Влакне структуре тела могу имати дефекте. Они су повезани са променама колагенских влакана генетске природе и припадају проблему, који је означен као дисплазија везивног ткива.

Патологија шири свој утицај на многе системе и органе у којима је присутно везивно ткиво, што нарушава њихово здравље. Велики број проблема ове природе у укупном броју болести пада на срце ткиво. О томе шта је то, дисплазија везивних ткива срца код одраслих и дјеце, о томе ћемо размотрити у овом чланку.

Карактеристике болести код одраслих и деце

Болест се може идентифицирати одмах након рођења особе или се постепено манифестује током живота. Код деце, неонатална дисплазија везивних ткива срца најчешће је присутна као фактор који узрокује поремећаје ритма. То су: суправентрикуларни или вентрикуларни преурањени ударци. Може бити урођених срчаних мана и других поремећаја.

У одраслој доби, идентификовање узрока поремећаја, ако је и дисплазија везивног ткива, такође је релевантно, као иу раним годинама. Дијагноза се тешко објашњава.

Класификација

Једна недвосмислена опћенито прихваћена класификација болести још не постоји. Једна од опција за поделу кршења на сортама је класификација њихових синдрома. Дисплазија везивног ткива, која утиче на ткива срца и узрокује њене болести, укључује:

  • Синдром вентила:
    • дегенерација вентила
    • све врсте пролапса узроковане поремећајем везивног ткива.
  • Васкуларни синдром - недостатак компонената у зидовима крвних судова, болне промене артерија које су еластичне:
    • васкуларни тон се мења и разликује од норме,
    • Притисак у артеријама је склон низим стопама.
  • Торакодиапрагматично срце - коморе имају нормални облик, али њихова величина је смањена (често изазива деформацију болести у грудима).
  • Аритмички синдром се јавља код више од половине болесника са дисплазијом везивног ткива. Разлог је кршење метаболизма у мишићима срца. Аритмије могу иницирати синдром вентила. Могући проблеми:
    • пароксизмалне тахиаритмије,
    • интравентрикуларна и атриовентрикуларна блокада,
    • вентрикуларни преурањени ударци,
    • поремећаји у раду пејсмејкера,
    • синдром превелике експресије у раду вентрикула.
  • Синдром изненадне смрти - ова појава може бити узрокована дејством једног или више синдрома који су наведени горе.

Синдром дисплазије везивног ткива срца 1990. године дефинисан је као група болести које узрокују болести срца због органских поремећаја у везивним ткивима. Синдром обухвата опције за дефективни развој везивног ткива, који су уједињени заједничким именом - дислаблично срцем.

Узроци

Повреде структуре везивног ткива могу бити различите природе:

  • Конгенитална: мутација гена који су одговорни за стварање ензима неопходних за синтезу колагена и оних који су директно одговорни за формирање и просторно организовање колагенских влакана.
  • Купљено:
    • неухрањеност,
    • лоши услови животне средине.

Симптоми дисплазије везивног ткива срца

Знаци абнормалних појава у раду срца који су повезани са дисплазијом везивног ткива могу се варирати, јер постоје многе опције за манифестацију болести у телу. Вегетативни поремећаји и општи недостатак су чешћи.

  • поремећај сна
  • повећан умор
  • бол у срцу,
  • слабе здравствено стање
  • цефалгија
  • чести пре-несвесни услови.

Узроци срчаних болести такође су симптоми могућег дисплазије везивног ткива:

  • Карактеристике конструкције судова, срца и његових структурних делова:
    • анеуризма септума између атрије,
    • хипоплазија аорте или плућног трупа,
    • дисфункција митралног вентила - пролапса његових кусова,
    • проблеми везани за акорде: прекомерна покретљивост, издужење;
    • анеуризма која се налази на коронарним артеријама,
    • функционални поремећаји проводног система,
    • трикуспидни и митрални вентили имају вишак ткива на листићу,
    • плућни труп или аорта дилатиран је у проксималном делу,
    • компоненте вентила имају дегенеративне промене,
    • кршења структуре везивања акорда,
    • овални прозор
    • вентили имају не-природни број вентила,
    • миокардни мостови,
    • аномалије септума између коморе.
  • Уставне карактеристике:
    • ротација срца око уздужне и сагиталне осе,
    • "Дрип" срце,
    • "Висећи" срце.
  • Спиналне и грудне деформације које изазивају болести срца.

За податке о ултразвучном срцу код атријалне дисплазије атријалног септума, митралног вентила, леве коморе и других метода дијагнозе болести, погледајте доле.

Дијагностика

Рана идентификација проблема је веома важна, јер омогућава одржавање стања пацијента и спречавање прогресије болести и њених повезаних последица.

  • електрокардиографија,
  • Доплерова ехокардиографија,
  • електрокардиографија дневног праћења.

Третман

Терапеутске мере за болести везивног ткива засноване су, углавном, на ресторативним акцијама не-лековите природе. Сврха њихове примене је побољшање циркулације крви и исхране ткива недостајућих компоненти за њихово потпуно функционисање. Такође је важно изабрати свакодневну рутину за пацијента, обезбеђујући носивост и правовремени одмор.

Терапеутски

Терапијски третман срчане дисплазије:

  • вежбе физиотерапије - избори оптерећења засноване на индивидуалним карактеристикама пацијента;
  • психотерапија
  • физиотерапија
  • аутотраининг,
  • третмани воде
  • Спинална масажа
  • вежбе јоге
  • акупунктура.

Медицаментоус

Узимање лекова усмерених на следећи резултат:

  • обогаћивање тела магнезијумом,
  • метаболички карактер, хранљива ткива са есенцијалним амино киселинама,
  • средства за повећање формирања колагена;
  • смањење вегетативно-васкуларне дистоније,
  • смири нервни систем,
  • спречавање неуродистрофије миокарда,
  • антибактеријска профилакса инфективног ендокардитиса.

Коришћени лекови, ако постоји заказан лекар:

  • Магнерот
  • коензим
  • панангин
  • витамини
  • карнитин
  • препарати који садрже масне киселине.

Фолк методе

Дозвољене инфузије третмана и декадирање биљака, прво се требате сложити с именовањем са својим лекаром.

Превенција

Ако у породици постоје људи који имају проблем са оштећењем везивног ткива, онда је важно:

  • да један специјалац надгледа све чланове породице
  • породични лекар брине о координацији надгледања чланова породице од стране других стручњака,
  • У таквим породицама, проактивне мјере планирања породице означене су као профилакса.

Компликације

Пацијенти са проблемом поремећаја структуре везивног ткива треба да буду у области посматрања специјалиста. Ако се стање ткива не одржава благовремено, а болести изазване овом феноменом се не третирају, онда је могућа даља патолошка прогресија и озбиљне посљедице.

Везивно ткиво без посебне терапије може се подвргнути деградацији, поновном рођењу и изазвати потребу за хируршком интервенцијом, ако је могуће, на примјер, замјеном вентила. Ако операција није могућа, неповратни ефекти могу бити фатални.

Прогноза

Хајде да разговарамо о прогнози дисплазије везивног ткива са оштећењем срца. Ако се пацијент у складу са препорукама специјалисте, пажљиво третира његово здравље, периодично пролази кроз превентивне терапије третмана, онда је могуће постићи позитиван изглед са нормалним квалитетом живота.

Још кориснији подаци о дисплазији везивног ткива срца:

Пролапс митралног вентила

Пролапс митралног вентила - систолни пролапс митралних вентила у левом атријуму. Пролапс митралног вентила може се манифестовати као повећани умор, главобоља и вртоглавица, краткотрајни удах, срчани болови, несвестице, палпитације и осећај прекида. Инструментална дијагноза пролапса митралног вентила базирана је на ЕцхоЦГ, ЕКГ, фонокардиографији, Холтер мониторингу, рентгену. Лечење пролапса митралног вентила је претежно симптоматично (антиаритмички, седативи, антикоагуланти); са озбиљном регургитацијом, указује се на замену митралног вентила.

Пролапс митралног вентила

Пролапс митралног вентила је дефект који представља капилар од једног или оба вентила лијевог атриовентрикуларног вентила у атријалну шупљину током систоле. Кардиологије, пролапс митралне валвуле коришћењем различитих метода (аускултација, ехокардиографског, пхоноцардиограпхи) се дијагностикује у 2-16% деце, углавном у доби од 7-15 година. Инциденца пролапс митралне валвуле у различитим срца лезија значајно већа него код здравих особа: ин урођеним срчаним болестима - 37%, за реуматизам - 30-47% у наследних болести срца - 60-100%. Код одрасле популације, учесталост пролапса митралног вентила је 5-10%; Дефект клипа се углавном дијагностикује код жена од 35 до 40 година.

Узроци пролапса митралног вентила

Строго говорећи, пролапс митралног вентила није независна болест, већ клинички и анатомски синдром, који се јавља у различитим носолиничким облицима. Узимајући у обзир етиологију, разликују се примарни (идиопатски, конгенитални) и секундарни пролапс митралног вентила.

Идиопатски пролапс митралног вентила узрокована је конгениталном дисплазијом везивног ткива, на позадини којом се примећују и друге аномалије вентила (продужавање или скраћивање акорда, њихово неправилно везивање, присуство додатних акорда итд.). Урођени дефект везивног ткива прати структурна миксоматска дегенерација митралних куспса и њихова повећана дуктилност. Дисплазију везивног ткива проузрокују различити патолошки фактори који делују на фетус - САРС труднице, гестозе, опасне појаве, неповољне услове у околини итд. У 10-20% случајева, пролапсом конгениталног митралног вентила се насљеђује кроз мајчину линију.

Пролапс митралне валвуле је део неких наследних синдрома (Ехлерс-Данлосов синдром, Марфанов синдром, конгенитална контрактура арацхнодацтили, крхких, псеудокантхома еластична).

Порекло пролапса секундарне митралне валвуле могу бити услед исхемијске болести срца, инфаркт миокарда, реуматизма, системски еритемски лупус, миокардитис, хипетрофицхна кардиомиопатија, дистрофија миокарда, аутономног дистоније, ендокриних поремећаја (хипертиреозе), груди траума. У овим случајевима пролапс митралног вентила је резултат оштећења структура вентила, папиларних мишића, дисфункције миокарда. Заузврат, присуство пролапса митралног вентила може довести до развоја митралне инсуфицијенције.

У патогенези пролапса митралног вентила, значајну улогу игра дисфункција аутономног нервног система, метаболички поремећаји и недостатак магнезијума.

Карактеристике хемодинамике пролапса митралног вентила

Митрални вентил је шупљина леве атријума и вентрикула са два крила. Уз помоћ акорда, вентили вентила су причвршћени за папиларне мишиће који се протежу од дна леве коморе. У нормалној фази дијастола, митрални вентили се опуштају, обезбеђујући слободан проток крви од левог атриума до леве коморе; током систоле, под притиском крви, вентили се отварају, затварајући леви атриовентрикуларни отвор.

Са пролапсом митралног вентила услед структурне и функционалне инфериорности вентила у фази систоле, митрални вентил се савија у савијену лијевог атрија. У овом случају, атриовентрикуларни отвори се могу потпуно или делимично преклапати - са формирањем дефекта кроз који се јавља повратни ток крви од лијеве коморе до лијевог атриума, односно митрална регургитација.

Током формирања митралне инсуфицијенције, смањује се контрактибилност миокарда, што предетерминира развој циркулаторне инсуфицијенције. У 70% случајева примарни пролапс митралног вентила прати гранична плућна хипертензија. У делу системске хемодинамике примећена је хипотензија.

Класификација пролапса митралног вентила

Са становишта етиолошког приступа, разликовати између пролапса примарног и секундарног митралног вентила. Према локализацији пролапса, изолован је пролапс предњег, задњег и оба куспа митралног вентила. С обзиром на присуство или одсуство звучних звучних феномена, говоре о "тихом" и аускултативном облику синдрома.

На основу података ЕцхоЦГ, постоји 3 степена озбиљности пролапса митралног вентила:

  • Разред И - летак митралних вентила пролапсед 3-6 мм;
  • Разред ИИ - летак митралних вентила пролапсед на 6-9 мм;
  • Разред ИИИ - пролапс митралног вентила преко 9 мм.

Узимајући у обзир време појаве пролапса митралног вентила у односу на систолу, разликује се рани, каснији холозистолни пролапс. Степен митралне регургитације не одговара увек тежини пролапса митралног вентила, стога се класификује засебно, према Доплеровој ехокардиографији:

  • Разред И - митрална регургитација се јавља на нивоу листова;
  • ИИ степен - вал регургитације достиже средину лијевог атрија;
  • ИИИ степен - вал регургитације достиже супротан крај атријума.

Симптоми пролапса митралног вентила

Озбиљност клиничких симптома пролапса митралног вентила варира од минималне до значајне и одређује се степеном дисплазије везивног ткива, присуством регургитације и аутономним абнормалностима. Код неких пацијената нема притужби, а пролапс митралног вентила је случајни налаз током ехокардиографије.

Деца са примарном пролапс митралне валвуле често откривена пупчане и ПРЕПОНСКА КИЛА, дисплазије кука, заједничка зглобова, сколиозе, равне табане, груди деформитет, кратковидост, страбизам, непхроптосис, варикокеле указује повреду везивног структура ткива. Многа деца су склона честим прехладама, болним грлом, погоршањима хроничног тонзилитиса.

Врло често, пролапс митралне валвуле је праћена симптомима неуро дистоније: лажне ангине, тахикардија и прекиди у раду срца, вртоглавица и несвестица, вегетативних кризе, претераног знојења, мучнине, осећајем "кнедлу у грлу" и недостатка ваздуха, мигрене. Са значајним хемодинамским поремећајима, кратким удисањем, замором. Ток пролапса митралног вентила карактерише афективни поремећаји: депресивна стања, сенестопатија, комплекс астенијског симптома (астенија).

Клиничке манифестације пролапса секундарног митралног вентила комбинују се са симптомима основних болести (реуматска болест срца, урођене срчане мане, Марфанов синдром, итд.). Међу могућим компликацијама пролапса митралног вентила, аритмијума опасних по живот, инфективног ендокардитиса, тромбоемболијског синдрома (укључујући мождани удар, ПЕ), изненада долази до изненадне смрти.

Дијагноза пролапса митралног вентила

У "немом" облику пролапса митралног вентила, аускултативни знаци су одсутни. Варијанта ванредног стања пролапса митралног клипа карактерише изоловани кликови, касни систолни шумови, и глас-систолни шумови. Фонокардиографија документује звучне појаве које се чују.

Најефикаснији начин откривања пролапса митралног вентила је ултразвук срца, што омогућава одређивање степена пролапса вентила и запремине регургитације. Са широко распространом дисплазијом везивног ткива, може се открити дилатација аорте и плућне артерије, трицуспид пролапсе, отворени овални прозор.

Радиографски, по правилу, смањена или нормална величина срца откривена је избочина пулмоналне артерије. ЕКГ и ЕКГ мониторинг снимио упорни или пролазни поремећаји реполаризацију ин вентрицулар миокарда, аритмија (синусна тахикардија, екстрасистола, пароксизмалне тахикардије, синусне брадикардије, ВПВ синдрома, фибриллофлуттер). Са митралном регургитацијом ИИ-ИИИ степена, поремећаја срчаног ритма, знакова срчане инсуфицијенције, електрофизиолошког испитивања срца, велоергометрија.

Пролапс митралног вентила треба разликовати од урођених и стечених срчаних дефеката, анатријезу интератралне септуме, миокардитиса, бактеријског ендокардитиса, кардиомиопатије. Препоручљиво је укључити различите стручњаке у дијагнозу и лечење пролапса митралног вентила: кардиолога, неуролога, реуматолога.

Лечење пролапса митралног вентила

Тактика управљања пролапсом митралног вентила узима у обзир тежину клиничких симптома вегетативног и кардиоваскуларног спектра, посебно токове основне болести. Обавезни услови су нормализација дневне рутине, рада и одмора, адекватног сна, измерене физичке активности. Активности које се не односе на лекове укључују ауто-обуку, психотерапију, физиотерапију (електрофореза са бромом, магнезијум на врату), акупунктуру, процедуре воде и кичмену масажу.

Терапија лековима за пролапс митралног вентила има за циљ елиминисање вегетативних манифестација, спречавање развоја миокардне дистрофије и спречавање инфективног ендокардитиса. Пацијентима са тешким симптомима пролапса митралног вентила прописани су седативи, кардиотрофи (инозин, калијум и магнезијум аспарагинат, витамини, карнитин), бета-блокатори (пропранолол, атенолол) и антикоагуланти. При планирању мањих хируршких интервенција (екстракција зуба, тонилектомија, итд.) Приказани су курсеви превентивне антибиотске терапије.

Са развојем хемодинамички значајне митралне регургитације, напредовање срчане инсуфицијенције, постоји потреба за заменом митралног вентила.

Прогноза и превенција пролапса митралног вентила

Асимптоматски пролапс митралног вентила карактерише повољна прогноза. Такви пацијенти су показали праћење и динамичку ехокардиографију једном на 2-3 године. Трудноћа није контраиндицирана, међутим, руководјење трудноће код жена са пролапсом митралног вентила врши гинеколог акушерке заједно са кардиологом. Прогноза пролапса секундарног митралног вентила зависи углавном од тока основне болести.

Спречавање пролапса митралног вентила подразумијева отклањање штетних ефеката на развојни фетус, благовремено откривање болести које узрокују оштећење валвуларног апарата срца.

5.17. Пролапс и дисплазија митралног вентила

Дисеасе (ПМЦ) повезан са САГ (угиба испупчење) једног или оба митралне валвуле у правцу леве преткоморе шупљине, 2 мм или више изнад нивоа митралне прстена између систола коморе. Валвуларни пролапс може бити праћен миксоматском дегенерацијом кусова и митралном регургитацијом.

Ово је најчешћи облик срчане патологије повезаног са наследним поремећајем (дисплазијом) структуре и функције везивног ткива (ННСТ). Учесталост пролапса митралног вентила се креће од 3 до 17%. Посебно често се ова патологија открива у доби од 7 до 15 година, а након 10 година је чешћа код дјевојчица (2 пута). Код деце са различитим кардиолошким патологијама, ПМК се детектује у 10-23% случајева, достижући највише вредности код насљедних болести везивног ткива.

Код одраслих особа, учесталост детекције МВП је знатно нижа него код деце. Просечан животни век мушкараца и жена са МВП се не разликује од оног у популацији у цјелини, што указује на оптимистичку прогнозу за огромну већину пацијената. Међутим, болест је праћена повећаном учесталошћу развоја опасних компликација чак иу младим људима. Најчешће се повећава митрална регургитација, након чега следи дилатација срчаних шупљина, атријална фибрилација и каснија срчана инсуфицијенција. Погоршање пацијената може се десити изненада, због наглог повећања митралне регургитације због руптуре акорда. Понекад постоје бактеријски ендокардитис, тромбоемболизам и мождани удар, могућност изненадне срчане смрти.

Срчана инсуфицијенција код пацијената са МВП обично се развија у доби од 50 до 70 година. Учесталост ових компликација достиже 5%.

Етиологија и патогенеза МВП. Постоје примарна и секундарна пролапсања. Примарни пролапс је генетска патологија и није повезан са било којим болестима или малформацијама. Али постоји разлог да се каже да је у већини случајева то једна од специфичних манифестација синдрома дисплазије везивног ткива и прате карактеристични спољни фенотипски знаци. Ако су такви знаци одсутни, ПМХ се сматра изолованим обликом дисплазије везивног ткива срца (Е.В. Земтсовски, 1998).

Секундарни пролапс се развија на бази болести запаљенске или коронарне природе, праћене дисфункцијом папиларних мишића и вентила код исхемијске болести срца, хипертрофичне кардиомиопатије, атријалног септалног дефекта. То може бити манифестација недостатака у исхрани (недостатак магнезијума), проблеми животне средине итд.

Болест је пропраћена оштећењем метаболизма, дегенерацијом и уништавањем колагена, еластичном структуром митралних вентила, смањењем нивоа његове молекуларне организације (ГИ Сторожаков и сар., 2005). Због киселог мукополисахарида, величина леафлета вентила, која почиње да пролабатира у атријум, прекомерно се повећава. Лезија углавном утиче на фиброзни слој, који игра улогу скелета везивног ткива митралног вентила, доводи до њеног редчења, прекида и смањења чврстоће вентила. Истовремено, постоји и згушњавање лабавог спужве слоја листова вентила.

Електронска микроскопија открива сузе и фрагментацију колагенских влакана у овим случајевима, а сузе ендотела стварају услове за развој ендокардитиса и стварање крвних угрушака. Патолошки процес може ухватити прстенасти вентил и акорд, што може проузроковати њихово истезање или руптуре. Понекад процес укључује структуре везивног ткива аорте.

Код неких пацијената, МВП је праћен митралном регургитацијом (МР) различите тежине, која се може проценити коришћењем Доплерове ехокардиографије:

1 - регургитујући проток крви продире у шупљину левог атриума за више од 20 мм,

- флукс продире не више од половине дужине атрија,

3- ток продире више од половине дужине атрија, али не достиже свој "кров",

4 - проток доспе до задњег зида и "кров", улази у леви атријални додир или у плућне вене.

Озбиљност пролапса митралног вентила у атријуму подељена је на 3 степена:

Клиника Већина особа са доказаним (ехокардиографским) ПМК не жали се. Када инструментално испитивање не може бити откривено одступања, или ова одступања немају јасан клинички значај. Ово је такозвана "асимптоматска" варијанта (феномен) ПМХ. Постоји и опција "слаби симптом", као посебна манифестација синдрома дисплазије везивног ткива, "клинички значајних" и "морфолошки значајних" синдрома ПМХ. За другу опцију карактеришу најзначајније клиничке манифестације и лоша прогноза.

Болест је чешћа код младих људи са астеничним физичким обликом, недовољном тежином, повећаном покретљивошћу зглобова, издуженим рукама, прстима и другим спољним фенотипским знацима дисплазије везивног ткива. Приликом испитивања идентификовани су:

- бол у срцу или грудима;

- срчани удар, прекид рада у срцу;

- несвестица и несвестица;

- осећај недостатка даха, гушења, мучнине;

- жалбе на општу слабост и умор;

- осећај страха од смрти, анксиозности, депресије итд.

Једна објективна студија открила је повећање крвног притиска, аритмије и срчаног блока, чула је систолни шум и систолички "клик". Понекад постоји болест која се чује од "преокретног пика". Изоловани систолни флик указује на одсуство митралне регургитације, која највероватније указује на повољну дугорочну прогнозу.

Присуство касног систолног буке (изоловано или у комбинацији са кликом) указује на присуство митралне регургитације, која чак иу одсуству знакова срчане инсуфицијенције значајно повећава ризик од компликација и погоршава прогнозу, пошто се код 15% пацијената постепено повећава регургитација. Интензитет систолног шума је у извесној мери пропорционалан степену регургитације.

Студије електрокардиографије у стању мировања и под оптерећењем, 24-часовни ЕКГ мониторинг, ехокардиографија, подаци анамнеза и резултати тестова стреса помоћи ће да се реши питање могућности играња спорта.

Одредба КХЛ "о критеријумима пријема..." забрањује пријем на обуку и такмичења хокејиста у следећим случајевима:

- историја необјашњиве синкопе;

- оптерећена породична историја "изненадне срчане смрти";

- суправентрикуларни и вентрикуларни поремећаји;

- продужени КТ интервал;

- тешка митрална регургитација.

У клиничкој слици МВП могу се појавити различити симптоми дисплазије везивног ткива нервног система, срца и других органа, манифестације аутономне дисфункције. Ово је:

- упорне или пароксизмалне манифестације хипервентилације

Постоји мишљење да озбиљност аутономне дисфункције није повезана са тежином срчане болести и не утиче на прогнозу.

Третман. У случајевима асимптоматског пролапса митралног вентила, недостатак компликација, никакве терапеутске мере нису потребне, а прогноза је у потпуности оптимистична. Највећи број људи са пролапсом митралног вентила и хемодинамски безначајном митралном регургитацијом није потребан посебан третман. Препоручује се само периодично (редовно) клиничко и инструментално испитивање.

Групу Ризик обухвата особе са пролапс митралне валвуле, митралне регургитације пратњи 2-3 степени, вентрикуларна екстрасистоле, пароксизмална поремећаји вентрикуларна ритма, поремећаја атрио-коморе цондуцтион (атрио-коморе блокаде ИИстепени и горе) удлиненногоКТ синдром, историја синкопа.

Присуство вентрикуларних срчаних аритмија је индикација за постављање бета-блокатора. У случају израженог згушњавања вентила или митралне инсуфицијенције, показано је да поједини пацијенти спречавају инфективни ендокардитис са антибиотиком.

Комбинација пролапса са недостатком у телу магнезијума захтева постављање њених лекова. Уз изненадне руптуре акорда, праћене знаковима тешке регургитације и плућног едема, предузимају се одговарајуће хитне мере.

Појава симптома срчане инсуфицијенције, идентификација атријалне фибрилације, знаци дилатације срчаних комора и смањење толеранције вежбе требало би да доведе до одлуке о трајању хируршког лечења митралне инсуфицијенције.

Многи од горе наведених симптома указују на психо-вегетативна дисфункција и астенију, али то није знак озбиљности валвуларне патологије. Штавише, пролапс митралног вентила може постојати без вегетативне дисфункције. Вегетативна дисфункција се коригује одговарајућим мерама.

Хитна помоћ је потребна током напада који могу довести до "изненадне аритмичке смрти" због вентрикуларне фибрилације. Пацијент треба положити, умирити, убризгати изокет или дати нитроглицерин под језиком, назвати кардиолошку амбуланту и посматрати. У случају клиничке смрти врши се кардио-пулмонарна реанимација - индиректна срчана масажа и вештачка вентилација плућа.

Превентивне мјере Осим горе наведених, од великог је значаја правовремено откривање манифестација дисплазије везивног ткива у фази уписа дјеце и адолесцената у спортске школе. Диспластичне промене доводе до дисфункције различитих органа и система. Једна од његових честих манифестација дисплазије везивног ткива срца (4-12%), што доводи до формирања пролапса митралног вентила и праћен вегетативном дистонијом.

Посебну пажњу треба посветити адолесцентима који желе да играју кошарку, рукомет, одбојку, високе скокове и често имају специфичан изглед.

Клиничке и морфолошке манифестације дисплазије везивног ткива:

- висока и недовољна тежина, астенична физика, несразмерно дуги удови, тањи дуги прсти, сколиоза, обележена кифоза, лордоза или синдром равног леђа, деформитети у грудима, равне стопице,

- заједничку хипермобилност, тенденцију дислокације и сублуксације због слабости лигаментног апарата, знак "палц и зглоб", кршење односа 1. и 2. прстима, са формирањем отвора у облику сандала,

- смањење мишићне масе, укључујући масу срца, што доводи до смањења контрактилности миокарда,

- патологија органа вида (миопија, повећање дужине очног зглоба, равна рожњача, кристална дислокација, синдром плаве склера),

- хипереластичност, проређивање коже и стрија на ледвеном леђима, тенденција трауме и касније формирање келоидних ожиљака или ожиљака у облику "ткивног папира", поткожних нодула, често на доњим удовима,

- проширене вене доњих екстремитета (код субјекта и његових рођака), анеуризма средњих и малих артерија,

- бронхопулмоналне аномалије и лезије утичу на бронхије и алвеоле (емфизем, бронхиектазу, једноставну и цистичну хипоплазију, спонтану пнеумотхораку,

- нефроптозе (пролапс бубрега) и васкуларних поремећаја у бубрезима, енуреза,

- рани каријес и генерализоване пародонталне болести,

- поремећаји говора, аутизам.

Мишљење је апсолутно тачно да "... постојећи систем медицинске подршке спортским активностима, дечијем и омладинском спорту треба озбиљно побољшати" (ГД Алексаниантс, Г. А. Макарова, В. А. Акобашвили, 2005). Конкретно, охрабрују их да их размотре на иницијалном прегледу:

А - опште прихваћени критеријуми за пријем у изабрани спорт;

Б - степен вероватноће латентне патологије (пре- и перинатална патологија, болести пренете у раном детињству, уставне карактеристике организма);

Ц - степен вероватноће појаве патологије у процесу активности мишића, повећање напетости (патолошка наследност, сви наведени фактори ризика, укључујући професионалне, везане за специфичности одабраног спорта).

Ризици за позиције "Б" и "Ц" захтевају развој комплекса додатних истраживања и јасних препорука за тренере о стресу и њиховим ограничењима. Велику улогу у идентификовању "слабих веза" играју испитивање, испитивање родитеља. Предложени аутори назначени изнад, систем додатних мера током иницијалног прегледа ће значајно смањити тренутни ризик од судара са најопаснијим кршењима ритма контракције срца код спортиста.

Озбиљна компликација МВП-а је инфективни ендокардитис, који се понекад јавља иу одсуству знакова митралне регургитације. Стога је неопходно активно идентификовати и рехабилитовати жариште хроничне инфекције у назофаринксу, усној шупљини итд. Антибиотичка профилакса у ПМХ је назначена у следећим случајевима:

- систолни шум и систолни флик;

- изоловани систолни флик и ехокардиографско препознавање

кахх митрална регургитација;

- изоловани систолни флик и ехокардиографско препознавање

какха миксоматозна дегенерација митралних вентила.

Пролапсија митралног вентила и дисплазија везивног ткива

Дисеасе (ПМЦ) повезан са САГ (угиба испупчење) једног или оба митралне валвуле у правцу леве преткоморе шупљине, 2 мм или више изнад нивоа митралне прстена између систола коморе. Валвуларни пролапс може бити праћен миксоматском дегенерацијом кусова и митралном регургитацијом.

Ово је најчешћи облик срчане патологије повезаног са наследним поремећајем (дисплазијом) структуре и функције везивног ткива (ННСТ). Учесталост пролапса митралног вентила се креће од 3 до 17%. Посебно често се ова патологија открива у доби од 7 до 15 година, а након 10 година је чешћа код дјевојчица (2 пута). Код деце са различитим кардиолошким патологијама, ПМК се детектује у 10-23% случајева, достижући највише вредности код насљедних болести везивног ткива.

Код одраслих особа, учесталост детекције МВП је знатно нижа него код деце. Просечан животни век мушкараца и жена са МВП се не разликује од оног у популацији у цјелини, што указује на оптимистичку прогнозу за огромну већину пацијената. Међутим, болест је праћена повећаном учесталошћу развоја опасних компликација чак иу младим људима. Најчешће се повећава митрална регургитација, након чега следи дилатација срчаних шупљина, атријална фибрилација и каснија срчана инсуфицијенција. Погоршање пацијената може се десити изненада, због оштрог

повећање митралне регургитације због руптуре акорда. Понекад постоје бактеријски ендокардитис, тромбоемболизам и мождани удар, могућност изненадне срчане смрти.

Срчана инсуфицијенција код пацијената са МВП обично се развија у доби од 50 до 70 година. Учесталост ових компликација достиже 5%.

Етиологија и патогенеза МВП. Постоје примарна и секундарна пролапсања. Примарни пролапс је генетска патологија и није повезан са било којим болестима или малформацијама. Али постоји разлог да се каже да је у већини случајева то једна од специфичних манифестација синдрома дисплазије везивног ткива и прате карактеристични спољни фенотипски знаци. Ако су такви знаци одсутни, ПМХ се сматра изолованим обликом дисплазије везивног ткива срца (Е.В. Земтсовски, 1998).

Секундарна пролапс - развијен на бази инфламаторних болести или коронарогенного карактера, у пратњи дисфункције од папиларних мишића и вентила за исхемијске болести срца, хипертрофичном кардиомиопатије, артеријске септалним дефектом. То може бити манифестација недостатака у исхрани (недостатак магнезијума), проблеми животне средине итд.

Болест је пропраћена оштећењем метаболизма, дегенерацијом и уништавањем колагена, еластичном структуром митралних вентила, смањењем нивоа његове молекуларне организације (ГИ Сторожаков и сар., 2005). Због киселог мукополисахарида, величина леафлета вентила, која почињу да лобирају у атријуму, прекомерно се повећава. Лезија углавном утиче на фиброзни слој, који игра улогу скелета везивног ткива митралног вентила, доводи до њеног редчења, прекида и смањења чврстоће вентила. Истовремено, постоји и згушњавање лабавог спужве слоја листова вентила.

Електронска микроскопија открива сузе и фрагментацију колагенских влакана у овим случајевима, а сузе ендотела стварају услове за развој ендокардитиса и стварање крвних угрушака. Патолошки процес може ухватити прстенасти вентил и акорд, што може проузроковати њихово истезање или руптуре. Понекад процес укључује структуре везивног ткива аорте.

Код неких пацијената, МВП је праћен митралном регургитацијом (МР) различите тежине, која се може проценити коришћењем Доплерове ехокардиографије:

1 - регургитујући проток крви продире у шупљину левог атриума за више од 20 мм,

2 - проток пенетрира не више од половине дужине атрија,

3- ток продире више од половине дужине атрија, али не достиже свој "кров",

- поток достиже задњи зид и "кров", улази у лево атријални додир или у плућне вене.

Озбиљност пролапса митралног вентила у атријуму подељена је на 3 степена:

Клиника Већина особа са доказаним (ехокардиографским) ПМК не жали се. Када инструментално испитивање не може бити откривено одступања, или ова одступања немају јасан клинички значај. Ово је такозвана "асимптоматска" варијанта (феномен) ПМХ. Постоји и опција "слаби симптом", као посебна манифестација синдрома дисплазије везивног ткива, "клинички значајних" и "морфолошки значајних" синдрома ПМХ. За другу опцију карактеришу најзначајније клиничке манифестације и лоша прогноза.

Болест је чешћа код младих људи са астеничним физичким обликом, недовољном тежином, повећаном покретљивошћу зглобова, издуженим рукама, прстима и другим спољним фенотипским знацима дисплазије везивног ткива. Приликом испитивања идентификовани су:

- бол у срцу или грудима;

- напади срца, прекида у раду срца;

- пре-несвесно и несвести;

- осећај недостатка ваздуха, гушења, мучнина;

- жалбе на општу слабост и умор;

- осећај страха од смрти, анксиозности, депресије итд.

Једна објективна студија открила је повећање крвног притиска, аритмије и срчаног блока, чула је систолни шум и систолички "клик". Понекад постоји болест која се чује од "преокретног пика". Изоловани систолни флик указује на одсуство митралне регургитације, која највероватније указује на повољну дугорочну прогнозу.

Присуство касног систолног буке (изоловано или у комбинацији са кликом) указује на присуство митралне регургитације која, чак и у одсуству знакова срчане инсуфицијенције, значајно повећава ризик од компликација и погоршава прогнозу

Као код 15% пацијената, регургитација се постепено повећава. Интензитет систолног шума је у извесној мери пропорционалан степену регургитације.

Студије електрокардиографије у стању мировања и под оптерећењем, 24-часовни ЕКГ мониторинг, ехокардиографија, подаци анамнеза и резултати тестова стреса помоћи ће да се реши питање могућности играња спорта.

Одредба КХЛ "о критеријумима пријема..." забрањује пријем на обуку и такмичења хокејиста у следећим случајевима:

- присуство историје необјашњиве синкопе;

- оптерећена породична историја "изненадне срчане смрти";

- суправентрикуларни и вентрикуларни поремећаји;

- продужени КТ интервал;

- озбиљна митрална регургитација.

У клиничкој слици МВП могу се појавити различити симптоми дисплазије везивног ткива нервног система, срца и других органа, манифестације аутономне дисфункције. Ово је:

- упорне или пароксизмалне манифестације хипервентилације

Верује се да озбиљност аутономне дисфункције није повезана са озбиљношћу срчаних обољења и не утиче на прогнозу.

Третман. У случајевима асимптоматског пролапса митралног вентила и одсуства компликација, не захтевају се терапеутске мере, а прогноза је у потпуности оптимистична. Огроман број појединаца

са пролапсом митралног вентила и хемодинамички безначајном митралном регургитацијом не захтевају посебан третман. Препоручује се само периодично (редовно) клиничко и инструментално испитивање.

Групу Ризик обухвата особе са пролапс митралне валвуле, митралне регургитације пратњи 2-3 степени, вентрикуларна екстрасистоле, пароксизмална вентрикуларна поремећаје ритма, поремећаја Атрио-вентрицулар проводљивости (атрио-вентрикуларне блокада ИИ степена или новији), издуженог синдрома КТ, историја синкопе.

Присуство вентрикуларних срчаних аритмија је индикација за постављање бета-блокатора. У случају израженог згушњавања вентила или митралне инсуфицијенције, показано је да поједини пацијенти спречавају инфективни ендокардитис са антибиотиком.

Комбинација пролапса са недостатком у телу магнезијума захтева постављање њених лекова. Уз изненадне руптуре акорда, праћене знаковима тешке регургитације и плућног едема, предузимају се одговарајуће хитне мере.

Појава симптома срчане инсуфицијенције, идентификација атријалне фибрилације, знаци дилатације срчаних комора и смањење толеранције вежбе требало би да доведе до одлуке о трајању хируршког лечења митралне инсуфицијенције.

Многи од горе наведених симптома указују на психо-вегетативна дисфункција и астенију, али то није знак озбиљности валвуларне патологије. Штавише, пролапс митралног вентила може постојати без вегетативне дисфункције. Вегетативна дисфункција се коригује одговарајућим мерама.

Хитна помоћ је потребна током напада који могу

узрокује "изненадну аритмичку смрт" због вентрикуларне фибрилације. Пацијент треба положити, уздрмати, ињектирати у орално шупљину изокетом или дати нитроглицерин под језиком, назвати кардиолошку амбуланту и посматрати. У случају клиничке смрти врши се кардио-пулмонарна реанимација - индиректна срчана масажа и вештачка вентилација плућа.

Превентивне мјере. Поред наведеног, изузетно је важно благовремено откривање манифестација дисплазије везивног ткива у фази регрутовања деце и адолесцената у спортским школама. Диспластичне промене доводе до дисфункције различитих органа и система. Једна од његових честих манифестација дисплазије везивног ткива срца (4-12%), што доводи до формирања пролапса митралног вентила и праћен вегетативном дистонијом.

Посебну пажњу треба посветити адолесцентима који желе да играју кошарку, рукомет, одбојку, високе скокове и често имају специфичан изглед.

Клиничке и морфолошке манифестације дисплазије везивног ткива:

- висока и недовољна тежина, астенична физика, несразмјерно дуги удови, тањи дуги прсти, сколиоза, изражена кипоза, лордоза или синдром равног леђа, деформитети у грудима, равне стопе,

- хипермобилност зглобова, тенденција дислокација и сублуксација због слабости лигаментног апарата, знак "палц и зглоб", повреда односа првог и другог прста, формирање удубљења у облику сандала,

- смањење мишићне масе, укључујући масу срца, што доводи до смањења контрактилности миокарда,

- патологија органа вида (миопија, повећање дужине очног зглоба, равна рожњача, дислокација сочива, синдром плаве склере),

- хипереластичност, проређивање коже и стрија на лумбалном леђењу, тенденција трауме и касније формирање келоидних ожиљака или ожиљака у облику "ткивног папира", поткожних нодула, често на доњим удовима,

- проширене вене доњих екстремитета (код субјекта и његових рођака), анеуризма средњих и малих артерија,

- бронхопулмоналне аномалије и лезије утичу на бронхије и алвеоле (емфизем, бронхиектазу, једноставну и цистичну хипоплазију, спонтану пнеумотхораку,

- нефроптозе (пролапс бубрега) и васкуларних поремећаја у бубрезима, енуреза,

- рани каријес и генерализоване пародонталне болести,

- поремећаји говора, аутизам.

Мишљење је апсолутно тачно да "... постојећи систем медицинске подршке спортским активностима, дечијем и омладинском спорту треба озбиљно побољшати" (ГД Алексаниантс, Г. А. Макарова, В. А. Акобашвили, 2005). Конкретно, охрабрују их да их размотре на иницијалном прегледу:

А - опште прихваћени критеријуми за пријем у изабрани спорт;

Б - степен вероватноће латентне патологије (пре- и перинатална патологија, болести пренете у раном детињству, уставне карактеристике организма);

Ц - степен вероватноће појаве патологије у процесу активности мишића, повећање напетости (патолошка наследност, сви наведени фактори ризика, укључујући професионалне, везане за специфичности одабраног спорта).

Ризици за позиције "Б" и "Ц" захтевају развој комплекса додатних истраживања и јасних препорука за тренере о стресу и њиховим ограничењима. Велику улогу у идентификовању "слабих веза" играју испитивање, испитивање родитеља.

Предложени аутори назначени изнад, систем додатних мера током иницијалног прегледа ће значајно смањити тренутни ризик од судара са најопаснијим кршењима ритма контракције срца код спортиста.

Озбиљна компликација МВП-а је инфективни ендокардитис, који се понекад јавља иу одсуству знакова митралне регургитације. Стога је неопходно активно идентификовати и рехабилитовати жариште хроничне инфекције у назофаринксу, усној шупљини итд. Антибиотичка профилакса у ПМХ је назначена у следећим случајевима:

- систолни шум и систолни треп;

- изоловани систолни флик и ехокардиографија

знаци митралне регургитације;

- изоловани систолни флик и ехокардиографија

знакови миксоматске дегенерације вентила МК.

Шта је стеноза или дисплазија митралног вентила срца

Срчани недостаци, нажалост, данас су једна од најчешћих болести. Малформације митралног вентила играју кључну улогу у том погледу. У већини случајева, ово је комбинација сужавања неискључивог затварања вентила. Али не тако ретка (у трећини свих случајева) и изоловани тип стенозе. Валвуларно срчано обољење је опасно, али се може лечити.

Прво морате да схватите какво је то тело, на коме оволико зависи. Ова формација, која повезује ткиво, налази се између левог атриума и леве коморе. Његова структура се састоји од пар танких крила (горњег и доњег), који се одликују покретљивошћу. Његова главна улога је следећа: када се крв из коморе пошаље у атријум, клапови се растварају како би се омогућило протока крви кроз комору до аорте, након чега су лоптице блиске, како би се спречила поврат крви у атријум. Идеална опција је да се клапна вентила потпуно затвори, а затим се затвара отвор између вентрикула и атриума.

Међутим, у случају кршења овог целог процеса, ткиво нормалног везивног вентила постепено се замјењује ожиљком. Као резултат, формирају се адхезије између флапова. Ово је положај патологије и зове се митрална стеноза. Ова болест се односи на те срчане мане које су стечене. Симптоми су следећи: утиче на везивно ткиво леафлета вентила, што доводи до упале. Ово је посебно опасно за реуматизам. Цикатрицне промене доприносе сузбијању отвора измедју атрија и вентрикула, тако да крв једноставно не мозе да излази из атријума.

Као резултат тога, притисак у левом атрију значајно расте и почиње хипертрофија, која се састоји у згушњавању зидова. Крв у левој комори почиње да тече у потпуности, то јест, у аорти, то није довољно. Ако се ово не почне зарастати, онда за кратко време крв ће једноставно престати у количини која је потребна не само за срце, већ и за цело тело, односно, хемодинамика ће бити поремећена. Ако започнемо третман на време (потребан је хируршки приступ), срчани мишић подлеже брзом хабању, његова функција циркулације тока крви кроз тело постаје неизводљива, а угрожена је исхрана свих ткива у људском тијелу. На крају крајева, крв је нека врста горива, а ако је циркулација крви узнемирена, то не доводи до доброг добра.

Узроци стенозе

Најчешће, валвуларна болест је извор реуматизма (то јест, акутна грозница срца). Треба напоменути да скоро све стечене срчане мане изазивају ова болест. А онда се може развити реуматска болест срца, када везивно и мишићно ткиво таквог важног органа као срца пролази кроз процес упале.

Симптоми болести

Клинички знаци болести могу се значајно разликовати у зависности од чега је стадијум болести. У различитим земљама, класификација је другачија.

У почетној фази (такође се назива стадијумом компензације) не могу се видети клинички симптоми. Ово се објашњава чињеницом да су срце и остатак људског тела у овој фази потпуно начини да се изборе са кршењима, у сврху кориштења компензационих механизама. Треба поменути да у овој фази болест може бити више од једне године, ако вентилски прстен није озбиљно сужен (не више од 3 квадратна цм), онда може трајати много година.

Друга фаза се зове субкомпензација, она се појављује као сужњи напредак, а механизми адаптације организма више не могу самостално да издрже. Само оптерећење на срцу је већ велико. И овде већ постоји прилика да се посматрају први симптоми - краткоћа даха током физичких вежби или само започиње вежбање, може бити праћена болом у пределу између лопатица са леве стране. А ипак особа јасно може осјетити да његово срце дјелује повремено, да се неједнако побиједи, његово срчано срце се брзо увлачи. Треба напоменути да прсти на крајевима могу постати љубичасте или плаве, исто важи и за уши. Једна особа је стално хладна, а само руке или ноге могу бити хладне. Често се све ово прати атријалном фибрилацијом.

Фаза декомпензације прати потпуна дистрофија мишићног система (говоримо о срчаном мишићу). У плућима крв почиње стагнирати, постаје све више и више, онда све иде целом телу. Осећај недостатка ваздуха се осећа константно, пацијент је у стању да у потпуности удише, само ако се полупини. Опасност лежи у чињеници да све ово може узроковати едем плућа, а то је непосредна претња за живот.

Затим кашаљ почиње да се додава свим овим симптомима, особа почиње да губе крв, ноге и ноге набрекне, интракавитарни едем доприноси значајном порасту стомака, јетра је испуњено крвљу, а десне су осјећаји тешких болова. Као резултат тога, цироза јетре у кардиналној форми није искључена. Међутим, и даље је могуће суочити се са овом фазом ако започне интензивна терапија лековима.

Последња фаза се зове терминал, негативне промене у телу су већ неповратне. Крвни притисак постаје све мањи, напуштање већ цело тело. Размена процеса не само у срцу, већ иу другим органима потпуно је узнемиравана, резултат је престанак људског живота.

Како је дијагноза

Да бисте направили исправну дијагнозу, морате водити следећи подаци:

1 Клинички преглед. Ако је кожа бледа и тзв. "Митрални флусх" на образима, онда су то лоши знаци. Ноге и стопала су отечени, желудац је значајно увећан. Притисак је знатно смањен, а импулс је слаб, али чест. Када се врши прислушкивање дојке, јасно се чује звук, који је патолошки по својој природи, а тон је такав да он подсећа на препелицу (назива се "трепавица"). Ово се објашњава чињеницом да се крв пробија кроз унутрашњи отвор са потешкоћама, и даље је праћена кришом у плућима. Ако осећате стомак, можете схватити да је јетра постало веће. 2 Лабораторијска истраживања. Са тестом крви, постаје јасно да су леукоцити много већи, крв коагулира. Уринализа такође показује патологију, пошто је активност бубрега такође оштећена. Биохемијска анализа крви показује да не само бубрези, већ и јетра не функционишу добро. Имунолошке студије нам омогућавају да схватимо да постоји и реуматизам. 3 Инструментална студија. Изведен ЕСЦ показује да у левом атрију постоје хипертрофичне промене, срчани ритам је поремећен. Са дневним надзором ЕКГ-а, откривају се срчане негативне промјене које се јављају чак иу условима живота. Ово је веома важно, јер један ЕКГ који се изводи у миру неће показати ово.

Са рендгенским рендгенима јасно је да у плућима постоје стагнирајући знаци, конфигурација срца се мења, јер се његове коморе дилатирају. Визуализација у срцу је могућа кроз ултразвук, можете видети колико се његова дебљина мења, отварање се сужава. Такође открива степен озбиљности хемодинамских поремећаја (тј. Притисак у лијевом атрију расте и процењује се колико је узнемирен проток крви.

Стеноза је мала, тешка и критична. Степен се одређује површином атриовентрикуларног отвора. На основу ових индикација је утврђена тактика хируршке интервенције ако стеноза има површину више од 1,5 квадратних метара. Видите, овде јасно говоримо о потреби операције.

Ако дијагноза није потпуно очишћена или се врши хируршко лечење, онда се срчане шупљине могу излечити, а треба утврдити разлику у притиску у комори и лијевом атријуму.

Како се поступак спроводи?

Лечење може бити лек, операција и комбинација. Приликом избора тактике, потребно је узети у обзир индивидуалне показатеље сваког пацијента, овисно о томе колико се јако развија стеноза.

Ако говоримо о првој фази болести, то јест, када клиничке манифестације нису видљиве и операција није потребна, онда је препоручљиво примијенити терапију лијековима која би зауставила стагнацију крви у посудама. У том смислу, диуретички лекови су се добро показали.

Друга и трећа фаза (ако је величина стенозе достигла један и по квадратних центиметара) обезбеђују оперативни третман, док се лекови морају узимати редовно.

Када пацијент има четврту, онда је потребна операција, уз њену помоћ постоји могућност проширења живота особе. Међутим, не дуго времена, тако често одбијају операцију, јер постоји велики ризик од смрти одмах након ње.

У пети фази хируршка интервенција је контраиндицирана, јер је хемодинамика јасно поремећена, промена унутрашњих органа је неповратна, а могу се користити само лекови, што ће смањити болна осећања пацијента.

Постоје одређене врсте контраиндикација за хируршку интервенцију, треба их узети у обзир:

  • Пацијент има изражену фазу декомпензације, терминални ток дефекта је терминални.
  • Пацијент, између осталог, пати од акутних заразних болести.
  • Соматске болести су запажене, које су у фази декомпензације (првенствено говоримо о болести дијабетес мелитуса и бронхијалне астме).
  • Акутна обољења кардиоваскуларног система. Најчешћа варијанта је инфаркт миокарда, мождани удар, хипертензивна криза и компликовани поремећаји ритма, који се први пут примећују).

Стеноза пацијената са валвуларним срчаним обољењима - како живети уз то

Ако се дијагностицира таква болест, онда ће морати драстично променити начин живота. Требало би да буде добро, и што је најважније, да једемо прави начин, придржавамо се стриктног режима у том погледу. Течности не треба пуно пити, ако сол није потпуно искључена из исхране, онда је сигурно значајно ограничити. Радни режим треба да буде такав да има довољно времена за добар одмор, тако да постоји могућност потпуне опоравка. Будите сигурни да имате добар сан, у погледу физичког напора - тешко треба искључити. Стресне ситуације треба минимизирати, ако је потребно, морате промијенити рад, ако је то страшан стрес, како кажу, здравље је скупље. Више хода на свежем ваздуху.

Дисплазија митралног вентила

Ово је још једна врста срчаних обољења. Дисплазија митралног вентила се манифестује великим замором, особа има главобољу или вртоглавицу, озбиљну кратку дисање, срчани бол, повећан откуцај срца.

Особа може да се омаши, да се оболе и да једе лоше. Дисплазија се најчешће лечити симптоматским (седативи и антиаритмички лекови су се врло добро доказали). Ако се изговара регургитација, препоручује се замена митралног вентила.

Болест је дефект који карактерише чињеница да један или два атријалног вентила лупа ерупт. Веома је опасно што се код кардиолошке праксе јавља дисфузија код 10% деце. Најчешће, ова болест погађа људе који већ имају различите болести срца. Према томе, 37% пацијената већ има конгениталне малформације, па чак и више - до 47% болује од реуматизма, па се највећа група ризика састоји од људи који имају лошу наследност у том погледу. Овдје можете причати о 100% случајева. Важно је напоменути да у већини случајева ова болест погађа жене старости од 35 до 40 година.

Узроци болести

Строго говорећи, ово није независна болест, већ је клинички и анатомски синдром, а то се јавља у широком спектру облика. Постоји секундарни и секундарни пролапс вентила (друго име).

Први или идиопатски пролапс је због чињенице да везивно ткиво има деформитет од рођења. Постоје и друге врсте аномалија (нетачна везаност, скраћени код). Моно је овде да разговара о неким наследним синдромима.

Ако говоримо о секундарном облику болести, онда можете пратити директну везу са инфарктом миокарда, миокардитисом, реуматизмом и повредама у грудима.

Симптоми болести

Посебно изражени симптоми код деце, најчешће се ради о ингвиналној и умбилијској кили, равном ногу, сколиози, страбизму, груди се могу деформисати. Велики број људи који пате од ове болести често често прехладу, имају ангину.

У одраслима постоје прекид у раду срца, особа се константно зноје, болестан и стално осећа присуство гомиле у грлу. Недовољно ваздуха, главица мучи мигрену. У прогресивној фази болести постоји озбиљна краткоћа даха, особа се веома брзо уморава. Депресија, повећана анксиозност - све ово, када постоји стеноза артерија. Последице могу бити најстрашније, све до изненадне смрти.

Лечење пролапса митралног вентила артерија срца

Користе се методе не-фармаколошке обраде, као што су ауто-обука, физиотерапија и психотерапија. Веома је важно да пацијент посматра дневни режим, да једе правилно, спавава довољно времена и пуно пролази.

Да би се спречио развој инфаркта миокарда, примењује се лечење лијекова, најчешће се користи за ове седативе лекове.

Компликације без лечења

Ако се хируршки третман не започне временом, несумњиво ће напредовати хемодинамски поремећаји. Ово ће ускоро довести до најнеопходивих и тужних последица, тако да апсолутно нема потребе размишљати о томе, али одмах потражите медицинску помоћ. Снаге савремене медицине су такве да се већина фаза ове опасне болести може излечити, тако да се стеноза вентила нашег срца може излечити.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Мигрена: симптоми и лечење (пилуле и методе које не користе лекове)

Мигрена.. Ова реч је повезана код већине људи са неподношљивом главобољом. Међутим, треба се схватити да је мигрена независна неуролошка болест, у којој је главобоља главни, али не и једини симптом.

Преглед симптома и третман поремећаја венског одлива

Нормална циркулација крви у мозгу - основа људског тела. Сви поремећаји циркулације могу довести до озбиљних болести и компликација, укључујући срчане болести и мождане ударце.

ОАП срце у новорођенчади

ОАП срце код новорођенчади је један од срчаних дефеката. Његово пуно име је отворени артеријски или боталовски канал. Према статистичким подацима, то се дешава у пола презрених беба, као и на сваких 2.000 беба које су пуноправни.

Стеноза бубрежне артерије

Стеноза бубрежне артерије је сужење пречника једне или обе бубрежне артерије или њихових грана, праћено смањењем реналне перфузије. Стеноза бубрежне артерије се манифестује развојем реноваскуларне артеријске хипертензије (до 200 / 140-170 мм Хг) и исхемијске нефропатије.

Мозак хеморагични мождани удар

Хеморагични мождани удар - клинички облик акутне цереброваскуларне несреће (ОНМК). У 85% случајева овај облик се развија у супротности са интегритетом (руптуре) интракранијалних судова.

Шта значи повишен и спуштен хематокрит код деце?

Нема сумње да су безбедност и здравље дјетета за све родитеље приоритети. Али нису сви чули за хематокрит и знају шта значи овај индекс крви. У међувремену, већ почетком 20.