Диффусна оштећења можданих ткива могу бити узрокована из више разлога. Веома често изазивају такво стање исхемије различитог поријекла и глади кисеоника - хипоксија. Они доводе до смрти неурона. Други узроци су различите патологије и повреде. Енцефалопатија је болест мозга, синдром који је праћен благим поремећајима и прилично опасним условима.

Опис синдрома

Мозаково ткиво је веома зависно од транспорта кисеоника заједно са протоком крви. Ако не добију одговарајућу исхрану, неурони не могу живети више од 6 минута. Нервна ткива су прилично подложна токсичним компонентама произведеним од вируса и бактерија, или споља. Такође, дифузна лезија неурона узрокује дисфункције различитих органа.

Овај услов се такође назива психоорганским синдромом. Постоји неколико врста њих, који се разликују у зависности од разлога масовне смрти неурона мозга. Такође су важни симптоми, промене менталног стања пацијента. Према етиологији, разликује се следећа класификација синдрома:

  1. Хипоксични. Основа овог стања је недостатак кисеоника или метаболичких поремећаја у нервним ћелијама мозга. Таква енцефалопатија може бити перинатална, која се јавља у генеричком процесу, асфиксација узрокована гушењем, као и пост-ресусцитација, тј. Због реанимације.
  2. Посттрауматски. Појављује се одмах након повреде мозга или као резултат дуготрајног ефекта. Примери су Марфанов синдром, енцефалопатија боксерских људи.
  3. Ангиоенцепхалопатхи. Ово је тип психоорганског синдрома типа циркулације. Такво стање се развија са церебралном исхемијом због атеросклерозе или хипертензије.
  4. Токиц. Појављује се као последица токсичног тровања. Може бити хлороформ, олово једињења, угљенмоноксид. Могући фактори укључују употребу наркотичних супстанци, алкохолних пића и више лекова.
  5. Токсични метаболички. Развија се са продуженим присуством токсичних производа у телу, када је процес њиховог елиминисања, дезинтеграције поремећен, али и ако се производе у великим количинама.

Постоје и друге опције за ток синдрома. Међу њима су и основне и комбиноване. Можете одабрати типове:

  1. Апатичан. У пратњи слабости, астеније, замора. Када синдром напредује, особа може доживети еуфорију, емоционалну лабилност, смањену самокритичност и менталне поремећаје.
  2. Еуфоричан. У почетку то доводи до повећања расположења, смањења критичког односа према себи, одсуства летаргије и било каквих баријера у комуникацији.
  3. Експлозивна. Овдје је афективна лабилност, смањена критика, раздражљивост, раздражљивост и суровост. Човек сужава опсег интереса, постоје повреде у адаптацији и феномен социопатије.

Фокалну форму прате лезије одређених дијелова мозга. У зависности од времена појављивања првих симптома, класификују се урођене форме формиране током периода интраутериног развоја. Појављују се у развојним поремећајима централног нервног система, метаболичким поремећајима. Други облик се добија када се симптоми јављају током читавог живота.

Најчешће варијанте мождане дисфункције су енцефалопатија и хронична исхемија. Код старијих људи, синдром се може јавити на позадини крварења у мозгу, можданим ударима, коронарној болести. Постоје специфични облици. На примјер, енцепхалорецондитионинг се јавља због недостатка шећера у крви. Дисеминирани енцефаломиелитис је врста аутоимуних болести.

Симптоми патологије

Енцефалопатија се може манифестовати у облику различитих симптома. Њихова специфичност, као и њихов интензитет, зависи од зона локализације исхемије ткива. Ако говоримо о субкортикалним подручјима, у ушима су звукови, промене расположења, слабост, проблеми са заспањем. Исхемија у церебралном кортексу утиче на менталне процесе. Симптоми зависе од одређеног подручја мозга који је оштећен. Енцефалопатски синдром у раним фазама прати следећи симптоми:

  • смањење менталних перформанси и психолошке издржљивости;
  • проблеми са променама активности;
  • ригидност мисаоних процеса;
  • погоршање сна;
  • умор;
  • проблеми са краткорочном меморијом.

У овој фази постоје жалбе на главобољу, тинитус, осјећај слабости, брзог умора и прекомерне ексцитабилности. Након објективног прегледа откривени су патолошки рефлекси у тетивима, смањена острина вида, проблеми са слухом, покретљивост, поремећаји вегетативног система. Како се стање болести која лежи у основи погоршава, симптоми напредују и проналазе израз у менталном поремећају.

Симптоми енцефалопатије у активној фази су узбуђење, анксиозност, збуњеност мисли, која се касније замењује апатијом, паресом и поремећајем свести. Али описана слика такође може бити примећена уз значајна оштећења мозга, која је такође карактерисана едемом и проблемима са микроциркулацијом.

Карактеристике АЕД-а

Малој деци су понекад дијагностикована исхемијска енцефалопатија узрокована недостатком кисеоника. Може имати другачији степен изражености и декларише се након рођења или током прве године живота.

Перинатална енцефалопатија (ПЕП) може се јавити током развоја фетуса или током пролаза кроз родни канал. Такође ће вероватно дијагностиковати синдром у првих десет дана након порођаја. У складу са интензитетом симптома издвојите 3 степена ПЕП-а. По учесталости болести подељен је у акутни период - до мјесец дана, време раног опоравка - од 3 до 4 месеца и касније - од 1 до 2 године.

Узроци

Вероватноћа развоја енцефалопатије подељена је на пре-, пери- и постнаталне факторе. Фактори предиспозиције су соматске патологије са дугим током код болести мајке, бубрега и срца, метаболичких поремећаја, различитих инфекција, лоших навика, плаценталне инсуфицијенције, токсикозе у трећем тромесечју.

Такође се истиче гушење у току рада, продужено руптуре мембрана, инфекција амнионске течности, превише продужена, или, обрнуто, пребрзо порођаја повреде опстетричку течност са уласком у дисајним путевима, плаценте абрупцијом и сродних хитне матичне мера пратећим заразних болести у новорођенчета, повреде лобање.

Благи степен се изражава повећаном ексцитабилношћу, када дете постаје надражујуће, немирно и плакално. Често се шири, потешкоће муче. Има хипертоничност мишића, понекад страбизам.

Просјечан степен је комбинација већег броја неуролошких синдрома, укључујући хидроцефалус, интракранијалну хипертензију. Ови удови су трајно савијени или притиснути на тијело, посматрано је "мраморење" коже, а велики фонтанел набрекне. Постоје проблеми са сисањем дојке и гутањем млека, честим буђањем током сна, вриштима и дугим плакањем. Природа кршења се оцјењује на свеобухватан начин, јер апсолутно здрава дјеца могу имати изолиране манифестације.

Лечење болести

Третман хипоксичног оштећења почиње у породилишту. Обнова се одвија у болници или прописује поступке код куће, уз периодичне посете окружном педијатру у дечјој клиници. У зависности од разлога који су проузроковали перинаталну енцефалопатију и општу добробит, прописан је један или други метод терапије. Најчешће коришћене опције су:

  1. Лекови. Користе се за детоксикацију, побољшавају проток крви и метаболизам у ткивима. Одвојени типови омогућавају нормализацију интракранијалног притиска.
  2. Опоравак и развој. То укључује масажу, гимнастику, електрофорезу и пливање, изведене током периода опоравка.

Дисциркулаторни облик

Дијакирцулаторни тип је посебна категорија. Појављује се због оштећења крвотока у грлићним судовима и артеријама мозга. Патологија утиче на одрасле, укључујући и старије пацијенте. Ризик од појаве патологије се повећава за 3 пута од 70 година.

Ангиоенцефалопатија може бити атеросклеротична. Овај облик је изазван атеросклерозом великих артерија у 60% случајева. Хипертензивна енцефаломиопатија може бити резултат повећаног притиска. Венски облик је узрокован патологијом срца и крвних судова, бронхопулмонални систем, када крв стагнира у југуларним венама. Васкуларна енцефалонеуропатија мешовитог типа је примећена у поремећајима ритма, срчаном инсуфицијенцијом са хроничним током, дијабетесом, остеохондромом грлића материце, када се у васкуларном зиду јављају одређене промене.

Ангиоенцепхалопатхи у почетној фази доводи до опште погоршања здравственог стања и промена расположења. Такође, особа може постати депресивна и доживети проблеме са инвалидитетом. У наредној фази пада когнитивних функција, пацијент се не може концентрирати, запамтити неке важне предмете и догађаје, има поремећаје у процесу размишљања, потешкоће у координацији покрета. Завршна фаза је повезана са појавом неизраженог бола, деменције, психолошких проблема, губитка памћења, вештина инвалидности и самопомоћи.

Лечење овог облика има за циљ смањење тежине симптома који је покренуо овај психооргански синдром. Користе се лекови за снижавање притиска, диуретике, лекове за смањивање интракранијалног притиска, лекови за спречавање атеросклерозе. Потребно је средство за нормализацију метаболизма у тканинама и користи се код сломљене синтезе хормона.

Обавезно је лијечење мождане енцефалопатије лековима. Његов циљ је не само елиминисање симптома, већ и борба против основне болести. Неопходно је користити ноотропне лекове (Пирацетам, итд.), Средства за јачање зидова крвних судова (Циннаризине, Цавинтон, итд.). Активно се користи и антиоксидативна група (витамин Ц, Ацтовегин).

Енцефалопатија због повреде

Посттрауматски облик се јавља услед механичког дејства на глави, која се дешава једном или више пута, као што је случај, на пример, са боксерима. Први симптоми таквих стања могу се манифестовати за неколико недеља, понекад након месеци или чак година. Енцепхалополинеуропатхи се често развија након потреса, главобоља и контузија, прелома у лобањи. Приближно 80% ове врсте болести доводи до посттрауматског синдрома.

У зависности од индивидуалних карактеристика пацијента и тежине повреде, симптоми се појављују након неколико дана. Али понекад може имати скривену форму у одређено време. Карактеристични симптоми се сматрају:

  • слабост и умор;
  • главобоља, која понекад нестаје с променом положаја тела;
  • проблеми са балансом и координацијом покрета;
  • губитак меморије, спорост у акцији;
  • депресија и депресија.

Дијагноза укључује употребу магнетне резонанце. Поред тога, специјалиста може прописати рендген, ЕЕГ и лабораторијске тестове. Лечење ће се извести помоћу ноотропских, васкуларних и антиоксидативних лекова. Патологија у активној фази се лечи у болници, а затим локални неуролог посматра стање пацијента. С времена на време, терапија одржавања се обавља на амбулантној основи.

Патогенеза болести

Овај облик је подељен на неколико подтипова, у зависности од узрока. То могу бити токсичне супстанце које улазе у тело ваздухом, водом и храном, као и метаболичке производе формиране у самом телу. Узроци се могу разликовати у зависности од старосне доби пацијената и њиховог начина живота.

Токсичне енцефаломилелине неуропатије могу бити последица инфективног агенса који улази у тело, неке инфективне болести. Одрасли пацијенти такође ризикују да постану болесни ако њихов рад има одређену специфичност. На пример, људи у контакту са бензином, пестицидима, живом, угљен моноксидом стижу у такве ситуације.

Чак и минимална концентрација ових супстанци, након ингестације, може имати одређени утицај на њега. Ако контакт траје већ неколико година, развија се невидљива хронична тровања. Токсично-метаболички синдром може се појавити на позадини поремећаја ендокриних система, масних јетре, бројних вирусних болести и декомпензованог дијабетеса.

Манифестације код одраслих

Код одраслих пацијената токсични синдром прати промене расположења, инхибиција реакција и дисфункција кардиоваскуларног система. Може се појавити главобоља, синдром астеније, емоционална нестабилност и раздражљивост, благи губици сензације у удовима. У зависности од концентрације токсичног агенса у организму, симптоми могу достићи изражене менталне поремећаје, укључујући појаву халуцинација, избијања агресије.

Такозвани делириум тременс је класичан пример акутне алкохолне психозе токсичне природе. Пацијенти са таквим симптомима дефинитивно треба бити хоспитализовани. На почетку се изводе лабораторијски тестови крви и урина, а степен оштећења мозга омогућава МРИ. Важно је извршити детоксикацију уз накнадно враћање функција оштећених органа. Ако је токсични облик настао под утицајем наркотичних супстанци и етил алкохола, токсиколози и наркологи су укључени у лечење.

Фолк медицине

За лечење енцефалопатије мозга код одраслих, погодне су разне декадације, инфузије направљене од лековитог биља. На пример, можете направити посебан балзам који нормализује проток крви, чисти капиларе и артерије и елиминише буку у глави. Требало би да се припреми тинктура детелине, прополиса, кавкашке диоскореје.

Узмите 40 г детелине и 0,6 литара алкохола. Мјешати и оставити 1 недељу у хладној соби, филтер. Тинктура Диосцореа остављена је на тамном месту 14 дана, у заљеву 50 г корена од 0,6 литара алкохола. Готови производ се филтрира кроз стерилну завој.

На бази прополиса такође припремите тинктуру. Узмите 100 г сировина и здробите, а затим проширите у тамној бочици, напуњеном 1 литром алкохола. Затвори и ставите у тамну собу 10 дана. Када се сви састојци кувате, помешани у истом пропорцију и темељно потресају. Попити готов балзам 5 мл након оброка, разблажити у 50 мл хладне воде. Курс је 2 месеца, након чега вам је потребна пауза 2 седмице.

Глог, детелина и дивља ружа

Енцефалопатија изазива оштећења великих артерија и капилара. У таквим условима, глог помаже. Можете га користити као свеже сакупљене плодове и инфузију засновану на њима. За припрему другог, осушене бобице и припремљено у 0,5 литра воде са кључањем 20 г сировина. Оставите преко ноћи. Ујутру ће лек бити спреман. Попијте га 20 минута пре оброка три пута дневно.

Када се уочи тинитус, цветови детелина ће доћи до спашавања. Узмите 20-30 г сировина и залијепите 0,3 литара воде која се загрева. Инсистирајте у термосу 2 сата и пијте 30 минута пре оброка током цијелог дана у три дозе.

Шипке се пере у облику чаја. Узмите пола литра вреле воде 20 г сувих бобица. Боље је инсистирати на овом сировином у термосу неколико сати. Ако се превише охладите, можете га разблажити водом или ставити малу количину меда.

Сухо воће се користи као састав различитих биљних препарата. Али не заборавите на исхрану, користећи ове рецепте. Требало би да буде укључен у мени богат витаминским производима, фокусиран на воће и поврће. Чесен и зелени лук ће бити корисни у овом стању. Од другог, можете направити тинктуру: стисните 10 г сокова, додајте 20 г меда и узмите 2 тбсп. л прије јела. Током дана потребно је пити овај износ три пута.

Збирка трава

На бази лековитог биља, могуће је припремити агенс према доказаном рецепту. Захваљујући томе, можете се носити са проблемима везаним за циркулацију крви у ткивима мозга. Узми 1 део:

  • цветови латице;
  • лишће белог бреза;
  • лековита биља;
  • листови медицинског притока;
  • мордовники бобице.

Помешани су са 2 дела малине, социјализацијом липе у облику срца, оригано травом, лишћарским лишћем, дробљеном и конопљином. Додајте траву за траву, семе коприве и бобице шипке - у 3 комада. Смешан са 6 делова махуне.

Добро промешајте све састојке и фрајер. На 20 г наведене колекције додати 500 мл воде за врелу. После тога, смеша се шаље на парно купатило и држи 30 минута. Готови лекови пију 10 мл пре оброка три пута дневно.

Рецепт за лек за седатив такође ће морати бити успут, пошто болест прати иритација и несаница. Лек позитивно делује на психолошко стање, нормализира сан. Узмите 120 г корена валеријанских хмеља, мијешаних са 30 г материните и пеперминта. Обришите све и сипајте чашу воде која је кључна. Ставите парно купатило. Уклоните са топлине након 15 минута, охладите. Филтрирајте кроз стерилни завој и додајте неку хладну воду. Ово је потребно да се обнови запремина лека. Пијте 100 мл 3 пута дневно.

Још једна умирујућа колекција може се припремити комбиновањем 1 лимуна, 20 мг корића валеријана и 30 мг цветова камилице. Компоненте треба дробити, сипати чашу воде која је кључна. Оставите лечење сат времена, а затим напојите. Током дана, попијте две чаше таквог пића. То треба урадити ујутро и пре спавања.

Прогноза и превенција

Све зависи од основних узрока и времена потребног за опоравак. Прогноза може варирати у зависности од пацијента и варира од вероватноће потпуног опоравка до неповољне перспективе у виду оштећења мозга.

Ако пацијентима дају хипогликемију глукозу на првим манифестацијама, на примјер, раздражљивост, можете постићи потпуни опоравак. Корекција хипогликемије не треба одлагати, иначе ће опоравак бити само делимичан. Ако пацијент не добије тачан третман неколико дана након појаве симптома, оштећење мозга може постати обиман.

Многи типови церебралне енцефалопатије могу се успешно спречити. Пре свега, све се мора учинити да се искључе могући узроци развоја било којег облика ове болести. У случају дијабетске микроангиоенцефалопатије, потребно је пратити план лечења који је прописао лекар, да би се редовно мерило ниво глукозе.

Такође је неопходно узимати све лекове према плану. Ако пацијент станично одбије лечење, ускоро се дијагностицира енцефаломалација, односно омекшавање ткива. Када облик јетре не би требало дозволити употребу алкохола и лекова. Ако се прописују опојне дроге за интравенску ињекцију, не прелазе прописану дозу.

Аноксицхескаиа форма подразумева избегавање излагања повредама угљен-моноксида, врату и главе. Опција хипертензије подразумијева надгледање крвног притиска. Ако лекар прописује антихипертензивне лекове, не треба их сами прекидати или заменити аналогијама без пристанка лекара.

Када инфективне форме избегавају контакт са људима којима су идентификовани микроорганизми Схигелла и Н. менингитидис. Уремићна енцефалопатија такође захтева преузимање свих прописаних лекова за своју намену уз редовну процену психолошког статуса. Такође је важно да не прескочите дијализу.

Методе превенције могу бити бројне, као и узроци. Али неке варијанте болести могу се спречити, као што је случајна трауматска енцефалопатија.

Ексфалопатија мозга - узроци болести и класификација, симптоми, дијагноза и лечење

Засићење крви и свих органа са кисеоником је неопходан услов за људски живот. Чак и краткорочно лишавање кисеоника може довести до озбиљних здравствених последица. Мозак је нарочито осетљив на недостатак кисеоника. Преклапање кисеоника доводи до развоја болести као што је мождана енцефалопатија. Чланак представља свеобухватан преглед болести и описује методе за отклањање тога.

Шта је мозак енцефалопатија?

Неадекватно снабдевање кисеоником у мозгу удари и сиву и бијелу материју, што доводи до дистрофичног смањења можданих ткива и смрти нервних ћелија. Резултат гладног кисеоника је појављивање у мозгу зона оштећења и дезинтеграције ћелија, стварање едема менинга. Ово стање се назива енцефалопатија (друга имена: енцефалоза, псеудоенцефалитис, церебропатија) и повезана је са ризиком од оштећења функције виших нервних активности.

Енцефалопатија се не односи на независне патологије, будући да је пратилац других болести. Болести имају тенденцију хроничног курса, акутне фазе се замењују побољшањима у држави. Изузеци су тешка оштећења бубрега, јетре или малигне хипертензије, што доводи до наглог повећања симптома. У арсеналу алата за третман су доказани лекови и доказане популарне методе.

Класификација

Патологија је подељена на три нивоа озбиљности (иницијално, умерено и озбиљно). Још један критеријум за класификацију ће бити клинички знаци:

  • аноксична енцефалопатија: развија се због инсуфицијенције кисеоника уз истовремено ниског притиска;
  • атеросклеротична или трауматска енцефалонеуропатија: развија се због атеросклерозе церебралних судова;
  • билирубин енцефалопнеуронопатија: често због жутице, када се деструктивни процес развија због дејства билирубина на мождане ћелије мозга;
  • венска енцефалопатија (енцефалоастични синдром): карактеристична је за старије људе или особе старосне доби и која се одликују плућним срчаним обољењима, мултиплом склерозом;
  • хипогликемијско енцефалокондиционирање: узрок је недостатак шећера у крви;
  • Верницке-ова енцефалопатија: оштећење хипоталамуса и средњег мождина због недостатка витамина Б1.

Узроци мождане енцефалопатије

Када идентификујете узроке енцефаломалије обратите пажњу на његово порекло. Дакле, енцефалопатија се дели на стечене и урођене облике. Ови типови имају много различитих разлога, који захтевају проширени списак фактора који утичу на њих и додатно објашњење. Без тачне дијагнозе узрока, немогуће је прописати правилан третман.

Перинатална енцефалопатија

Урођени облик назива се перинаталним или генетским, и повезан је са високим степеном опасности по живот здравља плода. Главни узроци овог облика су повреда рођења, заплета пупчане врпце око фетуса, асфиксија због различитих фактора, детектованих у цефалопаги. Други разлози:

  • метаболички поремећаји;
  • интраутерина инфекција;
  • остати трудни у штетним околинским условима;
  • неухрањеност.

Токиц

Токсична енцефалопатија је последица хроничног алкохолизма, гутања опасних хемикалија и лекова. Овај облик енцефалопатије често доводи до тешког менталног оштећења и деградације интелекта. Највећи проценат морбидитета услед алкохолизма, у којем степен церебеларне лезије постепено повећава.

Пост трауматски

У неким случајевима, трауматске повреде мозга доводе до компликација које се карактеришу дисфункцијом аутономног система, органског оштећења мозга, повећан интрацеребрални притисак. Траума изазива лансирање прогресивног деструктивног процеса који се погоршава у случају пацијентове зависности од алкохола или присуства атеросклерозе церебралних судова.

Метаболички

То је један од најопаснијих облика енцефалопатије, које карактерише значајно оштећење функције мозга - понекад до степена деменције или коме. Узрок може бити бубрежна инсуфицијенција, што доводи до уремичних поремећаја (аутоинфикација). Стање се може развити са дијабетичком комом:

  • хипогликемија;
  • хипергликемија;
  • хиперосмолар.

Раи

Са дуготрајним ефектима на тело малих доза радиоактивног зрачења или оштрим јонизујућим зрачењем, мозак пролази кроз деструктивне процесе. Један резултат је енцефалопатија зрачења или постдијализа. Опасност лежи у чињеници да често, уместо да се елиминише главни фактор, покушавају се елиминисати секундарни симптоми. То узрокује акумулацију негативних последица.

Васкуларни

Дисцирцулатори, дисметаболиц или васкуларна енцефалопатија се јавља због дисинтететских болести крвних судова мозга, као и због нефламматске лезије мозга шкољки у којима постоје препреке за циркулацију крви. Подијељен је на хипертензију, атеросклеротску, венску и васкуларну енцефалопатију мешовитог порекла. Последње је последица:

  • срчана инсуфицијенција;
  • дијабетес;
  • цервикална остеохондроза;
  • аритмије.

Знаци енцефалопатије

Симптоми болести су често слични другим болестима. Особа може сматрати да је погоршање његовог здравља последица промјене у времену - боли или је вртоглавица, постоји депресивно стање. Препознавање патологије је тешко, постоји ризик од нестанка болести, због чега се развијају озбиљне компликације и повећава се ризик од смрти.

Енцефалопатски синдром карактерише следећи симптоми:

  • честе промене расположења;
  • суицидалне тенденције;
  • слабост, слабост;
  • теарфулнесс;
  • константни замор и раздражљивост;
  • заборав, конфузија;
  • депресија, проблеми са спавањем;
  • отежано слово;
  • апатија, недостатак иницијативе;
  • константна поспаност.

Ретке симптоме болести карактерише манифестација различитих симптома у зависности од облика и стадијума болести. Врсте и симптоми:

  1. Токсична енцефалопатија мождана: поремећена координација покрета, агресија, анксиозност, агитација, халуцинације, конвулзије. Она се развија у летаргију, поспаност, конфузију. Временом, рефлекси нестају, развија се адинамиа, делириум, халуцинације, епилепсија.
  2. Дисциркулаторни енцефаломиелитис: нелагодност, бол у глави, вртоглавица, тинитус, анксиозност, замор, слабе перформансе и памћење. Постоји несаница, повећана заспаност, дифузна хипертензија. Неугодни симптоми погоршани током времена, не одлази након одмора.
  3. Ангиоенцепхалопатхи или мицроангиоенцепхалопатхи: инхибиција виших можданих можданих процеса. Дементија се развија, дезоријентација у простору, вид и говор се погоршавају, гутање је оштећено. Ретко се може појавити епилепсија, мала фокална погоршања вестибуларног апарата.
  4. Неуропатија метаболичке енцефаломилелине: фокална конфузија, конфузија, поремећај сна, неадекватна перцепција света. Компликације у облику коме, болести панкреаса, отказивања јетре.
  5. Пост-трауматска (пост-хипоксична, постотоксична или хипоксична енцефалопатија): промене расположења, дистракција, амнезија, поремећај памћења и мисаони процеси, ментална регресија.
  6. Перинатална (дечја) енцефаломиопатија: повећана ексцитабилност, слаб спавање, немирно гласно плакање, губитак апетита, повећан или смањен тонус мишића, ученици бачени једни према другима. Просечна тежина болести се манифестује синдромом депресије нервног система, моторичких поремећаја.

Дијагностика

Осумњичени конгенитална енцефалопатија код детета може неонатолог, неуролог или оцулист одмах након рођења. Ако се сумња оствари, он ће бити послат неурохируршкој служби. Пацијент треба да га контактира и ако сумња на симптоме болести. Основа дијагнозе је историја, информације о току трудноће и порођају, код одраслих - присуство лоших навика, наследних болести. Одређен је неуролошки статус.

Прва дијагностичка метода након испитивања је електроенцефалографија, која бележи неуспјех биорхитхмса мозга и присуство патолошких успорених таласа. Понекад је могуће идентификовати конвулзивне активности. Друга најпопуларнија дијагностичка метода је снимање магнетне резонанце, која се заснива на методу нуклеарне магнетне резонанце и указује на знаке смањења мозга.

Тест крви ће указати на количину кисеоника, присуство токсина, ниво липида. Може бити именован:

  • метаболички тест - одређивање нивоа електролита, кисеоника, других гасова у крви;
  • Доплер ултразвук - показује циркулацију крви у телу у засебном суду;
  • рачунарска томографија;
  • тест дрога;
  • биокемијске студије цереброспиналне течности, урина, крви;
  • реоенцефалографија (РЕГ) - да процени церебрални проток крви и опште стање судова;
  • ултразвучно праћење и скенирање - указати на узрок настанка крвних угрушака, степен претње од можданог удара.

Лечење мождане енцефалопатије

Постоји терапеутска, медицинска, физиотерапија и хируршки третман мозга енцефалопатије. Од лекова су прописани неуропротектори који нормализују циркулацију крви и функцију мозга. Трајање лечења траје најмање месец дана. Од физиотерапије, извођења крви, електрофорезе, акупунктуре, магнетне терапије. Операције се обављају ради нормализације крвотока у мозгу. Током терапије, морате одустати од лоших навика, масних и сланих храна, треба избегавати стрес. Методе третмана у зависности од врсте:

  1. Верницке-ова енцефалопатија: увођење витамина Б, Ц, никотинске киселине. Коришћење анаболичких стероида, магнезијум сулфата.
  2. Токсична енцефалопатија: уклањање токсина из тела, употреба антидота, витамина, лекова за нормализацију циркулације крви.
  3. Дисцирцулатори енцепхалопатхи: лечење хипотензије, атеросклероза, исхемија. Коришћење антиоксидативних лекова који побољшавају метаболизам и реолошка својства крви.
  4. Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија: седативни лекови за побољшање општег хемодинамичности, смањење притиска Дибазол, елиминисање повећане крвотокације крви и васкуларне пропустљивости, побољшање церебралног крвотока и микроциркулација са Пармидином.
  5. Перинатална енцефалопатија код деце: методе педагошке корекције, масажа, физикална терапија, физиотерапија. Стандардни лекови замењују хомеопатију и биљне лекове.
  6. Хипертензивна енцефалопатија мождана: хапшење крвног притиска и оток мозга.
  7. Остатак: узимање симптоматских лекова за побољшање церебралне циркулације, витаминске терапије.

Лечење људских лекова

Мозак енцелофапатије код старијих или одраслих пацијената може се третирати са људским правим лековима, али тек након консултовања са лекаром. Иначе, могу се појавити компликације. Неки рецепти традиционалне медицине:

  1. Комбинирајте једну жлицу зеленог сокова сокова са две кашике меда. Узмите смешу пре оброка месец дана.
  2. Једном и полу кашичицу цветова црвене детелине пије 1,5 чаше вреле воде, оставите два сата. Напитак, пола сата пре оброка три пута дневно од буке у глави.

Енцефалопатија

Енцефалопатија је генерално име за различите патолошке процесе засноване на дегенерацији можданих неурона због повреде њиховог метаболизма. Енцефалопатија се манифестује полиморфним неуролошким поремећајима, поремећајима у интелектуално-мензној и емоционално-воленској сфери. Дијагностичка претрага се састоји од свеобухватног неуролошког прегледа и успостављања узрочне патологије. Лечење енцефалопатије смањује се на елиминацију патолошког стања које је изазвало, лечење узрочне болести и одржавање оптималног метаболизма церебралних неурона.

Енцефалопатија

Енцефалопатија је комплексни концепт који комбинује бројне синдроме дифузних можданих лезија, који се базирају на дисметаболизму и смрти неурона. Идеја комбиновања полиетиолошких церебралних обољења у једној групи настала је у вези са заједништвом њихове патогенезе и морфолошких промена. Термин се формира фузијом грчких ријечи "енцепхалон" - мозга и "патоса" - болести. Енцефалопатија обухвата 2 групе болести: перинатална и стечена енцефалопатија.

Концепт перинаталне енцефалопатије уведен је 1976. године и подразумева церебралне лезије које настају од 28. недеље гестације до 7. дана живота. Перинатална енцефалопатија се манифестује код деце првих месеци живота. Стечена енцефалопатија је секундарно у природи и слави углавном код одраслих, често у средовечни и старим особама, присуство хроничних обољења, након повреда, тровања, итд. Н. енцефалопатија је мултидисциплинарни патологија, према етиологији захтева пажњу стручњака области неурологије, педијатрије, трауматологије, гастроентерологије, наркологије, кардиологије, ендокринологије, токсикологије, урологије.

Узроци енцефалопатије

За покретање фактора, утицај који може изазвати перинатални енцепхалопатхи укључују: фетуса хипоксију, интраутерини инфекције и интоксикације, резус сукоба, Биртх Аспхикиа, трауме рођења, генетички утврђене метаболичке абнормалности и малформације (нпр урођеним срчаним манама). Ризик од перинаталне патологије се повећава са аномалијама рада, великим фетусом, прераном рођењу и прематурношћу новорођенчета, уске карлице, пупчане врпце која се увлачи.

Стечена енцефалопатија могу настати због краниоцеребралне трауме, излагања јонизујућем зрачењу, хемијске тровања неуротропску (етил алкохол, олово, хлороформ, дрога, барбитурати) и бактеријске (за дифтерије, тетануса, ботулизма и др.) Токсина. Енцефалопатија због васкуларних поремећаја је широко распрострањена: атеросклероза, артеријска хипертензија, венска дисјирцуција, ангиопатија церебралних судова код амиломидозе, што доводи до хроничне исхемије мозга. Велика група се састоји од енцефалопатије повезане са ефектима ендотоксина, што представља компликацију различитих обољења соматских органа: акутни панкреатитис, акутна и хронична бубрежна инсуфицијенција, цироза јетре и отказивање јетре.

Плућне болести, што доводи до распада плућне вентилације (пнеумонија, туберкулоза, плућа апсцеса, ателектазе, бронхиектазије, плућна емболија), провоцирају енцефалопатија хипоксични генезу. Енцефалопатија, која је примећена код више пацијената након реанимације, има сличну генезу. Важно у метаболизму мозга је глукоза. Енцефалопатија се може развити и са смањењем његовог нивоа (хипогликемија) и са повећањем (хипергликемија), што се често посматра код дијабетес мелитуса. Узрок метаболичких можданих поремећаја је хиповитаминоза (првенствено недостатак витамина гр Б). У неким случајевима, енцефалопатија је последица пада осмотског притиска и хипонатремије узрокованих задржавањем воде током хиперсекретије антидиуретичког хормона (код хипотироидизма, инсуфицијенције надбубрежне жлезде, туморских процеса итд.). Леукоенцефалопатија, која има вирусну етиологију и налази се код имунокомпромитованих пацијената, ретко је.

Патогенеза и морфологија енцефалопатије

Енцефалопатија било којег генеза је дифузна, тј. Утиче на разне церебралне структуре, процес. Заснован је на недостатку кисеоника (хипоксији) и метаболичким поремећајима неурона. Ово последње може бити последица саме хипоксије (са дискерцулацијом и хипоксичном енцефалопатијом), недостатком појединачних метаболита и изложености токсинама (са метаболичким и токсичним енцефалопатијама). Ови поремећаји доводе до дегенерације и смрти церебралних неурона.

Морфолошке особине које карактеришу енцефалопатију укључују: дегенерацију и смањење броја неурона у медули, а тиме и његову дифузну атрофију; жариште демијелинације и некрозе, као и раст глиала локализован у бијелој материји; микро крварења и отицање церебралних ткива; обиље церебралних мембрана. Превладавајућа локализација ових промјена и степен озбиљности могу се разликовати у зависности од врсте енцефалопатије.

Класификација енцефалопатије

У складу са етиолошким фактором, енцефалопатија се класифицира у посттрауматске, токсичне, метаболичке, васкуларне (дисциркулаторне), зрачење. Посттрауматска енцефалопатија се односи на дугорочне ефекте ТБИ и може се развити неколико година након тога. Токсичне варијанте укључују алкохолну енцефалопатију која се примећује код хроничног алкохолизма, као и церебралне поремећаје који се јављају међу зависницима од наркотика. Метаболички реализације: јетре (портосистемиц, билирубин), уремиц (азотемицхескаиа), дијабетска, панкреаса, Хипогликемијске, хипоксична, аноксичних (постресусцитатион) и енцефалопатија синдроме Гаје-Верницке. Дисциркулаторна енцефалопатија је подељена на атеросклеротску, хипертензивну, венску. Посебан облик хипертензивне енцефалопатије је болест Бинсвангер-а.

У клиничкој пракси се користи степен енцефалопатије у озбиљности, али ова разлика је веома условна. Ја озбиљност подразумијева субклинички ток, тј. Не манифестација у присуству церебралних промјена, фиксираних инструменталним дијагностичким методама. У овој фази, патологија се може дијагностиковати током надгледања пацијената са хроничним, првенствено васкуларним болестима. Присуство благе или умерене неуролошке симптоме, често пролазне природе, карактерише озбиљност ИИ. У ИИИ степену су забележени тешки неуролошки поремећаји, који у већини случајева представљају узрочник инвалидитета пацијента.

Симптоми енцефалопатије

Честа је хронична енцефалопатија, која се одликују почетком слабог симптома и постепеним развојем. Најчешће има дисдикирулиаторну и посттрауматску природу. Акутна енцефалопатија карактерише нагли деби и брзо погоршање стања пацијента, присуство оштећене свести. Може се десити са интоксикацијом и дисметаболичким поремећајима. Примери су акутна панкреасна, уремна, хепатична енцефалопатија, Гаие-Верницкеов синдром, хипоксична енцефалопатија у плућној емболији.

Хронична енцефалопатија у раним фазама се манифестује потешкоћама у покушају да се присети недавних догађаја или недавно примљених информација, смањена пажња и менталне перформансе, замор, поремећај сна, недостатак флексибилности у промени врсте активности и психо-емоционална лабилност. Пацијенти могу приметити повећану раздражљивост, дневну заспаност, буку у глави, главобољу која нема одређену локацију. Симптоми се могу разликовати код различитих пацијената. У неуролошког статуса могуће нистагмусу, хиперрефлексија и мишића умерене хипертензије, присуство рефлекса усмених аутоматизму и Јог марака, нестабилност у Ромберг, дисцоординатион ФСК инсуфицијенција (смањен вид, губитак слуха, лако птоза, пареза ока) симптоме аутономном дисфункције. Прогресија енцефалопатије је праћена ексацербацијом симптома формирањем једног или другог јасно доминантног неуролошког синдрома: вестибуло-атактички, паркинсонијски, хиперкинетички, псеудобулбар. Повећање кршења интелектуалне и емоционалне воље доводи до формирања деменције. Могуће су менталне поремећаји.

Акутна енцефалопатија деби са изненадном психомоторичном агитацијом са интензивном главобољом, оштећењем вида, мучнином и повраћањем, несигурношћу, у неким случајевима, отргњеношћу језика, дисталном руком и стопалом, менталним поремећајима. Врло брзо, узбуђење даје пут апатији, често се јавља повреда свести различитих дубина: ступор, дезориентација, ступор и кома. Могу се запазити различите врсте епиприкуса. Акутна енцефалопатија припада хитним условима и без хитне медицинске заштите може бити смртоносна због едема мозга, поремећене функције виталних центара за церебралност.

Дијагноза енцефалопатије

Примарну дијагнозу енцефалопатије обавља неуролог према резултатима истраживања и неуролошког прегледа. Поред тога, врши се свеобухватно инструментално неуролошко испитивање: електроенцефалографија, ехоенцефалографија, реоенцефалографија или УСДГ судова главе. ЕЕГ, по правилу, открива дифузну дисорганизацију биоелектричне активности мозга са појавом спорих таласа. Могућа идентификација епи-активности. Ехо-ЕГ вам омогућава да процените интракранијални притисак. Васкуларне студије пружају информације о стању церебралне циркулације. Могуће је анализирати степен морфолошких промјена помоћу МРИ мозга. Овај поступак такође омогућава разликовање од осталих церебралних енцефалопатија болести: Алцхајмерова болест, интрацеребрални тумор, енцефалитис, шири енцефаломијелитис, можданог удара, котикобазалне дегенерације, Цреутзфелдт - Јакоб болести и тако даље.

Од суштинског значаја за разумевање етиологије енцефалопатије има медицинску историју, физикални преглед и консултације органа у вези стручњаци: кардиолог, нефролог, гастроентеролог, ендокринолог, пулмолог, психијатар. Би индикације хормонским спровео истраживање да се утврди ниво холестерола и глукозе у крви, урина, крви и урина биохемије, ултразвук јетре, ултразвучни панкреаса, урографија, уринарни систем ултразвука, ЦТ, бубрега, радиографија, ЦТ, итд. Н.

Енцефалопатија третман

Акутна енцефалопатија је индикација хитне хоспитализације и хитне терапије. Можда ће бити потребне мере као што су механичка вентилација, хемодијализа, парентерална исхрана. У третману акутне и хроничне енцефалопатије, водеће место припада терапији узрочне болести. У случају интоксикације врши се детоксикација, укључујући уношење инфузионих раствора; у случају дисметаболичких поремећаја, метаболичка корекција (избор дозе лекова за смањење глукозе или инсулина, примена раствора глукозе, ив примјена тиамина). Хепатитис, цироза, панкреатитис, нефритис, болести плућа, хипертензија, атеросклероза се лече. Препоручује се да се исхрана усклади са основном патологијом и режимом који одговара стању пацијента.

Присуство компоненте у патогенези исхемијског енцефалопатије је индикација за васкуларну терапију именовање: пентоксифилин, тиклопидина Винпоцетин, ницерголин. Атеросклеротична енцефалопатија захтева укључивање у лечење лека за смањење липида (на примјер, симвастатин, гемфиброзил). Терапија хипертензивне енцефалопатије врши се са именовањем антихипертензивних лекова и надгледањем крвног притиска. Ако енцефалопатија узрокована оклузијом каротидне или вертебралне артерије, вероватно хируршки третман: реконструкције или протеза на вертебралне артерије, царотид ендартерецтоми, каротидна-субцлавиан бипасс, стварају екстра-интракранијалних анастомоза.

Неуропротективна и метаболичка терапија је обавезна. То укључује ноотропицс (к-та хопантениц, Пирацетам, пиритинол, Лутсет), аминокиселина (глицин, глутаминска киселина), витамине (Б1, Б6, Ц, Е), ГАБА лекови (пикамилон, Пхенибутум). Психијатријски поремећаји захтевају психотропне лекове: диазепам, бромиде, дроперидол, фенозепам. Када се конвулзије спроводе антиконвулзивна терапија, ноотропици су контраиндиковани. Фармакотерапија се понавља 2-3 пута годишње. Као помоћно лечење користе се физиотерапеутске методе: рефлексотерапија, електрофореза, магнетна терапија.

Прогноза и превенција енцефалопатије

У многим случајевима, прогноза секундарне енцефалопатије одређује како ефикасно може бити третирана узрочна патологија. Исход терапије зависи и од степена церебралних промена које су се десиле. У неким случајевима, стабилизација енцефалопатије се сматра позитивним ефектом. Са даљом прогресијом енцефалопатије достиже ИИИ степен и доводи до тешких неуролошких и емоционално-менталних поремећаја, онемогућавајући пацијента. У случају перинаталне или акутне енцефалопатије, исход зависи од масивности и озбиљности оштећења мозга. Често, акутна токсична енцефалопатија праћена је дубоким и неповратним оштећењима мозга.

Спречавање перинаталне енцефалопатије је питање правилног избора начина испоруке, адекватног управљања трудноћом, поштовања правила бриге о новорођенчади. Спречавање секундарне енцефалопатије је благовремено откривање и адекватан третман васкуларних, уролошких, гастроентеролошких болести, плућне патологије, ендокриних и метаболичких поремећаја. Као превентивну мјеру може се сматрати правилна исхрана, активни начин живота, заустављање пушења, дрога и алкохол.

Васкуларна енцефалопатија: развој, знаци и степени, како се лијечи, прогноза

Васкуларна енцефалопатија је лезија мозга ткива на позадини дугог, прогресивног смањења циркулације артеријске крви. Она се манифестује у комбинацији различитих поремећаја интелектуалне сфере, понашања и емоционалне позадине. Временом су поремећаји моторичке функције везани за активност унутрашњих органа и отежано је самостално постојање и самоодржавање.

Васкуларна енцефалопатија је изузетно честа. Већина пацијената са овом болести су старији људи који пате од атеросклерозе, хипертензије и поремећаја метаболизма угљених хидрата и масти. Међу свим васкуларним лезијама мозга, укључујући капи и анеуризме, енцефалопатија је заузела јаку лидерску позицију, а дијагностикован је код најмање 5% одраслих становника Русије, иако су стварне стопе инциденце много веће.

Последњих година, васкуларна патологија мозга показује тенденцију подмлађивања. Ово је због све веће учесталости кардиоваскуларних болести код људи младих и одраслих година, а енцефалопатија постаје све мања код особа испод 40 година живота.

Значај проблема васкуларне енцефалопатије не долази само на значајне трошкове лечења хроничне прогресивне болести, већ и на високе стопе инвалидитета и смрти, који могу настати и од деменције, од екстремног степена енцефалопатије, и од акутних циркулаторних поремећаја у мозгу током хроничне исхемије.

Социјална неприлагођеност, инвалидитет, неповратне промјене у понашању и потреба за бригом представљају велико оптерећење за државу и породицу пацијента, који је дуги низ година био присиљен да се бори за живот неког вољеног.

Болест, која се појавила постепено, постепено напредује и већ је немогуће потпуно елиминисати. Напори специјалиста и самих пацијената имају за циљ ограничавање васкуларних поремећаја и смањење негативних симптома путем конзервативног и хируршког лечења, ако је то могуће.

Узроци васкуларне енцефалопатије

Мозак се снабдева крвљу великим артеријским стубовима, формирајући на својој основи затворени систем судова - круг Виллиса. Ова анатомска структура је изузетно важна не само у нормалној функцији мозга, већ иу патологији, обезбеђујући "проток" артеријске крви тамо где то није довољно.

Мозак има значајне резерве за компензацију циркулације крви у условима стреса, али његове могућности нису без граница. Хронична васкуларна патологија, начин живота и стања животне средине могу узнемирити равнотежу артеријског система мозга и изазвати декомпензацију циркулације крви.

недостатак снабдевања крви у мозгу из васкуларних разлога, исхемија

Морфолошка основа васкуларне енцефалопатије је хронична исхемија нервног ткива повезана са недовољним приливом артеријске крви. Међу узроцима такве исхемије највише се даје:

  • Атеросклеротска лезија крвних судова главе и врата;
  • Хипертензија;
  • Патологије хируршких артерија, укључујући - на позадини дегенеративних процеса у кичми;
  • Поремећаји размене - дијабетес, гојазност, ендокрина патологија.

Ријетко, упаљене промјене у зидовима артерија и артериола (васкулитиса), повреда, срчане аритмије, честе сталне или упорне хипотензије су међу узроцима васкуларне енцефалопатије.

Више од половине свих случајева васкуларне енцефалопатије су повезане са атеросклерозом која погађа церебралне артерије.

На другом месту је хипертензија, и као главна болест и компликација патологије бубрега, надбубрежних тумора, ендокриних обољења.

Код атеросклерозе постоји делимична или потпуна опструкција лумена посуде са плочастим протеинима, спречавајући кретање крви у нервне ћелије. Спајање тромбозе или повећање величине плака може довести до акутних поремећаја циркулације - можданог удара, чији се ризик повећава са енцефалопатијом.

опструкција плака у артеријама и артериолима који хране мозак, њихова слаба пропусност, тромбоза и спаз је главни узрок развоја васкуларне енцефалопатије

Хипертензивна енцефалопатија се развија због продуженог спазма артерија и артериола, иреверзибилних структурних промена у зидовима крвних судова, што доводи до смањења волумена крви која пролази кроз њих.

Вертебралне артерије испоручују трећину све артеријске крви у мозак, тако да њихова компресија против остеохондрозе, хернија, нестабилности и конгениталних контракција неизбежно доводи до смањења исхране мозга уз развој енцефалопатије.

Вински исхемија мозга може оштетити не само интракранијалне артеријске гране. Често се развија са атеросклерозом, тромбозом, аномалијама у развоју грлића материце, аритмијама са формирањем интракардијског тромба.

Основа патогенезе прогресивне васкуларне енцефалопатије је продужена хипоксија због недостатка артеријске крви, због чега неурони не добијају потребну количину кисеоника и хранљивих материја. На позадини хипоксије се јављају дистрофичне и исхемијске промене, формирају се мождане ћелије, центри за ретенцију или распарчане мале фокалне мождане инфаркције.

Дубоки делови беле материје и субкортикалне језгре, који леже на споју два извора снабдевања крвљу, гране унутрашњих каротидних и вертебралних артерија, сматрају се најосетљивијим на хипоксију. Недостатак компензационих механизама крвотока у овим дијеловима мозга доводи до раздвајања активности кортекса и подкорнице.

Недавне студије показују да је то кршење интеракције између кортекса и субкортикалних структура које су основе повећане рециркулације и енцефалопатије са карактеристичним поремећајима интелекта, моторичке и емоционалне активности.

У почетној фази болести, промене у неуронима могу бити реверзибилне у условима правилног лечења, међутим, временом се повећава исхемија, узрокујући упорне неуролошке симптоме и онеспособљеност.

Врсте и симптоми болести

У зависности од разлога, додијелите:

  • Хипертензивна енцефалопатија;
  • Атеросклеротик;
  • Веноус;
  • Микед Генесис.

Пошто су у многим пацијентима, посебно старијима, хипертензија, атеросклероза и метаболичке смене комбиновани, мјешовити тип енцефалопатије се сматра најчешћим типом патње мозга.

Симптоматологија болести може порасти споро - класични облик, или у кратком временском периоду - брзо прогресивни ток. У другим случајевима, периоди погоршања се замењују привременим побољшањем.

стадијум оштећења мозга у енцефалопатији

Према степену хипоксично-исхемичног оштећења, постоји неколико стадија ове болести:

  1. На почетку, фаза промене је минимална и субјективна: нешто погоршање сећања и пажње, замор, недостатак неуролошких симптома;
  2. У другој фази праћене су добро означене интелектуално-мјеничне промјене, моторички и емоционални поремећаји;
  3. Трећа фаза - најтежа - васкуларна деменција (деменција), која се манифестује дубоким менталним поремећајима, оштар пад интелигенције, губитак домаћинства, поремећаји покрета, дисфункција органа карлице.

Прилично је тешко препознати енцефалопатију васкуларног генеза иницијалног степена због неспецифичности симптома, у којем симптоми астеније у облику опште слабости, замора и депресивних поремећаја могу бити у првом плану. Ови знаци се могу појавити у случају инфективних болести, патологија унутрашњих органа, менталних поремећаја и обичног умора, па ни пацијент ни лекар који се појави не могу осумњичити почетак дегенеративних промјена у мозгу.

Дијагноза васкуларне енцефалопатије се по правилу поставља најмање шест месеци након појаве жалби на вртоглавицу, оштећену меморију, говор и друге који су константно узнемирени, а затим присуство васкуларних поремећаја више нема сумњу.

Хронични недостатак циркулације артеријске крви доприноси смрти нервних ћелија у мозгу, што доводи до појаве неуролошких симптома с обзиром на повећање обима оштећења. Први у клиници постоје емоционалне и личне промјене на позадини замора, раздражљивости, несанице или поспаности. Пацијенти постају самоцентрични, неадекватне акције се не искључују, а онда се поставља апатија.

Енцефалопатија васкуларне генезе је неповратна, јер је немогуће елиминисати уобичајене васкуларне промјене у облику печата на позадини хипертензије, атеросклеротских депозита плака, склерозе. Периодична побољшања су могућа, али ће их неизбежно пратити период напредовања.

Важна тачка у току васкуларне енцефалопатије је чињеница да у великој мјери повећава вероватноћу озбиљних акутних промјена у облику можданог удара, што не само да погоршава симптоме церебралне дисфункције, већ их прати и висока смртност.

Иницијална васкуларна енцефалопатија

Болест почиње постепено и једва приметна, његови први симптоми често се приписују умору и старости. Више од половине болесника пати од депресивних поремећаја, али нису склони да се жале на лоше расположење. Често се концентришу на друге симптоме унутрашњих органа, док не гледају на депресивно стање.

Најчешће притужбе на почетну фазу васкуларне енцефалопатије су:

  • Бол у леђима, зглобови;
  • Цраниалгиа;
  • Звоњење и бука у глави;
  • Бол у бубрезима, стомаку и другим унутрашњим органима.

Карактеристично је да симптоми који су живописно описани и баш као и живи доживљени од стране пацијената нису рефлектовани у промени самих органа, што можда не одговара представљеним жалбама. Депресија се појављује чак и са минималним стресом, а често без икаквог разлога лоше реагује на конзервативну терапију.

Манифестације емоционалне лабилити су јасно видљиве другима и изазивају велики проблем. Пацијенти постају надражљиви и чак агресивни, понашају се неадекватно за ситуацију, одликују изненадне промене расположења и жалби због лошег сна, одвраћања пажње, забораве.

Код 9 од 10 пацијената, промене у интелектуалној сфери постају видљиве већ у раној фази патологије:

  1. Смањена способност концентрирања;
  2. Заблуда, одвраћање, неорганизација;
  3. Уточиште са менталним напорима, споро размишљање.

Карактеристичан знак оштећења васкуларног мозга је очување добре памжења за оно што се догодило током живота, док пацијент не репродукује долазеће догађаје или информације које су само читале или чуле.

Патологија моторичке сфере није типична за почетну фазу, иако се већ појављује вртоглавица, дисбаланс ходања и неизвјесност код малих покрета прстима. Код ходања, пацијент може доживети мучнину, повраћање се дешава све чешће.

Умјерена и тешка васкуларна енцефалопатија

Напредак неуролошких манифестација прати и погоршање интелектуалних поремећаја и моторичких поремећаја, што указује на озбиљну штету не само кортексу већ и бијелој материји мозга. Већ у другој фази болести јасно је видљиво значајно погоршање успомене, непажње и тешкоћа у обављању релативно једноставних интелектуалних задатака.

Карактеристично је да сами пацијенти погрешно процјењују своје стање, да се сами преузму више него што могу, да постављају неподношљиве задатке и да се не могу носити са њима. Погоршање поремећаја манифестује дезоријентација у времену и месту.

Најтежи степен васкуларне енцефалопатије је деменција или деменција. Током овог периода, пацијенти нису у могућности да раде, немају вештине самозапошљавања, изговарају личне и абнормалности у понашању. Емоционална позадина је драстично смањена, обично код пацијената са деменцијом су апатични, индиферентни према окружењу, изгубе своје раније интересе и не чине ништа.

Екстремна деменција се манифестује фокалним неуролошким симптомима у облику парезе, као и тремор, дислексија, уринарна инконтиненција. Конвулзивни синдром је могућ.

Како лијечити и шта очекивати у будућности од васкуларне енцефалопатије?

Лечење васкуларне енцефалопатије треба започети што је раније могуће, с првим знацима церебралне дисфункције, онда ће његов ефекат бити много бољи, а болест ће моћи да успори. Важан циљ лечења је и спречавање можданог удара.

Пре препоручивања лекова, лекар ће дати опште препоруке, без којих ће тешко постићи жељени резултат. Пре свега, то је одбацивање лоших навика, нормализација тежине и исхране.

Следећи корак је етиотропски и патогенетски третман, осмишљен да се бори са основним узроцима патологије и његовим главним манифестацијама. То укључује:

  • Сврха антихипертензиви - АЦЕ инхибитори (каптоприл, лизиноприл), бета-блокатори (метопролол, пиндолол, пропранолол), антагонисти калцијума (нифедипин, дилтиазем), диуретици (Диацарбум, веросхпирон, фуросемид);
  • Борба против високих поремећаја холестерола и липидног спектра - секвестраната жучне киселине (холестирамин), статина (симвастатин, ловастатин), никотинске киселине и њених деривата, фибрата (клофибрат);
  • Вазодилаторе, ноотропне и неуропротективне лекове;
  • Антиплателет и антикоагулантни третман.

У зависности од узрока васкуларне енцефалопатије изабрана је посебна листа и схема лечења пацијента. Антихипертензивни лекови су потребни за одржавање прихватљивог нивоа крвног притиска, спречавају хипертрофију леве коморе, побољшавају стање зидова крви и микроциркулацију у органима, нормализују срчани ритам и могу се прописати у различитим комбинацијама.

Против позадина нормалних бројева крвног притиска достигла добар ниво кисеоника у ткива мозга, побољшава метаболизам, смањује вероватноћу од можданог удара, који је изузетно важан за пацијенте са коморбидитета - енцефалопатије, дијабетеса, гојазности, срчане инсуфицијенције. Одвојени лекови (на пример, нимодипин) дају добар резултат чак иу напредним стадијумима васкуларне енцефалопатије, што доводи до побољшања функције мозга и смањења когнитивних поремећаја.

Дислипидемија је једна од главних веза у патогенези васкуларне патологије мозга, која се бори са прописивањем дијета хиперхолестеролом и специјалним лијековима који смањују холестерол и нормализују липидни профил. Ова фаза терапије је нарочито важна у случајевима васкуларне атеросклерозе.

Нормализација крвног протока, притиска и индекса метаболизму масти праћен побољшањем метаболичких процеса у мозгу, што је додатно ојачана употребом ноотропицс (пирацетама), неурозаштитни агенси, вазодилататори (Цавинтонум Винпоцетин, Сермион). Да би се побољшао одлив венске крви, који често прати атеросклеротичку лезију артерија, добијају вазбраил, редергин.

Ноотропска и неуропротективна терапија је индикована у свим фазама васкуларне енцефалопатије, укључујући деменцију. Апплиед Ноотропилум, милдронат семакс, енцепхабол, Церебролисин, витамини и др. Формулације ових група побољшавају метаболизам у нервне ћелије, даље их штити од хипоксично-исхемијског оштећења и такође инхибира тромбозу у микроваскулатури.

Комплексни третман васкуларне енцефалопатије омогућава побољшање памћења и пажње, повећање отпорности на стрес, нормализацију емоционалног стања, способност учења и продуктивно размишљање. Требало би да буде дуго, а његова ефикасност биће приметна након најмање месец дана од почетка лечења.

С обзиром на висок ризик од тромбозе, посебно код пацијената са срчаним обољењима, аритмије, атеросклерозе, често је неопходно у примени средства против згрушавања и антикоагуланси (Аспирин Цардио, тромботички АЦЦ цардиомагнил, варфарин и клопидогрел контролисан хемостазу).

Симптоматска терапија је усмерена на појединачне манифестације васкуларне енцефалопатије. Према томе, већини пацијената су потребни антидепресиви, транквилизатори и хипнотици (феназепам, материност, валериј, сонат, милипрамин). Консултације и рад са психотерапијом су од помоћи. За вертиго, Бетасерц и Цавинтон су прописани, поремећаји кретања захтевају терапеутске вежбе, масажу и физиотерапију.

У неким случајевима, пацијенти са васкуларне енцефалопатије показала хируршки третман, укључујући стента, васкуларне анастомозе прекривач, уклањање атеросклерозе крвних плочица и омогућава враћање проток артеријске крви у мозак.

Прогноза васкуларне енцефалопатије је веома озбиљна због неповратности промена мозга и константне стабилне прогресије. Када је пацијент озбиљан, установљена је група инвалидности, он није у могућности обављати професионалне задатке, па чак и свакодневне задатке самоуслужбе.

Међутим, рана дијагноза и благовремено лечење могу успорити тешке манифестације болести годинама и деценијама, спречавати акутне поремећаје циркулације, продужити живот пацијента, учинити га активним и квалитетним.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Која је разлика између антикоагуланса и антиплателет агената?

Постоји неколико лекова који су дизајнирани да танка крв. Сви ови лекови се могу поделити на два типа: антикоагуланси и антиплателет агенси.

Васкуларна дистонија. Лечење људских лекова

Васкуларна дистонија или ангиодиодонија - болест код којих је поремећен крвни суд крвни судови - артеријски и венски. Њихов промјер и промена лумена, проток крви постаје недовољан, у неким случајевима, судови су расељени.

Варикозне вене утеруса

Варикозне вене утеруса и карлице нису ретка дијагноза у гинеколошкој пракси. Болест је најчешће регистрована код жена старијих од 35 година, али предуслови за варикозне вене настају дуго прије клиничких манифестација.

Кардиолог - сајт о болестима срца и крвних судова

Кардио хирург ОнлинеАВ блокадаУ зависности од тежине АВ блокова (атриовентрикуларни блок) може бити 1., 2. и 3. степен (комплетан).АВ блокада 1. степена је продужење ПК интервала од више од 0.20 с.

Да ли је могуће радити МР с стентовима, крунама, имплантима, церметом

Одређени стручњаци верују да је присуство у објекту обухваћеним студијом ритма стимулансе тело, различите структуре поновног стварања интегритета, металних елемената зубне протезе (металик круна са имплантатима), вештачку уређајима инсулин и цлип одлаже на посудама, служи као контраиндикација за магнетне резонанце томографија.

Маст од атеросклерозе судова доњих екстремитета, загревања и купања

Атеросклероза је болест позната свима која се јављају због појављивања плака. Атеросклеротичне плоче на крају затварају лумен судова, што компликује процес преношења крви кроз њих.