Уролитиаза диатеза није изолована у одвојеној болести. Може се описати као гранична линија, током које тело акумулира мокраћну киселину.

Уролитиаза диатеза може изазвати низ болести, као што су протин, уролитијаза итд. Ризична група укључује мушкарце након 40 година и жене после менопаузе.

Узроци патологије

Разлози за развој МКД су многи. Испод су само неки од њих:

  • наследни фактор;
  • нездраву исхрану;
  • гојазност или гојазност;
  • поремећаји бубрега;
  • седентарски начин живота;
  • повреде;
  • ендокрини болести;
  • аутоимуне болести;
  • алкохолизам;
  • хипотермија;
  • дуготрајно лијечење.

Симптоми патологије

Најважнији симптом уролитијазе је бол, која се локализује у лумбалној регији. Приликом премјештања камена на излаз, болне сензације ће бити у читавом абдомену, а МЦД се често мења за симптом друге болести, као што је апендицитис или чир.

Такође, болест се плаши таквим симптомима као што су:

  • често мокрење, што је такође болно;
  • крв у урину;
  • излучивање урата у урину;
  • поремећај сна;
  • честа мучнина;
  • губитак апетита;
  • брз губитак тежине;
  • слабост у целом телу;
  • емоционална нестабилност и раздражљивост;
  • повећање температуре;
  • колика у бубрезима;
  • могућа тахикардија.

Уз трчање облика болести може се развити конвулзивни синдром.

Дијагноза и лечење МЦД

Дијагноза болести започиње истраживањем пацијента, откривајући где је бол локализован. Затим се пацијент испитује и преписује низ тестова. Ово је тест крви и урина, ултразвук бубрега, рентгенски преглед (са опструкцијом). Ако је потребно, пацијент се може упутити на консултације са другим специјалистима.

Вреди напоменути да ултразвук у раној фази развоја болести може открити песак и камење у бубрезима, поткожним мастима или уринарном тракту. Након утврђивања дијагнозе уролитијазе, прописана је терапијска терапија.

Лечење болести врши се у 3 фазе. Прва фаза је симптоматско лечење, друго је слабљење акутних симптома, трећа је корекција исхране.

Терапија лековима почиње са увођењем таквих солинских раствора као што су Дисол, Регидрон, Хидровит на пацијента. Ово је неопходно за одржавање нормалних метаболичких процеса.

Чишћење клистера и ентеросорбената је такође прописано. Најпопуларнији и ефикаснији од њих су Полисорб, Атоксил, Ентеросгел, активни угљен.

За олакшање бола прописане болове за лекове: Новалгин, Но-спа, Новагр.

За растварање конгломерата соли, Цистоне, Цанепхрон, Уролесан итд. Се приписују. Није последња улога давана антиинфламаторним лековима: Бетадин, Хекицон, Терзхинан и други.

Уросептици се прописују само за мале камење у бубрезима. Ако лекар сматра потребним, он ће прописати пацијента и антибиотике. Ефективни антибиотици за болест укључују хлорамфеникол, пеницилин, еритромицин.

Веома је важно да пацијент задржи доњи део леђа током топљења. Да би то учинили, препоручујемо терапеутске купке, препоручује се бочица са топлом водом на лумбалној регији или носити топлу вунену шал.

Што се тиче прилагођавања исхране, овде се налази читав списак забрањених намирница. То укључује:

  • чоколада;
  • месо;
  • конзервирана храна;
  • кобасице и кобасице;
  • отпад;
  • махунарки;
  • зачињене грицкалице и зачине;
  • печурке;
  • конзервисано поврће;
  • полупроизводи;
  • млечни производи;
  • алкохол;
  • кисели краставци;
  • чорбе и масти.

У исхрани пацијента у довољним количинама препоручује се укључивање:

  • јаја;
  • купус;
  • воће;
  • кромпир;
  • суве шљиве;
  • пшенични отвори;
  • морски кале;
  • поврће и путер;
  • суво кајсије и грожђе;
  • пиринач, просо, овсена каша и ајдова каша;
  • ораси;
  • цитрусни плодови;
  • природни воћни напици и сокови;
  • патлиџан.

Што се тиче потрошене течности, пацијенту је потребно најмање 2 литра дневно.

Третман традиционалне медицине диатезе уролитијазе

Лечење болести уз народне лекове даје прилично добар резултат, али само ако пацијент испуњава све препоруке за традиционални третман и исхрану. У народној медицини, лековитом биљу и биљкама које имају диуретички, антиинфламаторни, антиспазмодични ефекат, који повећавају излазак соли сечне киселине, користе се за лечење МЦД-а.

Позитивни ефекат лечења може се постићи конзумирањем следећег биљног чаја. За припрему ће бити потребни плодови комарача обичних 10 г и плодови клеке обичних 10 г. Биљке се темељно мешају.

Даље, узмите 1 тбсп. л мијешати и сипати 200 мл воде која је кључала. Смеша је прекривена поклопцем и стављена у водено купатило 20 минута. Затим, јуха охлади 45 минута на собној температури и филтрира. Пијте децукцију 3 пута дневно, 100 мл.

Од корена и биљака, целер припрема инфузију. Биље и корен се узимају у 10 г. Напуните 300 мл воде која се окреће, покривате композицију поклопцем и ставите у водено купатило 20 минута. Охладити инфузију на собној температури 45 минута.

Затим филтрирајте и доведите инфузију куване воде у првобитни волумен. Пијте инфузију 3 пута дневно у 100 мл 20 минута пре оброка.

Јабуке се користе за нормално функционисање бубрега и лијечење дијализе уролитијазе. Јабуке су направљене од инфузије. За припрему инфузије потребна вам је функција неупућених јабука. Јабуке сечемо, ставимо у тањир, покривамо поклопцем и заваримо у једном литру воде 20 минута.

Након неког времена, инфузија се уклања са врућине и остави 4 сата. Пијте инфузију топло током дана.

Сви знају да је коприва веома корисна за бубреге, док има дијетицни ефекат и савршено уклања соли мокраћне киселине. За припрему терапеутске бујоне требаће 50 г суве коприве и чаша кључања воде. Трава је напуњена врелом водом и кува 1 минут. После 10 минута, јуха се филтрира и узима 3 шоље дневно у малим гутљајима.

МЦД декодирање дијагнозе

Мој брат је недавно дијагностикован: МЦА. Шта ово значи и како се ова болест лијечи?

МЦД значи миокардијалну дистрофију. То јест, промене у срчаном мишићу, изазване вањским патологијама у односу на срце: поремећаји ендокриног система (дијабетес, болести панкреаса); инфекција болести; злоупотреба алкохола; прекомерно спортско оптерећење итд.

Шта је опасно МКД?

Случај срца. Дакле, у сваком случају, немојте започети болест - одмах контактирајте свог кардиолога. Након свеобухватног прегледа, прописујете неопходан третман.

Добите бесплатан одговор од најбољих адвоката на сајту.

28,265 одговора недељно

2.744 одговорних доктора

Питајте доктора!

Добите бесплатан одговор од најбољих љекара.

  • БЕСПЛАТНО
  • Веома је једноставно
  • Ово је анонимно

28,265 одговора недељно

2.744 консултантских доктора

Информације на Сајту се не сматрају довољним консултацијама, дијагнозом или лечењем које прописује лекар. Садржај сајта не замењује стручни савет лекара, лекарски преглед, дијагнозу или лечење. Информације на Сајту нису намењене само-дијагнози, рецепту на лек или други третман. Под било којим околностима, Управа или аутори ових материјала нису одговорни за било какве губитке које су настали од корисника као резултат употребе таквих материјала.
Ниједна информација на сајту није јавна понуда.
Гоогле+

Миокардна дистрофија

Миокардна дистрофија је секундарна лезија миокарда изазваног метаболичким поремећајима и доводи до дистрофије и дисфункције срчаног мишића. Миокардиодистрофија прати кардијалгија, прекид срчаног ритма, умерена тахикардија, умор, вртоглавица, краткоћа даха. Дијагностика миокардиодистрофије заснована је на историјским и клиничким подацима, електрокардиографији, фонокардиографији, рентгену, ехокардиографији, МРИ, сцинтиграфији, биохемијском прегледу крви и сл.

Миокардна дистрофија

Термин "миокардна дистрофија" (секундарна кардиомиопатија, миокардијална дистрофија) у кардиологији обједињује групу не-инфламаторних и не-дегенеративних миокардијалних лезија, праћено израженим поремећајем метаболичких процеса и значајним смањењем контрактилности срчаног мишића. Миокардна дистрофија је увек секундарни процес, укључујући дисметаболички, електролитички, ензимски, неурохуморални и аутономни поремећаји. Миокардна дистрофија карактерише дистрофија миоцита и структура система срчаног проводења, што доводи до поремећаја главних функција срчаног мишића - контрактибилности, ексцитабилности, аутоматизма, проводљивости.

Миоцардиал дистрофија, посебно у почетним фазама, је обично реверзибилна, што га издваја од дегенеративних промена миокарда, што резултира хемохроматозе и амилоидоза срца.

Узроци миокардне дистрофије

Би миоцардиодистропхи може изазвати разне унутрашњих и спољашњих фактора разбијање ток и енергетски метаболизам у миокарда. Миоцардиодистропхи може развити под утицајем акутне и хроничне егзогеног интоксикације (алкохол, дроге, и индустријска ал.), Физичких утицаја (зрачење, вибрације, прегревања). Често инфаркт прати за ендокрине и метаболичке поремећаје (хипертиреоза, хипотироидизам, хиперпаратиреоидизма, дијабетес, гојазност, недостатак витамина, Цусхинг-ов синдром, патолошка менопаузи), системске болести (коллагенозов неуромусцулар дистрофије), инфекције (хронични тонсиллитис ет ал.), Болести дигестивног система (цироза, панкреатитис, синдром малапсорпције).

Узроци дистрофије инфаркта код одојчади и мале деце може бити перинатални енцефалопатија, интраутерине инфекције, непристајање кардиоваскуларни синдром на позадини миокарда гипоксии.У спортиста може доћи услед претераног физичког стреса (патолошка спорт срца).

Разни нежељени фактори проузрокују сломење електролита, протеина, метаболизма енергије у кардиомиоцитима, акумулације патолошких метаболита. Промене у биохемијским процесима у миокарду доводе до оштећења контрактилне функције мишићних влакана, разних ритмова и поремећаја проводљивости и срчане инсуфицијенције. Уз елиминацију етиолошког фактора, трофични процеси у миоцитима могу се у потпуности обновити. Међутим, са продуженим штетним ефектима, део кардиомиоцита умре и замјењује везивно ткиво - формира се кардиосклероза.

Клинички облици миокардијалне дистрофије

Миокардна дистрофија са анемијом

Повреде у миокарду се развијају с смањењем хемоглобина на 90-80 г / л. Због тога се развија хемијска хипоксија, праћена дефицитом енергије у миокардију. Анемична дистрофија миокарда може доћи код недостатка гвожђа и хемолитичке анемије, са акутним и хроничним губитком крви, ДИЦ.

Клиничке манифестације миокардијалне дистрофије код анемије су бледица коже, вртоглавица, краткоћа даха, тахикардија, повећана пулсација каротидних артерија. Перкусија показује ширење граница срца, што указује на хипертрофију миокарда. Аускултивно откривени гласни звуци срца, систолни шуми преко срца и судова, "врхунски шум" на цервикалним судовима. Срчана инсуфицијенција се развија са продуженом анемијом и неадекватним третманом.

Миокардна дистрофија са тиротоксикозом

Под утицајем вишку штитасте хормона до срчаног мишића смањује синтезу аденозин трифосфата (АТП) и креатин фосфат (ЦП), који је праћен енергијом, а затим мањак протеина. Истовремено, тироидни хормони стимулишу активност симпатичког нервног система, изазива повећање срчане фреквенце, цардиац оутпут, брзина протока крви, БЦЦ. У таквим околностима, промене у интракардијалних хемодинамике можда неће бити подржане енергијом, која на крају доводи до развоја миокарда дистрофије.

У клиничкој миоцардиодистропхи доминирају тиротоксикоза аритмија (синусна тахикардија, екстрасистоле, пароксизмалне тахикардије, атријалне фибрилације). Продужено хипертиреоза узрокује хроничну инсуфицијенцију циркулације, пожељно на прави тип коморе манифестује болом у срцу, оток, хепатомегалија. Понекад тиротоксикоза доминирају симптоми миоцардиодистропхи, и због тога, пацијенти су третирани на првом месту, кардиолог, а затим да се у ендокринолога.

Миокардна дистрофија са хипотироидизмом

Патогенетичка основа миокардијалне дистрофије код хипотироидизма је недостатак тироидних хормона, што доводи до смањења активности метаболизма у миокардију. Истовремено, као резултат повећања васкуларне пермеабилности, задржава се течност у миоцитима, што је праћено развојем поремећаја дисметаболичког и електролитичког поремећаја (повећање натрија и смањење калијума).

Миоцардиал хипотироидизам се карактерише сталним крстима бол у срцу, аритмије (синус брадикардије), блок (атријалне, атриовентирукларна, вентрикуларна).

Алкохолна и токсична миокардна дистрофија

Верује се да алкохол миоцардиодистропхи доводи до дневног уноса 80-100 мл етил алкохола 10 година. Међутим, када је наследни недостатак одређеног броја ензима који разграђују етанол, стрес, честе вирусне инфекције може да се развије инфаркт и за краће време - чак и када се користе мање количине алкохола за 2-3 година. Алкохол миокарда се јавља углавном код мушкараца од 20-50 година старости.

јавља токсични миокарда код појединаца који примају дуготрајну терапију имуносупресивни агенси (цитостатици, кортикостероиди), НСАИЛ, неки антибиотици, смирење, и тровања хлороформ, фосфора, арсена, угљен моноксида, итд. Д. Ове варијанте миоцардиодистропхи може одвијати кардиалгицхескои (бол), акутне аритмичке, комбиноване и конгестивне форме.

Кардиолошки облик миокардијалне дистрофије карактеришу болове или болови у грудима, пролазна сензација топлоте или хладности екстремитета и знојење. Пацијенти су забринути због опште слабости, умора, смањене физичке издржљивости, главобоље.

Миоцардиодистропхи срчана форма у пратњи тахикардија, аритмија и срчаног провођења (или тацхи синуса брадикардија, екстрасистоле, блока гране), понекад - напади атријалне фибрилације и флатером. У комбинованом облику аритмије и инфаркта дистрофије означена цардиалгиа. Манифестација конгестивне срчане инсуфицијенције проузрокована инфарктом дистрофије и обухватају кратак дах са неизвесности, кашаљ, срчаног астме, отицање ногу, хидроперикардијум, хидроторакс, хепатомегалију, асцитес.

Тонсилогена миокардиодистрофија

Миоцардиал Лезија ангина јавља у 30-60% пацијената. Тонзиллогеннаиа миокарда обично развија после низа пребачен ангина јавља са високом температуром и интоксикације. Клинике тонзиллогеннои миоцардиодистропхи преовлађују жалбе бола у интензивне природе срца, означен слабост, спазмодичног пулс, отежано дисање, знојење, фокалне или дифузне, ниског грозницу, бол у зглобовима.

Дисордација миокарда

Јавља се код спортиста који обављају физичке активности које превазилазе њихове индивидуалне способности. У овом случају, оштећени миокард може да допринесе латентног хронични жаришта заразе у телу - синуса, упала крајника, аднекситиса, итд.;.. Недостатак правилног одмора између тренинга, итд У односу на патогенези миокарда дистрофије физичког стреса изнео низ теорија: хипоксију, неуродистропхиц, стероида-електролита.

Ова варијанта миокардиодистрофије углавном се манифестује општим симптомима: слабост, летаргија, умор, депресивно расположење, смањен интерес за спортом. Откуцај срца, мршавост у срцу, може доћи до прекида.

Климактеријска дистрофија миокарда

Развијена као резултат дисхормоналних процеса код жена у доби од 45-50 година. Климактеријска дистрофија миокарда манифестује се болом у пределу срца природе, која убризгава или бола, која зрачи на леву руку. Кардиалгија је отежана због "плимовања", праћена сензором топлоте, палпитацијама, повећаним знојењем. Случај срца код менопаузалне миокардијалне дистрофије може се развити уз истовремену артеријску хипертензију.

Дијагноза миокардијалне дистрофије

Код пацијената са историјом миокардне дистрофије обично се открива историја болести или патолошки услови, праћени ткивним хипоксичним синдромом и поремећеним метаболичким процесима. Објективно испитивање срца открива неправилан пулс, пригушивање срчаног тона, слабљење првог тона на врху, систолни шум.

Електрокардиографија бележи различите аритмије, поремећаје репораризације миокарда и смањење контрактилне функције миокарда. Спровођење стреса и фармаколошких тестова за дистрофију миокарда, по правилу, даје негативне резултате. Фонокардиографија открива промене у односу трајања електричних и механичких систола, појаву галлопинг ритма и систолног шума на основи и на врху, пригушивање срчаних звукова. Коришћење ехокардиографије одређује ширење комора срца, промена структуре миокарда, одсуство органске патологије.

Миопатска конфигурација срца, откривена током рентгенске радиографије, указује на дубоку наклоност миокарда. Сцинтиграфија омогућава процену метаболизма и перфузије миокарда, како би се идентификовале жариште и дифузне акумулацијске дефекте, што указује на смањење броја кардиомиоцита који функционишу.

Биопсија срчаних мишића се користи у сумњивим случајевима, са неинформативним неинвазивним студијама. Диференцијална дијагноза миокардне дистрофије се изводи са исхемијском болести срца, миокардитисом, атеросклеротичном кардиосклерозом, плућним срчаним обољењима и срчаним дефектима.

Лечење миокардне дистрофије

Комбинована терапија миоцардиодистропхи састоји третирања патогенезе основне болести (метаболичке) и симптоматска терапија. У том смислу, медицински тактика у миоцардиодистропхи одређује не само од стране кардиолога, али и стручњака - хематолога, један оториноларинголог, ендокринолог, реуматологу, гинеколог, ендокринолог, спортски лекар. Пацијентима се саветује да благим физичким режим, са изузетком опасних занимања изложености, контакт са хемикалијама, узимање алкохола и пушења.

Метаболиц миоцардиодистропхи терапија подразумева доделу Б витамина, цоцарбокиласе, АТП, магнезијума и калијума препаратима, инозин, анаболичке стероиде и другим лековима који побољшавају метаболичке процесе и хране срчаном мишићу.

Код срчане инсуфицијенције, диуретици, срчани гликозиди су индиковани; са аритмијама - антиаритмички лекови. У менопаузној миокардној дистрофији прописани су ХРТ, седативни и антихипертензивни лекови. Етиотропна терапија тонилогене миокардијалне дистрофије захтева интензиван третман тонзилитиса до тонлилектомије.

Прогноза и превенција миокардне дистрофије

Реверсибилност миокардних промена у миокардној дистрофији зависи од благовремености и адекватности лечења основне болести. Исход дуготрајне дистрофије миокарда је миокардиосклероза и срчана инсуфицијенција.

Спречавање миокардне дистрофије засновано је на елиминацији постојећих болести, узимајући у обзир узраст и физичку обуку у спорту, избјегавање алкохола, уклањање професионалних опасности, добру исхрану, обавезну рехабилитацију инфективних жаришта. Понављају се течаји лекова кардиотрофичне терапије 2-3 пута годишње.

Уролитиаза диатеза (МЦД): мјере у развоју патологије

Уролитиаза диатеза није болест. Припада граничном стању када се у тјелесној кози акумулира сечна киселина. Патолошко стање изазива развој многих болести: проту, ИЦД и друге. Патолошки представници мушког пола у доби од 40 година и више, жене у периоду менопаузе. Код за међународну класификацију болести (ИЦД 10) - Е79.

Шта узрокује болест

Шта је откривено МКД, сада размотрите најчешће узроке његове појаве:

  • генетска предиспозиција;
  • гојазност, гојазност;
  • седентарски начин живота;
  • недостатак правилне исхране;
  • злоупотреба алкохола;
  • продужена хипотермија;
  • проблеми са функцијом бубрега;
  • аутоимуне, ендокрине болести;
  • разне повреде.

Развој патологије узрокује повреду дневног волумена уношења течности, радиотерапије за рак, постиже се дуго. Ово није дефинитивна листа свих фактора који узрокују акумулацију мокраћне киселине.

Знаци акумулације мокраћне киселине

Изговарали су знаци уролитијазе. Главни је јак бол у ледвеном леђима. Када се калкулус помера, бол се шири на цео абдомен. Стога, патологија може бити збуњена уз погоршање апендицитиса или чируса.

Пратите феномен и симптоме:

  • болно пражњење;
  • присуство крви и урата у урину;
  • недостатак жеље за једењем и драматичан губитак тежине;
  • лош сан;
  • слабљење тела, муцне потресе, запртје;
  • колика у бубрегу, тахикардија;
  • грозница, јака главобоља.

У уролитиази, особа не контролише своје емоције и често је иритирана. Уколико не благовремено тражите медицинску помоћ, може доћи до конвулзија. Симптоми се можда не појављују стално, али само када се погоршава стање.

Последице уролитијазе

Ако особа има МЦД бубрега и шта је, како се стање манифестује, он не зна, болест се не може открити на време. То ће довести до развоја компликација: акутне нефропатије, уролитијазе, проблема у функционисању система гастроинтестиналног тракта, као и ризик од развоја инфаркта уринарне киселине.

Када се занемарује бубрежна патологија, сви органски системи, посебно централни нервни систем, који су одговорни за психичко здравље особе, трпе. Позитивно је да се све последице елиминишу без хируршког третмана.

Начини откривања акумулације мокраћне киселине

Пре лечења ове патологије, пацијент се у потпуности испита. Интервјуира га нефролог, прегледао га је уролог. Важно је да особа објасни доктору гдје тачно има бол, какви су други симптоми били испољени. Затим, пацијент се шаље у ултразвук бубрега, испоруку анализе урина, крви, ако је потребно - на рендгенским снимцима.

Ултразвучни преглед открива присуство песка или камења чак иу раној фази формирања таквог стања. Дакле, ултразвук је главни дијагностички метод. Понекад, према додатним истраживањима, сазнајте да ли се запаљен процес развија у другим деловима органа за уринирање.

Лечење са МЦД

Уролитиаза дијете се третира у три фазе: симптоматска терапија, смањење тежине симптома, корекција дијете.

За одржавање метаболичких процеса убризгава солни раствор (Регидрон, Дисол). Чишћење тела се врши помоћу клизава, ентеросорбената (Атоксил, Полисорб, активни угљен). Уз тешке болове, поставите Но-Схпу, Новалгин. Распавајте солна једињења Цананепхрон, Тсистон, Уролесан. Овде су такође потребни антиинфламаторни лекови: Хекицон, Бетадине и слично.

Антибактеријски лекови се прописују према дискрецији лекара који лечи. Са овим патолошким феноменом, употреба хлорамфеникола, еритромицина, пеницилина ће бити ефикасна. Леђа увек треба да буде топла. Да бисте то урадили, користите грејач или топлу шал, појас. Добра топла купка.

Дијетална храна

МКД бубрега се третира и правилна исхрана. Искључити чоколаду, кобасице, конзервисану храну, као и месо, махунарке, нуспродукте из исхране. Не морате јести печурке, погодна храна, млечни производи, кисели крајеви, пити алкохол. Потребно је уклонити масти и чорбе, зачињене, зачинске грицкалице, конзервисано поврће.

Препоручују се јаја, слане, кромпир, као и ораси, цитруси, купус, укључујући и морски купус. Попуните свој дневни оброк са плодовима, пшеничним мекима, разним житарицама и патлиџама, свеже направљеним соковима, воћним напицима, компотима. Корисно ће бити грожђе, суво кајсије, биљно уље. Стандардни волумен пије - два литра течности дневно.

Алтернативни третмани

МКД терапија која користи традиционалне методе ће бити ефикасна само ако пратите дијету и поред лијекова. Пацијент мора прећи на ултразвук и друге врсте истраживања пре почетка лечења са методама алтернативне медицине.

Популарни рецепт је припрема колекције од 10 г комарца и исте количине воћњака. Састојци су мешани, одвајају једну велику кашику сировине, стављени у 200 мл свеже куване воде. Оставите у воденом купатилу четврт сат времена. Након хлађења, филтрирати јуху и узимати три пута дневно, 100 милилитара.

Целера је добар помоћник у отклањању уролитске дијезе. Морамо узети 10 грама стабљика и корена биљке, сипати их 300 мл, који само укуцају и оставите 20 минута за пар. Након инсистирања 45 минута. Напитак, пити инфузију од 100 милилитара у три дозе дневно. Потрошња - 20 минута пре оброка.

Ефикасна метода за нормализацију бубрега и уклањање акумулиране сечне киселине је употреба инфузије јабука. Да бисте то урадили, сјечите килограм сировог воћа, кувајте их 20 минута, залијепите литар течности. Након инсистирања на четири сата. Када је алат спреман, користи се током целог дана као компот.

Коприве, дјелујући као диуретичка супстанца, брзо уклањају киселину из тела. За припрему лека, 50 г суве траве стављамо у чашу вреле воде и кувамо на један минут. Инсистирај лек 10 минута. Морате узети 1 стакло три пута у року од 24 сата.

Превентивне мере против МЦД-а

Главна мјера превенције у борби против депресије мокраћне киселине је дијетална исхрана. Мени је индивидуално изабран за сваког пацијента код лекара који присуствује. Пацијент мора да вежбава свакодневно, оздрави болести уринарног система на време, и он мора да прати режим пијења. Важна ствар је одустајање од алкохола и исхране, чак и након потпуног опоравка.

Развој дијезе уролитијаза не представља опасност по здравље људи уз благовремену дијагнозу и адекватну терапију. Недостатак терапије доводи до развоја компликација у облику болести органа уринарног система.

Симптоми миокардијалне дистрофије

Миокардна дистрофија - шта је то? Миокардна дистрофија: узроци, симптоми и лечење

Тренутно, многи људи пате од миокардијалне дистрофије. Не знају свако шта је то и како га третирати. Миокардна дистрофија (скраћено као МЦД) укључује групу срчаних обољења не-запаљенске природе. Са болестом долази до смањења контрактилне функције срца, његове ексцитабилности, проводљивости, аутоматизма и поремећаја метаболичких процеса миокарда.

Узроци миокардне дистрофије

Миокардна дистрофија срчаног мишића се јавља због јаких оптерећења на срцу током неправилног и интензивног тренинга. Такође, неуравнотежена исхрана, кратки одмор, константно прекидање сна може изазвати појаву МЦД-а. Други уобичајени фактори у развоју миокардне дистрофије укључују:

  • заразне болести у фази запаљења;
  • хронични тонзилитис;
  • интоксикација тијела (тровање, алкохол, цигарете, дроге);
  • прекомјерна тежина;
  • микедема;
  • авитаминоза;
  • дијабетес мелитус;
  • тиротоксикоза;
  • анемија;
  • зрачење;
  • мишићна дистрофија;
  • запаљења гениталија;
  • колагенозе;
  • појаву менопаузе код жена;
  • прегревање;
  • недостатак калија у телу;
  • Цусхингов синдром;
  • поста;
  • дуги боравак на монодиетима;
  • депозити соли у срчаном мишићу.

Симптоми МКД

Симптоми миокардне дистрофије најчешће се могу видети само уз интензиван физички напор. У миру, болест је пасивна. Симптоми МЦД-а често могу бити збуњени са другим болестима, па је миокардиодистрофија прилично тешко идентификовати и дијагнозирати у примарној фази. Главни знаци болести МКД:

  • спазмодни или боли бол у грудима;
  • умор;
  • немоћ;
  • стање депресије;
  • кратак дах;
  • слабост;
  • палпитације срца;
  • бол у региону срца;
  • прекид срца мишића;
  • аритмија;
  • систолни шум на врху срца;
  • спор пулс.

У хроничним случајевима, миокардна дистрофија срца, лечење, симптоми - све ово захтева комплексан карактер. Пацијент има озбиљну диспнеу у мировању, повећану јетру, појаву едема.

МЦД третман

Код болести симптоми, узроци и третман миокардне дистрофије играју водећу улогу. Важно је консултовати доктора када се појављују први знаци. У овом случају постоји шанса за брзо опоравак.

Кардиолог ће моћи да реши низ проблема:

  • идентификовати узрок болести;
  • направити правовремену дијагнозу;
  • прописати адекватну терапију.

Овакав третман треба обавити у болници под надзором медицинских специјалиста.

Када затраже помоћ, кардиолог ће прво прочитати на електрокардиограму (ЕКГ), направити ултразвук срца и дати савјете о исправљању уобичајеног начина живота. Обавезно уносите уравнотежену исхрану како бисте обновили нормалан метаболизам, а такође елиминишете било који физички посао. По правилу, у случају миокардиодистрофије, препоручује се одмор у постељи.

Затим, доктор спроводи студију откривања инфективних жаришта која је изазвала миокардиодистрофију. Када се пронађу, они се реорганизују.

Приказана је и терапија лековима. Врло често, лекари преписују пилуле које обнављају метаболизам у миокарду: "Мексикор" и "Триметазидин". Имају антихипоксичне и цитопротективне ефекте. Лекови су прописани за унос течаја до два месеца, 1 таблета 3 пута дневно.

За нормализацију ЕКГ и повећање нивоа калијума у ​​телу узимајте "Аспаркам" или "Панангин" 1 таблет 3 пута дневно.

За смирење нервног система понекад су прописани антипсихотици и транквилизатори, као што су Сонопак, Цокил.

Важно је знати да било који лек непосредно пре њихове употребе треба да се договори са својим лекаром. Неопходно је стриктно пратити препоручене дозе и правила за узимање пилула.

МЦД класификација

Класификација миокардне дистрофије - шта је то? То су саме врсте према етиолошким карактеристикама миокардијалне дистрофије болести. Класификација представљају следећи облици МЦД:

  • алергичан;
  • мешовита генеза;
  • сложена генеза;
  • хиперфункционални;
  • неуровегетативни;
  • хормонални (ендокрини обољења и дисормоноза повезана са узрастом);
  • наследне болести;
  • дисметаболички (анемија, дистрофија, недостатак витамина);
  • интоксикација (тровање, заразне болести, алкохол, пушење, наркоманија).
  • прехрамбени;
  • зрачење;
  • затворене повреде груди.

Дисхормонал МКД

Дисхормонална дистрофија миокарда - шта је то?

Дишормална миокардна дистрофија - срчана болест узрокована дисфункцијом штитне жлезде. Током хипотироидизма (губитак функције), метаболизам тела успорава, притисак се смањује, едем и продужени боли боли. Са тиротоксикозом (повећана функција тироидне жлезде), метаболизам се убрзава и доприноси брзом губитку тежине. Такође, пацијент осећа осећај болове у срцу, жеђ, прекомерна нервоза; поремећени откуцаји срца и спавање.

Симптоми дисхормоналног МКД су:

  • вртоглавица;
  • недостатак ваздуха;
  • поремећени сан;
  • убоде бол у срцу;
  • раздражљивост и више.

Као правило, таква миокардна дистрофија се појављује код жена старијих од 45 до 50 година, јер на овом узрасту функционише јачање. Мушкарци од 50 до 55 година такође су подложни овој болести због слабљења производње тестостерона.

Третман

Ако је болест дисхормонална миокардна дистрофија, лечење се прописује у облику специфичних савета и препорука за одржавање здравог начина живота. Једну од важних улога овде игра мобилност:

  • релаксација;
  • терапеутске вежбе (6-7 минута дневно);
  • пливање и друге спортове који не захтевају тежак терет.

Сваког јутра потребно је контра туширати 10 минута. Неопходно је посматрати исхрану, искључити брашно, димљену и масну храну.

Ако методе одржавања здравог начина живота не доносе одговарајуће резултате, лекари се премештају на терапију лековима: "Беллоид", "Валериан", "Беллатамининал". Ако је потребно смањити ексцитабилност нервног система, онда се транскилизатори прописују, на примјер, Мебикар. Овај лек не узрокује поспаност, не утиче на смањење радног капацитета и не омета координацију покрета. Дневна доза достиже три таблете. Ако је Мебикар неефикасан, замењује се другим леком.

МЦД мешовите генезе

Миокардна дистрофија мешовите генезе има негативан утицај на срчани мишић, деформирајући се временом. Као резултат тога, вентрикуларно ткиво се истискује, појављује се мембраност и редчење септума.

Симптоми

Знаци манифестације миокардијалне дистрофије мешане генезе су "маскирани" у самој болести миокардиодистрофи. Симптоми и лечење у овом случају су веома слични:

  • краткоћа даха током тренинга;
  • висок замор;
  • тахикардија;
  • немоћ;
  • прекид пулса.

Са брзим развојем болести код људи постоје пропусти и срчане аритмије, а такође се примећује и срчана инсуфицијенција.

Третман

Терапија миокардне дистрофије мешовите генезе захтијева повећану пажњу доктора, јер ће живот пацијента зависити од исхода њеног третмана.

Савремени научници из области медицине тврде да је најефикаснији и тачнији начин лечења болести данас коришћење матичних ћелија. Они се упознају са пацијентом, придружују се здравим ћелијама срца. Враћање срчаног мишића се јавља притиском оболелих ћелија здравим. Овај принцип лечења повољно утиче на рестаурацију крвних судова, ресорпцију плочица холестерола и других слојева, блокирајући нормалну циркулацију кисеоника.

МЦД комплексне генезе

Миокардна дистрофија сложене генезе једна је од варијетета миокардиодистрофије честе болести. Шта је то и који су његови узроци? Болест утиче на срчани мишић и не упална. Фактори који утичу на настанак МЦД комплексне генезе нису повезани са срчаним обољењима:

  • интоксикација тела (тровање, алкохол, дроге, цигарете);
  • ендокрини поремећаји;
  • неуспјех метаболизма.

Симптоми и третман МЦД комплексне генезе

Тхис миокарда (симптоми и његов третман у принципу веома сличан било којем другом болешћу срца) манифестују тахикардије, недостатак даха, неправилног срчаног удара, бол у грудима, умор, језа.

При лечењу, пре свега, елиминишемо разлог зашто је МЦД настао комплексном генезом. Лекари прописују различите врсте лекова: "Калијум Оротат", "Неробол", "Кардиомагнил" и други. Такви лекови обнављају метаболизам миокарда.

Међутим, без поштивања правилне дневне рутине и таблета за исхрану неће бити ефикасна, па би требало да се држите здравог и активног начина живота.

Приступање лечењу болести у комплексу може се рачунати на брзо опоравак и побољшање општег стања.

Секундарни МЦД

Сама МЦД је секундарна болест срца. Према томе, секундарна миокардијална дистрофија нема преференце у његовој манифестацији и лечењу. Главни знаци додају се само бол у срцу и грудном пределу, као и аритмија. Овај облик болести се најчешће развија код жена током менопаузе када су јајници поремећени.

Миокардна дистрофија код деце

Врло често, деца и адолесценти су склони МЦД-у. Често је то због неколико фактора:

  • ментално и емоционално стресање деце;
  • ирационални физички стрес;
  • неухрањеност;
  • недостатак протеина у телу;
  • неодговарајућа заштита деце;
  • заразне болести у напредној фази.

Миокардна дистрофија код деце није веома изражена и асимптоматична, па ако сумњате на било какве проблеме са срцем, одмах се консултујте са кардиологом.

Ако се болест одвија, боље је излечити у детињству, како би се елиминисао ризик од даљег развоја МЦД-а и његових штетних ефеката на дјечје тијело.

Дијагностика

Детекција дистрофије миокарда код деце, као код одраслих, извести према стандардним мерама: ултразвук срца, ЕКГ и преглед од стране кардиолога, а затим даје коначну дијагнозу.

Лечење и превенција

Трајање и ефикасност лечења МЦД код деце зависи од патологије болести која је изазвала миокардиодистрофију. Најчешће су деци прописане калијумове и магнезијумове соли. Ови лекови враћају метаболичке процесе у миокардију, нормализују ЕКГ, елиминишу ћелијске поремећаје електролита, допуњују тело калијумом и магнезијумом.

Такође је могуће користити седативе лекове у комбинацији са психотерапијом и акупунктуром.

Најефикаснија превенција миокардне дистрофије код деце је здрав и агилни начин живота. Због тога је веома важно научити дијете ово од раног узраста тако да се у одрасло доба лако може придржавати правилне исхране и одустати од лоших навика.

ИЦД-10 миокардна дистрофија

ИЦД-10 је међународна класификација болести десете ревизије. У овој хијерархији свака болест има свој јединствени код којим се лако може идентификовати. На пример, миокардна дистрофија: ИЦД код 10: И42.

Тренутно ову класу активно користе лекари широм свијета. У стању је да елиминише непрецизности у име болести и дозвољава лекарима из различитих земаља да размијене професионално искуство.

Као што се испоставило, миокардиодистрофија болести угрожава врло озбиљне последице и негативно утиче на рад организма у целини. Наравно, било која болест је боље спречити него да се исцрта дугим третманом. У том циљу предузимају се бројне превентивне мере, које имају за циљ одржавање нормалне функционалности тела и уклањање фактора болести.

Миокардна дистрофија

Миоцардиал (миоцардиодистропхиа ;. Греек Мис, миос мишићи + кардиа сердце + дистрофија, синоним инфаркта дистрофију) - група секундарних срчаних лезија, које се заснивају нису повезани са инфламацијом, тумора или примарне дегенерације (таложења патолошких хемикалија), метаболичких поремећаја и недостатак енергије у миокарда, што доводи до реверзибилна у раним фазама дегенерације кардиомиоцитима и ћелија срчаног спроводног система који клинички манифестује у разним обољења срца.

Термин је први пут унет у номенклатуру болести миокарда од стране ГФ. Ланг (1936), али не у ограниченом морфолошкој садржај концепта "дегенерације" (нецробиосис, облачном оток, масне дегенерације, итд), Као и раширеније клиничке и Патофизиолошка концепт који открива и наглашава фундаменталну улогу процеса дегенерације на молекуларном нивоу (патхобиоцхемицал, патофиофизички) у патогенези функционалне срчане инсуфицијенције која се јавља код бројних болести, укључујући (и изнад свега) у случајевима када морфолошке промјене у миокарду нису откривене или не одговарају идентифицираним функционалним поремећајима у својој тежини и карактеру. Учења Г.Ф. Ланг миокарда дистрофије, посебно њен верзија са умором срчаног мишића (дегенерација хиперфункције), далеко испред свог времена; Даљи напредак у медицинској науци омогућио је потпуно потврдити његову тачност и одредити механизме за настанак дефицита енергије у миокарду на субцелуларним и молекуларним нивоима. Само недостатак познавања ове наставе може објаснити чињеницу да болести припадају групи миокардиодистрофија. у иностраној медицинској литератури често се помиње израз "миокардиопатија", коју је одбацио ГФ. Ланг као "не даје појма о природи пораза миокарда". У модерној домаћа кардиологији инфаркт сматрати секундарни (код различитих болести), али релативно независног (у суштини патолошког процеса) облик инфаркта лезија које треба разликовати од миокардитис, тумори срца, болести миокарда уз непознате етиологије и патогенезе (зове кардиомиопатија) и примарне -дегенеративних процеси у миокард, у вези са патолошким депоновањем у њима разних патолошких синтезе производа (амилоидоза, хемохроматозе, итд). Детектовати са овим облицима обољења дистрофичних промјена у миокарда (пратећи инфламације склерозе) се не сматрају независним и инфаркт не припадају групи.

Етиологија и патогенеза. Основа за развој миокардијалне дистрофије је увек неусклађеност између потрошње енергије и функционисања миокардних структура с једне стране и њиховог опоравка с друге стране. Болести и патолошки услови који су узроци овог неслагања, уз њихову значајну разноликост, могу се систематизовати у три главне групе. У прву групу спадају болести и патолошких стања у којима развој инфаркта дистрофије повезана са смањењем уноса миокарда и супстанци неопходних за опоравак жртвених структура у миокарда, или кисеоник, оксидацију витамина или супстрата који обезбеђују формирање и коришћење енергије. Таква је природа М. током неухрањености, неки Хиповитаминоза (нпр Берибери), ентеритис синдром поремећене цревне апсорпције, инсуфицијенције јетре (пре свега због недостатка протеина), анемије, хипоксемију хипобариц (нпр висина сицкнесс остварењу ин ацуте алпски едем плућа) иу другим случајевима миокардне хипоксије (хипоксичне миокардијалне дистрофије), укључујући и плућну инсуфицијенцију. Миокардиодистрофија због исхемије миокарда код коронарне инсуфицијенције се сматра као део коронарне болести срца.

Друга група се састоји од болести и патолошких стања у којима су поремећени процеси ћелијског дисања, оксидативне фосфорилације и трансмембранске размене катјона, те се тиме смањује стварање енергије у миокардију и ефикасност његове употребе функционисањем миокардијалних структура. Таква природа има М. приликом поремећаја равнотеже електролита; витх ендогених (нпр уремије) и егзогене (токсичне, инфективни и токсични миоцардиодистропхи) интоксикације, посебно цитотоксичне отрови, лекови са својствима кардиотоксичних (нпр, стрептомицин, тераленом, хлорпромазин, еметин, кардијалне гликозиде), алкохол, микроба токсине (акутна заразних болести, у присуству жаришта хроничне инфекције, као што је хронични тонзилитис), као и М. развој због дисрегулације метаболичких процеса у миокардију током стреса, према Аген мозга и периферног нервног структуре (неуропатска миоцардиодистропхи) дисфункција ендокриних жлезда (ендокринопатицхескаиа МА), на пример у дијабетеса, тиреотоксикозом патолошког менопаузу, аддисонизме, хиперцортицоидисм.

Трећа група комбинује патолошке услове у којима је разлика између потрошње енергије и опоравка и функционисања миокардних структура првенствено последица значајног повећања потрошње енергије због прекомерног оптерећења срца (дистрофија од хиперфункције). Значајну улогу може се одиграти скраћивањем дијазоле (због тахикардије), током којег се обнављају процеси обнове. У ретким случајевима, инфаркт хиперфункције израде као последица физичког стреса (нпр, у хитним спортским оптерећења), али су главни разлози за то, једна од најчешћих патогених варијантама М. су хипертензија и срчана обољења, посебно стварању притисак на срцу отпора (нпр аортна стеноза) и доводе до тешке компензацијске хипотрофије миокарда. У стању хиперфункције, такође могу бити подручја сачуваног миокарда који замењују функцију изгубљеног мишићног ткива код пацијената са обимном кардиосклерозом. Када се М. развија под наведеним патолошким условима, то је основа већине случајева појаве функционалне срчане инсуфицијенције.

Наведена систематизација узрока миокардијалне дистрофије главним патогенетским механизмима је, у извесној мери, условна, пошто у сваком случају појаве М. ови механизми се често комбинују. Дакле, уз токсичну дистрофију миокарда. развијање, на пример, наркомани, кокаин, хероин, амфетамин, виша патогенетски вредност (директне токсични ефекти ових супстанци на срце) изазвана њих повишен крвни притисак, тахикардију, коронарни спазам, микротромбози са средњим повреде микроциркулације у миокарда. М. као Патогенетски бази акутне плућне срца са плућне тромбоемболије јавља не само и не толико због хипоксемијом, али дегенерације хиперфункције (под условима недостатка кисеоника), због акутног развоја хипертензије, плућне циркулације. Упркос томе, упркос конвенционалности представљене подјеле узрока миокардне дистрофије. у пракси, помаже дијагнози М. као врло вјероватног облика оштећења миокарда у одређеним патолошким условима и олакшава избор етиолошке и патогенетске терапије генерализацијом водећих патогенетских механизама у групама дистрофије миокарда различите етиологије. У овом случају, међутим, треба узети у обзир све карактеристике метаболизма и његову регулацију у миокарду, који су важни за снабдевање енергијом срца. Неопходно је размотрити следеће; 1) главни начин формирања енергије у миокарду је оксидативна фосфорилација са високим нивоом потрошње кисеоника; 2) метаболизма и стопа ажурирање структура у миокарду нормално функционише много већи него у скелетном мишићу (нпр замена аминокиселина у протеинима миокарда јавља код 7-10 дана, тј, око 20 пута брже), док је хиперфункције они се даље повећавају и, сходно томе, повећава потреба за добром исхраном и достављањем кисеоника у срце; 3) снабдевања енергијом богатих једињења у миокарда је практично одсутан (затреба само 5-10 контракција срца), а њихово формирање потпуно зависи снабдевање хранљивих материја и кисеоника са коронарном протоку крви, граница која ограничава могући пораст додатно повећање формирању енергетске хиперфунцтионинг миокарда; 4) ефикасност употребе кисеоника од стране миокарда је што је више могуће из тог разлога. да је супстрат оксидације претежно масних киселина (ово захтева коњугацију нивоа производње енергије и липолизе), а не глукозе; 5) потрошња енергије у миокарду, одређена интензитетом његове функције. испорука до ње и трансформише енергената (укључујући коронарни проток, липолиза) контролисати углавном адренергични механизми регулације претежно преко активације адреноцепторског б; 6) ефекат стимулације б-адренорецептора адреналином који циркулише у крви је неколико пута већи него код норадреналина који се секретира на завршетку симпатичких нерва срца.

Један број наведених карактеристика омогућава разумети, на пример, почетна патогенеза катехоламина оштећења миокарда током симпатхоадренал реакција, нарочито под стресом када Хиперацтиватион б адреноцепторски доводи до тахикардије и наглим порастом потрошње електричне енергије у миокарда и његова попуну није постигнута због ограниченог капацитета респираторног систем и коронарни кревет надокнађују овај ток адекватном испоруком кисеоника и оксидационих супстрата до миокарда. Као резултат, пероксидација липида се активира у мембранама кардиомиоцита, а акумулирани хидропероксиди оштећују мембране, укључујући лизозоми. То доводи до ослобађања лизозомне протеолитиских ензима и продубљујем штету субћелијских структурама, као што су сарцолемма и саркоплазматског ретикулума локализованог на овим ензимом системима катјона транспорта, и кршења каснијим израженим дисфункционалних ћелија.

У неким облицима М. главне патогенетске механизме и њихов однос са етиологијом остају углавном нејасни. Дакле, свеобухватно смо проучавали алкохолну дистрофију миокарда. који се обично сматра отровним, није моделован продуженим коришћењем високих доза етанола код експерименталних животиња без вештачког стварања синдрома интермитентног повлачења у њима; то је друго што је праћено поремећеном микроциркулацијом у миокардију, променом пропусности сарколеме са повећаним ослобађањем креатин-фосфокиназе из срца, активацијом интрацелуларне протеолизе и оштећењем митохондрија. Могуће је да је алкохолни М. према карактеристикама патогенезе конзистентнији са неурогенским (посебно узимајући у обзир морфолошке промене у нервном апарату срца који је карактеристичан за њега) од токсичних.

Утврђено је да у патогенези миокардиодистрофија различите етиологије, укљ. инфекто-токсични, алкохолни, са уремијом, хипокалемијом, хиперталамемијом (стресом, патолошком хипоталамусом), оштећењима транспорта кроз ћелијске мембране и саркоплазмичног ретикулума На + катиона су неопходни. К + и Ца ++ јона, посебно последња акумулације у сарцопласм даје релаксацију (до контрактуре) миофибриле и праћено са повећаним преузимањем Ца ++ митохондрија и активирање калцијум зависних протеаза и фосфолипазе ( "калцијум тријада" би Меиерсон ФЗ), који, у зависности од тежине ових поремећаја, доводи до реверзибилне функционалне инсуфицијенције миокарда или некробиотског оштећења својих структура. Резерве респираторне активности митохондријума са развојем миокардијалне дистрофије из хиперфункције постепено смањују: прво са повећаним нивоом респираторне функције у мировању, а затим са смањењем ове функције, која се поклапа са клиничким манифестацијама срчане инсуфицијенције. Подробнија разумевање патогенезе ММ на молекуларном нивоу повезан са подацима савременим истраживањима да су структурни и функционални преуређивање у процесу хипертрофијом миокарда и срчане инсуфицијенције у формирању се одређује однос експресије одређених гена у хромозомима у ћелијском једру. Показано је, на пример, да смањи енергетска употреба ефикасности нехипертрофичну миокард услед смањења укупног износа, а тиме и укупне снаге калцијума у ​​саркоплазматског ретикулума пумпе настаје због нижег садржаја мРНК која кодира ЦА-АТПасе. Од експресију гена који кодирају сваки од вишеструких изоформи На, К-АТПазе и миозина зависи однос ових ензима у кардиомиоцитима, који одређује инфаркт функцију и важан је за квалитет тактику третману као одговор На, К-АТПазе са строфантином. Могући механизми за формирање ендокринопатских дистокфира миокарда почињу да се развијају на основу података добијених у последњих неколико година о ефектима различитих хормона на експресију одређених гена. Тако, тријодотиронин значајно повећава садржај мРНК у кардиомиоцитима, што кодира синтезу 3 -изоформе На. К-АТП-асес, док дексаметазон потискује овај ефекат. Такви подаци стварају извесне изгледе за побољшање терапије М. усмјеравајући утјецај лијекова (хормона, индуктора ензима, итд.) На изражавање одређених гена у зависности од патогенезе миокардиодистрофије.

Патолошка анатомија. Макроскопски и уз помоћ светлосне микроскопије, промене у срцу током миокардијалне дистрофије у почетним фазама његовог развоја нису увек откривене. Први знаци енергетског и електролитичког дисбаланса у миокарду карактеришу промене садржаја гликогена и других биокемијских поремећаја у ћелијама. Електронским микроскопом, у зависности од природе М и степена оштећења ултраструцтурес утврђеног миофибриле контрактура, отицање митохондрија са прекидом цристае, вакуолизација саркоплазматског ретикулума, фокалне лизе миофибриле. Како напредује миокардна дистрофија, оштећење ћелија миокарда се повећава, у комбинацији са реактивним процесима у интерститиуму, и почиње да се детектује светлосном микроскопијом, а потом макроскопски. Може да се одреди помоћу варирања степена дегенерације мишићних влакана миотситолиз, еозинофилија кардиомиоцитима хиперцхромиа језгра карактеристика хипертрофије али не увек у комбинацији са повећаним миофиберс пречника, алопециа инфилтрације ћелија, интерстицијалном фиброзом, у неким случајевима, масна дистрофије.

У тим фазама развоја миокардиодистрофије, које карактеришу изразите патоморфолошке промене срца, друге имају одређене разлике у М. различите етиологије. Када прехрамбена дистрофија доминира браоном атрофијом миокарда. Код берибери постоји велика акумулација серозне течности између мишићних влакана и масне миокардијалне дистрофије. Са скорбутом, заједно са крварењем у миокарду, у вези са манифестацијама хеморагијске диатезе која је карактеристична за њега, у неким случајевима пронађена је и миокардна некроза са знацима организовања, дистрофичким и пролиферативним променама срчаних вентила. Усред тешког и продуженог анемије посматра ширење шупљинама срца и хипертрофије миокарда, њен масних дегенерације, понекад макроскопски открити по карактеристичној жућкасти бразди трабецулар и папиларног мишића (Тигер Хеарт), фоцал некрозе у субендоцардиал слоју миокарда. У токсичној дистрофији миокарда, озбиљност морфолошких промена одређује врста токсичног средства и трајање интоксикације. Када алкохол М. промјене постепено повећавање у каснијим фазама израженом дегенерације кардиомиоцитима, акумулација глукозаминогликана у строме, мелкооцхаговиј широку интерстицијалном фиброзом, хипертрофију мишићних влакана, дегенеративне промене у нервном апарата срца са колапса аксоналних нервних влакана и њихових мијелинских омотача. Макроскопски, шупљине срца су проширене, често је миокардијум мршав, блед, сиво-црвен у боји. вентила вентила и филаменти тетиве разређени, понекад значајна хипертрофија вентрикуларне миокардије, депозити масти у епикардијуму. У ендокринопатским дистрофијама миокарда, природа и обим патолошких промјена знатно варирају; они су највише изражени у М. који настају због дисфункције штитне жлезде. Тиротоксикоза у већини случајева открива хипертрофије пожељно леву комору и ширење свог шупљине, али код пацијената са дугорочно конгестивне срчане инсуфицијенције у односу фибрилација означеним експанзија углавном реду срчаних шупљина и хипертрофије њихових зидова, нарочито у случају описаном у тиротоксикозе оф ендоцардиал фиброзе, леве коморе; у перикапилним просторима се одређује плазморагични излив, мишићно ткиво је едематозно са знаковима опуштања, у кардиомиоцитима, попречна стезање делимично нестаје, смањује се садржај гликогена; често се пронаљују жариште инфекције округлих ћелија, микронекроза, интерстицијска фиброза. У миокардној дистрофији код пацијената са хипотироидизмом, величина срца може се значајно повећати услед експанзије шупљина, интерстицијског миокардијалног едема и акумулације муцинасте течности у перикардној шупљини; дифузне промене се утврђују у миокарду у облику изразитог отицања мишићних влакана и интерститиума, вакуолизације дела мишићних влакана, пикнозе нуклеуса, дјеломичног нестанка попречне стезања; у неким случајевима, откривене жариште фиброзе. Код М. из хиперфункције хипертрофија мишићних влакана обично долази на светлост.

Клиничка слика. Симптоми миокардијалне дистрофије одговарају манифестацији инсуфицијенције (кршења) дела или свих функција срца. Формирање клиничке слике М. у одређеном пацијенту зависи од одређених функција срца и степена до ког су оштећени. На главне манифестације миокардијалне дистрофије. који се могу комбиновати или бити доминантна у клиничкој слици су симптоми срчане инсуфицијенције (повреде функције контрактилне), клинички препознатљиво аритмије и срчани блок (функционалне поремећаје аутоматизма, узбуђеност и проводљивост) и детектовати само Електрокардиографске промене аритмија, као и повреде реполаризације вентрикула, одражавајући патолошке метаболичке промене у њему, тј. одговарајућа дистрофија миокарда. Неспецифичан, али често примећени симптом је кардиалгија. Однос ових манифестација може бити сличан у М. различитих етиологија, али се у одређеној мјери одређује природом основне болести, која је повезана са особинама патогенезе и патологијом миокардиодистрофије. као и клиничку слику

Симптоми срчане инсуфицијенције (у различитим варијантама) најчешће превладавају код М. код пацијената са бериберијем, анемијом, хипотироидизмом, у касним стадијумима тиротокицне и алкохолне миокардијалне дистрофије. а такође и на М. из хиперфункције. Поремећаји срчаног ритма, често у комбинацији са цардиалгијом, воде у раним фазама алкохолне миокардијалне дистрофије. у већини ендокринопатских и неурогичних М. Цардиалгиа често превладавају у жалбама пацијената са тзв. аутономно-дисоварацијском дистрофијом миокарда (са патолошким клизаксом) и аутономно-ендокрином М. код пацијената са хипоталамском патологијом, неурозама. Комбинација знакова неуспеха свих функција срца примећена је у каснијим фазама скоро свих миокардних дистрофија. иу раним фазама, то је карактеристично за токсичне М. у случају тровања са кардиотоксичним отрове, укључујући са интоксикацијом срчаног гликозида.

Миокардна дистрофија са неухрањеношћу развија се нешто раније него дегенерација других органа и ткива, услед већих метаболичких потреба срца. Појављују се релативно рани знаци смањења срчаног излаза: бледе и смањење температуре коже, примедбе пацијената са вртоглавицом, несвестица, смрадност екстремитета, слабост мишића и умор. Брадикардија, смањење артеријског и венског притиска, изразито смањење импулса БП у ортостатичком тесту. ЕКГ показује одступање електричне осовине срца десно, синусна брадикардија (до 50-44 откуцаја на 1 мин), често смањење напона главних зуба КРС комплекса, понекад њиховог зглоба, изравнавање Т таласа, продужење К-Т интервала. Истраживање минутног волумена срца открива његов пад. Конгестивна циркулаторна отказа скоро никада не дође (едем у алиментарној дистрофији због хипопротеинемије).

Миокардна дистрофија са недостатком витамина (у зависности од врсте и степена) има широк спектар манифестација - од промена ЕКГ-а, реверзибилне у односу на позадину елиминације недостатка витамина (на пример, пелагра), до изненадних смртних случајева (на примјер, тешки скорбум). Код берибери (видети дефензију витамина), палпитације и тахикардија појављују се у раној фази са порастом срчаног удара, а затим су краткотрајни дах и симптоми конгестивног срчаног удара (повећана јетра, отицање вена у врату, едем). Перкусије и рендгенски преглед открива проширено срце. Када се његова аускултација одређује слабљењем тона И, често систолног шума, екстразистола, понекад ембриокардије, ритма канере. Промене у ЕКГ нису специфичне, оне се разликују од оних са алиментарном дистрофијом, углавном због синусне тахикардије.

Миокардна дистрофија са анемијом. као и друге случајеве недостатка кисеоника, што је теже постаје, што пре постиже се висок степен хипоксије миокарда. Са спором развојем анемије, минутни волумен циркулације крви и рад срца компензирају се прије свега првенствено због повећања волумена удара, али с обзиром да се садржај хемоглобина смањује, тахикардија се повећава, отежава ваздух, палпитације срца и прекид у срцу. Пацијенти су бледи, појачава се пулсација каротидних артерија. Апикални импулс се помера лево, постаје подизан (хипертрофија леве коморе), срце се проширује углавном на лево. Аускултаторни, по правилу, довољно гласан систолни шум на врху и мање изражен над плућним трупом, понекад и изнад аорте; у ретким случајевима одређен је благи дијастолни шум на тачки Боткин. Промене ЕКГ-а су често мање; у тешким случајевима, постоје дифузни (у неколико електрода) промене облика изравнавања Т таласа (мање често његова инверзија) и смањење СТ сегмента, као што је то случај код акутног губитка крви или коронарне инсуфицијенције. На рентгенском прегледу се одређује дифузно повећање срца јер се његова конфигурација приближава митралној.

Алкохолна дистрофија миокарда у раној фази развоја углавном се манифестује жалбама о сензацијама срчаних откуцаја и прекида у раду срца, што одговара објективно откривеним тахикардијама, екстразистолама (обично вентрикуларном), а понекад се примећује и пригушеност првог срчаног тона. Након тога, краткоћа даха се јавља током физичког напора, повећање срца се одређује до тешке кардиомегалије, повећава тахикардија, ритам канере, а понекад и сложени ритам и поремећаји проводљивости (према ЕЦГ-у). У неким случајевима, атријална фибрилација се јавља релативно рано, а знаци конгестивне срчане инсуфицијенције брзо се појављују на његовој позадини, што је типично за касну фазу болести. Постоји смањење крвног притиска, углавном систолни и пулс. Код ЕКГ-а, током периода алкохола, примећују се транзијентне промене Т таласа (смањење, изравнавање, двофазно), ау касној фази развоја М., повреде реполаризације постају трајне, а Т талас у неколико водова може бити негативан са уском базом. Већ у раној фази болести (видети: алкохолизам је хроничан), постоји недовољно повећање срчаног излаза за вежбање; док напредује миокардна дистрофија, удари и минута волумена срца, као и фракција измета, смањују се. При превременом прекиду употребе алкохола знаци М. могу знатно регресирати.

Миоцардиал тиротоксикоза развија у патолошки повећане потражње ткива кисеоником, што захтева повећање обима циркулације минут до 8-12 литара и више, у тиротоксикозе је дата у виду повећање ударни волумен, а због тахикардије. Упоредо смањеног периферног отпора протоку крви, протока крви стопе знатно повећава и остаје висока до развоја срчане инсуфицијенције, те хемодинамске промене и курс се огледају у клиничке презентације: температура тела повећава систолни и пулсни притисак, постоји растућа аорте пулсације. каротидне и феморалне артерије, понекад повећава апикални импулс, одређује се брзим, високим, брзим и пуним пулсом. Први симптоми миокардијалне дистрофије су субјективни. Постоје жалбе због краткотрајног удисања током напора, понекад шавова, а мање често осећај поремећаја срца. Током овог периода ја срчани тон има високу соноритет, може се утврдити функционални систолни шум, назначена је тахикардија, ретко екстрастистола (углавном суправентрикуларна). На ЕКГ, чешће се детектује повећање амплитуде зуба П и Р, у мањој мери Т таласа, интервал К-Т је скраћен. Ако лечење хипертиреозе се не спроводи, краткоће даха напредује, толерабилношћу пацијенти физичка активност смањује преко срца аусцултатед систолном шум, често се јавља ритам, постоји стална тацхисистолиц атријална фибрилација, који се може претходити пароксизама атријалне фибрилације, и развој срчане инсуфицијенције са знацима загушења у плућима, и затим у већој циркулацији (увећана јетра, едем, а понекад асцити). У овој фази болести су забележена ЕКГ амплитудом смањењу, понекад деформације зуба Ф и КРС комплекса, гњечења или инверзије Т таласа, појава зуба изражених од У, сегмент депресија СТ, издужење К-Т интервала. Целокупни назначени симптом комплекса означава се као тиротоксично срце. Елиминација тиротоксикозе у фази озбиљних поремећаја циркулације може довести до значајног смањења степена срчане инсуфицијенције.

Инфаркт хипотироидизам развија постепено и јавља се углавном симптоми смањују контрактилно функцију срца, који би требало да буду класификовани, и ране знаке опадања срчаног излаз - жалбе пацијената слабости, умора, хладноћу екстремитета, претходила је појава кратког даха при напору. Постепено повећање брадикардије је карактеристично, али у случају атријалне фибрилације (обично код старијих пацијената), овај симптом губи дијагностичку вредност, пошто Могуће су еусистичке и чак тахистистичне варијанте аритмије. Повећање величине срца откривено је перкусно и радиолошки, а смањење амплитуде пулсације дуж цијелог контура срца одређено је на обрасцима дифракције рендгенских зрака. Апикалан импулс је ослабио. Муффлед срчани звуци. На ЕКГ-у се смањује напон свих зуба, нарочито П и Т, понекад инверзија Т таласа; КРС комплекс се често деформише због кршења интравентрикуларне проводљивости. Види и хипотиреоидизам.

Миокардиодистрофија услед електролитске неравнотеже укључује групу миокардиодистрофије код различитих болести праћене променама у концентрацији кацијаа (првенствено калијума и калцијума) у крви. Запажено је углавном у случајевима бубрежне инсуфицијенције, неправилне дуготрајне употребе диуретике (нарочито без медицинског надзора, на примјер, у циљу губитка телесне тежине), патологије ендокриних жлезда укључених у регулацију метаболизма воденог електролита.

Због инфаркта хипокалемија развија уз примарни алдостеронизам, хиперцортицоидисм, дуготрајне употребе кортикостероида, диуретика, интравенске ињекционе растворе који не садрже калијум; Хипокалемија може играти значајну улогу у патогенези М. уз продужену дијареју. Од клиничких симптома миокардијалне дистрофије код хипокалемије, тахикардија је најважнија (нарочито изражена у примарном алдостеронизму) и ектрасистол, пошто раније очигледно оштро изражене мишићне слабости и замор су директно повезане са недостатком калијума и не одражавају нужно смањење периферног крвотока због смањења срчаног излаза. Недавно, са већом базом може да преузме изглед хладноће и нижом температуром лимб коже, пулс пада крвног притиска (укључујући и хипертензије код пацијената са примарном алдостеронизам). Смањењем концентрације калијума у ​​крви 3,5-3 ммол / л појавити карактеристични промене ЕКГ, потврђујући дијагнозу депресије СТ сегмента (стандардни и по могућству у правим прекордијалним одводима), гњечења повећања амплитуде Т таласа и У ваве са фузионим феноменом ови зуби када тешка хипокалемија, па самим тим и интервал К-Т је драматично продужен.

ЕКГ промене су основа за дијагнозу миокардијалне дистрофије иу хиперкалемији и хиперкалцемији. И код тога иу другим случајевима су брадикардија и скраћивање интервала К-Т карактеристичне (ако не постоји често посматрано проширење КРС комплекса). Када хиперкалцемија Т таласа нормално проширена, заобљене, и у случају значајног скраћења К-Т је одређен као изражена У. Када хиперкалемиа зуба Т таласи високи амплитуда, зашиљене, понекад са уским базом; смањење напона Р зуба, депресија СТ сегмента, промене у интервалу П-К (скраћивање при ниском и продужењу на високим нивоима хиперкалемије).

Вегетативно дисхормонал миоцардиодистропхи - термин скован да одреде М. развоју због поремећаја нервног и ендокриног регулацији метаболизма у миокарда. Као део ове патологије разматрају два различита етиологија облик миоцардиодистропхи - (. На пример, у патолошким менопаузи хормонских контрацептива) тзв вегетативне дизовариалнуиу миокардне повезана са дисфункцијом јајника, и такозвани функционални (аутономни-ендокрине) миокарда развијати са аутономним дисфункцијом (види Вегетативно-васкуларна дистонија) различите природе (чешће са неурозом). Уобичајена у клиничкој слици тих облика М. жалби су типични за неурозе и неурозе државе - поремећаја спавања, знојење, бол у срцу, није одговарајући у природи ангине, осећам без даха, лупање срца, понекад прекида у срцу. У том случају, промене ЕКГ се наћи само код неких пацијената са функционалном инфарктом дистрофије (у овим случајевима, дијагноза инфаркта дистрофије може сматрати разумним), и скоро сви пацијенти са аутономни дизовариалнои М. амандманима забринутост углавном Т талас (смањење амплитуда, равнање, равнање, инверзија), често у десној грудни води, СТ депресија је мање честа. Екстрастистола откривена на делу пацијената практично у свим случајевима се дешава суправентрикуларно.

Миоцардиодистропхи фром хиперфункције са срчаних болести, хипертензије, плућна срце манифестује углавном симптоматско неуспех контрактилног функције срца: прво, у виду ограничења повећане преносивости, а затим нормално остваривање пацијента са каснијим формирању обрасца леве коморе и десне коморе (у неким случајевима укупно) хеарт инсуфицијенција различите тежине. Код хроничног хиперфункције клинички радиографски и ЕКГ подаци су увек одређују знаке хипертрофије коморе раде са високим оптерећењем и ЕКГ промене типична за овај пренапона хоризонталне или косо надоле померање сегмента СТ надоле од контури и негативним или двофазна са првог негативног фази Т таласа у оним проводима где је ексцитација датих вентрикула представљена највишим зубима Р.

Посебно се разликовала дистрофија миокарда због превеликог синдрома (на пример код спортиста). Поред тога симптоми срчане хипертрофије често детектује брадикардија понекад аритмије (екстрасистола, пароксизмалне тахикардије ет ал.), Често аусцултатед систолни шум, у неким случајевима тон ИИИ. У додатним ЕЦГ СТ депресије и равнање или инверзије Т таласа (углавном у левом груди води) често одређују интраатриал поремећаје, атриовентирукларна или Интравентрикуламо проводљивост. За сложене аритмије код спортиста, присуство абнормалних додатних путева у срцу треба искључити (видети Синдром превременог узбуђења срчаних срца).

Дијагноза. Пошто симптоми оштећења миокарда који су карактеристични за миокардијалну дистрофију немају носол. специфичност, дијагноза миокардне дистрофије је увек диференцирана и утврђена је након искључивања свих других облика миокардијалне патологије - миокардитиса. кардиосклероза (пост-миокардитис и друга етиологија), кардиомиопатија. коронарна болест срца. У овом случају, откривање симптома болести оних који несумњиво указују на оштећење миокарда је предуслов за потврђивање дијагнозе за све наведене патологије. Дијагноза ММ не може сматрати валидним ако је инсталиран у вези са детекцијом обољења срца, што се може објаснити не само миокарда патологије, али и из других разлога (на пример, присуство перикардитис, митрал стеноза) или само поремећаја регулације срчаног активности није праћен оштећеног трофични миокард. С обзиром на ове околности, дијагноза миокардне дистрофије се врши у два правца. Први укључује анализу симптома болести у смислу специфичности за миокарда, а ако је нема, а диференцијалну дијагнозу са другим облицима болести срца и поремећаја његово регулисање активности. Други правац је диференцијална дијагноза М. са другим облицима оштећења миокарда, ако се чини неоспорним.

Од клиничких симптома инфаркта повреде су најчешће клатно ритам срца, галопа ритам иу већини случајева трајан облик атријалне фибрилације, а у одсуству перикардитис Границе експанзионе срца и симптоми конгестивне срчане инсуфицијенције. Уз искључење митралне стенозе, срчана астма и краткотрајни удах са карактеристикама карактеристичним за његово срчано порекло су врло специфични за оштећење миокарда (види: Краткоћа даха). Слабљење првог срчаног тона, систолног шума и знакова смањеног срчаног излаза су мање специфичне, пошто ови симптоми се често примећују код болести без оштећења миокарда.

Када је рентгенски преглед срца за патологију миокарда, повећање величине срца и слабљење пулсација дуж контура вентрикула, са изузетком перикардног излива релативно су специфични.

Међу ЕКГ промена код миокарда патологији осим хипертрофијом знакова поуздано указују абнормалности спровођења, СТ депресије и Т таласа мења комплексне аритмије, вентрикуларних екстрасистола, као и искључивање перикардитис пад напона ЕКГ врхова; неколико специфичних симптома - суправентрикуларни ектрасистол, синусна брадикардија и тахикардија.

Према другим додатним студијама срца, смањују контрактилно функцију миокарда (у одсуству срчаних обољења) показују смањење срца ударни волумен и ејекциону фракцију промјену срчаног фазе циклуса структуру (види. Поликардиографииа), нарочито фази односа протјеривање на укупну трајања механичког систоле (ас назван интрасистолички индекс). Међутим, одсуство смањења срчаног излаза не искључује патологију миокарда уопште и посебно миокардиодистрофију, пошто Бројни етиолошки облици миокардијалне дистрофије обично се јављају с повећањем волумена срчане минуте (са бериберијем, тиротоксикозом, анемијом и још неким другим).

Највише информација за објективним доказима о миокарда патологија ЕКГ промена, који постају референтна за дијагнозу М. оправдања када његових клиничких симптома немају јасну дистинкцију са основи манифестације болести или довољно специфичне (нпр вегетативног дисхормонал миоцардиодистропхи миоцардиодистропхи и електролита услед поремећаја). Истовремено, носолошка неспецифичност самих електрокардиографских промена подразумијева кориштење у диференцијалној дијагнози свих података клиничког прегледа пацијента, а ако је потребно и податке о додатним инструменталним студијама.

Промене у ЕКГ су од кључног значаја за дијагнозу, међутим, неопходно је искључити њихову везу са коронарним срчаним обољењима, што је клинички асимптоматско или атипично. У многим случајевима ово захтијева динамично посматрање тока болести, промјене у ЕКГ и кориштење одређеног броја функционалних тестова. Појава нестабилних ЕКГ промена (нарочито у облику СТ-сегментне депресије) у узорку уз мерено вежбање (на примјер, помоћу бицикле ергометрије) или у процесу ЕКГ мониторинга (види Мониторинг монитор) је у корист коронарне инсуфицијенције. За диференцијалну дијагнозу вегетативно-дишормоналне М. са коронарном инсуфицијенцијом, додатно се користе фармаколошки тестови. У вегетативно дисхормонал миоцардиодистропхи ЕКГ абнормалности могу бити погоршана након нитроглицерина (уз погоршања здравља субјекта) и често имају позитивну динамику након вежбања, употреба пропранолол или калијум хлорид, који није типична ЕКГ промене у коронарне инсуфицијенције.

Разумно је претпоставити да је М. ако се нађена миокардна патологија код болести или стања која може довести до развоја миокардне дистрофије, на пример, код хроничног алкохолизма, тиреротоксикозе, анемије. Међутим, у овим случајевима је неопходна диференцијална дијагноза. Миокардитис је искључен на основу анамнезе, одсуства промјена у биохемијским тестовима крви који су карактеристични за упале, ау сложеним случајевима и на основу резултата имунолошких студија и чак и биопсије миокарда, који се обављају у болници. Понекад кориштење свих расположивих могућности клиничке дијагнозе не дозвољава поуздано разликовање између миокардиодистрофије (посебно инфективних-токсичних) и миокардитиса; у овом случају дугорочно динамично праћење тока болести и процена ефикасности лечења су пресудни за дијагнозу.

Кардиомиопатија треба искључити у свим случајевима када се открије кардиомегалија или тешка хипертрофија миокарда у одсуству артеријске хипертензије и очигледних клиничких знака срчаних болести. У таквим случајевима потребна је ехокардиографија (у дијагностичком центру за савјетовање или у болници) да потврди или искључи било коју варијанту хипертрофичне кардиомиопатије, као и низ валвуларних дефеката.

Лечење је усмерено на основну болест (етиотропна терапија), али често М. постаје једна од најважнијих манифестација болести и одређује његову прогнозу, стога захтева самосталан интегрисани приступ лечењу, укључујући патогенетску и симптоматску терапију. У таквим случајевима пацијент мора обавезно упутити на консултацију кардиологу који прописује лечење, организује свој процес (хоспитализација, опсервација, динамичко праћење срчаних функција итд.) Или даје препоруке локалном лекару у вези са пацијентима.

Етиотропну терапију одређују стручњаци из основне болести (ендокринолог, хематолог, токсиколог итд.). Третман пацијената са инфарктом дистрофије у хиперфункције, са неухрањеност, недостатак витамина, хронични интоксикације као и већина пацијената са аутономни дисхормонал М. држи амбулантно, по правилу, примарног лекара, у консултацији са кардиолога. Оццурренце миоцардиодистропхи може бити индикација за избор хируршког лечења основне болести, као што су хронична крајника, тиреотоксикозом примарни алдостеронизам варијанти у дифузног адренокортицална хиперплазије. Када ендокринопатицхеских М. због хипофункција од ендокриних жлезда распоређених хормонска терапија, попут тријодтиронина и тиреоидин хипотиреоидизам, кортикостероида хормона у аддисонизме, инсулин дијабетес. Третман алиментарне дистрофије и развоја миокардиодистрофије у њему је скоро исти, јер Враћање поремећених функција срца одвија се паралелно са смањењем знака дегенерације других органа на позадини терапијске исхране. У тешким случајевима, као и због кршења апсорпције хране у цревима, може се указати на парентералну примену аминокиселина. Када М. изазвало недостатак витамина (за Берибери, Пелагра, скорбут), потребно је што је могуће раније, а пожељно парентералну примену витамина недостајуће, што доводи у највећем броју случајева до нестанка или мањег тежине клиничких манифестација дистрофије миокарда у првим данима лечења. Када М. настала у вези са акутним тровањем, брзо обнављање оштећене функције срца постиже по правилу, ране употребе детоксикације терапије: - (. Црвених крвних зрнаца трансфузије, администрацију суплемената и других) инфаркта дистрофије код болесника са анемијом спровођењу мера да се поврати хемоглобин. У случају развоја М. због поремећаја неуроендокрине регулације метаболизма у миокарду на позадини тешке аутономне дисфункције, од великог је значаја нормализација виших нервних активности, укључујући користе се у складу са сведочењем психотропних лекова (седатива, смирујућих средстава, антидепресива), који је у неким случајевима етиотропичан у односу на миокардну дистрофију.

Патогенетска терапија има за циљ елиминисање неслагања између потрошње и рестаурације функционалних структура и енергије у миокардију, корекције заједничких метаболичких поремећаја и дисбаланса електролита. Да би се смањила потрошња структурних и енергетских ресурса срца, кад год је то могуће, неопходно је заштитити пацијента од менталних прекорачења и ограничити физичку активност према степену функционалне инсуфицијенције срца у овој фази лијечења. Током периода рехабилитације одабран је индивидуални програм вежбања. Без обзира на етиологију М., ефекти на срце токсичних средстава треба искључити, укљ. алкохол, никотин. Природа и исхрана су од највећег значаја да се елиминише недостатак пластичних и енергетских супстанци, узимајући у обзир повећану потребу за њима. Оброци морају бити чести (5-6 пута дневно) и, ако је могуће, не претходе физичком напору; Једнократно унос великих количина хране, нарочито преједање, треба избегавати. Основа исхране треба да протеине, првенствено животиња (месо, риба, јетра, сир), али укупан исхрана буде разноврсна и обухвата производе са лако сварљиве масти (путер, павлака), богате витаминима и ензимима, поврће, воће и лековитог биља. Истовремено су прописивали мултивитаминске комплексе (као што је "Ундевит"). Са миокардном дистрофијом. који се јавља са синдромом повећаног срчаног излива (са тиротоксикозом, бериберијем, анемијом), а са М. из хиперфункције дневно пораст дневног оброка треба повећати за 20-30% (у поређењу са израчунатом вредношћу за здраве особе), имајући у виду повећана потрошња кисеоника. Пацијентима са хипоксемијом прописана је терапија кисеоником, антиангинална средства се користе за коронарну инсуфицијенцију. Са развојем срчане инсуфицијенције, иу свим случајевима у патогенези дистрофије инфаркта играју улогу кршења оксидативне фосфорилације дефекти витаминима конверзије (током хипоксије, интоксикације са депресијом ензима дисања ткива), витамини примењена парентерално у облику готових-коензим: кокарбоксилазу (ат миоцардиодистропхи од хиперфункције, алкохола, код дијабетес мелитуса, анемије, нутритивне дистрофије, берибери), пиридоксал фосфата, рибофлавин мононуклеотида, флавината (посебно када је М. у вези са хипо киа и интоксикација). Поремећаји електролитичког састава крви код пацијената са миокардијалном дистрофијом са ендокринопатијом, бубрежном инсуфицијенцијом елиминишу се одговарајућим променама у исхрани; у хиперкалемији се користе тиазидни диуретици, у хипокалемији, спиронолактону (веросхпирону) или препаратима триамтерена и калија (панангин, калијум оротат). Последњи су приказани иу случајевима нормалне концентрације калијума у ​​крви на М. у патогенези која може играти улогу хипокалигистије, нарочито код хипоксичне дистрофије миокарда. интоксикација са срчаним гликозидима (препарати калија се администрирају интравенозно), са М. манифестују се срчане аритмије, конгестивна срчана инсуфицијенција. Блокатори калцијумских канала, посебно фенигидин, могу се прописати као средство патогенетске терапије већине етиолошких облика миокардиодистрофије.

Симптоматска терапија углавном због срчане инсуфицијенције и срчане аритмије. Развој срчане инсуфицијенције у миоцардиодистропхи фром хиперфункције - директна индикација за кардио гликозида. У осталим етиолошким облицима М. вероватноћа позитиван ефекат срчаних гликозида је већа већи значај у патогенези инфаркта хиперфункције има миоцардиодистропхи; терапеутски ефекат је одсутан (а вероватноћа токсичног ефекта на миокарда повећава гликозида) за све М. прекршен ако процеси оксидативне фосфорилације (због, на пример, са мањком кисеоника или депресије ензима дисања ткива). Стога је максимални ефективни кардијалне гликозиде када хипертрофира миокард неуспех (нпр, болести срца, хипертензија) у одсуству хипоксемијом и респираторне дефицит ткива ензима. Ако таква повреда постоји, ефикасност срчаних гликозида када би миоцардиодистропхи болесници са хиперфунцтионинг миокарда бити обновљене идејним нормализацијом оксидативне фосфорилације, као што су дијабетичари инсулинске терапије и цоцарбокиласе управе, трансфузије црвених крвних зрнаца (хемоглобин опоравка) анемије, терапија кисеоником за хипоксемијом (ин укључујући и хронично плућно срце). У неким случајевима, направити корекција метаболичких поремећаја није могуће, а срчане гликозиде када М. хиперфунцтионинг чак срце, као тиреотоксикозом није ефикасна. У таквим случајевима, елиминација сраане инсуфицијенције је могуће само ако је успешан каузалног и патогенетски терапију дистрофије миокарда. и користећи само симптоматско лечење се постиже смањењем степена срчане инсуфицијенције (на пример, смањујући оптерећење на срце користећи периферне вазодилататоре) елиминисани или њени манифестације, попут едема давањем диуретика.

Тахикардија (синуса и атријална фибрилација) код пацијената са ММ на неизлечива тиротоксикозе ефикасно елиминисати само путем адреноблокаторов б. Када вегетативно дисхормонал миоцардиодистропхи синусна тахикардија и Суправентрикуларне може повезати у већој мери са повредама аутоматизму функција регулације и узбуђеност, него са стварним М. У таквим случајевима, могу се потиснути давањем седатива, нарочито у комбинацији са Панангин. Ако ови лекови нису ефикасни, препоручљиво је да се користи пулсни-норма или б адреноблокаторов. Када екстрасистоле коморе и комплексним поремећаји ритма у већини случајева показују антиаритмике (екстрасистоле види. Срчане аритмије. Хеарт блок. Атријална аритмија.) Против патогеног и узрочну терапије.

Прогноза зависи од етиологије дистрофије миокарда. правовременост и ефикасност лечења основне болести. Он је повољна за већину етиолошких облика М фазе плугови промене у миокарда - успешан узрочно лечење свих срчаних функција у потпуности обновљена. Код хроничног интоксикације (нпр алкохол), хроничне болести које укључују трајне метаболичких поремећаја (нпр дијабетес мелитус), или полазећи са дугим дефицитом кисеоника (хроничну респираторну отказа неочврснути анемија), као и хронични хиперфункција инфаркта (нпр, болести срца) обсервед исход миоцардиодистропхи ин кардио (у неким случајевима у комбинацији са дегенеративних промена миокарда) да формира стабилну срчани ритам и (или) срчаних Н едостатоцхности да би могао бити директан узрок смрти пацијента. Вегетативно дисхормонал миоцардиодистропхи. посебно тзв функционална форма, чак и током дугорочно има добру прогнозу за живот (очекивани животни век није значајно смањује) и већина пацијената није значајно утицати на способност за рад у обављању физичког рада. То доводи до неких недоумица валидности дијагнозе дистрофије инфаркта довољне у свим случајевима, наступима и поузданости диференцијације дистрофије инфаркта са срчаном дисфункција услед поремећаја једини пропис.

превенција Миоцардиодистропхи је да елиминише изложеност тела индустријских и кућних токсичне супстанце санације хроничне инфекције фокуси, раног и одговарајући третман болести у којима могу развити дистрофија миокарда. и ради обезбеђивања потпуне функционалности, посебно садржај протеина и витамина, моћ одговара калорија потрошње енергије тела. Важно је активности на вежбање и спортске (али искључујући физички оверекертион), промовише стварање економског режима потрошње електричне енергије у миокарда у системима обуке регулисање срчаног активности.

Библиографиа: Василенко В.Кс. Фелдман С.Б. и Кхитров Н.К. Миокардна дистрофија. М. 1989; Воробев А.И. Шишкова Т.В. и Коломоитсева И.П. Цардиалгиа, М. 1980; Ланг Г.Ф. Кардиолошка питања, стр. 19, 77, Л. 1936; Левин Л.И. Срце са ендокриним болестима, Л. 1989; Пиатнитскаиа И.Н. Злоупотреба алкохола и почетна фаза алкохолизма, стр. 59, М. 1988; Сметник В.П. и други Цлимацтериц синдром, М. 1988; Сумароков А.В. и Мосес Б.Ц. Болести миокарда, стр. 60, М. 1978.

Скраћенице: М. - Дистрофија миокарда

Пажња! Чланак "Миокардна дистрофија је искључиво у информативне сврхе и не сме се користити за само-лијечење.

Миокардна дистрофија

Миокардна дистрофија или миокардна дистрофија је метаболички поремећај срчаног мишића, што доводи до смањења контрактилности.

У одсуству правилног третмана развија се стална срчана инсуфицијенција, чија је прогноза некада непредвидљива.

Узроци

Миокардиодистрофија се развија због вишка количине ресурса које срце троши изнад количине коју произведе тело. По правилу, ово се дешава као резултат недостатка протеина, витамина и угљених хидрата. Недостатак ресурса може бити узрокован редовном прекомерном вјежбом која превазилази способности миокарда. Поред тога, појава миокардне дистрофије доприноси повреди респираторног храњења, која се увек појављује у различитим тровањима, пушењу и злоупотреби алкохола.

Индиректни узроци миокардне дистрофије укључују заразне болести, тешке облике анемије, болести срца и ендокрини систем.

Симптоми миокардне дистрофије

Миокардна дистрофија често се не манифестује већ неколико година, односно, почетак болести је апсолутно асимптоматски или са мањим манифестацијама које не узрокују анксиозност. После тога, знаци миокардијалне дистрофије се манифестују у појаву краткотрајног удисања, брзог срчаног откуцаја, који се јавља чак и уз мало физичког напора, повећан умор. Често се пацијенти жале на неудобност, неудобност у срцу, док је бол обично одсутан. Са развојем болести, диспнеја и палпитација се јављају чак иу стању релативног одмора, постоји кашаљ са пуно спутума, који се повећава увече и ноћу. Код истих симптома се не примећује хладноћа.

У зависности од узрока миокардне дистрофије, као и присуства истовремених болести, пацијенти могу изложити различите симптоме.

Врсте миокардне дистрофије

Дисхормонална миокардиодистрофија. Код жена, ова врста дистрофије миокарда је узрокована погоршањем функције јајника естрогена код мушкараца - оштећеног производњу тестостерона. Болест је обично прати бол боли или убадање карактер у срцу, као и умор, раздражљивост и бессоннитсеи.Возмозхни драматичан губитак тежине и константан жеђу ​​неутолиаемаиа.

Тонсилогена миокардиодистрофија је једна од компликација тонзилитиса. Карактеристични симптоми су смањење толеранције вежбања и нагло бол у срцу, понекад се примећује аритмија.

Алкохолна дистрофија миокарда. Како слиједи из етимологија термина, таква врста дистрофије миокарда развија услед дужег злоупотребе алкохола. Континуирано циркулише етанол крв присутна у производима алкохола доводи до оштећења срчаног мишића - наиме, уништавање ћелијске мембране, и смањује количину калијума у ​​њему садржано и масних киселина. Недостатак калијум неминовно изазвати срчане аритмије. За алкохолном инфаркта дистрофије одликује честим неправилан рад срца и отежано дисање. У овом случају, бол у срцу, по правилу, одсутна.

Дијагноза болести

Симптоми миокардне дистрофије често су слични манифестацијама других болести срца и органа централног нервног система. Према томе, формулацији ажуриране дијагнозе увек предвиђа читав низ медицинских истраживања. Дакле, неопходно је извршити рентгенски преглед пацијента, електро-, ехо и фонокардиографију. Употреба инструменталних дијагностичких метода открива проширење граница срца, загушење у плућима, као и друге знакове миокардијалне дистрофије.

Поред тога, дијагностички минимум укључује употребу лабораторијских метода за одређивање болести. Једна од ових метода је биохемијски тест крви. Ако је потребно, врши се диференцијална дијагноза и искључивање сродних или сличних обољења, биопсија срчаног мишића, омогућавајући најтачније податке о патолошким промјенама.

Лечење миокардне дистрофије

лечење лековима миоцардиодистропхи подразумева употребу витамина, а употреба лекова за олакшавање опоравку трофичким процесима срчаног мишића, смањење узбуђеност и њеном подстицању метаболизма миокарда. Поред тога, потреба за надокнађивањем недостатка калијума.

У овом случају, режим лијечења обезбеђује потпуно одбацивање физичког напора, пушења, алкохола и контакта са хемикалијама за домаћинство.

Превенција

Најбоља превенција било какве болести срца је здрав начин живота. Прије свега, требате се уздржати од пушења и узимања алкохола. У спорту, обрачун терета треба да се врши на основу старости и општег нивоа обуке спортисте. У периоду вирусних и заразних болести, као и опоравак након опоравка од спорта, боље је да се уздрже. Пожељни су годишњи превентивни прегледи кардиолога. У случају неизбјежног контакта са токсичним и токсичним супстанцама, неопходно је користити посебна средства заштите.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Шта је васкуларна калцификација, симптоми и третман

Како тело стари, калцијум се испира из коштаног ткива у крв. Понекад овај процес може изазвати патолошке промене у телу. Као резултат, може се јавити васкуларна калцификација код људи.

Фетална хороидна плексусна цист: дијагноза и ефекти

Након ултразвука, труднице су понекад врло уплашене када добију мишљење лекара у којем се наводи да се цист хороидног плексуса мозга налази у фетусу. Ово застрашујуће име је у сагласности са другим, озбиљнијим проблемима, као што је васкуларна циста.

Норма ЕСР у крви деце и могућих болести са повећаном вредношћу

Стопа ЕСР код деце (проценат седиментације еритроцита) показатељ је општег теста крви, који одражава стање здравља. У присуству запаљеног процеса у телу, ЕСР се повећава.

Церебрална склероза третмана церебралних судова

Атеросклероза је уобичајена хронична болест која погађа све велике судове у људском тијелу. Људи пате од тога у било које доба, али старији људи су склони патологији.

Бродови на рукама су пукли

Модрица, феномен познат свима од детињства, је крв која се акумулирала под површином коже због модрица и оштећења посуде. Али, како показује пракса, интегритет крвних судова може бити прекинут не само због удубљења и модрица.

Нормална ЕСР вредност за жене

Када особа дође на клинику, жале се на било коју болест, прво му се нуди општа анализа крви. То укључује проверу таквих важних показатеља крви пацијента као хемоглобина, број леукоцита, брзина седиментације еритроцита (ЕСР).