења

У стручној литератури забележено је да се болест јавља приликом инфаркта, најмање 50 мл (до 100 мл) можданог ткива. У случају стратешког постављања церебралног инфаркта, можемо говорити о мањој количини мозга.

Шта је енцефалопатија - неуролошко образовање

У васкуларне енцефалопатија долази до оштећења ткива мозга услед дуготрајног хипоперфузије и хипоксије, која утврдило како атеросклерозе дегенеративних промена у мождане судова са могућим тромбозе и емболије, као и због артериопатија и микроангиопатија различитог порекла, понекад због хипоксично-исхемијски енцефалопатије са глобалном хипоксијом.

Када енцефалопатија васцулар генесис током хипоксије-исхемични мозак обрађује укључени многе друге патогене ћелија укључених у морфолошким и функционалним поремећајима ЦНС ткива: тхе хипоксије долази до енергометаболицхескои неуспех неуроне да дестабилизује унутрашње средине неурона до активације апоптозе у формирању слободних радикала који оштећују биолошке мембране и ензиме који на крају доводе до смањења броја неурона и синапса.

Постоји поремећај неуротрансмитера, укључујући поремећаје холинергичког система, који је веома сличан типу погоршања неуротрансмитера код Алцхајмерове болести.

Узроци васкуларне енцефалопатије:

  • исхемија;
  • мождани удар;
  • повећање коагулације крви или тенденција стварања ткива;
  • хипертензија (висок крвни притисак);
  • атеросклероза (коронарне или периферне артерије);
  • генетски фактори.

Врсте болести

Васкуларна енцефалопатија је етиолошки повезана са хетерогеном групом обољења. Према класификацији НИНЦДС-Аирен (Национални институт неуролошких и комуникационих поремећаје и мождани удар-Удружење Интернатионале поур ла Рецхерцхе ет л'енсеигнемент ен неуронауке), идентификује следеће врсте васкуларних енцефалопатије порекла:

  • развија се са микроангиопатијом (бинсвангерова болест, вишеструка лукуна, леукоенцефалопатија, амилоидна ангиопатија)
  • формирана са стратешким срчаним нападима;
  • мултифакторијална (као резултат вишеструких инфарктних можданих ткива, "мала и велика");
  • развој током церебралне хипоперфузије (због срчаног застоја, екстремне хипотензије, исхемије граничних подручја);
  • са интракранијалним крварењем, укључујући субарахноид;
  • због других васкуларних механизама, њихове комбинације и непознатих фактора.

Симптоми васкуларне деменције

Знаци развоја васкуларне енцефалопатије могу се поделити на неколико великих група.

Когнитивни (који има когнитивну вредност):

  • губитак меморије;
  • поремећено размишљање и пресуђивање;
  • кршење оријентације, говора и способности учења;
  • лоше знање.

Понашање (везано за понашање):

  • поремећаји личности, емотивност;
  • депресија, анксиозност;
  • заблуде, халуцинације;
  • кршење идентификације;
  • поремећаји понашања;
  • поремећаји спавања.
  • тешкоће у комплексним активностима;
  • тешкоће у домаћинству;
  • самопослуживање на обичан дан;
  • континентални поремећаји;
  • поремећаји комуникације;
  • поремећај хода.

Симптоми васкуларне енцефалопатије често почињу да се манифестују изненада, често након можданог удара. Особа може имати историју високог крвног притиска, васкуларних болести или претходних удара или срчаног удара.

Болест може, али не треба напредовати с временом, у зависности од тога да ли особа има додатне претпоставке за ово. У неким случајевима, симптоми се могу смањити током времена. Ако болест напредује, његови симптоми често настављају кораком, са наглим промјенама интензитета.

Васкуларна енцефалопатија са оштећивањем средњег мождина, међутим, може довести до постепеног, прогресивног погоршања когнитивних функција, што може изгледати као Алзхеимерова болест. За разлику од људи са астмом, особе са ЕИ често задржавају своју личност и нормалне нивое емоционалног одговора у каснијим стадијумима болести.

Дијагностички критеријуми и методе

  • историја (породична историја, општа анестезија, заразне супстанце, тешке болести);
  • лабораторијски тестови;
  • серолошка испитивања;
  • интерни и неуролошки преглед;
  • ЕЕГ, ЦТ, МРИ.

Дијагностички критеријуми за СЕ:

  • губитак меморије;
  • когнитивни пад;
  • замагљивање свести;
  • губитак емоционалне контроле или мотивације, промена у друштвеном понашању;
  • трајање симптома најмање 6 месеци.

Иницијални знаци болести су тешко препознати. Неопходно је разликовати болест од неурозе, депресије, физиолошких манифестација старења, псеудодемије.

Лечење лечењем је једини излаз.

Да би утицало на болест, убризган је читав низ средстава из различитих група лекова, од вазоактивних супстанци до ноотропних лекова и сада се уводи.

Резултати мета-анализе показују да већина ових лекова нема очигледан утицај на когнитивне способности или даље прогресију васкуларне енцефалопатије.

Већина индикација везаних за дрогу односи се на администрацију Пентоксифилина и Гинкго билобе (ЕГб 761).

Као резултат студије утврђено је да су оба лека имала мало предност у поређењу са контролном групом која је примила плацебо. Неке студије показују потенцијалну корист од примене Нимодипина у подгрупу пацијената са субкортикалном васкуларном енцефалопатијом, међутим, друге студије су значајно критиковале овај ефекат.

У погледу других проучаваних супстанци (Ницерголин, Винпоцетине, Церебролисин, Пирацетам), убедљиви позитивни резултати студија или мета-анализа који би оправдали њихову примену у васкуларној енцефалопатији нису доступни.

У последњих неколико година, велике рандомизоване студије показале су ефикасност увођења ацетилхолинестеразе и инхибитора мемантина код пацијената са васкуларном и мешовитом енцефалопатијом.

Пацијенти, вероватно, имају холинергички недостатак због оштећених холинергичких стубова кортекса и лезија холинергичких језгара.

Напредовање болести доводи до оштећења функције мозга и, као резултат тога, инвалидности особе. Појав ових компликација може се спречити благовременим лечењем и поштовањем болесника са свим препорукама лијечника.

Превентивни скуп активности

Пацијенти са почетним стадијумом енцефалопатије васкуларне генезе и људи са повећаним ризиком од развоја ове болести могу препоручити сљедеће превентивне мере за смањивање главних фактора ризика:

  • секвенцијална контрола крвног притиска;
  • ограничење / искључивање пушења и претерана конзумација алкохола;
  • контрола телесне тежине;
  • нормализација липида у крви;
  • доследна компензација било које врсте дијабетеса;
  • доследно придржавање превентивних мера против атеросклерозе, како нефармаколошких тако и фармаколошких;
  • корекција васкуларних фактора ризика;
  • лечење исхемијске болести и срчане аритмије;
  • лечење истовремених обољења.

Да би се спречило настанак мулти-инфарктних оштећења мозга, важно је ограничити понављање капи. Најчешће се користи антиплателет терапија (ацетилсалицилна киселина, клопидогрел, тиклопидин), у одређеним случајевима - антикоагулантна терапија (Варфарин).

Васкуларна енцефалопатија: развој, знаци и степени, како се лијечи, прогноза

Васкуларна енцефалопатија је лезија мозга ткива на позадини дугог, прогресивног смањења циркулације артеријске крви. Она се манифестује у комбинацији различитих поремећаја интелектуалне сфере, понашања и емоционалне позадине. Временом су поремећаји моторичке функције везани за активност унутрашњих органа и отежано је самостално постојање и самоодржавање.

Васкуларна енцефалопатија је изузетно честа. Већина пацијената са овом болести су старији људи који пате од атеросклерозе, хипертензије и поремећаја метаболизма угљених хидрата и масти. Међу свим васкуларним лезијама мозга, укључујући капи и анеуризме, енцефалопатија је заузела јаку лидерску позицију, а дијагностикован је код најмање 5% одраслих становника Русије, иако су стварне стопе инциденце много веће.

Последњих година, васкуларна патологија мозга показује тенденцију подмлађивања. Ово је због све веће учесталости кардиоваскуларних болести код људи младих и одраслих година, а енцефалопатија постаје све мања код особа испод 40 година живота.

Значај проблема васкуларне енцефалопатије не долази само на значајне трошкове лечења хроничне прогресивне болести, већ и на високе стопе инвалидитета и смрти, који могу настати и од деменције, од екстремног степена енцефалопатије, и од акутних циркулаторних поремећаја у мозгу током хроничне исхемије.

Социјална неприлагођеност, инвалидитет, неповратне промјене у понашању и потреба за бригом представљају велико оптерећење за државу и породицу пацијента, који је дуги низ година био присиљен да се бори за живот неког вољеног.

Болест, која се појавила постепено, постепено напредује и већ је немогуће потпуно елиминисати. Напори специјалиста и самих пацијената имају за циљ ограничавање васкуларних поремећаја и смањење негативних симптома путем конзервативног и хируршког лечења, ако је то могуће.

Узроци васкуларне енцефалопатије

Мозак се снабдева крвљу великим артеријским стубовима, формирајући на својој основи затворени систем судова - круг Виллиса. Ова анатомска структура је изузетно важна не само у нормалној функцији мозга, већ иу патологији, обезбеђујући "проток" артеријске крви тамо где то није довољно.

Мозак има значајне резерве за компензацију циркулације крви у условима стреса, али његове могућности нису без граница. Хронична васкуларна патологија, начин живота и стања животне средине могу узнемирити равнотежу артеријског система мозга и изазвати декомпензацију циркулације крви.

недостатак снабдевања крви у мозгу из васкуларних разлога, исхемија

Морфолошка основа васкуларне енцефалопатије је хронична исхемија нервног ткива повезана са недовољним приливом артеријске крви. Међу узроцима такве исхемије највише се даје:

  • Атеросклеротска лезија крвних судова главе и врата;
  • Хипертензија;
  • Патологије хируршких артерија, укључујући - на позадини дегенеративних процеса у кичми;
  • Поремећаји размене - дијабетес, гојазност, ендокрина патологија.

Ријетко, упаљене промјене у зидовима артерија и артериола (васкулитиса), повреда, срчане аритмије, честе сталне или упорне хипотензије су међу узроцима васкуларне енцефалопатије.

Више од половине свих случајева васкуларне енцефалопатије су повезане са атеросклерозом која погађа церебралне артерије.

На другом месту је хипертензија, и као главна болест и компликација патологије бубрега, надбубрежних тумора, ендокриних обољења.

Код атеросклерозе постоји делимична или потпуна опструкција лумена посуде са плочастим протеинима, спречавајући кретање крви у нервне ћелије. Спајање тромбозе или повећање величине плака може довести до акутних поремећаја циркулације - можданог удара, чији се ризик повећава са енцефалопатијом.

опструкција плака у артеријама и артериолима који хране мозак, њихова слаба пропусност, тромбоза и спаз је главни узрок развоја васкуларне енцефалопатије

Хипертензивна енцефалопатија се развија због продуженог спазма артерија и артериола, иреверзибилних структурних промена у зидовима крвних судова, што доводи до смањења волумена крви која пролази кроз њих.

Вертебралне артерије испоручују трећину све артеријске крви у мозак, тако да њихова компресија против остеохондрозе, хернија, нестабилности и конгениталних контракција неизбежно доводи до смањења исхране мозга уз развој енцефалопатије.

Вински исхемија мозга може оштетити не само интракранијалне артеријске гране. Често се развија са атеросклерозом, тромбозом, аномалијама у развоју грлића материце, аритмијама са формирањем интракардијског тромба.

Основа патогенезе прогресивне васкуларне енцефалопатије је продужена хипоксија због недостатка артеријске крви, због чега неурони не добијају потребну количину кисеоника и хранљивих материја. На позадини хипоксије се јављају дистрофичне и исхемијске промене, формирају се мождане ћелије, центри за ретенцију или распарчане мале фокалне мождане инфаркције.

Дубоки делови беле материје и субкортикалне језгре, који леже на споју два извора снабдевања крвљу, гране унутрашњих каротидних и вертебралних артерија, сматрају се најосетљивијим на хипоксију. Недостатак компензационих механизама крвотока у овим дијеловима мозга доводи до раздвајања активности кортекса и подкорнице.

Недавне студије показују да је то кршење интеракције између кортекса и субкортикалних структура које су основе повећане рециркулације и енцефалопатије са карактеристичним поремећајима интелекта, моторичке и емоционалне активности.

У почетној фази болести, промене у неуронима могу бити реверзибилне у условима правилног лечења, међутим, временом се повећава исхемија, узрокујући упорне неуролошке симптоме и онеспособљеност.

Врсте и симптоми болести

У зависности од разлога, додијелите:

  • Хипертензивна енцефалопатија;
  • Атеросклеротик;
  • Веноус;
  • Микед Генесис.

Пошто су у многим пацијентима, посебно старијима, хипертензија, атеросклероза и метаболичке смене комбиновани, мјешовити тип енцефалопатије се сматра најчешћим типом патње мозга.

Симптоматологија болести може порасти споро - класични облик, или у кратком временском периоду - брзо прогресивни ток. У другим случајевима, периоди погоршања се замењују привременим побољшањем.

стадијум оштећења мозга у енцефалопатији

Према степену хипоксично-исхемичног оштећења, постоји неколико стадија ове болести:

  1. На почетку, фаза промене је минимална и субјективна: нешто погоршање сећања и пажње, замор, недостатак неуролошких симптома;
  2. У другој фази праћене су добро означене интелектуално-мјеничне промјене, моторички и емоционални поремећаји;
  3. Трећа фаза - најтежа - васкуларна деменција (деменција), која се манифестује дубоким менталним поремећајима, оштар пад интелигенције, губитак домаћинства, поремећаји покрета, дисфункција органа карлице.

Прилично је тешко препознати енцефалопатију васкуларног генеза иницијалног степена због неспецифичности симптома, у којем симптоми астеније у облику опште слабости, замора и депресивних поремећаја могу бити у првом плану. Ови знаци се могу појавити у случају инфективних болести, патологија унутрашњих органа, менталних поремећаја и обичног умора, па ни пацијент ни лекар који се појави не могу осумњичити почетак дегенеративних промјена у мозгу.

Дијагноза васкуларне енцефалопатије се по правилу поставља најмање шест месеци након појаве жалби на вртоглавицу, оштећену меморију, говор и друге који су константно узнемирени, а затим присуство васкуларних поремећаја више нема сумњу.

Хронични недостатак циркулације артеријске крви доприноси смрти нервних ћелија у мозгу, што доводи до појаве неуролошких симптома с обзиром на повећање обима оштећења. Први у клиници постоје емоционалне и личне промјене на позадини замора, раздражљивости, несанице или поспаности. Пацијенти постају самоцентрични, неадекватне акције се не искључују, а онда се поставља апатија.

Енцефалопатија васкуларне генезе је неповратна, јер је немогуће елиминисати уобичајене васкуларне промјене у облику печата на позадини хипертензије, атеросклеротских депозита плака, склерозе. Периодична побољшања су могућа, али ће их неизбежно пратити период напредовања.

Важна тачка у току васкуларне енцефалопатије је чињеница да у великој мјери повећава вероватноћу озбиљних акутних промјена у облику можданог удара, што не само да погоршава симптоме церебралне дисфункције, већ их прати и висока смртност.

Иницијална васкуларна енцефалопатија

Болест почиње постепено и једва приметна, његови први симптоми често се приписују умору и старости. Више од половине болесника пати од депресивних поремећаја, али нису склони да се жале на лоше расположење. Често се концентришу на друге симптоме унутрашњих органа, док не гледају на депресивно стање.

Најчешће притужбе на почетну фазу васкуларне енцефалопатије су:

  • Бол у леђима, зглобови;
  • Цраниалгиа;
  • Звоњење и бука у глави;
  • Бол у бубрезима, стомаку и другим унутрашњим органима.

Карактеристично је да симптоми који су живописно описани и баш као и живи доживљени од стране пацијената нису рефлектовани у промени самих органа, што можда не одговара представљеним жалбама. Депресија се појављује чак и са минималним стресом, а често без икаквог разлога лоше реагује на конзервативну терапију.

Манифестације емоционалне лабилити су јасно видљиве другима и изазивају велики проблем. Пацијенти постају надражљиви и чак агресивни, понашају се неадекватно за ситуацију, одликују изненадне промене расположења и жалби због лошег сна, одвраћања пажње, забораве.

Код 9 од 10 пацијената, промене у интелектуалној сфери постају видљиве већ у раној фази патологије:

  1. Смањена способност концентрирања;
  2. Заблуда, одвраћање, неорганизација;
  3. Уточиште са менталним напорима, споро размишљање.

Карактеристичан знак оштећења васкуларног мозга је очување добре памжења за оно што се догодило током живота, док пацијент не репродукује долазеће догађаје или информације које су само читале или чуле.

Патологија моторичке сфере није типична за почетну фазу, иако се већ појављује вртоглавица, дисбаланс ходања и неизвјесност код малих покрета прстима. Код ходања, пацијент може доживети мучнину, повраћање се дешава све чешће.

Умјерена и тешка васкуларна енцефалопатија

Напредак неуролошких манифестација прати и погоршање интелектуалних поремећаја и моторичких поремећаја, што указује на озбиљну штету не само кортексу већ и бијелој материји мозга. Већ у другој фази болести јасно је видљиво значајно погоршање успомене, непажње и тешкоћа у обављању релативно једноставних интелектуалних задатака.

Карактеристично је да сами пацијенти погрешно процјењују своје стање, да се сами преузму више него што могу, да постављају неподношљиве задатке и да се не могу носити са њима. Погоршање поремећаја манифестује дезоријентација у времену и месту.

Најтежи степен васкуларне енцефалопатије је деменција или деменција. Током овог периода, пацијенти нису у могућности да раде, немају вештине самозапошљавања, изговарају личне и абнормалности у понашању. Емоционална позадина је драстично смањена, обично код пацијената са деменцијом су апатични, индиферентни према окружењу, изгубе своје раније интересе и не чине ништа.

Екстремна деменција се манифестује фокалним неуролошким симптомима у облику парезе, као и тремор, дислексија, уринарна инконтиненција. Конвулзивни синдром је могућ.

Како лијечити и шта очекивати у будућности од васкуларне енцефалопатије?

Лечење васкуларне енцефалопатије треба започети што је раније могуће, с првим знацима церебралне дисфункције, онда ће његов ефекат бити много бољи, а болест ће моћи да успори. Важан циљ лечења је и спречавање можданог удара.

Пре препоручивања лекова, лекар ће дати опште препоруке, без којих ће тешко постићи жељени резултат. Пре свега, то је одбацивање лоших навика, нормализација тежине и исхране.

Следећи корак је етиотропски и патогенетски третман, осмишљен да се бори са основним узроцима патологије и његовим главним манифестацијама. То укључује:

  • Сврха антихипертензиви - АЦЕ инхибитори (каптоприл, лизиноприл), бета-блокатори (метопролол, пиндолол, пропранолол), антагонисти калцијума (нифедипин, дилтиазем), диуретици (Диацарбум, веросхпирон, фуросемид);
  • Борба против високих поремећаја холестерола и липидног спектра - секвестраната жучне киселине (холестирамин), статина (симвастатин, ловастатин), никотинске киселине и њених деривата, фибрата (клофибрат);
  • Вазодилаторе, ноотропне и неуропротективне лекове;
  • Антиплателет и антикоагулантни третман.

У зависности од узрока васкуларне енцефалопатије изабрана је посебна листа и схема лечења пацијента. Антихипертензивни лекови су потребни за одржавање прихватљивог нивоа крвног притиска, спречавају хипертрофију леве коморе, побољшавају стање зидова крви и микроциркулацију у органима, нормализују срчани ритам и могу се прописати у различитим комбинацијама.

Против позадина нормалних бројева крвног притиска достигла добар ниво кисеоника у ткива мозга, побољшава метаболизам, смањује вероватноћу од можданог удара, који је изузетно важан за пацијенте са коморбидитета - енцефалопатије, дијабетеса, гојазности, срчане инсуфицијенције. Одвојени лекови (на пример, нимодипин) дају добар резултат чак иу напредним стадијумима васкуларне енцефалопатије, што доводи до побољшања функције мозга и смањења когнитивних поремећаја.

Дислипидемија је једна од главних веза у патогенези васкуларне патологије мозга, која се бори са прописивањем дијета хиперхолестеролом и специјалним лијековима који смањују холестерол и нормализују липидни профил. Ова фаза терапије је нарочито важна у случајевима васкуларне атеросклерозе.

Нормализација крвног протока, притиска и индекса метаболизму масти праћен побољшањем метаболичких процеса у мозгу, што је додатно ојачана употребом ноотропицс (пирацетама), неурозаштитни агенси, вазодилататори (Цавинтонум Винпоцетин, Сермион). Да би се побољшао одлив венске крви, који често прати атеросклеротичку лезију артерија, добијају вазбраил, редергин.

Ноотропска и неуропротективна терапија је индикована у свим фазама васкуларне енцефалопатије, укључујући деменцију. Апплиед Ноотропилум, милдронат семакс, енцепхабол, Церебролисин, витамини и др. Формулације ових група побољшавају метаболизам у нервне ћелије, даље их штити од хипоксично-исхемијског оштећења и такође инхибира тромбозу у микроваскулатури.

Комплексни третман васкуларне енцефалопатије омогућава побољшање памћења и пажње, повећање отпорности на стрес, нормализацију емоционалног стања, способност учења и продуктивно размишљање. Требало би да буде дуго, а његова ефикасност биће приметна након најмање месец дана од почетка лечења.

С обзиром на висок ризик од тромбозе, посебно код пацијената са срчаним обољењима, аритмије, атеросклерозе, често је неопходно у примени средства против згрушавања и антикоагуланси (Аспирин Цардио, тромботички АЦЦ цардиомагнил, варфарин и клопидогрел контролисан хемостазу).

Симптоматска терапија је усмерена на појединачне манифестације васкуларне енцефалопатије. Према томе, већини пацијената су потребни антидепресиви, транквилизатори и хипнотици (феназепам, материност, валериј, сонат, милипрамин). Консултације и рад са психотерапијом су од помоћи. За вертиго, Бетасерц и Цавинтон су прописани, поремећаји кретања захтевају терапеутске вежбе, масажу и физиотерапију.

У неким случајевима, пацијенти са васкуларне енцефалопатије показала хируршки третман, укључујући стента, васкуларне анастомозе прекривач, уклањање атеросклерозе крвних плочица и омогућава враћање проток артеријске крви у мозак.

Прогноза васкуларне енцефалопатије је веома озбиљна због неповратности промена мозга и константне стабилне прогресије. Када је пацијент озбиљан, установљена је група инвалидности, он није у могућности обављати професионалне задатке, па чак и свакодневне задатке самоуслужбе.

Међутим, рана дијагноза и благовремено лечење могу успорити тешке манифестације болести годинама и деценијама, спречавати акутне поремећаје циркулације, продужити живот пацијента, учинити га активним и квалитетним.

Дисциркулаторна енцефалопатија

Дисциркулаторна енцефалопатија је оштећење мозга који се јавља као резултат хроничних полних напредовања церебралних циркулаторних поремећаја различитих етиологија. Дискциркулаторна енцефалопатија се манифестује комбинацијом когнитивног оштећења са поремећајима мотора и емоционалних сфера. У зависности од тежине ових манифестација, дисфиркулаторна енцефалопатија се дели на 3 фазе. На листи истраживања спроведених са васкуларне енцефалопатије укључују офталмоскопија, ЕЕГ, Рег, Ецхо-ЕГ УЗГД и двострано скенирање можданих крвних судова, МРИ мозга. Дисциркулаторна енцефалопатија се третира са индивидуално одабраном комбинацијом антихипертензива, васкуларних, антиплателетних, неуропротективних и других лекова.

Дисциркулаторна енцефалопатија

Дисциркулаторна енцефалопатија (ДЕП) је распрострањена болест у неурологији. Према статистикама, око 5-6% руског становништва пати од дисфиркулаторне енцефалопатије. Заједно са акутним можданим ударом, малформације и анеуризми можданих крвних судова ДЕП односи са васкуларним системом неуролошког патологије, где структура има највећу учесталост појаве.

Традиционално, дисциркулаторна енцефалопатија се сматра претежно старијим обољењем. Међутим, генерална тенденција "подмлађивања" кардиоваскуларних болести је такође забележена у односу на ДЕП. Поред ангине, инфаркт миокарда, мождани удар, дисфиркуларна енцефалопатија се све више примећује код особа испод 40 година живота.

Узроци дијакирулаторне енцефалопатије

Основа развоја ДЕП-а је хронична исхемија мозга, која је резултат различитих васкуларних болести. У око 60% случајева, дисфиркулаторну енцефалопатију изазива атеросклероза, наиме атеросклеротичне промене у зидовима церебралних судова. Други водећи узрок ДЕП узима Хронична хипертензија, која се опажа код хипертензије, хроничног гломерулонефритиса, полицистична болест бубрега, феохромоцитом, Цусхинг болест, и други. Хипертензија енцефалопатија се развија као последица грчевима стања можданих судова, што доводи до исцрпљивања церебралне циркулације.

Од разлога због којих постоји дисциркулаторна енцефалопатија, разликује се патологија хируршких артерија, пружајући до 30% церебралне циркулације. Клиника синдрома вертебралне артерије такође укључује манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије у вертебро-базиларном базену мозга. Узроци недовољно проток крви у артеријама вертебралних, доводећи до ДЕП може бити: остеохондроза, цервикалног нестабилност кичме диспластичним природу или опоравља од повреде кичмене, Кимерли аномалије дефеката вертебралне артерије.

Често се дијакирулаторна енцефалопатија јавља на позадини дијабетес мелитуса, нарочито у случајевима када није могуће одржавати ниво шећера у крви на нивоу горње границе нормале. Дијабетска макроангиопатија доводи до појаве симптома ДЕП у таквим случајевима. Између осталог узрочника васкуларна енцефалопатија може назвати трауматских озледа мозга, системски васкулитис, наследни ангиопатија, аритмије, упорна и често хипотензија.

Механизам развоја дисфиркулаторне енцефалопатије

Етиолошки фактори ДЕП-а на један или други начин доводе до погоршања церебралне циркулације, а самим тим и до хипоксије и поремећаја трофизма можданих ћелија. Као резултат тога, смрт можданих ћелија се јавља стварањем подручја ретка дејства можданих ткива (леукоареоза) или више малих жарића тзв. "Тихих срчаних напада".

Бела материја дубоких дијелова мозга и подкортичке структуре су најугроженији код хроничних поремећаја церебралне циркулације. Ово је због њихове локације на граници вертебробасиларних и каротидних базена. Хронична исхемија дубоких дијелова мозга доводи до разградње веза између субкортичке ганглије и церебралног кортекса, познатог као "феномен раздвајања". Према савременим концептима је "феномен одвајања" је главни патогенетски механизми васкуларне енцефалопатије и одређује своје главне клиничке симптоме: когнитивни поремећаји, емотивне сфере, и моторике. Карактеристично енцефалопатија на почетку свог тока манифестовао функционалне поремећаје који, ако тачно третман може носе реверзибилне, а затим постепено формира упорна неуролошки дефицит, често доводи до инвалидности пацијента.

Примјећује се да у око половине случајева дисфиркулаторна енцефалопатија се јавља у комбинацији са неуродегенеративним процесима у мозгу. Ово је последица заједничких фактора који воде развоју васкуларних обољења мозга и дегенеративних промена у мозгу.

Класификација дискомирулаторне енцефалопатије

Према етиологији дисфиркулаторне енцефалопатије подељена је на хипертензију, атеросклеротску, венску и мешовиту. По природи протока разликују се полако прогресивна (класична), ретитвентна и брзо прогресивна (галлопинг) дисфиркуларна енцефалопатија.

У зависности од тежине клиничких манифестација, дисфиркулаторна енцефалопатија се класификује у фазе. Фаза И дисфиркуларне енцефалопатије се одликује субјективношћу већине манифестација, благог когнитивног оштећења и недостатка промјена у неуролошким статусима. Дијакирцулацијска енцефалопатија ИИ степена карактерише очигледни когнитивни и моторички поремећаји, погоршање поремећаја емоционалне сфере. Дијакирцулаторна енцефалопатија ИИИ степена је у суштини васкуларна деменција различите тежине, праћена различитим моторичким и менталним поремећајима.

Почетне манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије

Карактеристичан је суптилан и постепен почетак дисфиркулаторне енцефалопатије. У почетној фази ДЕП-а, емотивни поремећаји могу доћи у први план. Приближно 65% пацијената са дијакирулаторном енцефалопатијом има депресију. Посебна карактеристика васкуларне депресије је у томе што пацијенти нису склони да се жале на слабо расположење и депресију. Често, као и пацијенти са хипохондријском неурозом, пацијенти са ДЕП-ом су фиксирани на различите сензације нелагодности соматске природе. Енцефалопатија јавља у таквим случајевима жалби болом у леђима, бол у зглобовима, главобоља, звони или зујање у ушима, болови у разним органима и другим изразима који немају баш уклапа у постојећу клиници пацијента соматско патологије. За разлику од депресивне неурозе, депресије са васкуларним енцефалопатија се јавља на позадини мање трауматске ситуације или без разлога, одговара лоше да антидепресива лекова и психотерапије.

Енцефалопатија почетна фаза може бити изражена у повећаном емоционална лабилност, раздражљивост, промене расположења, неконтролисане плакање случајеви незнатног приликом напада агресивно понашање према другима. Такве манифестације, заједно са притужбама пацијента о умору, поремећајима спавања, главоболима, конфузијом и иницијалном дисскирулацијом енцефалопатије, сличне су неурастенији. Међутим, за дисфиркуларну енцефалопатију, типична комбинација ових симптома са знацима оштећених когнитивних функција.

У 90% случајева, когнитивно оштећење се манифестује у самим почетним фазама развоја дисфиркулаторне енцефалопатије. То укључује: оштећену способност концентрирања, оштећење меморије, тешкоће у организовању или планирању било које активности, успоравање размишљања, умор након менталног напора. Типично за ДЕП је кршење репродукције информација добијених при чувању успомене на животним догађајима.

Поремећаји кретања који прате почетну фазу дисфиркулаторне енцефалопатије укључују углавном жалбе на вртоглавицу и неку нестабилност при ходању. Може доћи до мучнине и повраћања, али за разлику од праве вестибуларне атаксије, они се, попут вртоглавице, појављују само приликом ходања.

Симптоми стадија дијакирулаторне енцефалопатије ИИ-ИИИ

Стаге ИИ-ИИИ дискацулаторне енцефалопатије карактерише повећање когнитивних и моторичких поремећаја. Постоји значајно погоршање сећања, недостатка бриге, интелектуалног опадања, изражене потешкоће када је потребно урадити било шта раније ментално дело. Истовремено, пацијенти са ДЕП-ом нису у могућности да адекватно процене своје стање, прецењују своје перформансе и интелектуалне способности. Током времена, пацијенти са дисекцијском енцефалопатијом изгубе способност да генерализују и развијају програм акције, почињу лоше оријентисати у вријеме и на мјесту. У трећој фази дијакирулаторне енцефалопатије забележени су поремећаји размишљања и праксе, поремећаји личности и понашања. Дементија се развија. Пацијенти губе своју способност да раде, а са дубљем оштећењима, такође губе своје вјештине самозапошљавања.

Из поремећаја у емотивној сфери, дисфиркуларна енцефалопатија каснијих фаза најчешће прати апатија. Постоји губитак интереса у претходним хобијима, недостатак мотивације за било коју занимање. Код пацијената са дијакирулаторном енцефалопатијом ИИИ стадијума, пацијенти могу бити ангажовани у неком врстом непродуктивне активности, а често често не чине ништа. Они су индиферентни према себи и догађајима око њих.

Оштећења мотора која су једва приметна у И фази дисфиркулаторне енцефалопатије, касније постају очигледна другима. Типично за ДЕП су споро ходање у малим корацима, праћено мешањем због чињенице да пацијент не може да одвоји стопало с пода. Овакав мешовити ходник са дискцирулаторном енцефалопатијом назвао је "кретање скијаша". Карактеристично је да приликом ходања пацијент са ДЕП-ом тешко почиње да се креће напред и тешко је зауставити. Ове манифестације, попут хода пацијента ДЕП-а, имају значајне сличности са клиником Паркинсонове болести, међутим, за разлику од њих, не прате мотње кретања у њиховим рукама. С тим у вези, клиничари попут клиничких манифестација дисфиркулаторне енцефалопатије, клиничари називају "паркинсонизам доњег тијела" или "васкуларни паркинсонизам".

У фази ИИИ ДЕП примећени су симптоми оралног аутоматизма, тешки поремећаји говора, тремор, паресис, псеудобулбар синдром, уринарна инконтиненција. Можда појављивање епилептичких напада. Честа стања дијакирулаторне енцефалопатије ИИ-ИИИ праћена је падом приликом ходања, посебно када се заустави или окреће. Такви падови могу довести до фрактура удова, нарочито када се ДЕП комбинује са остеопорозом.

Дијагноза дисфиркулаторне енцефалопатије

Без сумње је рано откривање симптома дисфиркулаторне енцефалопатије, што омогућава благовремени почетак васкуларне терапије постојећих поремећаја церебралне циркулације. За ову сврху се препоручује периодични преглед неуролога за све пацијенте који су у ризику од развоја ДЕП: хипертензивних пацијената, дијабетичара и људи са атеросклеротичним променама. Штавише, у другој групи спадају сви старији пацијенти. Пошто когнитивно оштећење које прати дисфиркуларну енцефалопатију почетних стадија може пацијент и његова породица остати непримећен, неопходни су посебни дијагностички тестови да би се открили. На пример, од пацијента се тражи да понови речи које је изговорио лекар, извући га са стрелицама које указују на наведено време, а затим се присетите речи које је поновио након доктора.

Као део дијагнозе васкуларне енцефалопатије одржао консултације са офталмолога офталмоскопија и дефинисање области поглед, ЕЕГ, Ецхо-ЕГ и РЕГ. Значај у идентификовању васкуларних обољења у ДЕП-УЗДГ главе и врата судова, обострано скенирање и МПА церебралне судова. Спровођење МРИ мозга помаже да се диференцира дисцирцулатори енцефалопатије са церебралном патологије другог порекла: Алцхајмерове болести, раширила енцепхаломиелитис, Цреутзфелдт - Јакобова болест. Најзначајнији карактеристика је откривање васкуларног енцефалопатије фокуса "тихе" срчаног удара, а знаци церебралне атрофије и леукоараиосис порцијама такође може посматрати у неуродегенеративних болести.

Дијагностички сеарцх фор узрочника иза развоју васкуларног енцефалопатије обухвата кардиолога консултације, мерење крвног притиска, коагулацију, одређивање холестерола и крвних липопротеина, анализа шећера у крви. Ако је потребно, пацијенти са ДЕП-добио консултације ендокринолога, дневно праћење крвног притиска, консултације нефрологију, за дијагнозу аритмију - дневни ЕКГ и ЕКГ мониторинг.

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

Најефикаснији од дисфиркуларне енцефалопатије је комплексни етиопатогенетски третман. Требало би да има за циљ компензацију постојеће узрочне болести, побољшање микроциркулације и церебралне циркулације, као и заштиту нервних ћелија од хипоксије и исхемије.

Цаусал третман васкуларних енцефалопатија могу укључивати појединачну избор антихипертензивних и антидијабетици, анти-склеротично дијета, и тако даље. Ако енцефалопатија дође на фоне високих нивоа холестерола у крви није умањена дијету, ДЕП третмани обухватају лекове за снижавање холестерола (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу Патогенетски лечењу васкуларних енцефалопатије чине лекови који побољшавају мождане хемодинамику и не доводе до ефекта "краду". Ово укључује блокатори калцијумових канала (нифедипин, флунаризин, Нимодипине), инхибитори фосфодиестеразе (пентоксифилин, Гинкго билоба), антагонисте а2-адренергички рецептор (Пирибедил, ницерголин). Пошто енцефалопатија често праћено повећаним агрегација тромбоцита код болесника са ДЕП препоручује век практично примања антиагрегацијски лек: ацетилсалицилна киселина или тицлопидине, иу присуству контраиндикација из истих - дипиридамол (чир на желуцу, ГИ крварења и тако даље.).

Важан део лечења васкуларних енцефалопатије лекова представљају неуропротективно дејство, повећавајући способност неурона да ради у условима хроничне хипоксије. Таквих лекова пацијентима са циркулаторни енцефалопатијом прописаним пиролидон деривати (пирацетама, итд), деривати ГАБА (Н-никотиноил гама-аминобутерне киселина, гама-аминобутерне киселине, аминофенилмаслианаиа киселина), Анимал лекова (гемодиализат из крви млечних телади, церебралне хидролизата свиња, цортекин), мембрана лекови (холин алпхосцератус), кофактора и витамини.

У случајевима када је дијакирулацијска енцефалопатија узрокована сужавањем лумена унутрашње каротидне артерије, достижући 70%, а карактерише га брзо напредовање, епизоде ​​ПНМЦ или мањи мождани удар, указује се на хируршки третман ДЕП-а. У случају стенозе, операција се састоји од каротидне ендартеректомије, са потпуном оклузијом - у формирању екстра-интракранијалне анастомозе. Ако је дијакирулаторна енцефалопатија узрокована абнормалошћу хируршке артерије, онда се реконструише.

Прогноза и превенција дисфиркулаторне енцефалопатије

У већини случајева, адекватна и правовремена редовна терапија може да успори напредовање енцефалопатије И и чак фази ИИ. У неким случајевима, постоји брза прогресија у којем сваки следећи стадијум развија из претходне 2 године. Слабо прогностички знак је комбинација васкуларне енцефалопатије са дегенеративних промена у мозгу, а јавља на фоне ДЕП хипертензивних кризе, акутних цереброваскуларних несрећа (ТИА, исхемични или хеморагични удараца), хипергликемија се слабо контролише.

Најбоља превенција васкуларне енцефалопатије је корекција постојећих повреда метаболизма липида, борба против атеросклерозе, ефикасност антихипертензивне терапије, адекватан избор антихиперглицемиц терапије за дијабетичаре.

Дисцирцулатори енцепхалопатхи оф тхе браин - узроци, симптоми, дијагноза и стандарди лечења

Хронична оштећења нервног ткива мозга, која се стално развија, назива се васкуларна (циркулаторна) енцефалопатија. Међу свим болестима неуролошког профила, он се налази на првом мјесту у свијету по питању учесталости дијагнозе. Дисциркулаторна енцефалопатија, у зависности од тежине симптома, подељена је на три степена, од којих свака одговара одређеним знацима.

Шта је дисфиркулаторна енцефалопатија

ДЕП је синдром мозга који може напредовати током времена. Васкуларна енцефалопатија (код ИЦД-10 И 67) доводи до структурних промена у мозгу ткива, што утиче на квалитет органа. Болест има три степена, неколико типова и различиту прогнозу за опоравак сваке фазе. Уколико се не лече, болест у скорије време доводи до здраве особе до деменције и апсолутне неспособности за друштвени живот.

Разлози

Васкуларна енцефалопатија се јавља услед погоршања церебралне циркулације, која се јавља или у венама или у великим судовима мозга. Међу узроцима енцефалопатије, доктори разликују следеће:

  • артеријска хипертензија;
  • атеросклероза мозга;
  • васкулитис мозга;
  • алкохолизам;
  • хронична исхемија;
  • неуроциркулацијска (вегетоваскуларна) дистонија;
  • остеохондроза цервикалне кичме;
  • дуготрајни емоционални поремећаји.

Симптоми

Свака од фаза дисфиркуларне (васкуларне) енцефалопатије сугерише своје карактеристичне знакове болести. Међутим, могуће је идентификовати и уобичајене симптоме ДЕП-а, који су присутни у различитим степенима озбиљности са прогресијом болести:

  • вртоглавица, главобоља;
  • поремећај пажње;
  • когнитивно оштећење;
  • губитак перформанси;
  • депресија;
  • когнитивно оштећење;
  • одбијање социјалне адаптације;
  • постепеног губитка независности.

Мр знаци дисфиркулаторне енцефалопатије

Уколико дође до горе наведених симптома, одмах контактирајте неуропатолога који ће вас упутити на додатне инструменталне прегледе. Приликом проласка МРИ, лекар може сумњати у присуство промена дисикирулације у специфичним МР знаковима:

  • васкуларни хипотензивни инцлусионс;
  • знаци хидроцефалуса;
  • присуство калцификација (атеросклеротичне плоче);
  • контракција или блокада кичмених, базиларних, каротидних судова.

ЦТ знаци

Рачунарска томографија помаже у одређивању степена оштећења мозга. Патолошке промене органа у ЦТ скенирању изгледају као закрчке мале густине. То могу бити посљедице церебралног инфаркта (некомплетан тип), жариште исхемијске оштећења, цисте пост-увриједног порекла. ЦТ скенирање се врши да одбије или потврди дијагнозу ДЕП-а. Критеријуми који потврђују присуство патологије:

  • дилатација вентрикула мозга и субарахноидног простора;
  • феномен "леукоарезеоза" у субкортичком и перивентрикуларном слоју;
  • лезије у сивој и белој медули, које су представљене пост-исхемијским цистама и лацунарним ударима.

Врсте болести

У зависности од узрока болести, постоји неколико врста цереброваскуларне инсуфицијенције:

  • венска енцефалопатија (поремећај венског одлива крви);
  • хипертензивна ангиоенцефалопатија (оштећење субкортичких структура и беле материје);
  • дисциркулаторна леукоенцефалопатија мозга (дифузна васкуларна лезија на позадини упорне артеријске хипертензије);
  • атеросклеротична енцефалопатија (повреда проходности артерија на позадини атеросклерозе);
  • енцефалопатија мешовитог порекла.

Фазе

Постоје три фазе васкуларне енцефалопатије:

  1. Граде ДЕП 1 подразумева мале лезије мозга које се лако могу збунити симптомима других болести. У изјави о дијагнози у овој фази могуће је остварити трајну ремисију. Први степен изражен је следећим симптомима: шумом у глави, вртоглавица, поремећај спавања, нестабилност приликом ходања.
  2. ДЕП 2 степен је окарактерисан покушајима пацијента да окривљује друге људе због својих неуспјеха, али овоме пута често претходи вријеме тешке самоконтроле. Друга фаза дисекционих промјена у мозгу представљају следећи симптоми: озбиљан губитак меморије, слаба контрола дејстава, депресија, напади, конвулзије, раздражљивост. Иако овај степен дискурсног стања подразумијева постојање инвалидитета, пацијент и даље задржава способност да служи себи.
  3. Граде ДЕП 3 (декомпензација) је транзиција патологије у облику васкуларне деменције, када пацијент има тешку деменцију. Трећа фаза претпоставља да пацијент има уринарну инконтиненцију, паркинсонизам, дезинхибицију, поремећаје координатора. Особа је потпуно зависна од других, потребна је стална брига и брига.

Дијагностика

Поред ЦТ и можданог МРИ, доктори потврђују дијагнозу ДЕП-а визуализацијом неуролошких манифестација болести и проучавањем неуропсихијатријског истраживања пацијента. У обзир се узима у обзир степен дисекционих промена у току РЕГ (студија церебралних судова), као и снимљен са Доплеровим ултразвуком и анализом крви пацијента. На основу свих података, сакупља се укупна слика енцефалопатије, утврђује се његова фаза, утврђује стратегија лечења.

Третман церебралне дисфиркулаторне енцефалопатије

Терапија пацијената са ДЕП укључује мере усмјерене на корекцију васкуларне патологије мозга, спречавање рецидива, побољшање циркулације крви и нормализацију поремећене функције мозга. Основни принципи комплексног третмана:

  • губитак тежине;
  • избегавање засићеног уноса масти;
  • ограничавајући употребу соли на 4 г / дан;
  • одређивање редовне физичке активности;
  • одбијање алкохола, пушење.

Стандарди лечења

Са неефикасношћу исправљања начина живота, стандард третмана у неурологији обезбеђује прописивање лекова који смањују крвни притисак, потискују манифестације атеросклерозе и лекове који утичу на неуроне мозга. Када терапија лековима не помогне елиминацији или успоравању развоја енцефалопатије, операција се врши на зидовима великих церебралних судова.

Третирање лијекова

Због потешкоћа у дијагнози, лечење васкуларне енцефалопатије често почиње са другом фазом, када когнитивно оштећење није доведено у сумњу. У сврху патогенетске терапије дисикирулаторних промена у мозгу додељују се лекови који припадају различитим групама:

  1. Инхибитори ангиотензин-конвертујућих ензима. Приказано код пацијената са хипертензијом, дијабетесом, атеросклерозом реналних артерија, срчаном инсуфицијенцијом.
  2. Бета-блокатори. Ови лекови смањују крвни притисак, помажу враћању функције срца.
  3. Калцијумски антагонисти. Узрок хипотензивног ефекта доприноси нормализацији срчаног ритма. Старији пацијенти елиминишу когнитивно оштећење и поремећаје кретања.
  4. Диуретици. Позвани на смањење крвног притиска смањујући волумен крвотокова и уклањање вишка течности.

Васодилатори

Употреба вазодилататора помаже у побољшању функције нервног ткива мозга, како би се уклонила мождана ангиоспазма. Најбољи лекови њихове врсте:

  1. Цавинтон Смањује повећану вискозност крви, повећава менталне активности, има антиоксидативни ефекат. Када се дијакирулаторна патологија мозга користи 15-30 мг / дан. Терапијски ефекат се развија за 5-7 дана. Ток третмана је 1-3 месеца. Ако превазилазите дозе, може доћи до нежељених ефеката: тахикардија, нижи крвни притисак, вртоглавица, поремећај спавања.
  2. Вазобрал. Комбиновани лекови који побољшавају церебралну циркулацију. Додијелити у одсуству атеросклерозе и васкуларног спазма због хипертензивне кризе. Таблете се узимају орално током оброка 1 комад 2 пута / дан. Трајање лечења је 2-3 месеца. Уз нетачну дозу може доћи до мучнине, главобоље и алергијских манифестација.

Ноотропицс анд Неуропротецторс

Немогуће је лијечити пацијента са васкуларном енцефалопатијом без лекова који побољшавају метаболизам у нервним ткивима. То укључује:

  1. Пирацетам. Повећава синтезу допамина у мозгу, повећава садржај норепинефрина. Примијенити пилулу унутар дневне дозе од 800 мг 3 пута прије оброка како бисте побољшали стање или друге инструкције лијечника. Пирацетам није прописан за акутну бубрежну инсуфицијенцију, дијабетес мелитус, или у присуству алергијских реакција назначених у историји.
  2. Ноотропил. Она има позитиван утицај на метаболичке процесе мозга, побољшава његову интегративну активност. Дозирни режим за одрасле - 30-60 мг / кг телесне тежине у 2-4 доза / дан. Трајање терапије је 6-8 недеља. Дрога је контраиндикована код тешке бубрежне инсуфицијенције, хеморагијског удара, преосетљивости на компоненте.

Хируршки третман

Када степен сужења церебралних судова достигне више од 70% или је пацијент већ претрпео акутне облике дискилаторне (васкуларне) енцефалопатије, показано је хируршко лечење. Постоји неколико врста операције:

  1. Ендартеректомија Реконструктивна хирургија, чија сврха је обнављање крвотока кроз погођено пловило.
  2. Стентинг. Интервенција се обавља како би се поставио посебан рам (стент) како би се обновио лумен артерије.
  3. Оверласт анастомозе. Суштина операције је имплантација темпоралне артерије у кортикалну грану мозга.

Фолк лекови

У почетној фази развоја дисикирулаторних промена у мозгу, следећи народни рецепти могу бити ефикасни:

  1. Инфузиони пилуле. Смањује капиларну пропустљивост, побољшава церебралну циркулацију. Суво воће (2 жлице Л.) Треба дробити, сипати врелу воду (500 мл), оставити 20-30 минута. Затим, током третмана треба да пијете уместо чаја 2-3 пута дневно.
  2. Инфузија цветова детеља. Рид звука у глави. За кување требају вам 2 тбсп. л сировина сипати 300 мл воде за кухање, остави на 1 сат. Узмите цео дан 3-4 пута пола сата пре оброка. Инфузија треба пити током погоршања симптома.

Прогноза

Уз полако актуелну болест, прогноза је повољнија него код брзо прогресивног. Што је пацијент старији, то су израженији симптоми васкуларне енцефалопатије. Дуго времена, ток болести може се зауставити само у првој фази развоја промјена у дисекцији у мозгу. Други степен болести такође често дозвољава постизање ремисије. Најнеповољнија прогноза је трећа фаза енцефалопатије. Пацијент није потпуно опорављен, а терапија је усмерена на симптоматски третман.

Превенција

Да би се спречило развој дисфиркуларне патологије мозга у последњој фази, потребно је предузети мјере за излечење одмах након дијагнозе. Превенција укључује:

  • одржавање здравог начина живота;
  • слиједећи препоруке лијечника;
  • поштовање исправне исхране;
  • редовна вежба;
  • избегавање стресних ситуација;
  • медицински преглед једном у шест месеци.

Видео

Информације представљене у чланку су само у информативне сврхе. Материјали у чланку не позивају на самотретање. Само квалификовани лекар може дијагнозирати и давати савете о третману на основу индивидуалних карактеристика одређеног пацијента.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Шта значи повећање ЕСР у крви?

Стопа седиментације еритроцита (ЕСР) је индикатор који је и даље важан за дијагнозу организма. Дефиниција ЕСР се активно користи за дијагнозу одраслих и деце. Такву анализу препоручује се једном годишње, а у старости - једном у шест месеци.

Мешани хидроцефалус - симптоми, дијагноза, лечење

Хидроцепхалус, познат и као капи мозга, узрокован је прекомерним производњом или проблемима циркулације и апсорпције цереброспиналне течности.Текућина која пере мозак и кичмену мождину у здраву особу почиње да стисне мозак, који узрокује бројне неуролошке симптоме, укључујући епилепсију, слепило и смрт.

Коронарографија срчаног суда - шта је то, да ли је сигурно када се изводи?

Кардиоваскуларне болести су веома карактеристична патологија за особе старије од 40 година. А међу овим болестима, најчешће су повезани са неусаглашеностм васкуларног лежаја и ограничавањем моћи срчаног мишића.

Хајде да разговарамо о стопи креатинина код жена

Креатинин је коначан концентрат у крви, транспортован кроз крв до бубрега, где се филтрира и излучује уреа. Направљен је од креатина - нека врста "генератора" енергије у мишићима.

Пуни преглед свих врста адренергичних блокатора: селективни, неселективни, алфа, бета

Из овог чланка ћете сазнати који су адреноблоцкери, у које групе су подељени. Механизам њихове акције, индикације, листа блокатора лекова.

Антиплателет агенси. Класификација, механизам деловања. Примена, нежељени ефекти

Антиплателет агенси су група лекова који смањују грудање и побољшавају реолошке особине крви тако што спречавају агрегацију црвених крвних зрнаца и тромбоцита уз уништавање њихових агрегата