Леукоенцефалопатија мозга - ова патологија, у којој постоји пораст беле материје, узрокујући деменцију. Постоји неколико носолошких облика узрокованих разним узроцима. Заједнички према њима је присуство леукоенцефалопатије.

За изазивање болести може:

  • вируси;
  • васкуларне патологије;
  • недостатак кисеоника у мозгу.

Друга имена болести: енцефалопатија, болест Бинсвангер. По први пут, патологија је описана крајем 19. века од стране немачког психијатра Отта Бинсвангера, који га је назвао у његову част. Из овог чланка ћете сазнати шта је, који су узроци болести, како се манифестује, дијагностикује се и лечи.

Класификација

Постоји неколико врста леукоенцефалопатија.

Мали фокус

Ово је леукоенцефалопатија васкуларног порекла, што је хронична патологија која се развија у позадини високог притиска. Друга имена: прогресивна васкуларна леукоенцефалопатија, субкортичка атеросклеротична енцефалопатија.

Исте клиничке манифестације са малом фокусном леукоенцефалопатијом имају дисфиркуларну енцефалопатију - полако прогресивну дифузну васкуларну лезију мозга. Раније је ова болест била укључена у ИЦД-10, сада је у њему одсутна.

Најчешће, мале фокусне леукоенцефалопатије дијагностикује се код мушкараца старијих од 55 година који имају генетску предиспозицију да развију ову болест.

Ризична група укључује пацијенте са патологијама као што су:

  • атеросклероза (плочице холестерола блокирају лумен судова, што доводи до кршења снабдевања крви у мозгу);
  • дијабетес мелитус (у овој патологији, крв се губе, његов проток успорава);
  • урођене и стечене кичмене патологије у којима се погоршава снабдевање крви у мозгу;
  • гојазност;
  • алкохолизам;
  • никотинска зависност.

Такође, развој патологије доводи до грешака у исхрани и хиподинамичном начину живота.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија

Ово је најопаснији облик болести, који често постаје узрок смрти. Патологија има вирусну природу.

Његов патоген је хумани полиомавирус 2. Овај вирус се примећује код 80% популације људи, али се болест развија код пацијената са примарном и секундарном имунодефицијенцијом. Имају вирусе, улазе у тело, још више ослабају имунолошки систем.

Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија дијагностикује се код 5% ХИВ-позитивних пацијената и код половине болесника с АИДС-ом. Раније је прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија била још чешћа, али захваљујући ХААРТ-у, преваленција овог облика је смањена. Клиничка слика патологије је полиморфна.

Болест се манифестује симптоми као што су:

  • периферна пареса и парализа;
  • једнострана хемианопсија;
  • свесни запањујући синдром;
  • дефект личности;
  • ФМН штета;
  • екстрапирамидални синдроми.

Поремећаји централног нервног система могу значајно да варирају од мале дисфункције до тешке деменције. Могу бити поремећаји говора, потпуни губитак вида. Често пацијенти развијају тешке поремећаје мишићно-скелетног система, који постају узрок губитка ефикасности и инвалидитета.

Категорија ризика обухвата следеће категорије грађана:

  • пацијенти са ХИВ-ом и АИДС-ом;
  • примају лечење моноклонским антителима (препоручују се за аутоимуне болести, онколошке болести);
  • пролазећи кроз трансплантацију унутрашњих органа и примају имуносупресиве како би спречили њихово одбацивање;
  • патњу од малигног гранулома.

Перивентрикуларни (фокусни) облик

Она се развија као резултат хроничног загађивања кисеоника и снабдевања крви у мозгу. Исхемичка подручја се налазе не само у бијелом, већ иу сивој материји.

Уобичајено је да су патолошке жариште смештене у церебелуму, мозгу и фронталној кортексу можданих хемисфера. Све ове структуре мозга су одговорне за кретање, стога, уз развој овог облика патологије, примећују се мотње кретања.

Овај облик леукоенцефалопатије се развија код деце која имају патологију праћене хипоксијом током лечења и за неколико дана након порођаја. Такође, ова патологија се зове "перивентрикуларна леукомалација", која по правилу изазива церебралну парализу.

Леукоенцефалопатија са угроженом бијелом материјом

Дијагностикује се код деце. Први симптоми патологије примећени су код пацијената старосне доби од 2 до 6 година. Појављује се због мутације гена.

Пацијенти су приметили:

  • лоша координација кретања повезана са лезијама малигног зглоба;
  • пареса руку и ногу;
  • оштећење у меморији, оштећење менталних способности и друго когнитивно оштећење;
  • атрофија оптичког живца;
  • епилептички напади.

Код деце испод једне године постоје проблеми са храном, повраћањем, високом температуром, менталном ретардацијом, прекомерном раздражљивошћу, повишеним тоном мишића руку и ногу, конвулзијама, апнејом за спавање, комом.

Клиничка слика

Знаци леукоенцефалопатије обично се постепено повећавају. На почетку болести, пацијент може бити разбацен, нервозан, равнодушан према ономе што се дешава. Постаје плијен, тешко изговара тешке речи, смањује се његова ментална способност.

Временом, проблеми са спавањем се придружују, тонус мишића се повећава, пацијент постаје иритабилан, има нехотични покрет окрета, а у ушима је бука.

Ако у овој фази не почнете лијечити леукоенцефалопатију, али напредује: постоје психонеурозе, тешка деменција и конвулзије.

Главни симптоми болести су следећа одступања:

  • поремећаји кретања који се манифестују као слаба координација покрета, слабост руку и ногу;
  • може доћи до једностране парализе руку или ногу;
  • говорни и визуелни поремећаји (скотом, хемијопија);
  • отргненост различитих делова тела;
  • гутање поремећаја;
  • уринарна инконтиненција;
  • епилептички напад;
  • слабљење интелекта и слаба деменција;
  • мучнина;
  • главобоље.

Сви знаци оштећења нервног система напредују веома брзо. Пацијент може имати лажну булбарну парализу, као и паркинсон синдром, који се манифестује у кршењу хода, писања и дрхтања тела.

Скоро сваки пацијент има слабљење меморије и интелигенције, нестабилност приликом промене позиције тела или ходања.

Обично људи не разумеју да су болесни, а рођаци их често доводе код доктора.

Дијагностика

Да би дијагностиковала леукоенцефалопатију, лекар ће прописати свеобухватан преглед. Требаће вам:

  • преглед од стране неуролога;
  • Комплетна крвна слика;
  • тест крви за лекове, психотропне лекове и алкохол;
  • магнетну резонанцу и рачунарску томографију, који омогућавају идентификацију патолошких фокуса у мозгу;
  • електроенцефалографија мозга, која ће показати смањење његове активности;
  • Доплер ултразвук, који вам омогућава да идентификујете крварење крвотока кроз посуде;
  • ПЦР, који дозвољава откривање патогена ДНК у мозгу;
  • биопсија мозга;
  • спинална пункција, која показује повећану концентрацију протеина у цереброспиналној течности.

Ако лекар сумња да је вирусна инфекција у срцу леукоенцефалопатије, он прописује електронску микроскопију за пацијента, што ће омогућити откривање честица патогена у ткиву мозга.

Уз помоћ имуноцитохемијске анализе, могуће је детектовати антигене микроорганизма. Лимпхоцитиц плеоцитосис ис обсервед ин цереброспинал флуид дуринг тхис цоурсе оф тхе дисеасе.

Такође помажу у прављењу дијагнозних тестова психолошког стања, меморије, координације кретања.

Диференцијална дијагноза се изводи са болестима као што су:

  • токсоплазмоза;
  • криптококоза;
  • ХИВ деменција;
  • леукодистрофија;
  • лимфом централног нервног система;
  • субакутни склерозни паненцефалитис;
  • мултипла склероза.

Терапија

Леукоенцепхалопатхи је неизлечива болест. Али обавезно контактирајте болницу за избор лијечења лијекова. Циљ терапије је да успори прогресију болести и активира функције мозга.

Леукоенцефалопатија је сложена, симптоматска и етиотропна. У сваком случају, она се бира појединачно.

Лекар може прописати следеће лекове:

  • лекови који побољшавају церебралну циркулацију (Винпоцетин, Ацтовегин, Трентал);
  • неурометаболички стимуланси (Фезам, Пантокалцин, Лутсетам, Церебролисин);
  • ангиопротектори (Стугерон, Цурантил, Зилт);
  • мултивитамини који садрже Б витамине, ретинол и токоферол;
  • адаптогени као што су алое вера, стакло;
  • глукокортикостероиди који помажу у заустављању запаљеног процеса (Преднизолон, Дексаметазон);
  • антидепресиви (флуоксетин);
  • антикоагуланси за смањење ризика од тромбозе (хепарин, варфарин);
  • са вирусном природом болести, Зовирак, Цицлоферон, Виферон су прописани.
  • физиотерапија;
  • рефлексологија;
  • акупунктура;
  • вежбе за дисање;
  • хомеопатија;
  • биљна медицина;
  • масажа на врату;
  • ручна терапија.

Тешкоћа терапије лежи у чињеници да многи антивирусни и антиинфламаторни лекови не продиру у БББ, стога не утичу на патолошке жариште.

Прогноза за леукоенцефалопатију

Тренутно, патологија је неизлечива и увијек је фатална. Колико људи живи са леукоенцефалопатијом зависи од тога да ли је антивирусна терапија започела у времену.

Када се третман уопште не изводи, очекивани животни век пацијента не прелази шест месеци од тренутка откривања кршења можданих структура.

Када се спроводи антивирусна терапија, очекивани животни вијек се повећава на 1-1,5 година.

Било је случајева акутне патологије, која се завршила смрћу пацијента месец дана након што је почела.

Превенција

Специфична превенција леукоенцефалопатије не постоји.

Да бисте смањили ризик од развоја патологије, морате следити следећа правила:

  • ојачати имунитет очвршћавањем и узимањем витаминско-минералних комплекса;
  • нормализирајте своју тежину;
  • води активан животни стил;
  • редовно на свежем ваздуху;
  • престани користити лекове и алкохол;
  • заустави пушење;
  • избегавајте случајни секс;
  • у случају случајне интимности користите кондом;
  • јести уравнотежену дијету, воће и поврће треба превладати у исхрани;
  • научити како се суочити са стресом;
  • додијелити довољно времена за одмор;
  • избјећи прекомерни физички напор;
  • у детекцији дијабетеса, атеросклерозе, артеријске хипертензије, узимати лекове које је лекар прописао да би надокнадили болест.

Све ове мере ће смањити ризик од развоја леукоенцефалопатије. Ако се болест и даље јавља, потребно је што је пре могуће тражити медицинску помоћ и почети третман који ће помоћи у повећању очекиваног трајања живота.

Дисциркулаторна енцефалопатија

Дисциркулаторна енцефалопатија је оштећење мозга који се јавља као резултат хроничних полних напредовања церебралних циркулаторних поремећаја различитих етиологија. Дискциркулаторна енцефалопатија се манифестује комбинацијом когнитивног оштећења са поремећајима мотора и емоционалних сфера. У зависности од тежине ових манифестација, дисфиркулаторна енцефалопатија се дели на 3 фазе. На листи истраживања спроведених са васкуларне енцефалопатије укључују офталмоскопија, ЕЕГ, Рег, Ецхо-ЕГ УЗГД и двострано скенирање можданих крвних судова, МРИ мозга. Дисциркулаторна енцефалопатија се третира са индивидуално одабраном комбинацијом антихипертензива, васкуларних, антиплателетних, неуропротективних и других лекова.

Дисциркулаторна енцефалопатија

Дисциркулаторна енцефалопатија (ДЕП) је распрострањена болест у неурологији. Према статистикама, око 5-6% руског становништва пати од дисфиркулаторне енцефалопатије. Заједно са акутним можданим ударом, малформације и анеуризми можданих крвних судова ДЕП односи са васкуларним системом неуролошког патологије, где структура има највећу учесталост појаве.

Традиционално, дисциркулаторна енцефалопатија се сматра претежно старијим обољењем. Међутим, генерална тенденција "подмлађивања" кардиоваскуларних болести је такође забележена у односу на ДЕП. Поред ангине, инфаркт миокарда, мождани удар, дисфиркуларна енцефалопатија се све више примећује код особа испод 40 година живота.

Узроци дијакирулаторне енцефалопатије

Основа развоја ДЕП-а је хронична исхемија мозга, која је резултат различитих васкуларних болести. У око 60% случајева, дисфиркулаторну енцефалопатију изазива атеросклероза, наиме атеросклеротичне промене у зидовима церебралних судова. Други водећи узрок ДЕП узима Хронична хипертензија, која се опажа код хипертензије, хроничног гломерулонефритиса, полицистична болест бубрега, феохромоцитом, Цусхинг болест, и други. Хипертензија енцефалопатија се развија као последица грчевима стања можданих судова, што доводи до исцрпљивања церебралне циркулације.

Од разлога због којих постоји дисциркулаторна енцефалопатија, разликује се патологија хируршких артерија, пружајући до 30% церебралне циркулације. Клиника синдрома вертебралне артерије такође укључује манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије у вертебро-базиларном базену мозга. Узроци недовољно проток крви у артеријама вертебралних, доводећи до ДЕП може бити: остеохондроза, цервикалног нестабилност кичме диспластичним природу или опоравља од повреде кичмене, Кимерли аномалије дефеката вертебралне артерије.

Често се дијакирулаторна енцефалопатија јавља на позадини дијабетес мелитуса, нарочито у случајевима када није могуће одржавати ниво шећера у крви на нивоу горње границе нормале. Дијабетска макроангиопатија доводи до појаве симптома ДЕП у таквим случајевима. Између осталог узрочника васкуларна енцефалопатија може назвати трауматских озледа мозга, системски васкулитис, наследни ангиопатија, аритмије, упорна и често хипотензија.

Механизам развоја дисфиркулаторне енцефалопатије

Етиолошки фактори ДЕП-а на један или други начин доводе до погоршања церебралне циркулације, а самим тим и до хипоксије и поремећаја трофизма можданих ћелија. Као резултат тога, смрт можданих ћелија се јавља стварањем подручја ретка дејства можданих ткива (леукоареоза) или више малих жарића тзв. "Тихих срчаних напада".

Бела материја дубоких дијелова мозга и подкортичке структуре су најугроженији код хроничних поремећаја церебралне циркулације. Ово је због њихове локације на граници вертебробасиларних и каротидних базена. Хронична исхемија дубоких дијелова мозга доводи до разградње веза између субкортичке ганглије и церебралног кортекса, познатог као "феномен раздвајања". Према савременим концептима је "феномен одвајања" је главни патогенетски механизми васкуларне енцефалопатије и одређује своје главне клиничке симптоме: когнитивни поремећаји, емотивне сфере, и моторике. Карактеристично енцефалопатија на почетку свог тока манифестовао функционалне поремећаје који, ако тачно третман може носе реверзибилне, а затим постепено формира упорна неуролошки дефицит, често доводи до инвалидности пацијента.

Примјећује се да у око половине случајева дисфиркулаторна енцефалопатија се јавља у комбинацији са неуродегенеративним процесима у мозгу. Ово је последица заједничких фактора који воде развоју васкуларних обољења мозга и дегенеративних промена у мозгу.

Класификација дискомирулаторне енцефалопатије

Према етиологији дисфиркулаторне енцефалопатије подељена је на хипертензију, атеросклеротску, венску и мешовиту. По природи протока разликују се полако прогресивна (класична), ретитвентна и брзо прогресивна (галлопинг) дисфиркуларна енцефалопатија.

У зависности од тежине клиничких манифестација, дисфиркулаторна енцефалопатија се класификује у фазе. Фаза И дисфиркуларне енцефалопатије се одликује субјективношћу већине манифестација, благог когнитивног оштећења и недостатка промјена у неуролошким статусима. Дијакирцулацијска енцефалопатија ИИ степена карактерише очигледни когнитивни и моторички поремећаји, погоршање поремећаја емоционалне сфере. Дијакирцулаторна енцефалопатија ИИИ степена је у суштини васкуларна деменција различите тежине, праћена различитим моторичким и менталним поремећајима.

Почетне манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије

Карактеристичан је суптилан и постепен почетак дисфиркулаторне енцефалопатије. У почетној фази ДЕП-а, емотивни поремећаји могу доћи у први план. Приближно 65% пацијената са дијакирулаторном енцефалопатијом има депресију. Посебна карактеристика васкуларне депресије је у томе што пацијенти нису склони да се жале на слабо расположење и депресију. Често, као и пацијенти са хипохондријском неурозом, пацијенти са ДЕП-ом су фиксирани на различите сензације нелагодности соматске природе. Енцефалопатија јавља у таквим случајевима жалби болом у леђима, бол у зглобовима, главобоља, звони или зујање у ушима, болови у разним органима и другим изразима који немају баш уклапа у постојећу клиници пацијента соматско патологије. За разлику од депресивне неурозе, депресије са васкуларним енцефалопатија се јавља на позадини мање трауматске ситуације или без разлога, одговара лоше да антидепресива лекова и психотерапије.

Енцефалопатија почетна фаза може бити изражена у повећаном емоционална лабилност, раздражљивост, промене расположења, неконтролисане плакање случајеви незнатног приликом напада агресивно понашање према другима. Такве манифестације, заједно са притужбама пацијента о умору, поремећајима спавања, главоболима, конфузијом и иницијалном дисскирулацијом енцефалопатије, сличне су неурастенији. Међутим, за дисфиркуларну енцефалопатију, типична комбинација ових симптома са знацима оштећених когнитивних функција.

У 90% случајева, когнитивно оштећење се манифестује у самим почетним фазама развоја дисфиркулаторне енцефалопатије. То укључује: оштећену способност концентрирања, оштећење меморије, тешкоће у организовању или планирању било које активности, успоравање размишљања, умор након менталног напора. Типично за ДЕП је кршење репродукције информација добијених при чувању успомене на животним догађајима.

Поремећаји кретања који прате почетну фазу дисфиркулаторне енцефалопатије укључују углавном жалбе на вртоглавицу и неку нестабилност при ходању. Може доћи до мучнине и повраћања, али за разлику од праве вестибуларне атаксије, они се, попут вртоглавице, појављују само приликом ходања.

Симптоми стадија дијакирулаторне енцефалопатије ИИ-ИИИ

Стаге ИИ-ИИИ дискацулаторне енцефалопатије карактерише повећање когнитивних и моторичких поремећаја. Постоји значајно погоршање сећања, недостатка бриге, интелектуалног опадања, изражене потешкоће када је потребно урадити било шта раније ментално дело. Истовремено, пацијенти са ДЕП-ом нису у могућности да адекватно процене своје стање, прецењују своје перформансе и интелектуалне способности. Током времена, пацијенти са дисекцијском енцефалопатијом изгубе способност да генерализују и развијају програм акције, почињу лоше оријентисати у вријеме и на мјесту. У трећој фази дијакирулаторне енцефалопатије забележени су поремећаји размишљања и праксе, поремећаји личности и понашања. Дементија се развија. Пацијенти губе своју способност да раде, а са дубљем оштећењима, такође губе своје вјештине самозапошљавања.

Из поремећаја у емотивној сфери, дисфиркуларна енцефалопатија каснијих фаза најчешће прати апатија. Постоји губитак интереса у претходним хобијима, недостатак мотивације за било коју занимање. Код пацијената са дијакирулаторном енцефалопатијом ИИИ стадијума, пацијенти могу бити ангажовани у неком врстом непродуктивне активности, а често често не чине ништа. Они су индиферентни према себи и догађајима око њих.

Оштећења мотора која су једва приметна у И фази дисфиркулаторне енцефалопатије, касније постају очигледна другима. Типично за ДЕП су споро ходање у малим корацима, праћено мешањем због чињенице да пацијент не може да одвоји стопало с пода. Овакав мешовити ходник са дискцирулаторном енцефалопатијом назвао је "кретање скијаша". Карактеристично је да приликом ходања пацијент са ДЕП-ом тешко почиње да се креће напред и тешко је зауставити. Ове манифестације, попут хода пацијента ДЕП-а, имају значајне сличности са клиником Паркинсонове болести, међутим, за разлику од њих, не прате мотње кретања у њиховим рукама. С тим у вези, клиничари попут клиничких манифестација дисфиркулаторне енцефалопатије, клиничари називају "паркинсонизам доњег тијела" или "васкуларни паркинсонизам".

У фази ИИИ ДЕП примећени су симптоми оралног аутоматизма, тешки поремећаји говора, тремор, паресис, псеудобулбар синдром, уринарна инконтиненција. Можда појављивање епилептичких напада. Честа стања дијакирулаторне енцефалопатије ИИ-ИИИ праћена је падом приликом ходања, посебно када се заустави или окреће. Такви падови могу довести до фрактура удова, нарочито када се ДЕП комбинује са остеопорозом.

Дијагноза дисфиркулаторне енцефалопатије

Без сумње је рано откривање симптома дисфиркулаторне енцефалопатије, што омогућава благовремени почетак васкуларне терапије постојећих поремећаја церебралне циркулације. За ову сврху се препоручује периодични преглед неуролога за све пацијенте који су у ризику од развоја ДЕП: хипертензивних пацијената, дијабетичара и људи са атеросклеротичним променама. Штавише, у другој групи спадају сви старији пацијенти. Пошто когнитивно оштећење које прати дисфиркуларну енцефалопатију почетних стадија може пацијент и његова породица остати непримећен, неопходни су посебни дијагностички тестови да би се открили. На пример, од пацијента се тражи да понови речи које је изговорио лекар, извући га са стрелицама које указују на наведено време, а затим се присетите речи које је поновио након доктора.

Као део дијагнозе васкуларне енцефалопатије одржао консултације са офталмолога офталмоскопија и дефинисање области поглед, ЕЕГ, Ецхо-ЕГ и РЕГ. Значај у идентификовању васкуларних обољења у ДЕП-УЗДГ главе и врата судова, обострано скенирање и МПА церебралне судова. Спровођење МРИ мозга помаже да се диференцира дисцирцулатори енцефалопатије са церебралном патологије другог порекла: Алцхајмерове болести, раширила енцепхаломиелитис, Цреутзфелдт - Јакобова болест. Најзначајнији карактеристика је откривање васкуларног енцефалопатије фокуса "тихе" срчаног удара, а знаци церебралне атрофије и леукоараиосис порцијама такође може посматрати у неуродегенеративних болести.

Дијагностички сеарцх фор узрочника иза развоју васкуларног енцефалопатије обухвата кардиолога консултације, мерење крвног притиска, коагулацију, одређивање холестерола и крвних липопротеина, анализа шећера у крви. Ако је потребно, пацијенти са ДЕП-добио консултације ендокринолога, дневно праћење крвног притиска, консултације нефрологију, за дијагнозу аритмију - дневни ЕКГ и ЕКГ мониторинг.

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

Најефикаснији од дисфиркуларне енцефалопатије је комплексни етиопатогенетски третман. Требало би да има за циљ компензацију постојеће узрочне болести, побољшање микроциркулације и церебралне циркулације, као и заштиту нервних ћелија од хипоксије и исхемије.

Цаусал третман васкуларних енцефалопатија могу укључивати појединачну избор антихипертензивних и антидијабетици, анти-склеротично дијета, и тако даље. Ако енцефалопатија дође на фоне високих нивоа холестерола у крви није умањена дијету, ДЕП третмани обухватају лекове за снижавање холестерола (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу Патогенетски лечењу васкуларних енцефалопатије чине лекови који побољшавају мождане хемодинамику и не доводе до ефекта "краду". Ово укључује блокатори калцијумових канала (нифедипин, флунаризин, Нимодипине), инхибитори фосфодиестеразе (пентоксифилин, Гинкго билоба), антагонисте а2-адренергички рецептор (Пирибедил, ницерголин). Пошто енцефалопатија често праћено повећаним агрегација тромбоцита код болесника са ДЕП препоручује век практично примања антиагрегацијски лек: ацетилсалицилна киселина или тицлопидине, иу присуству контраиндикација из истих - дипиридамол (чир на желуцу, ГИ крварења и тако даље.).

Важан део лечења васкуларних енцефалопатије лекова представљају неуропротективно дејство, повећавајући способност неурона да ради у условима хроничне хипоксије. Таквих лекова пацијентима са циркулаторни енцефалопатијом прописаним пиролидон деривати (пирацетама, итд), деривати ГАБА (Н-никотиноил гама-аминобутерне киселина, гама-аминобутерне киселине, аминофенилмаслианаиа киселина), Анимал лекова (гемодиализат из крви млечних телади, церебралне хидролизата свиња, цортекин), мембрана лекови (холин алпхосцератус), кофактора и витамини.

У случајевима када је дијакирулацијска енцефалопатија узрокована сужавањем лумена унутрашње каротидне артерије, достижући 70%, а карактерише га брзо напредовање, епизоде ​​ПНМЦ или мањи мождани удар, указује се на хируршки третман ДЕП-а. У случају стенозе, операција се састоји од каротидне ендартеректомије, са потпуном оклузијом - у формирању екстра-интракранијалне анастомозе. Ако је дијакирулаторна енцефалопатија узрокована абнормалошћу хируршке артерије, онда се реконструише.

Прогноза и превенција дисфиркулаторне енцефалопатије

У већини случајева, адекватна и правовремена редовна терапија може да успори напредовање енцефалопатије И и чак фази ИИ. У неким случајевима, постоји брза прогресија у којем сваки следећи стадијум развија из претходне 2 године. Слабо прогностички знак је комбинација васкуларне енцефалопатије са дегенеративних промена у мозгу, а јавља на фоне ДЕП хипертензивних кризе, акутних цереброваскуларних несрећа (ТИА, исхемични или хеморагични удараца), хипергликемија се слабо контролише.

Најбоља превенција васкуларне енцефалопатије је корекција постојећих повреда метаболизма липида, борба против атеросклерозе, ефикасност антихипертензивне терапије, адекватан избор антихиперглицемиц терапије за дијабетичаре.

Како и колико дуго људи живе са дијагнозом леукоенцефалопатије?

Леукоенцефалопатија је болест коју карактерише пораст беле материје субкортичких структура мозга.

Од самог почетка, ова патологија је описана као васкуларна деменција.

Најчешће, ова болест погађа старе особе.

Од сорти болести се могу разликовати:

  1. Мала фокална леукоенцефалопатија васкуларне генезе. Бити по својој природи хронични патолошки процес церебралних посуда доводи до постепеног уништавања беле материје можданих хемисфера. Разлог за развој ове патологије је упорно повећање крвног притиска и хипертензије. Ризична група за учесталост укључује мушкарце старије од 55 година, као и особе са наследним предиспозицијама. Временом, ова патологија може довести до развоја сенилне деменције.
  2. Прогресивна мултифокална енцефалопатија. Под овом патологијом подразумевају вирусно оштећење централног нервног система, због чега постоји трајно решење беле материје. Подстицај развоју болести може дати имунодефицијенцију тела. Овај облик леукоенцефалопатије је један од најагресивијих и може бити фаталан.
  3. Перивентрикуларни облик. То је лезија субкортичких структура мозга, у односу на позадину хроничног загађивања кисеоника и исхемије. Омиљено место за локализацију патолошког процеса у васкуларној деменци је мозак, церебелум и региони хемисфере одговорни за моторну функцију. Патолошке плоче налазе се у подкортикалним влакнима, а понекад иу дубоким слојевима сиве материје.

Узроци

Најчешће, узрок развоја леукоенцефалопатије може бити стање акутне имунодефицијенције или на позадини инфекције са људским полиомавирусом.

Фактори ризика за ову болест укључују:

  • ХИВ инфекција и АИДС;
  • малигне болести крви (леукемија);
  • хипертензија;
  • стања имунодефицијенције са имуносупресивном терапијом (после трансплантације);
  • малигне неоплазме лимфног система (лимфогрануломатоза);
  • туберкулоза;
  • малигне неоплазме органа и ткива целог организма;
  • саркоидоза.

Главни симптоми

Главни симптоми болести ће одговарати клиничкој слици лезије одређених можданих структура.

Међу најкарактеристичнијим симптомима ове патологије су:

  • недостатак координације покрета;
  • слабљење функције мотора (хемипареза);
  • кршење функције говора (афазија);
  • појављивање потешкоћа у изговору ријечи (дизартрија);
  • смањена визуелна оштрина;
  • смањена осетљивост;
  • смањене интелектуалне способности особе са порастом деменције (деменција);
  • замагљивање свести;
  • промене личности у облику разлика емоција;
  • повреда дела гутања;
  • постепено повећање опште слабости;
  • епилептични напади нису искључени;
  • главобоља трајне природе.

Један од првих знакова болести је појављивање слабости у једном или свим удовима истовремено.

Дијагностика

За тачност дијагнозе и утврђивање тачне локализације патолошког процеса потребно је извршити сљедеће серије дијагностичких мјера:

  • добивање савјета од неуропатолога, такође инфектиолога;
  • електроенцефалографија;
  • компјутерска томографија мозга;
  • снимање магнетне резонанце у мозгу;
  • Да би се открио вирусни фактор, извршена је дијагностичка биопсија мозга.

Имагинг магнетне резонанце, омогућава вам да успешно идентификујете више жаришта болести у бијелој материји мозга.

Али компјутеризована томографија је донекле инфериорна према МРИ у смислу информатичности, а може само показати жариште болести у облику фокуса инфаркта.

У раним стадијумима болести, то могу бити појединачни жаришта или појединачни жаришта.

Лабораторијски тестови

Лабораторијске дијагностичке методе укључују ПЦР методу, која омогућава детекцију вирусне ДНК у можданим ћелијама.

Ова метода се доказала само са најбоље стране, пошто је њен садржај информација скоро 95%.

Уз помоћ ПЦР дијагностике могуће је избјећи директну интервенцију у мозгу ткива у облику узимања биопсије.

Биопсија може бити ефикасна ако је неопходна тачна потврда присуства неповратних процеса и одређивање степена њихове прогресије.

Друга метода је лумбална пункција, која се ретко користи данас због ниског садржаја информација.

Једини индикатор може бити благо повећање нивоа протеина у цереброспиналној течности пацијента.

Лечење мултипле склерозе са народним лековима - ефикасни савети и рецепти за лечење озбиљне болести код куће.

Подржавајућа терапија

Немогуће је у потпуности опоравити од ове патологије, па ће свака терапијска мјера бити усмјерена на ограничавање патолошког процеса и нормализацију функција субкортичких структура мозга.

С обзиром на то да је васкуларна деменција у већини случајева резултат вирусног оштећења мозгових структура, третман треба пре свега бити усмерен на сузбијање вирусног фокуса.

Тешкоћа у овој фази може бити да се превазиђе крвно-мождана баријера, кроз коју неопходне лековите супстанце не могу продрети.

Да би лек пролазио кроз ову препреку, мора бити липофилни у структури (растворљив у масти).

Данас, нажалост, већина антивирусних лекова је растворљива у води, а ово ствара потешкоће у њиховој употреби.

Током година, медицински стручњаци су тестирали различите лекове који имају различите степене ефикасности.

Списак ових лекова укључује:

  • ацикловир;
  • пептид-Т;
  • дексаметазон;
  • хепарин;
  • интерферони;
  • цидофовир;
  • топотецан.

Лијек цидофовир, који се примјењује интравенозно, може побољшати активност мозга.

Цитарабин лијека се добро доказао. Уз помоћ, могуће је стабилизовати стање пацијента и побољшати његово опште добро.

Ако је болест наступила у позадини ХИВ инфекције, треба дати антиретровирусну терапију (зипрасидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноза је разочаравајућа

Нажалост, немогуће је опоравити од леукоенцефалопатије, у одсуству поменутог третмана, пацијенти живе не више од шест месеци од тренутка када се појављују први знаци оштећења ЦНС-а.

Антиретровирусна терапија може повећати трајање живота од једне до једног и по године након појављивања првих знакова оштећења можданих структура.

Било је случајева акутног тока болести. Са овим курсом, смрт се догодила у року од 1 мјесец од појаве болести.

Умјесто излаза

С обзиром на то да леукоенцефалопатија постоји у поређењу са укупном имунодефицијенцијом, све мере за његову превенцију треба да имају за циљ очување одбране тела и спречавање инфекције ХИВ-ом.

Ове мере укључују:

  • селективност при избору сексуалног партнера.
  • одбијање употребе опојних дрога, а посебно од њихове ињекције.
  • употреба контрацепције током сексуалног односа.

Озбиљност патолошког процеса зависи од стања одбране тела. Што се озбиљније смањује општи имунитет, акутнија је болест.

И на крају, можемо рећи да у овом тренутку медицински стручњаци активно раде на стварању ефикасних метода за лечење различитих облика патологије.

Али, како показује пракса, најбољи лек за ову болест је њена превенција. Леукоенцефалопатија мозга, односи се на болести које подсећају на занемарени механизам, зауставити што није могуће.

Дисцирцулатори енцепхалопатхи (ДЕП): дијагноза, симптоми и фазе, лечење

Дисциркулаторна енцефалопатија (ДЕП) је стално прогресивна, хронична лезија нервног ткива мозга због поремећаја циркулације. Међу свим васкуларним обољењима неуролошког профила, ДЕП се рангира по први у фреквенцији.

До недавно ова болест је била повезана са старијим годинама, али се последњих година ситуација променила, а болест је већ дијагностикована у радном добу од 40-50 година. Хитност проблема је узрокована чињеницом да неповратне промене у мозгу доводе не само до промјене понашања, размишљања и психо-емоционалног стања пацијената. У неким случајевима, способност за рад пати, а пацијенту је потребно изван помоћи и бриге приликом обављања нормалних задатака у домаћинству.

Основа за развој дисфиркулаторне енцефалопатије је хронично оштећење нервног ткива због хипоксије изазване васкуларним обољењима, па се ДЕП сматра цереброваскуларном болести (ЦСД).

  • Више од половине случајева ДЕП-а је повезано са атеросклерозом, када липидне плоче отежавају нормално кретање крви кроз церебралне артерије.
  • Још један главни узрок поремећаја циркулације у мозгу је хипертензија, у којој постоји спаз малих артерија и артериола, иреверзибилна промена васкуларних зидова у облику дегенерације и склерозе, што на крају доводи до потешкоћа у давању крви неурону.
  • Поред атеросклерозе и хипертензије, узрок васкуларне енцефалопатије може бити дијабетес, кичмена патологија, када је крвни проток до вертебралних артерија тешки, васкулитис, абнормалности развоја церебралних судова, трауме.

Често, поготово код старијих пацијената, постоји комбинација неколико узрочних фактора - атеросклерозе и хипертензије, хипертензије и дијабетеса, а може доћи и до неколико болести одједном, онда се говори о енцефалопатији мешовитог порекла.

ДЕП се заснива на кршењу снабдевања крви у мозгу због једног или више фактора.

АЕД има исте факторе ризика као и болести које га узрокују, што доводи до смањења крвотока у мозгу: прекомерну тежину, пушење, злоупотребу алкохола, грешке у исхрани, седентарни начин живота. Познавање фактора ризика омогућава спречавање ДЕП чак и пре појаве симптома патологије.

Развој и манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије

У зависности од разлога, постоји неколико врста васкуларне енцефалопатије:

  1. Хипертензивно.
  2. Атеросклеротик.
  3. Веноус.
  4. Мијешано

Промене у посудама могу бити различите, али пошто је њихов резултат ипак кршење крвотока, манифестације различитих врста енцефалопатије су стереотипне. Већини старијих пацијената дијагностикује се мјешовити облик болести.

По природи тока енцефалопатије може бити:

  • Брзо прогресивно када свака фаза траје око две године;
  • Повратак са постепеним повећањем симптома, привременим побољшањима и сталним смањењем интелигенције;
  • Класична, када се болест пролази дуги низ година, пре или касније доводи до деменције.

Пацијенти и њихови сродници, суочени са дијагнозом ДЕП-а, желе знати шта очекивати од патологије и како се бавити њиме. Енцефалопатија се може приписати броју болести у којима значајно оптерећење одговорности и бриге пада на људе око њих. Родитељи и пријатељи треба да знају како ће се патологија развити и како се понашати са болесним чланом породице.

Комуникација и коегзистенција са пацијентом са енцефалопатијом понекад представљају тежак задатак. Није само потреба за физичком помоћи и бригом. Посебно је тешко контакт са пацијентом, који већ у другој фази болести постаје тешко. Пацијент можда не разуме друге или не разуме на свој начин, док он увек не губи способност да делује и комуницира.

Рођаци који не разумеју у потпуности суштину патологије могу ући у расправу, бити љутити, бити увређени, покушати убедити пацијента од нечега што неће донијети никакав резултат. Пацијент, заузврат, дели са својим суседима или познаје своје аргументе о томе шта се дешава код куће, теже да се жале на непостојеће проблеме. Понекад се јављају жалбе различитим органима, почевши од одељења за стамбене послове и завршавајући полицијом. У таквој ситуацији, важно је вежбати стрпљење и такт, увек запамтити да пацијент није свестан онога што се дешава, да се не контролише и да није способан за самокритичност. Покушај да објасни нешто пацијенту је апсолутно бескорисно, па је боље узети болест и покушати да се усагласи са све већом деменцијом у својој вољеној особи.

Нажалост, у ретким случајевима нема ретких случајева када су одрасла дјеца, пада у очај, доживљавају импотенцију, па чак и љутњу, спремни да одбију да брину о болесном родитељу, преносећи ту дужност на државу. Таква осећања се могу разумети, али увек треба да се запамтите да су родитељи једном потрудили да рађају бебе, да нису спавали ноћу, лечили, помогли и били стално окренути, а стога се бринути о њима директна одговорност одрасле деце.

Симптоми болести се састоје од кршења интелектуалне, психо-емотивне сфере, поремећаја кретања, у зависности од тежине којом се одређује фаза ДЕП-а и прогнозе.

Клиника има три стадијума болести:

  1. Прва фаза је праћена ситним кршењима когнитивних функција које не ометају пацијента ради и воде нормалним животом. Неуролошки статус није прекинут.
  2. У другој фази, симптоми су отежани, евидентно је очигледно оштећење интелекта, поремећаји кретања, ментални поремећаји.
  3. Трећа фаза, најтежа, је васкуларна деменција са оштрим падом интелигенције и мишљења, кршење неуролошког статуса, који захтевају стално праћење и бригу о неспособном пацијенту.

ДЕП од 1 степен

Дијакирцулаторна енцефалопатија 1 степен обично се јавља са превладавањем кршења емоционалног стања. Клиника се постепено развија, постепено, други примећују промене у карактеру, записујући их на узраст или умор. Више од половине пацијената са почетним стадијумом ДЕП пате од депресије, али нису нагнуте да се жале на то, они су хипохондриакални, апатични. Депресија се дешава из малог разлога или без њега, на позадини потпуног благостања у породици и на послу.

Пацијенти са ДЕП од 1 степен концентришу своје жалбе на соматску патологију, игноришући промене расположења. Дакле, они су забринути због болова у зглобовима, леђима и стомаку, који не одговарају стварном обиму оштећења унутрашњих органа, док апатије и депресије не брину много за пацијента.

Веома карактеристична за ДЕП је промена у емоционалној позадини, слична неурастенији. Могуће промене расположења од депресије до изненадне радости, неразумно плакање, напади агресије према другима. Често узнемирени сан, умор, бол у глави, конфузија и заборав. Разлика ДЕП-а од неурастеније се сматра комбинацијом описаних симптома код когнитивних поремећаја.

Когнитивно оштећење се налази код 9 од 10 пацијената и укључује потешкоће концентрирања, губитак памћења, замор током менталних активности. Пацијент губи своју бившу организацију, има тешкоћа са планирањем времена и одговорности. Сећајући се догађаја у његовом животу, тешко репродукује информације које је управо примио, не сјећа се добро шта је чуо и прочитао.

У првој фази болести, неке мотње мотора већ се појављују. Може бити жалби на вртоглавицу, нестабилност хода и чак мучнина са повраћањем, али се појављују само током ходања.

ДЕП 2 степени

Прогресија болести доводи до ДЕП 2 степена, када се горе наведени симптоми интензивирају, постоји значајан пад интелигенције и размишљања, памћења и поремећаја пажње, али пацијент не може објективно процијенити његово стање, често преувеличавајући његове способности. Тешко је јасно разликовати између другог и трећег степена ДЕП-а, али се у трећем степену сматра неспремност потпуног губитка радне способности и могућности независног постојања.

Оштар пад интелекта омета испуњавање радних задатака и ствара одређене потешкоће у свакодневном животу. Рад постаје немогуће, интересовање за уобичајене хобије и хобије је изгубљено, а пацијент може провести сате ради нешто бескорисно или чак ништа не чини.

Дисторзија оријентације у простору и времену. Отишао у продавницу, особа која пати од ДЕП-а може заборавити на планиране куповине, а пошто је то оставила, увијек се не сјећа пут до куће. Родитељи треба да буду упознати са таквим симптомима, а ако пацијент напусти кућу, боље је осигурати да има барем неки документ или белешку са адресом, јер често постоје случајеви претраживања куће и рођака таквих пацијената који су изненада изгубљени.

Емоционално подручје и даље пати. Смене расположења отварају пут апатији, равнодушности према ономе што се дешава и других. Контакт са пацијентом постаје скоро немогућ. Очигледни поремећаји покрета нису сумњиви. Пацијент полако иде, померајући се ногама. Чини се да је у почетку тешко почети ходати, а онда је тешко зауставити (као што је паркинсонизам).

Тешки ДЕП

ДЕП је изразито изражен у деменци, када пацијент потпуно изгуби способност размишљања и извођења сврсисходних акција, апатичан и не може се усмјерити у свемир и вријеме. У овој фази, кохерентни говор је оштећен или чак одсутан, појављују се груби неуролошки симптоми у виду знакова оралног аутоматизма, карактеристичне су дисфункције карличних органа, поремећаји покрета у паресу и парализа, конвулзивни напади.

Ако пацијент у фази деменције и даље успије да устане и хода, онда морате запамтити могућност падова који су преплављени преломима, посебно код старијих особа са остеопорозом. Озбиљне фрактуре могу бити фаталне у овој категорији пацијената.

Деменција захтева сталну негу и помоћ. Пацијент, као мали дијете, не може самостално јести, ићи у тоалет, бринути о себи и провести већину времена како седи или лежи у кревету. Све одговорности за одржавање његове животне активности сноси његови рођаци, који обезбеђују хигијенске процедуре, дијететску храну, коју је тешко задебити, надгледају и стање коже, како не би пропустили појаву леђника.

До неке мере, са тешком енцефалопатијом, рођаци могу чак постати лакши. Брига, која захтева физички напор, не укључује комуникацију, па стога не постоје предуслови за спорове, презир и бес на ријечима у којима пацијент није свјестан. У фази деменције, они више не пишу жалбе и не претерују приче својих суседа. Са друге стране, посматрање сталних изумирања вољеног без могућности да му помогне и да га схвати је тешко психолошко оптерећење.

Неколико речи о дијагнози

Симптоми почетне енцефалопатије можда нису приметни пацијенту или његовим рођацима, тако да је прва ствар да се консултује са неурологом.

Ризична група обухвата све старе особе, дијабетичаре, болеснике са хипертензијом, особе са атеросклерозом. Доктор ће проценити не само општи услови, већ и провести једноставне тестове за присуство когнитивних оштећења: замолити вас да нацртате сат и обележите време, поновите речи из одговарајућег реда итд.

За дијагнозу ДЕП-а неопходно је консултовати офталмолога, водити електроенцефалографију, ултразвучно скенирање са доплером глава и врата. Да би се искључиле друге патологије мозга, приказани су ЦТ и МРИ.

Појасњавање узрока ДЕП-а укључује ЕКГ, тест крви за липидни спектар, коагулограм, одређивање крвног притиска, ниво глукозе у крви. Препоручљиво је консултовати ендокринолога, кардиолога, ау неким случајевима и васкуларног хирурга.

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије требало би да буде свеобухватно, са циљем да се елиминишу не само симптоми болести, већ и узроци промена у мозгу.

Правовремени и ефикасни третман патологије мозга нема само медицински аспект, већ и социјални и чак економски, јер болест доводи до инвалидитета и, коначно, инвалидитета, а пацијентима у тешким стадијумима потребна је спољна помоћ.

Лечење ДЕП-а је усмјерено на спречавање акутних васкуларних поремећаја у мозгу (ударци), корекција протока узрочне болести и враћања функције мозга и крвотока у њему. Терапија лековима може дати добар резултат, али само уз учешће и жељу пацијента да се бори против ове болести. Пре свега вреди погледати животни стил и навике у исхрани. Елиминација фактора ризика, пацијент значајно помаже доктору у борби против болести.

Често, због тешкоће дијагнозе почетних фаза, лечење почиње са оценом 2 ДЕП-а, када когнитивно оштећење више није у сумњи. Међутим, ово омогућава не само успоравање прогресије енцефалопатије, већ и довести болесничко стање на ниво прихватљив за самосталан живот, ау неким случајевима - рад.

Не-лекарска терапија дисфиркулаторне енцефалопатије обухвата:

  • Нормализација или барем смањење тежине на прихватљиве вредности;
  • Диет;
  • Елиминација лоших навика;
  • Физичка активност

Прекомерна тежина се сматра факторима ризика за развој хипертензије и атеросклерозе, па је веома важно вратити га у нормалу. Да бисте то урадили, потребна вам је дијета и вежбање, изводљиво за пацијента у вези са његовим стањем. Враћање живота у нормалу, проширење физичке активности, вриједи престати пушити, што има штетан утицај на васкуларне зидове и мозак ткиво.

Дијета са ДЕП-ом треба да допринесе нормализацији метаболизма масти и стабилизацији крвног притиска, те се препоручује да се минимизира потрошња животињских масти, замјењујући их са поврћем, боље је одбацити масно месо у корист риба и морских плодова. Количина соли не сме прећи 4-6 г дневно. У исхрани треба да буде довољна количина производа која садржи витамине и минерале (калцијум, магнезијум, калијум). Алкохол ће такође морати да буде напуштен, јер његова употреба доприноси напредовању хипертензије и масти и висококалоричном грицкању - директном путању до атеросклерозе.

Многи пацијенти, који су чули за потребу за здравој исхрани, чак и узнемирују, мисле да ће морати одустати од многих познатих намирница и деликатеса, али то није сасвим тачно, јер исто месо не мора бити пржено у уљима, само га кувати. Када ДЕП користи свеже поврће и воће које савремени човек занемарује. У исхрани постоји место за кромпир, лук и бели лук, зеленило, парадајз, ниско-масне сорте меса (телетина, ћуретина), свих врста млечних производа, ораха и житарица. Салате је боље попунити биљним уљем, али ће мајонеза морати да буде напуштена.

У раним стадијумима болести, када се управо појавили први знаци поремећене активности мозга, довољно је преиспитати начин живота и исхрану, посвећујући довољно пажње спортским активностима. Са напредовањем патологије постоји потреба за медицинском терапијом која може бити патогенетска, усмерена на основну болест, и симптоматску, осмишљену да елиминише симптоме ДЕП-а. У тешким случајевима, могуће је и хируршко лечење.

Третирање лијекова

Патогенетичка терапија дисфиркулаторне енцефалопатије укључује борбу против високог крвног притиска, васкуларне лезије атеросклеротским процесом, поремећаја масти и метаболизма угљених хидрата. За патогенетски третман ДЕП-а, прописују се лекови различитих група.

За елиминацију хипертензије примењују се:

  1. Инхибитори ангиотензин-конвертујућих ензима - приказани за пацијенте са хипертензијом, нарочито младим људима. Ова група укључује познате капроприл, лизиноприл, лосартан и др. Доказано је да ови лекови смањују степен срчане хипертрофије и средњег, мишићног, артериолног слоја, што доприноси побољшању циркулације крви уопште и посебно микроциркулације.
    АЦЕ инхибитори се препоручују пацијентима са дијабетесом, срчаном инсуфицијенцијом, атеросклеротичним лезијама бубрежних артерија. Постизање нормалних бројева крвног притиска, пацијент је знатно мање подложан не само хроничном исхемијском оштећењу мозга, већ и ударима. Досаге и режим дозирања ове групе се бирају појединачно на основу карактеристика тока обољења код одређеног пацијента.
  1. Бета-блокатори - атенолол, пиндолол, анаприлин итд. Ови лекови смањују крвни притисак и помажу у враћању функције срца, што је посебно корисно за пацијенте са аритмијама, коронарним срчаним обољењима и хроничном срчаном инсуфицијенцијом. Бета блокатори могу се препоручити паралелно са АЦЕ инхибиторима, а дијабетес, астма, одређене врсте поремећаја проводљивости у срцу могу бити препреке за њихову употребу, тако да кардиолог одабире третман након детаљног прегледа.
  2. Калцијумски антагонисти (нифедипин, дилтиазем, верапамил) узрокују хипотензивни ефекат и могу помоћи у нормализацији срчаног ритма. Осим тога, лекови у овој групи елиминишу васкуларни спазм, смањују напетост зидова артериола и тиме побољшавају проток крви у мозгу. Употреба нимодипина код старијих пацијената елиминише нека когнитивна оштећења, која имају позитиван ефекат чак иу фази деменције. Добри резултати се добијају коришћењем антагониста калцијума за тешке главобоље повезане са ДЕП-ом.
  3. Диуретицни лекови (фуросемид, веросхпирон, хипотииазид) су пројектовани да смањују притисак тако што уклањају вишак течности и смањују запремину циркулишућег крви. Оне су прописане у комбинацији са горенаведеним групама лекова.

Следећа фаза ДЕП третмана после нормализације притиска треба да буде борба против поремећаја метаболизма масти, јер је атеросклероза најважнији фактор ризика за васкуларну патологију мозга. Прво, доктор ће саветовати пацијента на дијети и вежбању, што може нормализовати липидни спектар. Ако након три месеца ефекат не дође, питање лијечења лијекова ће бити ријешено.

За корекцију хиперхолестеролемије су потребне:

  • Препарати на бази никотинске киселине (аципимок, ендурацин).
  • Фибрати - гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат итд.
  • Статини - имају најизраженији хиполипидемијски ефекат, доприносе регресији или стабилизацији постојећих плака у мозаковима (симвастатин, ловастатин, лескол).
  • Секуестранти масних киселина (холестирамин), препарати на бази рибљег уља, антиоксиданти (витамин Е).

Најважнија страна патогенетског третмана ДЕП-а је употреба средстава која промовишу вазодилатацију, ноотропне лекове и неуропротекторе који побољшавају метаболичке процесе у нервном ткиву.

Васодилатори

Васодилатор лекови - Цавинтон, Трентал, Циннаризине, администрирани интравенозно или прописани у облику таблета. Када је проток крви поремећен у каротидној артерији, кававон има најбољи ефекат, са вертебро-базиларном инсуфицијенцијом - стугероном, циннаризином. Сермион даје добар резултат комбинацијом атеросклерозе судова мозга и удова, као и смањење интелигенције, памћења, размишљања, патологије емоционалне сфере, оштећења социјалне адаптације.

Често дисикирулаторна енцефалопатија на позадини атеросклерозе прати тешкоћа у изливу венске крви из мозга. У овим случајевима, ефикасно Редергин, администриран интравенозно, у мишићима или таблетама. Васобрал је лек нове генерације која не само ефикасно диље судове мозга и повећава проток крви у њима, већ и спречава агрегацију формираних елемената, што је посебно опасно код атеросклерозе и васкуларног спазма због хипертензије.

Ноотропицс анд Неуропротецторс

Немогуће је лијечити пацијента са дискомирулаторном енцефалопатијом без средстава која побољшавају метаболизам у нервном ткиву, који имају заштитни ефекат на неуроне у хипоксичким условима. Пирацетам, енцефабол, ноотропил, милдронат побољшавају метаболичке процесе у мозгу, спречавају стварање слободних радикала, смањују агрегацију тромбоцита у посудама за микроциркулацију, елиминишу васкуларни спазм, пружају вазодилатацијски ефекат.

Постављање ноотропних лекова вам омогућава да побољшате меморију и концентрацију, повећате менталну будност и отпорност на стрес. Са смањењем меморије и способношћу да сагледају информације, Семак, Церебролисин, Цортекин су приказани.

Важно је да се третман са неуропротекторима врши дуго времена, јер утицај већине њих долази 3-4 недеље након почетка лечења. Интравенозне инфузије лекова се обично прописују, а затим се замењују оралном применом. Ефикасност неуропротективне терапије је побољшана додатним именовањем мултивитаминских комплекса који садрже витамине Б, никотинску и аскорбинску киселину.

Поред ових група лекова, већини пацијената су потребни антиагреганти и антикоагуланти, јер је тромбоза један од главних узрока васкуларних несрећа, који се развијају на позадини ДЕП-а. Да би побољшали реолошке особине крви и смањили његову вискозност, аспирин је погодан у малим дозама (тромбо АЦЦ, кардиомагнил), тиклидом, али се варфарин, клопидогрел може прописати под сталном контролом стрјевања крви. Нормализацију микроциркулације промовишу звончићи, пентоксифилин, који је назначен код старијих пацијената са уобичајеним облицима атеросклерозе.

Симптоматски третман

Симптоматска терапија има за циљ елиминисање појединачних клиничких манифестација патологије. Депресија и емоционални поремећаји су уобичајени симптоми ДЕП-а, у којима се користе средствима за помирење и седатива: валеријски, матерински, реланиум, феназепам итд., А психотерапеут мора прописати ове лекове. Када депресија показује антидепресиве (Прозац, Мелипрамине).

Поремећаји кретања захтевају физикалну терапију и масажу, док се вртоглавица прописује бета, кавинтон, сермион. Знаци оштећене интелигенције, памћења, пажње коригују се уз помоћ горе наведених неотропских и неуропротечара.

Хируршки третман

У тежим прогресивним токовима ДЕП-а, када степен вазоконстрикције мозга достигне 70% или више, у случајевима када је пацијент већ трпио акутне облике поремећаја тока крви у мозгу, могу се обавити хируршке операције као што су ендартеректомија, стентинг и анастомоза.

Прогноза за дијагнозу ДЕП-а

Дисцирцулатори енцепхалопатхи је један број болести које онемогућавају дисање, па се одређена категорија пацијената може онемогућити. Наравно, у почетној фази оштећења мозга, када је терапија лековима ефикасна и нема потребе за промјеном радних активности, инвалидитет није дозвољен, јер болест не ограничава животну активност.

Истовремено, тешка енцефалопатија и, осим тога, васкуларна деменција као екстремна манифестација церебралне исхемије захтева од пацијента да буде препознат као особа са инвалидитетом, јер он не може да обавља радне дужности и у неким случајевима треба негу и помоћ у свакодневном животу. Питање додељивања одређене групе инвалидности одлучује стручна комисија лекара различитих специјалности на основу степена кршења радне вјештине и самопослуживања.

Прогноза за ДЕП је озбиљна, али не и безнадежна.

Уз рано откривање патологије и благовременог лечења са 1 и 2 степеном поремећене функције мозга може живети више од десетак година, што се не може рећи о тешкој васкуларној деменци.

Прогноза се значајно погоршава ако пацијент са ДЕП има честе хипертензивне кризе и акутне манифестације поремећаја церебралне крви.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Веноус цонгестион 2 дегреес

У овом чланку ћемо вам рећи које стање се назива венска конгестација од 2 степена и објасните шта треба учинити када крв стагнира у ногама.Шта је венска стазаВенерична конгестија (друго име - венска хиперемија) односи се на стање у којем је поремећај венске крви из органа (ногу, руку, карличних органа, плућа, мозга) поремећен.

Шта урадити када је крв превише дебела

Крв је биолошко окружење које обезбеђује људски живот. Захваљујући раду кардиоваскуларног система, он обезбеђује ткива есенцијалним храњивим материјама и кисеоником за нормалну поделу и раст ћелије.

Шта значи повећање ЕСР у крви?

Стопа седиментације еритроцита (ЕСР) је индикатор који је и даље важан за дијагнозу организма. Дефиниција ЕСР се активно користи за дијагнозу одраслих и деце. Такву анализу препоручује се једном годишње, а у старости - једном у шест месеци.

Десет хране која се боре против крвних угрушака

Изненађујуће, формирање крвног угрушка вероватно је једини озбиљан фактор који одређује да ли ћете имати срчани удар, удар или оштећење крвног суда. Сада стручњаци знају да тромботички фактори - течност крви, вискозност и лепљивост, тенденција стварања крвних угрушака и њиховог повећања - играју пресудну улогу.

4. Атриовентрикуларни блок ИИИ Клиничка и електрокардиографска дијагностика. Третман.

Атриовентрикуларни блок (АВБ) прати и прекид импулса из атрије у коморе. АВБ може бити привремена или трајна и разликује се од анатомске локације места на којој се појављује.

Свеобухватан преглед раста аорте: узроци, прва помоћ, прогноза

Из овог чланка ћете научити: која је аортна руптура, које болести изазивају. Симптоми стратификација, шансе за преживљавање делимичног или потпуног руптура.