Дисциркулаторна енцефалопатија је оштећење мозга који се јавља као резултат хроничних полних напредовања церебралних циркулаторних поремећаја различитих етиологија. Дискциркулаторна енцефалопатија се манифестује комбинацијом когнитивног оштећења са поремећајима мотора и емоционалних сфера. У зависности од тежине ових манифестација, дисфиркулаторна енцефалопатија се дели на 3 фазе. На листи истраживања спроведених са васкуларне енцефалопатије укључују офталмоскопија, ЕЕГ, Рег, Ецхо-ЕГ УЗГД и двострано скенирање можданих крвних судова, МРИ мозга. Дисциркулаторна енцефалопатија се третира са индивидуално одабраном комбинацијом антихипертензива, васкуларних, антиплателетних, неуропротективних и других лекова.

Дисциркулаторна енцефалопатија

Дисциркулаторна енцефалопатија (ДЕП) је распрострањена болест у неурологији. Према статистикама, око 5-6% руског становништва пати од дисфиркулаторне енцефалопатије. Заједно са акутним можданим ударом, малформације и анеуризми можданих крвних судова ДЕП односи са васкуларним системом неуролошког патологије, где структура има највећу учесталост појаве.

Традиционално, дисциркулаторна енцефалопатија се сматра претежно старијим обољењем. Међутим, генерална тенденција "подмлађивања" кардиоваскуларних болести је такође забележена у односу на ДЕП. Поред ангине, инфаркт миокарда, мождани удар, дисфиркуларна енцефалопатија се све више примећује код особа испод 40 година живота.

Узроци дијакирулаторне енцефалопатије

Основа развоја ДЕП-а је хронична исхемија мозга, која је резултат различитих васкуларних болести. У око 60% случајева, дисфиркулаторну енцефалопатију изазива атеросклероза, наиме атеросклеротичне промене у зидовима церебралних судова. Други водећи узрок ДЕП узима Хронична хипертензија, која се опажа код хипертензије, хроничног гломерулонефритиса, полицистична болест бубрега, феохромоцитом, Цусхинг болест, и други. Хипертензија енцефалопатија се развија као последица грчевима стања можданих судова, што доводи до исцрпљивања церебралне циркулације.

Од разлога због којих постоји дисциркулаторна енцефалопатија, разликује се патологија хируршких артерија, пружајући до 30% церебралне циркулације. Клиника синдрома вертебралне артерије такође укључује манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије у вертебро-базиларном базену мозга. Узроци недовољно проток крви у артеријама вертебралних, доводећи до ДЕП може бити: остеохондроза, цервикалног нестабилност кичме диспластичним природу или опоравља од повреде кичмене, Кимерли аномалије дефеката вертебралне артерије.

Често се дијакирулаторна енцефалопатија јавља на позадини дијабетес мелитуса, нарочито у случајевима када није могуће одржавати ниво шећера у крви на нивоу горње границе нормале. Дијабетска макроангиопатија доводи до појаве симптома ДЕП у таквим случајевима. Између осталог узрочника васкуларна енцефалопатија може назвати трауматских озледа мозга, системски васкулитис, наследни ангиопатија, аритмије, упорна и често хипотензија.

Механизам развоја дисфиркулаторне енцефалопатије

Етиолошки фактори ДЕП-а на један или други начин доводе до погоршања церебралне циркулације, а самим тим и до хипоксије и поремећаја трофизма можданих ћелија. Као резултат тога, смрт можданих ћелија се јавља стварањем подручја ретка дејства можданих ткива (леукоареоза) или више малих жарића тзв. "Тихих срчаних напада".

Бела материја дубоких дијелова мозга и подкортичке структуре су најугроженији код хроничних поремећаја церебралне циркулације. Ово је због њихове локације на граници вертебробасиларних и каротидних базена. Хронична исхемија дубоких дијелова мозга доводи до разградње веза између субкортичке ганглије и церебралног кортекса, познатог као "феномен раздвајања". Према савременим концептима је "феномен одвајања" је главни патогенетски механизми васкуларне енцефалопатије и одређује своје главне клиничке симптоме: когнитивни поремећаји, емотивне сфере, и моторике. Карактеристично енцефалопатија на почетку свог тока манифестовао функционалне поремећаје који, ако тачно третман може носе реверзибилне, а затим постепено формира упорна неуролошки дефицит, често доводи до инвалидности пацијента.

Примјећује се да у око половине случајева дисфиркулаторна енцефалопатија се јавља у комбинацији са неуродегенеративним процесима у мозгу. Ово је последица заједничких фактора који воде развоју васкуларних обољења мозга и дегенеративних промена у мозгу.

Класификација дискомирулаторне енцефалопатије

Према етиологији дисфиркулаторне енцефалопатије подељена је на хипертензију, атеросклеротску, венску и мешовиту. По природи протока разликују се полако прогресивна (класична), ретитвентна и брзо прогресивна (галлопинг) дисфиркуларна енцефалопатија.

У зависности од тежине клиничких манифестација, дисфиркулаторна енцефалопатија се класификује у фазе. Фаза И дисфиркуларне енцефалопатије се одликује субјективношћу већине манифестација, благог когнитивног оштећења и недостатка промјена у неуролошким статусима. Дијакирцулацијска енцефалопатија ИИ степена карактерише очигледни когнитивни и моторички поремећаји, погоршање поремећаја емоционалне сфере. Дијакирцулаторна енцефалопатија ИИИ степена је у суштини васкуларна деменција различите тежине, праћена различитим моторичким и менталним поремећајима.

Почетне манифестације дисфиркулаторне енцефалопатије

Карактеристичан је суптилан и постепен почетак дисфиркулаторне енцефалопатије. У почетној фази ДЕП-а, емотивни поремећаји могу доћи у први план. Приближно 65% пацијената са дијакирулаторном енцефалопатијом има депресију. Посебна карактеристика васкуларне депресије је у томе што пацијенти нису склони да се жале на слабо расположење и депресију. Често, као и пацијенти са хипохондријском неурозом, пацијенти са ДЕП-ом су фиксирани на различите сензације нелагодности соматске природе. Енцефалопатија јавља у таквим случајевима жалби болом у леђима, бол у зглобовима, главобоља, звони или зујање у ушима, болови у разним органима и другим изразима који немају баш уклапа у постојећу клиници пацијента соматско патологије. За разлику од депресивне неурозе, депресије са васкуларним енцефалопатија се јавља на позадини мање трауматске ситуације или без разлога, одговара лоше да антидепресива лекова и психотерапије.

Енцефалопатија почетна фаза може бити изражена у повећаном емоционална лабилност, раздражљивост, промене расположења, неконтролисане плакање случајеви незнатног приликом напада агресивно понашање према другима. Такве манифестације, заједно са притужбама пацијента о умору, поремећајима спавања, главоболима, конфузијом и иницијалном дисскирулацијом енцефалопатије, сличне су неурастенији. Међутим, за дисфиркуларну енцефалопатију, типична комбинација ових симптома са знацима оштећених когнитивних функција.

У 90% случајева, когнитивно оштећење се манифестује у самим почетним фазама развоја дисфиркулаторне енцефалопатије. То укључује: оштећену способност концентрирања, оштећење меморије, тешкоће у организовању или планирању било које активности, успоравање размишљања, умор након менталног напора. Типично за ДЕП је кршење репродукције информација добијених при чувању успомене на животним догађајима.

Поремећаји кретања који прате почетну фазу дисфиркулаторне енцефалопатије укључују углавном жалбе на вртоглавицу и неку нестабилност при ходању. Може доћи до мучнине и повраћања, али за разлику од праве вестибуларне атаксије, они се, попут вртоглавице, појављују само приликом ходања.

Симптоми стадија дијакирулаторне енцефалопатије ИИ-ИИИ

Стаге ИИ-ИИИ дискацулаторне енцефалопатије карактерише повећање когнитивних и моторичких поремећаја. Постоји значајно погоршање сећања, недостатка бриге, интелектуалног опадања, изражене потешкоће када је потребно урадити било шта раније ментално дело. Истовремено, пацијенти са ДЕП-ом нису у могућности да адекватно процене своје стање, прецењују своје перформансе и интелектуалне способности. Током времена, пацијенти са дисекцијском енцефалопатијом изгубе способност да генерализују и развијају програм акције, почињу лоше оријентисати у вријеме и на мјесту. У трећој фази дијакирулаторне енцефалопатије забележени су поремећаји размишљања и праксе, поремећаји личности и понашања. Дементија се развија. Пацијенти губе своју способност да раде, а са дубљем оштећењима, такође губе своје вјештине самозапошљавања.

Из поремећаја у емотивној сфери, дисфиркуларна енцефалопатија каснијих фаза најчешће прати апатија. Постоји губитак интереса у претходним хобијима, недостатак мотивације за било коју занимање. Код пацијената са дијакирулаторном енцефалопатијом ИИИ стадијума, пацијенти могу бити ангажовани у неком врстом непродуктивне активности, а често често не чине ништа. Они су индиферентни према себи и догађајима око њих.

Оштећења мотора која су једва приметна у И фази дисфиркулаторне енцефалопатије, касније постају очигледна другима. Типично за ДЕП су споро ходање у малим корацима, праћено мешањем због чињенице да пацијент не може да одвоји стопало с пода. Овакав мешовити ходник са дискцирулаторном енцефалопатијом назвао је "кретање скијаша". Карактеристично је да приликом ходања пацијент са ДЕП-ом тешко почиње да се креће напред и тешко је зауставити. Ове манифестације, попут хода пацијента ДЕП-а, имају значајне сличности са клиником Паркинсонове болести, међутим, за разлику од њих, не прате мотње кретања у њиховим рукама. С тим у вези, клиничари попут клиничких манифестација дисфиркулаторне енцефалопатије, клиничари називају "паркинсонизам доњег тијела" или "васкуларни паркинсонизам".

У фази ИИИ ДЕП примећени су симптоми оралног аутоматизма, тешки поремећаји говора, тремор, паресис, псеудобулбар синдром, уринарна инконтиненција. Можда појављивање епилептичких напада. Честа стања дијакирулаторне енцефалопатије ИИ-ИИИ праћена је падом приликом ходања, посебно када се заустави или окреће. Такви падови могу довести до фрактура удова, нарочито када се ДЕП комбинује са остеопорозом.

Дијагноза дисфиркулаторне енцефалопатије

Без сумње је рано откривање симптома дисфиркулаторне енцефалопатије, што омогућава благовремени почетак васкуларне терапије постојећих поремећаја церебралне циркулације. За ову сврху се препоручује периодични преглед неуролога за све пацијенте који су у ризику од развоја ДЕП: хипертензивних пацијената, дијабетичара и људи са атеросклеротичним променама. Штавише, у другој групи спадају сви старији пацијенти. Пошто когнитивно оштећење које прати дисфиркуларну енцефалопатију почетних стадија може пацијент и његова породица остати непримећен, неопходни су посебни дијагностички тестови да би се открили. На пример, од пацијента се тражи да понови речи које је изговорио лекар, извући га са стрелицама које указују на наведено време, а затим се присетите речи које је поновио након доктора.

Као део дијагнозе васкуларне енцефалопатије одржао консултације са офталмолога офталмоскопија и дефинисање области поглед, ЕЕГ, Ецхо-ЕГ и РЕГ. Значај у идентификовању васкуларних обољења у ДЕП-УЗДГ главе и врата судова, обострано скенирање и МПА церебралне судова. Спровођење МРИ мозга помаже да се диференцира дисцирцулатори енцефалопатије са церебралном патологије другог порекла: Алцхајмерове болести, раширила енцепхаломиелитис, Цреутзфелдт - Јакобова болест. Најзначајнији карактеристика је откривање васкуларног енцефалопатије фокуса "тихе" срчаног удара, а знаци церебралне атрофије и леукоараиосис порцијама такође може посматрати у неуродегенеративних болести.

Дијагностички сеарцх фор узрочника иза развоју васкуларног енцефалопатије обухвата кардиолога консултације, мерење крвног притиска, коагулацију, одређивање холестерола и крвних липопротеина, анализа шећера у крви. Ако је потребно, пацијенти са ДЕП-добио консултације ендокринолога, дневно праћење крвног притиска, консултације нефрологију, за дијагнозу аритмију - дневни ЕКГ и ЕКГ мониторинг.

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије

Најефикаснији од дисфиркуларне енцефалопатије је комплексни етиопатогенетски третман. Требало би да има за циљ компензацију постојеће узрочне болести, побољшање микроциркулације и церебралне циркулације, као и заштиту нервних ћелија од хипоксије и исхемије.

Цаусал третман васкуларних енцефалопатија могу укључивати појединачну избор антихипертензивних и антидијабетици, анти-склеротично дијета, и тако даље. Ако енцефалопатија дође на фоне високих нивоа холестерола у крви није умањена дијету, ДЕП третмани обухватају лекове за снижавање холестерола (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу Патогенетски лечењу васкуларних енцефалопатије чине лекови који побољшавају мождане хемодинамику и не доводе до ефекта "краду". Ово укључује блокатори калцијумових канала (нифедипин, флунаризин, Нимодипине), инхибитори фосфодиестеразе (пентоксифилин, Гинкго билоба), антагонисте а2-адренергички рецептор (Пирибедил, ницерголин). Пошто енцефалопатија често праћено повећаним агрегација тромбоцита код болесника са ДЕП препоручује век практично примања антиагрегацијски лек: ацетилсалицилна киселина или тицлопидине, иу присуству контраиндикација из истих - дипиридамол (чир на желуцу, ГИ крварења и тако даље.).

Важан део лечења васкуларних енцефалопатије лекова представљају неуропротективно дејство, повећавајући способност неурона да ради у условима хроничне хипоксије. Таквих лекова пацијентима са циркулаторни енцефалопатијом прописаним пиролидон деривати (пирацетама, итд), деривати ГАБА (Н-никотиноил гама-аминобутерне киселина, гама-аминобутерне киселине, аминофенилмаслианаиа киселина), Анимал лекова (гемодиализат из крви млечних телади, церебралне хидролизата свиња, цортекин), мембрана лекови (холин алпхосцератус), кофактора и витамини.

У случајевима када је дијакирулацијска енцефалопатија узрокована сужавањем лумена унутрашње каротидне артерије, достижући 70%, а карактерише га брзо напредовање, епизоде ​​ПНМЦ или мањи мождани удар, указује се на хируршки третман ДЕП-а. У случају стенозе, операција се састоји од каротидне ендартеректомије, са потпуном оклузијом - у формирању екстра-интракранијалне анастомозе. Ако је дијакирулаторна енцефалопатија узрокована абнормалошћу хируршке артерије, онда се реконструише.

Прогноза и превенција дисфиркулаторне енцефалопатије

У већини случајева, адекватна и правовремена редовна терапија може да успори напредовање енцефалопатије И и чак фази ИИ. У неким случајевима, постоји брза прогресија у којем сваки следећи стадијум развија из претходне 2 године. Слабо прогностички знак је комбинација васкуларне енцефалопатије са дегенеративних промена у мозгу, а јавља на фоне ДЕП хипертензивних кризе, акутних цереброваскуларних несрећа (ТИА, исхемични или хеморагични удараца), хипергликемија се слабо контролише.

Најбоља превенција васкуларне енцефалопатије је корекција постојећих повреда метаболизма липида, борба против атеросклерозе, ефикасност антихипертензивне терапије, адекватан избор антихиперглицемиц терапије за дијабетичаре.

Декомпензација дискомирулаторне енцефалопатије

У клиничкој пракси, врло често постоје споро напредују церебралних поремећаја циркулације -.. енцефалопатије, која развија у позадини хипертензије, атеросклерозе, њихове комбинације, дијабетес, итд Полако прогрессиве цереброваскуларне несрећа, као и оштре, је последица многих фактора. Тако, један од механизама дистспркулиаторнои енцефалопатије је неравнотежа између потребе и обезбеђује потпуну перфузију ткива мозга. Клинички симптоми дифузно оштећење мозга може доћи у позадини константног неуспеха дотока крви као резултат оба атеросклеротичних промена у њеном васкуларном систему и поремећаја реологије и хемостазе крви, инерције механизама ауторегулације церебралне циркулације.

Хронична церебрал цирцулатори инсуфицијенцију доводи до метаболичких и на крају деструктивних промена у можданом ткиву са одговарајућим клиничкој слици из васкуларног енцефалопатије изражена почетној фази. Морфолошки супстрат дисцирцулатори хипертензију енцефалопатија често лацунар церебрални инфаркт, развој лезија узрокована интрацеребралних артерије у случају хипертензије са формирањем малог жаришта некрозе у дубоким регијама на мождане хемисфере. Пренесена лацунар инфаркта су основа "лацунар државе" мозга.

Клиника Према постојећој класификацији васкуларних обољења нервног система постоје три фазе дијакирулаторне енцефалопатије: иницијална (И фаза), субкомпензација (ИИ степен) и декомпензација (ИИИ степен).

За корака дисцирцулатори атеросклерозе и хипертензију енцефалопатија је карактеристично псевдоневрастеницхески синдром. Код пацијената који имају притужбе раздражљивост, непажња, заборавност, смањени учинак. Али највише типичан је тријада симптома: главобоља, вртоглавица, губитак памћења актуелним догађајима (непрофесионална). Благи когнитивни поремећај манифестује погоршање једног или више когнитивних функција: перцепција информација (гнозе), анализу и обраду, складиштење података (меморија) и пренос (пракса и говор). Когнитивно оштећење се детектује неуропсихолошким тестовима. Сходно томе, сам корак васкуларних енцефалопатија клинички поклапа са почетне манифестације недовољног снабдевања мозга крвљу. Међутим, одликује присуством "мицроорганиц" симптоматске мозга: субкортикалним рефлекса (орално рефлекса спондилитис, палм-браде симптома или рефлекса Маринесцу-Радовић), поремећаји конвергенцији симетричан опоравак тетиве рефлекса, који се често у пратњи појавом стопние патолошких рефлекса ( Схтриумпеллиа) и патолошки рефлекси руке (Россолимо, Жуковскиј). У овом случају интелект није патио. У фундуса често почетне манифестације атеросклеротском или хипертензивних ангиопатије.

У стадијуму ИИ дијакирулаторне енцефалопатије постоје јасни знаци дифузне или регионалне васкуларне инсуфицијенције. Она се манифестује као прогресивно погоршање меморије (укључујући и професионалне), смањење радног капацитета и смањење функционалне активности. Напомене су промене личности: раздражљивост, вискозност мишљења, често спорност, без контакта, понекад апатија, депресивно расположење, смањење критике према сопственој држави, развија егоцентризам. Посматране патолошке промене у карактеру и понашању - грубост, импресија. Интелект се разбија, круг интереса се сужава. Постоје потешкоће у најтежим врстама професионалних или друштвених активности, иако опћенито пацијенти задржавају своју независност и независност. Типична је дневна заспаност и лош ноћни сан. Когнитивни поремећаји умерене тежине откривени су не само помоћу посебних техника, већ се такође примећују у свакодневној комуникацији са пацијентом.

Симптоми органског оштећења мозга постају све јаснији. Уз цханце "мицроорганиц" симптома симптоми који указују на кршење функција предњем режњеве у мозгу, базалних ганглија и можданог стабла. Током испитивања, откривају јаснији и стабилнији него у кораку И, рефлексна Маринесцу-Радовић и оралну рефлекс спондилитис. Појављују граспинг рефлекс, лобање асиметрија на инервацију, дизартрија. Тетива рефлекси су знатно повећани са зоном експанзије су често асиметрични, дефинисани патолошке рефлексе на горњој (Россолимо спондилитис, Жуковского) и доњих екстремитета (Схтриумпеллиа Схарапова-расколникова, Оппенхеим). Заједно са недостатком пирамидалног система развијен подложност екстрапирамидалним инсуфицијенцију: безизражајно лица реакције, брадикинезија, тремор прстију. Постоје поремећаји мишићног тона у облику пластичне хипертензије. Појављују се манифестације псеудобулбарног синдрома. Постоје знаци церебралних лезија-стаблу мозга: вестибуларног, координатор "патрљка и атацтиц поремећаја. Ови симптоми су комбиновани са оштећењем слуха. Напади од дроп-напада, понекад конвулзивни напади често се примећују. Често постоје вегетативне-васкуларни пароксизма симпатије-надбубрежне или вагоинсулиарние типа. Постаните изразите промјене у пловилима фундуса.

За стаге ИИ васкуларне енцефалопатија карактеристичних таквих неуролошких синдрома вестибуларног, лица-атацтиц, еспрапирамидалним, пирамидални, астенодепрессивних, хипоталамичке конвулзивни.

Трећа фаза дисфиркулаторне енцефалопатије (декомпензација) карактеришу дифузне морфолошке промене у мозгу ткива узроковане повећањем мождане васкуларне инсуфицијенције и акутних поремећаја церебралне циркулације. У овој фази болести, пацијенти обично престају да се жале. Постоје такви неуролошки синдроми као псеудобулбар, паркинсонизам, хемисиндром, деменција. Менталитет пацијената карактерише интелектуални и ментални поремећаји и други груби органски поремећаји. Због тешког когнитивног оштећења долази до делимичне или потпуне зависности од вањске помоћи.

Такође се разликује венска енцефалопатија, узрокована продуженом венском конгестијом у мозгу. Веносна конгестија узрокује поремећаје у метаболизму неурона, метаболизму кисеоника и воде, повећању хипоксије и хиперкании, ЦСФ хипертензији и едему мозга. Пацијенти се жале на тупу главобољу, углавном у фронталним и окостипалним регијама, чешће након спавања. Постоји осећај тежине, пуноће у глави, понекад запањујуће, као и летаргија, апатија. Често узнемиравају вртоглавица, несвестица, шум у глави, утрнутост удова. Карактеристична су поспаност током дана и узнемирени ноћни сан. Могуће епилептичне нападе.

Постоје два облика хроничне венске енцефалопатије: примарна и секундарна. Примарни или дистонични облик укључују случајеве оштећења венске церебралне циркулације, узроковане регионалним променама у тону интракранијалних вена. У етиологији секундарног облика венске енцефалопатије, важну улогу игра венска конгестија у мозгу, која је резултат оштећених интра- и екстракранијалних тегова венског одлива.

Клинички ток примарних облика венске енцефалопатије, једноставније у поређењу са секундарног. То је праћено астеновегетативе, псеудотумор-хипертензивних и психопатолошких синдрома. У средњој венске енцефалопатије такве изоловане синдроме хипертензију (псеудотумор) мелкооцхагового дифузно оштећење мозга, беталепсииу, астенија (вегетативно дистимични) и психопатолошки. Беталепсииа или кашаљ епилепсија развија у случају хроничног бронхитиса, емфизема и бронхијалне астме. Цонтинуоус Парокисм кашаљ заврши епилептиформне или изненадног губитка свести (синкопа образац).

Третман. Главни правци лечења пацијената са дискомирулацијом енцефалопатијом:

  • терапија основне болести која је узроковала развој полако прогресивне цереброваскуларне несреће (атеросклероза, артеријска хипертензија);
  • побољшање снабдевања церебралним крвљу;
  • нормализација или побољшање метаболизма мозга;
  • корекција неуролошких и менталних поремећаја.

У присуству хипертензивној енцефалопатије обезбедују лечење хипертензије (АХ). Адекватна контрола крвног притиска смањује ризик од васкуларног енцефалопатије. Десигнатед важна медицаментал терапија, која предвиђа елиминацију штетних навика (пушење, алкохолизам), повећана физичка активност, ограничавање коришћења кухињске соли. Према ВХО, у присуству хипертензијом лекова избора су диуретици (диуретици) у малим дозама, а- и п-блокатори, блокатори калцијумових канала, адренергични блокери, АЦЕ инхибитори и антагонисти рецептора за ангиотензин ИИ. У случају квара антихипертензивне монотерапије доза је непрактично да се повећа до максимума, а треба комбиновати два или три антихипертензивне агенсе. Диуретици су ефикасне комбинација са бета-блокаторима, АЦЕ инхибитори, ангиотензин ИИ рецептор антагониста, инхибитора АЦЕ, антагонистима калцијума, бета-блокатори со а-адренергичких блокатора.

Диуретици се препоручују првенствено за пацијенте који имају периферни едем, пасте, знаке остеопорозе. Већина употреба тиазидним диуретици хидрохлоротиазид (12.5-25 мг дневно), бензтиазид (12.5-50 мг дневно). П-адренергички блокатори препоручљиво да пропише просечна старост пацијената у случају комбинације васкуларног енцефалопатије са исхемијске болести срца, аритмија, хипетрофицхна кардиомиопатија, конгестивне срчане инсуфицијенције (опрез и посебна круг) симпатхицотониа знакова.

У атеросклеротском васцулар енцефалопатије прописаном дијетом са смањеном масти и соли, а такође припрема антихолестеринемицхеского акцију, пожељно статине: симвастатин, правастатин, ловастатин. Дозе лекова зависе од њиховог подношљивости и утицај на параметре липида. Никотинска киселина има хипохолестеролемичну активност. Такође је корисно користити тсетамифен, линетол, мисклерон, Полиспонин, Ессентиале форте, липостабил, пармидин, антиоксиданте (токоферол ацетата, аскорбинска киселина, Асцорутинум, актовегин, тсераксон) и лекови са екстрактом Гинкго билоба, глутаминске киселине, мултивитамина.

Побољшана мозга и централног хемодинамика обезбеђује елиминисање или смањење утицаја фактора који проузрокују хронично церебралну циркулације инсуфицијенцију. То је могуће само појео темељно испитивање пацијента, који ће осигурати индивидуализацију лечења. У присуству срчаног обољења прописују вазодилататори и антиаритмици, срчане дроге. Под условом да промене у крви хемостатских својства да спречи споро напредује НМЦ Препоручује дисаггрегантс (ацетилсалицилна киселина, дипиридамол, или њихова комбинација, клопидогрел), такође примењивати у ниским дозама хепарина. Побољшајте реологију крви достигне интравенски инфузија тежине декстрана мале молекулске.

Да би се побољшао церебрални проток крви користећи вазоактивне лекове: пентоксифилин, никерголин, кавинтон. У присуству венске енцефалопатије, аминопилин, пентоксифилин, глевенол, есцузан, агенси за дехидрацију (фуросемид, манитол) су прописани.

Ефикасност третмана пацијената са дисекцијском енцефалопатијом у великој мери је повезана са експанзијом медицинског арсенала.
агенси који стимулишу све врсте церебралног неирометаболизма и стимулише регенеративне процесе у централном нервном систему. За лекова ове врсте припадају ноотропицс, биоенергија метаболизма активатори: тсераксон (цитиколин) Ноотропилум, актовегин, Пирацетам, Церебролисин. Да би се спречило напредак васкуларног енцефалопатије сматра обећава примена лекова системске терапије ензима (флогензим ет ал.): Смањују вискозност крви, инхибирају агрегацију тромбоцита и еритроцита, побољшавају церебрални проток крви и микроциркулацију, спречавају стварање тромба.

Пружила значајну органских промена у нервном систему прописивање обавља са одговарајућим индикацијама и присуство водећег клиничког синдрома. У случају вестибуларни поремећаји препорученог бетахистин (бетасерк), диазепам (сибазон) Винпоцетин (Цавинтона), у присутности амиостатиц симптома прописују лекови који повећавају допаминергички пренос, - трихексифенидил (тсиклодол), амантадин (мидантан), селегилине (иумекс), царбидопа / Леводопа (наком). За несаницу прописане Золпидемом (ивадал), зопиклон (имован), нитразепам (радедорм) персенфорте биљни препарат. Са значајним израз поремећаја пажње и других когнитивних поремећаја неиродинамицхе натуре-ски је оправдано тсераксона примена дозе од 200 мг три пута дневно усмено 1-1.5 месеци. У почетним фазама болести како би се спречило његово напредовање важно да поштују рад и одмор, благовремено и адекватно сан. Важно је да очвршћавања тела, довољан излагања на свеж ваздух, очување менталног равнотеже.

Присуство изражених стеновирујуских лезија главних артерија мозга може бити основа за одлучивање о питању хируршке обнове крвотока.

Васкуларна деменција је хетерогени синдром у свом пореклу, који се јавља у присуству различитих облика цереброваскуларних болести, углавном исхемијске, и фокалне и дифузне. Ово је други најчешћи облик деменције који се развија у старости. Прво место у смислу броја пацијената је Алзхеимерова болест (око 50% свих случајева деменције). Васкуларна деменција се развија у 20% случајева, код 12% пацијената ови облици су комбиновани.

Етиологија. Основа васкуларне деменције су хронична прогресивна форма цереброваскуларне патологије, пре свега енцефалопатија атеросклеротичне и хипертензивном порекла, односно карактеристика однос цереброваскуларних поремећаја са когнитивним оштећењем:.. Ментални поремећаји, апракиа, афазија. Морфолошки супстрат васкуларне деменције може бити лацунар инфаркта мозга, "празнина лизати психа и Сома хит." Заједно са израз "васкуларна деменција" користи се као синоним са појмом "мулти-инфаркт деменција." Он приказује два једностраност локације и мноштву лацунар инфаркта код пацијената са хипертензијом. У овом случају, лезије настају у дубоким деловима мозга. Ретко више инфаркт деменција је узрокована развојем срчаних напада на кортикалне нивоу, чији је узрок је често патологија од главних артерија атеросклеротичном главе. То показују васкуларну деменцију изазвану примарном лезијом белих материје хемисфера у комбинацији са малим инфаркта у субкортикалним језгра и таламус, користи термин "субкортикалних артериосклеротички енцефалопатије" (Бинсвангерова болест). Да укаже на облике васкуларне деменције, која се јавља у старости, дата је термин "цијановодонична бинсвангеровского тип деменције".

За диференцијалну дијагностику различитих облика деменције користе се клинички критерији и подаци из инструменталних студија. Посебно је тешка диференцијална дијагноза сенилне деменције Алцхајмеровог типа и мулти-инфарктне деменције. За разлику од Алцхајмерове болести за васкуларне деменције одликује историјом фактора строке ризика (хипертензија, хипергликемија, хиперлипидемија, коронарна срчана болест, дувана злостављање), као прешао ТИА, мождани удар. Породични случајеви болести су веома ретки.

За Алцхајмерову болест, фактори ризика од можданог удара су неуједначени. То се види међу крвним сродницима. Карактерише га прогресивни ток болести, одсуство фокалног неуролошког дефицита.

Фоци спорне активности забележени су на ЕЕГ у васкуларној деменци, а на подручју ЦТ откривене су подручја смањене густине или атрофија мозга. Код пацијената са дементијом Алзхеимер-овог типа, ЕЕГ остаје нормалан до касних стадија болести, а ЦТ показује промене које указују на атрофични процес са експанзијом сулца и коморе, смањење конверзија (у одсуству инфарктних жаришта). Природа промена у церебралном току крви варира у зависности од врсте деменције. У случају васкуларне деменције, смањује се дуго пре појаве клиничких знака, док се код Алцхајмерове болести церебрални ток крви не мења дуго и узнемираван је само у каснијим фазама када умре мождане ћелије. Међутим, дијагноза подтипа васкуларне деменције није увек могућа. Према методама неуровисуализације код већине пацијената истовремено се детектују два или више патогенетских типова васкуларне деменције. Метаболички критеријуми за дијагнозу различитих облика деменције развијени су помоћу позитронске емисионе томографије.

Третман. Примена нових метода испитивања које омогућавају да прецизира структурни, метаболички и циркулаторни супстрата васкуларна деменција и увод у клиничку праксу нове класе лекова који побољшавају церебрални проток крви и церебрални метаболизам (Церебролисин), имају неурозаштитних особинама (тсераксон, актовегин), омогућавају да се спречи тешке манифестације прогресивних васкуларних лезија мозга и ефикасније је лечење таквих пацијената. Клиничка опажања указују на то да когнитивна функција код пацијената са деменцијом на позадини артеријске хипертензије побољшава чак и ако се систолни крвни притисак одржава унутар 120-130 мм Хг. Арт., И код пацијената са нормалним крвним притиском у случају побољшане перфузије церебралне и након престанка пушења. Због хетерогености патогенетских механизама стандардизованог начина лечења деменције не постоји.

Дисцирцулатори енцепхалопатхи оф тхе браин - узроци, симптоми, дијагноза и стандарди лечења

Хронична оштећења нервног ткива мозга, која се стално развија, назива се васкуларна (циркулаторна) енцефалопатија. Међу свим болестима неуролошког профила, он се налази на првом мјесту у свијету по питању учесталости дијагнозе. Дисциркулаторна енцефалопатија, у зависности од тежине симптома, подељена је на три степена, од којих свака одговара одређеним знацима.

Шта је дисфиркулаторна енцефалопатија

ДЕП је синдром мозга који може напредовати током времена. Васкуларна енцефалопатија (код ИЦД-10 И 67) доводи до структурних промена у мозгу ткива, што утиче на квалитет органа. Болест има три степена, неколико типова и различиту прогнозу за опоравак сваке фазе. Уколико се не лече, болест у скорије време доводи до здраве особе до деменције и апсолутне неспособности за друштвени живот.

Разлози

Васкуларна енцефалопатија се јавља услед погоршања церебралне циркулације, која се јавља или у венама или у великим судовима мозга. Међу узроцима енцефалопатије, доктори разликују следеће:

  • артеријска хипертензија;
  • атеросклероза мозга;
  • васкулитис мозга;
  • алкохолизам;
  • хронична исхемија;
  • неуроциркулацијска (вегетоваскуларна) дистонија;
  • остеохондроза цервикалне кичме;
  • дуготрајни емоционални поремећаји.

Симптоми

Свака од фаза дисфиркуларне (васкуларне) енцефалопатије сугерише своје карактеристичне знакове болести. Међутим, могуће је идентификовати и уобичајене симптоме ДЕП-а, који су присутни у различитим степенима озбиљности са прогресијом болести:

  • вртоглавица, главобоља;
  • поремећај пажње;
  • когнитивно оштећење;
  • губитак перформанси;
  • депресија;
  • когнитивно оштећење;
  • одбијање социјалне адаптације;
  • постепеног губитка независности.

Мр знаци дисфиркулаторне енцефалопатије

Уколико дође до горе наведених симптома, одмах контактирајте неуропатолога који ће вас упутити на додатне инструменталне прегледе. Приликом проласка МРИ, лекар може сумњати у присуство промена дисикирулације у специфичним МР знаковима:

  • васкуларни хипотензивни инцлусионс;
  • знаци хидроцефалуса;
  • присуство калцификација (атеросклеротичне плоче);
  • контракција или блокада кичмених, базиларних, каротидних судова.

ЦТ знаци

Рачунарска томографија помаже у одређивању степена оштећења мозга. Патолошке промене органа у ЦТ скенирању изгледају као закрчке мале густине. То могу бити посљедице церебралног инфаркта (некомплетан тип), жариште исхемијске оштећења, цисте пост-увриједног порекла. ЦТ скенирање се врши да одбије или потврди дијагнозу ДЕП-а. Критеријуми који потврђују присуство патологије:

  • дилатација вентрикула мозга и субарахноидног простора;
  • феномен "леукоарезеоза" у субкортичком и перивентрикуларном слоју;
  • лезије у сивој и белој медули, које су представљене пост-исхемијским цистама и лацунарним ударима.

Врсте болести

У зависности од узрока болести, постоји неколико врста цереброваскуларне инсуфицијенције:

  • венска енцефалопатија (поремећај венског одлива крви);
  • хипертензивна ангиоенцефалопатија (оштећење субкортичких структура и беле материје);
  • дисциркулаторна леукоенцефалопатија мозга (дифузна васкуларна лезија на позадини упорне артеријске хипертензије);
  • атеросклеротична енцефалопатија (повреда проходности артерија на позадини атеросклерозе);
  • енцефалопатија мешовитог порекла.

Фазе

Постоје три фазе васкуларне енцефалопатије:

  1. Граде ДЕП 1 подразумева мале лезије мозга које се лако могу збунити симптомима других болести. У изјави о дијагнози у овој фази могуће је остварити трајну ремисију. Први степен изражен је следећим симптомима: шумом у глави, вртоглавица, поремећај спавања, нестабилност приликом ходања.
  2. ДЕП 2 степен је окарактерисан покушајима пацијента да окривљује друге људе због својих неуспјеха, али овоме пута често претходи вријеме тешке самоконтроле. Друга фаза дисекционих промјена у мозгу представљају следећи симптоми: озбиљан губитак меморије, слаба контрола дејстава, депресија, напади, конвулзије, раздражљивост. Иако овај степен дискурсног стања подразумијева постојање инвалидитета, пацијент и даље задржава способност да служи себи.
  3. Граде ДЕП 3 (декомпензација) је транзиција патологије у облику васкуларне деменције, када пацијент има тешку деменцију. Трећа фаза претпоставља да пацијент има уринарну инконтиненцију, паркинсонизам, дезинхибицију, поремећаје координатора. Особа је потпуно зависна од других, потребна је стална брига и брига.

Дијагностика

Поред ЦТ и можданог МРИ, доктори потврђују дијагнозу ДЕП-а визуализацијом неуролошких манифестација болести и проучавањем неуропсихијатријског истраживања пацијента. У обзир се узима у обзир степен дисекционих промена у току РЕГ (студија церебралних судова), као и снимљен са Доплеровим ултразвуком и анализом крви пацијента. На основу свих података, сакупља се укупна слика енцефалопатије, утврђује се његова фаза, утврђује стратегија лечења.

Третман церебралне дисфиркулаторне енцефалопатије

Терапија пацијената са ДЕП укључује мере усмјерене на корекцију васкуларне патологије мозга, спречавање рецидива, побољшање циркулације крви и нормализацију поремећене функције мозга. Основни принципи комплексног третмана:

  • губитак тежине;
  • избегавање засићеног уноса масти;
  • ограничавајући употребу соли на 4 г / дан;
  • одређивање редовне физичке активности;
  • одбијање алкохола, пушење.

Стандарди лечења

Са неефикасношћу исправљања начина живота, стандард третмана у неурологији обезбеђује прописивање лекова који смањују крвни притисак, потискују манифестације атеросклерозе и лекове који утичу на неуроне мозга. Када терапија лековима не помогне елиминацији или успоравању развоја енцефалопатије, операција се врши на зидовима великих церебралних судова.

Третирање лијекова

Због потешкоћа у дијагнози, лечење васкуларне енцефалопатије често почиње са другом фазом, када когнитивно оштећење није доведено у сумњу. У сврху патогенетске терапије дисикирулаторних промена у мозгу додељују се лекови који припадају различитим групама:

  1. Инхибитори ангиотензин-конвертујућих ензима. Приказано код пацијената са хипертензијом, дијабетесом, атеросклерозом реналних артерија, срчаном инсуфицијенцијом.
  2. Бета-блокатори. Ови лекови смањују крвни притисак, помажу враћању функције срца.
  3. Калцијумски антагонисти. Узрок хипотензивног ефекта доприноси нормализацији срчаног ритма. Старији пацијенти елиминишу когнитивно оштећење и поремећаје кретања.
  4. Диуретици. Позвани на смањење крвног притиска смањујући волумен крвотокова и уклањање вишка течности.

Васодилатори

Употреба вазодилататора помаже у побољшању функције нервног ткива мозга, како би се уклонила мождана ангиоспазма. Најбољи лекови њихове врсте:

  1. Цавинтон Смањује повећану вискозност крви, повећава менталне активности, има антиоксидативни ефекат. Када се дијакирулаторна патологија мозга користи 15-30 мг / дан. Терапијски ефекат се развија за 5-7 дана. Ток третмана је 1-3 месеца. Ако превазилазите дозе, може доћи до нежељених ефеката: тахикардија, нижи крвни притисак, вртоглавица, поремећај спавања.
  2. Вазобрал. Комбиновани лекови који побољшавају церебралну циркулацију. Додијелити у одсуству атеросклерозе и васкуларног спазма због хипертензивне кризе. Таблете се узимају орално током оброка 1 комад 2 пута / дан. Трајање лечења је 2-3 месеца. Уз нетачну дозу може доћи до мучнине, главобоље и алергијских манифестација.

Ноотропицс анд Неуропротецторс

Немогуће је лијечити пацијента са васкуларном енцефалопатијом без лекова који побољшавају метаболизам у нервним ткивима. То укључује:

  1. Пирацетам. Повећава синтезу допамина у мозгу, повећава садржај норепинефрина. Примијенити пилулу унутар дневне дозе од 800 мг 3 пута прије оброка како бисте побољшали стање или друге инструкције лијечника. Пирацетам није прописан за акутну бубрежну инсуфицијенцију, дијабетес мелитус, или у присуству алергијских реакција назначених у историји.
  2. Ноотропил. Она има позитиван утицај на метаболичке процесе мозга, побољшава његову интегративну активност. Дозирни режим за одрасле - 30-60 мг / кг телесне тежине у 2-4 доза / дан. Трајање терапије је 6-8 недеља. Дрога је контраиндикована код тешке бубрежне инсуфицијенције, хеморагијског удара, преосетљивости на компоненте.

Хируршки третман

Када степен сужења церебралних судова достигне више од 70% или је пацијент већ претрпео акутне облике дискилаторне (васкуларне) енцефалопатије, показано је хируршко лечење. Постоји неколико врста операције:

  1. Ендартеректомија Реконструктивна хирургија, чија сврха је обнављање крвотока кроз погођено пловило.
  2. Стентинг. Интервенција се обавља како би се поставио посебан рам (стент) како би се обновио лумен артерије.
  3. Оверласт анастомозе. Суштина операције је имплантација темпоралне артерије у кортикалну грану мозга.

Фолк лекови

У почетној фази развоја дисикирулаторних промена у мозгу, следећи народни рецепти могу бити ефикасни:

  1. Инфузиони пилуле. Смањује капиларну пропустљивост, побољшава церебралну циркулацију. Суво воће (2 жлице Л.) Треба дробити, сипати врелу воду (500 мл), оставити 20-30 минута. Затим, током третмана треба да пијете уместо чаја 2-3 пута дневно.
  2. Инфузија цветова детеља. Рид звука у глави. За кување требају вам 2 тбсп. л сировина сипати 300 мл воде за кухање, остави на 1 сат. Узмите цео дан 3-4 пута пола сата пре оброка. Инфузија треба пити током погоршања симптома.

Прогноза

Уз полако актуелну болест, прогноза је повољнија него код брзо прогресивног. Што је пацијент старији, то су израженији симптоми васкуларне енцефалопатије. Дуго времена, ток болести може се зауставити само у првој фази развоја промјена у дисекцији у мозгу. Други степен болести такође често дозвољава постизање ремисије. Најнеповољнија прогноза је трећа фаза енцефалопатије. Пацијент није потпуно опорављен, а терапија је усмерена на симптоматски третман.

Превенција

Да би се спречило развој дисфиркуларне патологије мозга у последњој фази, потребно је предузети мјере за излечење одмах након дијагнозе. Превенција укључује:

  • одржавање здравог начина живота;
  • слиједећи препоруке лијечника;
  • поштовање исправне исхране;
  • редовна вежба;
  • избегавање стресних ситуација;
  • медицински преглед једном у шест месеци.

Видео

Информације представљене у чланку су само у информативне сврхе. Материјали у чланку не позивају на самотретање. Само квалификовани лекар може дијагнозирати и давати савете о третману на основу индивидуалних карактеристика одређеног пацијента.

Дисциркулаторна енцефалопатија

Дисциркулаторна енцефалопатија је хронична и полако прогресивна болест церебралних судова, што се манифестује постепеним погоршањем свих његових функција (ДЕП).

  • Почетна фаза.
  • Фаза субкомпензације патолошког процеса.
  • Процес декомпензације степена.

Разлози

Дисциркулаторна енцефалопатија се не развија и не постоји сам по себи. Ова болест се појављује постепено у присуству истовремених патолошких процеса у телу. На примјер, ДЕП се може развити код особа с артеријском хипертензијом, атеросклерозом, дијабетесом било које врсте, са оштећењем венског одлива из мозга, васкулитиса и крвних обољења које карактерише повећан вискозитет.

Као резултат недовољног адекватног снабдијевања мозга у крви, дошло је до повреде односа између потребе и обезбеђивања кисеоника у ткиву, што доводи до метаболичких поремећаја у ткивима мозга, акумулацији производа разлагања и уништавању нервних ћелија.

Симптоми

У почетној фази, пацијенти се жале на повећану раздражљивост, умор, благо смањење памћења и перформанси. Поред тога, они су забринути због главобоље, раздражене пажње, тешко се усредсредити на одређене ствари и процесе. Циљни преглед неуролога одређује патолошке рефлексе, конвергенција, поремећај повећања рефлекса тетива. Приликом испитивања окулара, у фундусу постоје почетни знаци ангиопатије.

У фази компензације могуће је идентификовати одређене знаке поремећаја циркулације у мозгу. Дубље поремећаји памћења већ почињу да се појављују, меморисање тренутних догађаја се погоршава, а ефикасност и укупна активност особе се смањују. Пацијент са ДЕП-ом постаје много раздражљивији, размишљање постаје вискозно, повлачење или прекомерна разговора, апатично расположење или стање депресије. Пацијенти постају некритични за њихово здравствено стање. Неки појединци показују агресију, су груби или су, напротив, сувише осјетљиви и осјетљиви. Поред горе наведеног, постоји и смањење интересовања за свет, активности, хобији, забава, смањени друштвени контакти са другим људима у друштву. Током општег прегледа, доктор може да открије код пацијента дисфункцију кранијалних живаца, знаке оштећења екстрапирамидног система (тремор, повећан или смањен тонус мишића), псеудобулбаров синдром, поремећај координације, слуха и често симптрираних и вагиналних криза.

У фази декомпензације се јављају запостављени процеси, који више не надокнађују одбрамбени механизми, а који доводе до великих промјена у мозаковима, повећава се васкуларна инсуфицијенција, а поремећаји циркулације појављују се у мозгу. Карактеристичан за ову фазу је нестајање жалби пацијената. Постоје неуролошки симптоми и синдроми који имају различиту дубину, боју и карактеришу различите области оштећења мозга: псеудобулбар, церебелар, интелектуални и когнитивни симптоми паркинсонизма.

Дакле, дисциркулаторна енцефалопатија је мултифакторијална болест која има спор, али прогресивно прогресивни ток који се манифестује у лезијама различитих области мозга.

Дијагностика

Неуропатолог за прелиминарну или коначну дијагнозу засниваће се на пацијентовим притужбама, објективним клиничким манифестацијама болести, а такође ће прописати неопходне дијагностичке методе, чији ће подаци омогућити да се разјасни, убрза и побољша дијагноза.

  • У клиничкој анализи крви се може посматрати његово задебљање, повећање броја тромбоцита, поикилоцитоза, анизоцитоза.
  • У биокемијској анализи крви, типично је повећање липидних фракција које су укључене у формирање атеросклеротског процеса.

Додатна инструментална истраживања укључују следећу дијагностику:

  • Компјутерска томографија мозга и његових судова (ЦТ);
  • Реоенцефалографија (РЕГ);
  • Доплер ултразвук церебралних судова.

Третман

Лечење дисфиркулаторне енцефалопатије обавља неуролог. Терапија треба да буде свеобухватна, да утиче на узрок болести, као и да буде патогенетска.

  • Лечење артеријске хипертензије, континуирано праћење крвног притиска и редовна употреба следећих група лекова: АЦЕ инхибитори, бета блокатори, блокатори калцијумских канала, блокатори АТ-рецептора, диуретички (диуретички) лекови.
  • Смањење нивоа липида у крви пацијента. Превенција атеросклеротског процеса. Лекови за смањење липида: фибрати, статини, секвестери жучних киселина. Потребно је размотрити присуство нежељених ефеката и контраиндикација.
  • Лекови који се боре са загађењем кисеоника мозга (антихипоксанти): глутаминска киселина.
  • Деривати никотинске киселине такође помажу у елиминацији гладијања ткива кисеоника и побољшању микроциркулације.
  • Ноотропични лекови укључени су у побољшање проток крви у судовима мозга, као и на побољшање метаболичких процеса.
  • Ако атеросклеротички процес има занемарено стање са стварањем васкуларне стенозе више од 65%, онда је индицирано хируршко уклањање атеросклеротичне плаке.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Цист васкуларни плексус код новорођенчади

Циста хороидног плексуса код новорођенчета је далеко најопаснија патологија код деце прве године живота. По правилу се детектује чак и током феталног развоја у периоду од 24-30 недеља.

Како лијечити хипертензивну кризу код куће

Хипертензивна криза је честа појава, па је питање важности лечења хипертензивне кризе код куће. Многи људи су изненада суочени са болестима, важно је да знају какву помоћ ће помоћи код хипертензивне кризе код куће.

Разумијете шта крвни тест ПТИ?

Крв може постојати у две државе - течност и дебео. Течна крв обавља многе функције - штити тело од инфекција ухваћених у њему, транспортује витамине, кисеоник и неопходне елементе за све органе, одржава нормалну телесну температуру.

Претплатите се на исправке

Контакт са администрацијомДанас је најкомплетнија консултација.само искусан професор васкуларног хирургадоктори медицинских наукаСтара цена 5 000 2 500 ₽ - 50%Ендовасална ласерска коагулација вена. 1.

Низак крвни судар

У нормалним условима, крв је стално у течном стању. Ако је пловило оштећено, честице ткива улазе у крвоток, почиње процес стрјевања крви. Ово ствара тромбус, који залихе оштећеног подручја.

Зашто је хематокрит повишен у крви, шта то значи?

Еритроцит, број леукоцита и тромбоцита за укупан волумен крви у телу назива се хематокрит.Типично, овај индикатор је приказан као проценат, мање често - као фракцијски број.