Квар или кршење анатомске структуре срца увек доводи до погоршања функционисања цијелог организма.

Нарочито ако овај дефект омета нормалну активност највеће артерије циркулаторног система - аорта, која снабдева крв свим унутрашњим органима и системима. То је стеноза аортног вентила или аортне стенозе.

Опис болести

Стеноза аорте је промена у структури аортног вентила тако да је поремећена нормална проводљивост крви од срца до аорте. Као резултат, крв олакшава већину унутрашњих органа и система људског тела, "повезаних" са великим круговима крвотока.

Свака здрава особа има трицуспид вентил на граници леве коморе срца и аорте почев од ње - нека врста "врата" која омогућава крви да прође од срца до суда и не отпушта га. Захваљујући овом вентилу, који је, када је отворен, широк најмање 3 цм, крв се креће од срца до унутрашњих органа само у једном правцу.

Из различитих разлога, овај вентил се можда не отвара потпуно, његово отварање постаје обрастао везивним ткивом и сужава. Као резултат тога, смањење крви од срца у аорту се смањује, а крв која се не пумпа кроз посуде стагнира у левој комори, што постепено доводи до његовог повећања и истезања.

Људско срце, стога, почиње да ради у абнормалном начину, отежава стагнација - све ово негативно утиче на здравље уопште.

Узроци и фактори ризика

Болест може бити урођена и стечена. Стечени облик болести се развија из различитих разлога. Класични провокатори ове болести су:

  • органска лезија вентилских летака због реуматских болести - 13-15% случајева;
  • атеросклероза - 25%;
  • калцификација аортног вентила - 2%;
  • заразно запаљење унутрашње облоге срца или ендокардитис - 1,2%.

Као резултат свих ових патолошких ефеката, дошло је до повреде покретљивости леафлета вентила: они су спојени заједно, порасли везивним ожиљним ткивом, калцинисани - и више нису потпуно отворени. Дакле, постепено сужавање аортног отвора.

Поред горе наведених разлога, постоје фактори ризика, чија историја значајно повећава вероватноћу аортне стенозе код људи:

  • генетска предиспозиција овом потезу;
  • наследна патологија еластинског гена;
  • дијабетес мелитус;
  • бубрежна инсуфицијенција;
  • висок холестерол;
  • пушење;
  • хипертензија.

Класификација и етапа

  • На месту локализације констрикције: суправалве, субвалвуларне и вентиле.
  • Према степену сужавања:

Стеноза аортног вентила: како и зашто се то јавља, симптоми, како се лијечи

Из овог чланка ћете научити: која је аортна стеноза, који су механизми његовог развоја и узроци његовог изгледа. Симптоми и лечење болести.

Аортна стеноза је патолошка констрикција великог коронарног суда, кроз који крв из леве коморе улази у васкуларни систем (велику циркулацију).

Шта се дешава у патологији? Из различитих разлога (конгениталне малформације, реуматизам, калцификација), лумен аорте сужава на излазу вентрикле (у простору вентила) и отежава крв да тече у васкуларни систем. Као резултат, притисак у вентрикуларној комори се повећава, волумен крварења се смањује, а временом се јављају различити знаци недовољног снабдијевања крви органима (брза умирљивост, слабост).

Болест је у потпуности асимптоматска дуго (деценије) и манифестује се само након смањивања лумена посуде за више од 50%. Појава знакова срчане инсуфицијенције, ангина пекторис (врста коронарне болести) и несвестице знатно погоршава прогнозу пацијента (очекивани животни вијек се смањује на 2 године).

Патологија је опасна због својих компликација - дуготрајна прогресивна стеноза доводи до неповратног повећања коморе (дилатације) леве коморе. Пацијенти са тешким симптомима (након сужавања лумена суда за више од 50%) развијају срчану астму, плућни едем, акутни инфаркт миокарда, изненадну срчану смрт без очигледних знакова стенозе (18%), ретко - вентрикуларна фибрилација, што је еквивалентно срчаном заустављању.

Да би се излечила аортна стеноза, потпуно је немогуће. Методе хируршког лечења (протетика вентила, дилуменација лумена дилатацијом балона) су назначене након појављивања првих знакова контракције аорте (краткоћа даха са умереним напорима, вртоглавица). У већини случајева, могуће је значајно побољшати прогнозу (више од 10 година за 70% операције). Клиничка опсервација се врши у било којој фази током живота.

Кликните на слику да бисте увећали

Кардиолог третира пацијенте са аортном стенозом, кардиохирурги обављају хируршку корекцију.

Суштина аортне стенозе

Слаб спој велике циркулације (крв из леве коморе кроз аорту улази у све органе) је трицуспид аортни вентил на ушћу посуде. Откривајући, пролази делове крви у васкуларни систем, који комора гурају током контракције и, затварајући их, спречава их да се врате. На овом месту се појављују карактеристичне промене у васкуларним зидовима.

У патологији, ткиво листова и аорте подлеже различитим променама. То су ожиљци, адхезије, адхезије везивног ткива, депозити калцијумове соли (отврдњавање), атеросклеротичне плоче, урођене малформације вентила.

Због таквих промјена:

  • лумен пловила се постепено сужава;
  • зидови вентила постају нееластични, густи;
  • недовољно отворен и затворен;
  • повећава се крвни притисак у комори, узрокујући хипертрофију (згушњавање слоја мишића) и дилатацију (повећање запремине).

Као резултат, развија се недостатак снабдијевања крви свим органима и ткивима.

Стеноза аорте може бити:

  1. Преко вентила (од 6 до 10%).
  2. Субвалвуларни (од 20 до 30%).
  3. Вентил (од 60%).

Сва три облика могу бити урођена, набављена - само вентил. И пошто је облик вентила чешћи, онда, када говоримо о аортној стенози, обично подразумева овај облик болести.

Патологија врло ретко (у 2%) се појављује као независна, најчешће се комбинује са другим малформацијама (митралним вентилом) и болестима кардиоваскуларног система (коронарна болест срца).

Аортна стеноза

Аортна стеноза је сужење аортног отвора у подручју вентилације, што отежава одлив крви из леве коморе. Стеноза аорте у фази декомпензације се манифестује вртоглавица, несвестица, замор, краткотрајна удах, напади ангинске пекторис и гушење. У процесу дијагнозе аортне стенозе, ЕКГ, ехокардиографије, рендгенске слике, вентрикулографије, аортографије, срчане катетеризације узимају се у обзир. Код аортне стенозе, валвулопластика балона и замена аортног вентила се користе; могућности конзервативног третмана за овај недостатак су врло ограничене.

Аортна стеноза

Стеноза аорте или стеноза аортног отвора карактерише сужење изливног тракта у пределу аортног семилунарног вентила, што отежава систолно празњење леве коморе и градијент притиска између његове коморе и аорте нагло се повећава. Пропорција аортне стенозе у структури других срчаних дефеката чини 20-25%. Стеноза аорта је 3-4 пута чешћа откривена код мушкараца него код жена. Изолована аортна стеноза у кардиологији је ретка - у 1,5-2% случајева; у већини случајева овај дефект се комбинује са другим валвуларним дефектима - митралном стенозом, аортном инсуфицијенцијом итд.

Класификација аортне стенозе

По пореклу разликовају урођене (3-5,5%) и стечену стенозу аортних уста. С обзиром на локализацију патолошког сужења, аортна стеноза може бити субвалвуларна (25-30%), суправалвуларна (6-10%) и вентил (око 60%).

Озбиљност аортне стенозе одређује градијент систолног притиска између аорте и леве коморе, као и подручје отвора вентила. Са малом аортном стенозом И степена, површина отвора је од 1,6 до 1,2 цм² (брзином од 2,5-3,5 цм²); систолни градијент притиска је у распону од 10-35 мм Хг. ст. Умерена аортна стеноза ИИ степена је назначена када је површина рупе рупа од 1,2 до 0,75 цм², а градијент притиска је 36-65 ммХг. ст. Тешка стеноза аорте ИИИ степена се примећује када је површина отвора вентила мања од 0,74 цм2, а градијент притиска се повећава на преко 65 мм Хг. ст.

У зависности од степена хемодинамских поремећаја, аортна стеноза може доћи у компензованој или декомпензованој (критичној) клиничкој варијанти, те стога се могу разликовати 5 фаза.

Фаза И (потпуна компензација). Аортна стеноза може се открити искључиво из аускултације, степен сужења аортних уста је занемарљив. Пацијентима је потребно динамично праћење кардиолога; хируршки третман није назначен.

Фаза ИИ (латентна срчана инсуфицијенција). Постоје жалбе на умор, краткотрајност даха са умереним напорима, вртоглавица. Знаци аортне стенозе се одређују према ЕКГ и Кс-зраку, градијент притиска у распону од 36-65 мм Хг. Арт., Који служи као показатељ хируршке корекције дефекта.

Фаза ИИИ (релативна коронарна инсуфицијенција). Типично повећана краткоћа даха, појаве ангине, несвестице. Градијент систолног притиска прелази 65 мм Хг. ст. Хируршко лечење аортне стенозе у овој фази је могуће и потребно.

Фаза ИВ (тешка срчана инсуфицијенција). Узнемирен због кратког удаха у миру, ноћних напада срчане астме. Хируршка корекција дефекта у већини случајева је већ искључена; код неких пацијената, кардиохирургија је потенцијално могућа, али са мање ефекта.

В фаза (терминал). Срчана инсуфицијенција постепено напредује, изражавају се краткотрајност даха и едематозни синдром. Третман лека може остварити само краткорочно побољшање; Хируршка корекција аортне стенозе је контраиндикована.

Узроци аортне стенозе

Стеноза стечене аорте најчешће је узрокована реуматским лезијама вентила. У овом случају клапне вентила су деформисане, спојене заједно, постају густе и чврсте, што доводи до сужења прстенастог вентила. Узроци стечене стенозе аортног отвора могу бити и аортна атеросклероза, калцификација аортног вентила, инфективни ендокардитис, Пагетова болест, системски еритематозни лупус, реуматоидни артритис и ендоскопска бубрежна инсуфицијенција.

Конгенитална аортна стеноза се јавља уз урођену сужњу аорте или развојне абнормалности - бикуспидни аортни вентил. Уобичајена болест аортног вентила обично се јавља пре 30 година; стечено - у каснијој доби (обично након 60 година). Убрзати настанак аортне стенозе, пушења, хиперхолестеролемије, артеријске хипертензије.

Хемодинамички поремећаји код аортне стенозе

Код аортне стенозе развијају се бруто интракардијски и затим опћи хемодинамски поремећаји. То је због тешкоће пражњења шупљине леве коморе, због чега се значајно повећава систолни градијент притиска између леве коморе и аорте, која може да достигне 20 до 100 мм или више. ст.

Функционисање леве коморе у условима повећаног оптерећења праћено је његовом хипертрофијом, чији степен, пак, зависи од тежине сужења аортног отвора и трајања дефекта. Компензаторна хипертрофија осигурава дугорочно очување нормалног срчаног излаза, што отежава развој срчане декомпензације.

Међутим, код аортне стенозе, повреда коронарне перфузије се јавља довољно рано, повезана са повећањем енд-диастоличког притиска у левој комори и компресијом субендокардијалних крвних судова од стране хипертрофираног миокарда. Зато код пацијената са аортном стенозом знаци коронарне инсуфицијенције јављају се много пре почетка срчане декомпензације.

Како се смањује контрактилна способност хипертрофиране леве коморе, магнитуда волумена удара и ејекторске фракције се смањује, што је праћено миогеном дилатацијом леве коморе, повећаним енд-диастоличким притиском и развојем систолне дисфункције леве коморе. Против ове позадине, повећава се притисак у левом атрију и плућна циркулација, тј. Артеријска плућна хипертензија се развија. Истовремено, клиничка слика аортне стенозе може бити отежана релативном инсуфицијенцијом митралног вентила ("митрализација" дефекта аорте). Висок притисак у систему пулмоналне артерије природно води до компензаторне хипертрофије десне коморе, а затим до потпуног срчана инсуфицијенција.

Симптоми аортне стенозе

У фази потпуне компензације аортне стенозе, пацијенти не осећају приметно неугодност дуго времена. Прве манифестације су повезане са сужавањем уста аорте на око 50% њеног лумена и карактеришу краткотрајни удис током физичког напора, умор, слабост мишића, осећај палпитације.

У фази коронарне инсуфицијенције, вртоглавице, несвестице са брзом променом положаја у телу, напади ангине пекторис, пароксизмалне (ноћне) краткости даха, у тешким случајевима - удружују се удари срчане астме и плућног едема. Прогностички неповољна комбинација ангине са синкопалним стањима, а нарочито - приступање срчане астме.

Са развојем десне вентрикуларне инсуфицијенције, едема, примећује се осећај тежине у десном хипохондрију. Ненадна срчана смрт код аортне стенозе се јавља у 5-10% случајева, углавном код старијих особа са озбиљним сужавањем отвора вентила. Компликације аортне стенозе могу бити инфективни ендокардитис, поремећаји исхемијске мождане циркулације, аритмије, АВ блокада, инфаркт миокарда, гастроинтестинално крварење из доњег дигестивног тракта.

Дијагноза аортне стенозе

Појава пацијента са аортном стенозом карактерише бледица коже ("аортни бледор") због тенденције на периферне вазоконстрикторне реакције; у напредним стадијумима, може доћи до акроцианосис. Периферни едем је детектован код тешке аортне стенозе. Када се перкусије утврде проширењем граница срца лево и доле; палпација постоји помицање апикалног импулса, систолни тремор у југуларној фози.

Аускултативни знаци аортне стенозе су груписани систолни шум над аортом и преко митралног вентила, пригушење И и ИИ тона на аорти. Ове промене се такође евидентирају током фококардиографије. Према ЕКГ, утврђени су знаци хипертрофије леве коморе, аритмије, а понекад и блокаде.

У периоду декомпензације на радиографији, експанзија сенке леве коморе откривена је у облику продужења лука левог контура срца, карактеристичне аортне конфигурације срца, постстенотичне дилатације аорте, знакова плућне хипертензије. Код ехокардиографије одређује се згушњавање вентила аортних вентила, ограничавајући амплитуду кретања леафлета вентила у систолу, хипертрофију зидова леве коморе.

Да би се измерио градијент притиска између леве коморе и аорте, испитиване су срчане шупљине, што вам омогућава да индиректно процените степен аортне стенозе. Вентрикулографија је неопходна да би се открила истоветна митрална инсуфицијенција. Аортографија и коронарна ангиографија се користе за диференцијалну дијагнозу аортне стенозе са анеуризмом асцендентне аорте и болести коронарне артерије.

Лечење стенозе аорте

Сви пацијенти, укљ. са асимптоматском, потпуно компензованом аортном стенозом, треба пажљиво пратити кардиолог. Препоручују се да имају ехокардиографију сваких 6-12 месеци. Да би се спречио заразни ендокардитис, овај контигент пацијената захтијева превентивне антибиотике прије лијечења зуба (лијечење каријеса, екстракција зуба итд.) И друге инвазивне процедуре. Менаџмент трудноће код жена са аортном стенозом захтева пажљиво праћење хемодинамских параметара. Индикација за прекид трудноће је озбиљан степен аортне стенозе или повећање знака срчане инсуфицијенције.

Терапија лековима за аортну стенозу има за циљ елиминисање аритмија, спречавање болести коронарне артерије, нормализацију крвног притиска, успоравање прогресије срчане инсуфицијенције.

Радикална хируршка корекција аортне стенозе приказана је на првим клиничким манифестацијама дефекта - појаву краткотрајног удисања, ангиналног бола, синкопалних стања. За ову сврху може се користити валвулопластика балон - дилатација ендоваскуларног балона аортне стенозе. Међутим, ова процедура је често неефикасна и прати се накнадна рекурентна стеноза. За не-грубе промене у коренима аортног вентила (најчешће код деце са конгениталним дефектима) користи се отварање хируршке аортне вентилације (валвулопластика). У педијатријској кардиолошкој хирургији се често врши операција Росса, која укључује трансплантацију плућног вентила у положај аорте.

Уз одговарајуће индикације примењене су пластичне надклапанског или субвалвуларне аортне стенозе. Главни метод лечења аортне стенозе данас је протетски аортни вентил, у којем је угрожени вентил потпуно уклоњен и замењен механичким аналогом или ксеногенском биопротезом. Пацијенти са вештачким вентилом захтевају доживотни унос антикоагуланса. Последњих година примењена је перкутана замена аортних вентила.

Прогноза и превенција аортне стенозе

Аортна стеноза може бити асимптоматична већ дуги низ година. Појав клиничких симптома значајно повећава ризик од компликација и смртности.

Главни, прогностички значајни симптоми су ангина, несвестица, отказ леве коморе - у овом случају, просечан животни век не прелази 2-5 година. Са правовременим хируршким третманом аортне стенозе, 5-годишња опстанка је око 85%, 10 година - око 70%.

Мере спречавања стенозе аорте смањене су на превенцију реуматизма, атеросклерозе, инфективног ендокардитиса и других фактора који доприносе. Пацијенти са аортном стенозом подлежу клиничком прегледу и опажању кардиолога и реуматолога.

Стеноза аорте је озбиљна болест која захтева брзе дијагнозе и мере лечења.

Патологија срчаног система, изражена у значајном сужењу аорте, пролази кроз подручје вентила, захтева брзу дијагнозу и одговарајући третман, што се једнако односи на стенозу трицуспид вентила и плућну артерију и аортну стенозу.

Аортна стеноза се манифестује у погоршавању дисања чак и са благим физичким напорима, емоционалним стресом, али иу облику краткотрајног удисања, вртоглавице и мучнине.

Карактеристике болести

Оштећени проток крви, који се манифестује у левој комори, повећава оптерећење на њему и манифестује се као потешкоћа у систоличком пражњењу леве половине срца. Ова болест чини 25% укупног броја случајева срчаних дефеката. Код људи, ова патологија је чешћа.

Стеноза аортног вентила може се дијагностиковати код одраслих, као и код деце, као иу новорођенчадима. Међутим, манифестације за све старосне категорије су на много начина сличне, што омогућава чак и субјективне манифестације да унапред дијагнозе поремећаје у раду срчаног система. Али пошто аортна стеноза захтева другачији метод лечења у односу на друге патологије срчаног система, неопходно је водити детаљнију студију након прелиминарне дијагнозе.

На следећем видео снимку, познати доктор ће говорити о особинама аортне стенозе код деце и одраслих:

Код одраслих

Појава краткотрајног удисања и замора током физичког напора, вртоглавица, која се може појавити до несвестице, све су манифестације дотичне државе. Чак краткорочни губитак свести у односу на позадину смањене активности и висок степен физичког умора требало би сматрати довољним разлогом да се консултује са доктором да спроведе преглед због абнормалности у раду срчаног система.

Критична стеноза аорте

Код деце

Деца са поремећајима срчаног система такође могу осетити недостатак ваздуха, имати бледу кожу, избегавати физички напор и показати висок степен брзог замора. Њихова летаргија је због превеликог стреса на срцу, што доводи до немогућности превише рада.

Диспнеја је могућа чак иу детињству, и ово треба сматрати озбиљном манифестацијом ове врсте срчане инсуфицијенције - аортне стенозе.

Новорођенчад

Патологија која се разматра ретко се дијагностикује код новорођенчади, јер су његове манифестације у овом добу готово неприметне. То укључује следеће:

  • бланшинг или плава кожа;
  • аритмија;
  • губитак свести;
  • неправилан откуцај срца.

Код новорођенчади најчешће се јавља изненадна асимптоматска смрт као резултат овог срчаног дефекта.

Наследнички фактор овде такође игра кључну улогу, стога, ако постоји породица пацијената са овом болести, неопходно је бити нарочито опрезан и спровести што раније могуће испитивање новорођенчета за откривање абнормалности срца.

Степен стенозе аортног вентила

Класификација аортне стенозе заснива се на појави патологије: урођена стеноза јавља се чешће него стечена - око 85% и 15%, респективно. По типу локализације аортне стенозе, болест се такође може класификовати на следећи начин:

  • субвалвуларни поглед, који чини око 30% случајева овог стања;
  • поглед супра вентил - око 6-11% случајева;
  • вентил - 60%.

Постоји и подела патологије која се разматра у пет степени, која се дели по хемодинамици процеса.

Схема аортне стенозе

Прва фаза

Такође се зове потпуна компензација. У првој фази болест није јако изражена, сужење уста аорте занемарљиво.

Овај степен патологије утиче на државу у мањем обиму. Кардиологу се може препоручити редовно праћење и одговарајући прегледи, операција није постављена.

Друга етапа

Друга фаза такође има име скривене срчане инсуфицијенције. У овој фази развоја, патологија већ има неке спољне манифестације у облику краткотрајног удисања и брзог умирења и уз мало напора. Ретка несвестица и вртоглавица.

Испитивање се врши како би се идентификовали недостаци у раду срчаног система. Уз помоћ ЕКГ и рентгенског прегледа, постаје могућа идентификација развојне патологије. Лечење - у облику хируршке корекције.

Трећа фаза

Са релативном коронарном инсуфицијенцијом, спољашње манифестације су већ израженије: често се појављују краткотрајни удах, замор, сојина срчане фреквенције, вртоглавица и губитак свести.

Након прегледа препоручује се хируршка интервенција.

Четврта фаза

Са озбиљном срчаном инсуфицијенцијом, краткотрајни дах се јавља чак и код одмора, вјежба више није могућа. Аритмија и стенокардија су скоро константни, губитак свести је чест.

Хируршки третман се више не препоручује, терапеутски третман овог дефекта срчаног система не доноси изузетне резултате.

Пета фаза

У завршној фази, краткоћа даха, прекиди у раду срца и вртоглавице су скоро константни. Хируршки третман у виду интервенције и корекције више није могућ.

Који су објективни разлози за развој аортне стенозе?

Узроци

Нагомилава се конгенитална аортна стеноза, а генетска предиспозиција треба сматрати главним узроком развоја овог срчаног дефекта. Болест се обично дијагностикује до 30 година.

Стечена аортна стеноза може доћи из следећих разлога:

  • реуматска лезија срчаног вентила и његових вентила;
  • атеросклероза аорте;
  • системски лупус;
  • бубрежна инсуфицијенција у завршној фази.

Фактори који стимулишу појаву ове патологије су пушење, прекомјерна количина холестерола у крви.

Прочитајте више о симптомима аортне стенозе вентила.

Симптоми

Будући да болест може напредовати и стога је класификована према степенима развоја, њене манифестације могу знатно варирати у степену интензитета. Међутим, они су приближно слични у физичким манифестацијама и могу се јавити код деце, иу новорођенчадима и код одраслих.

Симптоми који карактеришу ово патолошко стање срчане аорте укључују следеће:

  • диспнеја, која се манифестује у зависности од стадијума болести: у почетној фази се манифестује искључиво са значајним физичким или моралних преоптерећењима, ау завршној фази чак и са смирењем;
  • поремећаји ангине и срчаног ритма;
  • вртоглавица;
  • губитак свести и несвестица;
  • брзи физички замор;
  • слабост у мишићима чак иу мировању;
  • осећају се превише гласне палпитације;
  • плућни едем.

Постепено интензивирање ових манифестација указује на развој патологије и захтева хитну медицинску помоћ.

Дијагностика

Захваљујући правовременим дијагностичким мерама, постаје могуће идентификовати патолошки процес сужења аорте срца и извршити неопходан третман.

Најефикасније и често коришћене дијагностичке мере укључују следеће:

  • палпација - ова мера вам омогућава да направите прелиминарну дијагнозу у идентификацији срчаног тремора;
  • мерење импулса и крвног притиска;
  • аускултација - уз помоћ постаје могуће препознати систолни шуми у срцу;
  • ЕКГ омогућава откривање промене величине леве коморе;
  • Рентген пружа дијагнозу промена у величини срца и кршење величине лумена срчане аорте
  • Уз помоћ ехокардиографије могуће је видети згушњавање и згушњавање зидова кусова леве и десне коморе.

Захваљујући раној дијагнози, постаје могуће постићи ефикасан третман и позитивну дијагнозу стопе преживљавања пацијента. А сада да сазнамо основе лечења аортне стенозе и могућност његове примене без операције.

Третман

Ова патологија кардиолошког система се углавном третира захваљујући хируршкој интервенцији, терапеутски третман прописује лекар само у првој фази патолошког процеса. Редовне посете кардиологу видеће динамику болести.

Терапеутски

Конзервативни третман аортне стенозе састоји се од сљедећих терапеутских мера:

  • стабилизација крвног притиска;
  • успоравање тока патолошког процеса;
  • елиминација поремећаја срчаног ритма и аритмија.

Овом врстом лечења посебна пажња посвећена је обнављању нормалног тока крви у срчаном простору и неутрализацији негативних ефеката аритмије.

Медицаментоус

Када се открије аортна стеноза, лекар прописује лекове као што су диуретици, који убрзавају уклањање течности из тела и тиме смањују притисак, а уз развој срчаних аритмија, срчани гликозиди (нпр. Дигоксин) се прописују.

Препарати калија такође имају за циљ уклањање вишка течности из тела.

Извођење операције

Хируршка интервенција омогућава елиминацију ове патологије проширењем сужавања срчане аорте. Међутим, овај метод лечења патологије је прихватљив само у раним стадијумима болести.

Операција може укључивати две могућности за прављење корекција срчаног одјела:

  1. Балон пластика.
  2. Протетски вентил.

Операција је постављена у таквим случајевима када пацијент нема контраиндикацију за његову примјену и нема јаких негативних манифестација патологије.

Индикације за операцију у присуству аортне стенозе су следећа стања:

  • функција миокарда на задовољавајућем нивоу;
  • повећање величине леве коморе;
  • благи надражај систолног притиска.

Исправљање вентила срчаног крила сноси благо оштећење: врши се вештачко одвајање спојених листова вентила.

У ендоваскуларном начину, видео доле ће вам рећи о карактеристикама третмана аортне стенозе:

Превенција болести

С обзиром на то да не постоје превентивне мере за конгенитално оштећење срчане аорте, само се операција ради елиминације овог срчаног дефекта. Међутим, стечена болест се може избећи, а за то је неопходно спријечити развој сљедећих болести које доводе до појаве ове кардиолошке патологије:

  • атеросклероза;
  • инфективни ендокардитис;
  • реуматизам.

Одговарајући савет ће бити темељно лечење ангине и правилна исхрана, спречавање стварања плакета холестерола на зидовима крвних судова.

Компликације

Уз касну детекцију аортне стенозе, страшна болест напредује даље, а ако се не лече, вероватно је фатални исход.

Јачање краткотрајног удаха и потпуна немогућност чак и малог физичког напора, као и постепено сужавање пролаза срчане аорте, могуће су последице неадекватног третмана патологије.

Прогноза

Право откривање патологије у раним фазама има веома високу петогодишњу стопу преживљавања - око 85%, а прогноза за наредних 10 година је у овом случају 70%.

Код честих несвестица, тешке ангине и умора, прогноза може бити само 5-8 година.

Још корисније информације о проблему аортне стенозе садрже следећи видео снимак са познатим презентером:

Стеноза вентила аорте: дијагноза, лечење, препоруке лекара

Стеноза вентила аорте је 3-6% свих ЦХД, у општој популацији се примећује код 0,4-2% људи, док код мушкараца то се јавља 4 пута чешће него код жена. Урођени бикуспидни аортни вентил је један од најчешћих абнормалности срца. Ова аномалија обично није дијагностикована у раном детињству, а пошто се сужење развија током времена, постаје клинички значајно код одраслих. У овом добу, конгенитални деформитет вентила је тешко разликовати од стечене, стога, истинска инциденца конгениталне стенозе може бити значајно потцењена. У 20% случајева, валвуларна стеноза аорте је комбинована са ОАП-ом и коарктатом аорте. Лептир вентил, чак и ако није ограничен, често се комбинује са аортном коарктацијом.

Анатомија

Стеноза вентила представља бикуспидни, једнослојни или три-леафлетни вентил. Најчешће постоји бикуспидна верзија са везаним комиссусима и ексцентричном рупом, а мање често једним листом куполастог вентила са централном или ексцентричном рупом у облику узвичног знака. Најмање најчешће посматрано је трицуспид варијанта, у којој су све комиссуре спојене и отварање се налази у средини. У детињству, аортна стеноза чешће представља појединачни вентил са једном комисионом. Упркос једном отвореном комисиону, присуство два ожиљка указује на то да постоје три синуса. Једнокомучни једнокомисурални аортни вентил често се комбинује са хипоплазијом или атресијом митралног вентила, хипоплазијом леве коморе, фиброеластозом лијевог вентрикуларног миокарда.

Један лист акомисуралног вентила је ретка форма валвуларне патологије аорте и најчешће се види у плућној артерији. Миксоидна дисплазија свих три одвојених кусова је још ретка врста аортне стенозе.

Прстен аортног вентила може бити недовољно развијен код дојенчади и мала деца и може се комбиновати са озбиљном валвуларном стенозом. Ова опција је прелазни облик у спектру синдрома леве хипоплазије. Под утицајем крвотока, вентили се згрушавају, постају крути и касније калцинат. Калцификација секундарног вентила је изузетно ретка код деце. Код јаког сужавања развијају се концентрична хипертрофија леве коморе и пост-стенотичка дилатација асцендентне аорте. Миокардна фиброза се јавља у субендокардијалној иу мањој мери у субепикардијалном слоју.

Страшне компликације природног тока аортне стенозе су дилатација, анеуризма, дисекција или руптура асцендентне аорте. До сада је остало питање да ли је крхкост зида асцендентне аорте последица функционалне аномалије аортног вентила или манифестације опште васкуларне патологије. Абот је такође повезао руптуру аорте са бикуспидним аортним вентилом. Ердхеим убрзо након што је Абботт објавио две смрти од руптуре анеуризме. Описао је хистолошке промене увођењем новог појма "цистомедионекроза", иако у ствари овај израз не одражава суштину морфолошких промјена, пошто не постоје истинске цисте или некрозе у зиду аорте, а прикладнији термин "дегенерација медија". Ова хистолошка слика аортног зида се стално посматра у Марфановом синдрому и код пацијената са дисекцијом зида асцендентне аорте у дефектима аортног вентила. Сличне промене се примећују сенилном дилатацијом аорте, изолованом дисекцијом анеуризме, коарктацијом аорте, па чак и са нормалном аортом као старосној феномени. Недавна истраживања су открила дегенерацију медијалног слоја великих артерија у другим ЦХД - Фаллот-овим тетрадом, ОСА-у, у плућном трупу са валвуларном стенозом, Фаллот-овим тетрадом са одсутним вентилским синдромом, ВСД-ом и Еисенменгеровим синдромом.

Сматра се да је дегенерација медија резултат константног хемодинамичког оптерећења, али постоје докази да промене у медијалном слоју могу бити урођене, јер су пронађене код новорођенчади старих мање од 24 сата. Недавна студија о улози апоптозе као механизма одговорног за исцрпљивање глатких мишићних ћелија, открила масивну локалну апоптозу средњег слоја зида увећане аорте. Међутим, код особа са нормалним пречником аорте и бикуспидним вентилом, индекс апоптозе био је знатно виши него код особа са троструком структуром вентила. Ово указује на везу између конгениталне патологије аортног вентила и генетски програмиране смрти ћелија глатких мишића у медијима зидова аорте. Дакле, термин "постстенотичка дилатација" одражава поједностављено разумевање механизма ове анатомске карактеристике аортне стенозе, посебно пошто не постоји веза између повећања аорте и тежине стенозе.

Ембриологи анд генетицс

У четвртој недељи формирања ембриона, заједнички артеријски дебло дели се на два главна суда кроз формирање унутрашњег септума због инвагинације ендокарда дуж два жлебова. Одвајање се одвија између ИВ и ВИ аортних лукова и наставља се надоле. Наставак аортног канала су крвни судови из ИВ лука аорта, а наставак пулмоналног канала су посуде које потичу из ВИ аортних лукова. Ова подела се формира помицањем великих судова у односу на коморе у спиралу. Десна комора се спаја са ВИ аортним луковима, а лева - са ИИИ и ИВ луком.

У каснијој фази развоја ембриона са стране унутрашњег зида уста формираних главних судова, формирају се згушњавања, састоје се од мезенхималних јастука, од којих се формирају четири леци артеријских вентила. Након поделе сијалице у два излаза, један пар летака је даље подељен на два дела. Као резултат тога, формирају се шест вентилних вентила, од којих три врата формирају вентил плућне артерије, а остала три формирају аортни вентил.

У исто време, АВ вентили се формирају услед затезања месенхима. Поремећаји развоја у фази формирања септума заједничког главног суда доводе до рађања детета са ОСА, делимичном или потпуном ТМА или абнормалном фистулом између аорте и прсне плућне артерије.

Тренутно механизам конгениталне стенозе аортног вентила остаје нејасан. Може се формирати као резултат ненормалног развоја мезенхималних процеса који формирају семилунарне вентиле.

Бројне студије су показале фамилијалну осетљивост на болест аортног вентила, нарочито на бикуспидни вентил. Аортна стеноза је комбинована са генетским синдромима. Код 12-38% пацијената са Турнеровим синдромом постоји бикуспидни аортни вентил у комбинацији са другим малформацијама, као што су коарктација аорте и ЦХАДЛВ. Инциденција бицуспид вентила у Турнеровом синдрому зависи од генетичког кариотипа. То је знатно веће код 45 КСО у поређењу са моносомијом мозаика Кс. Код неких системских болести, као што су мукополисахаридоза и прогерија, постоји већа инциденца триконапидне аортне стенозе вентила услед згушњавања и фиброзе кусова.

Хемодинамика

Констрикција вентила ствара градијент притиска између леве коморе и аорте током систоле. Градијент ретко прелази 200 ммХг. ст. С обзиром да је проток кроз сводни вентил турбулентан, градијент није једноставна линеарна функција протока. Непосредно је пропорционална попречном пресеку вентила, дакле удвостручавање запремине протока крви кроз вентил повећава градијент 4 пута. Велицина градијента зависи од контрактилности леве коморе и отпорности периферних судова. Градијент се повећава под утицајем позитивне инотропне стимулације и смањује се са повећањем укупног периферног отпора. Немогуће је прецизно одредити озбиљност стенозе вентила мерењем само градијента притиска. Да би се проценила хемодинамичка тежина опструкције, неопходно је мерити запремину крвотока кроз вентил и истовремено градијент. У случају недостатка, проток крви кроз вентил је једнак суму ефикасног срчаног излаза и запремини регургитације. Пошто се у клиничким условима мјери само ефективан рад срца, тежина стенозе може бити претјерана. Пошто варијације срчане фреквенције мијењају вријеме излаза у срчаном циклусу, брзина протока крви кроз вентил се сходно мијења са истом количином срчаног излаза. Са повећањем учесталости контракција, дијастол се скраћује у већој мјери од систоле, те стога се укупно повећава проток крви кроз вентил. Пеак систолни градијент већи од 60 мм Хг. ст. са нормалним срчаним изливом или ефективним отварањем аорте мањи од 0,5 цм 2 / м2 телесне површине сматра се критичном ометањем изласка из леве коморе. Ефективно отварање вентила аорте израчунава се помоћу Горлинове формуле. Нормално отварање вентила је приближно 2,0 цм2 / м2 површине површине, површина од 0,5-0,8 цм 2 / м 2 се сматра умереном опструкцијом и више од 0,8 цм2 / м 2 као мала.

Просечни притисак у левом атрију је обично нормалан, уколико нема озбиљног сужавања. Док је у здравој особи, талас В кривине левог атријалног притиска је највећи, са аортном стенозом, доминира талас А због повећане контракције лијевог атриума и смањене усклађености вентрикуле. Енергична контракција атријума доприноси повећању енд-диастоличког притиска у левој комори без повећања просечног притиска у левом атрију у истој мери. Повећање вентрикуларног пуњења са контракцијом лијевог атриума у ​​аортној стенози спречава да се притисак у плућним венама подиже до нивоа који може довести до преливања плућа. Истовремено, одржава се крајњи дијастолни притисак у левој комори, који је неопходан за ефикасно контракцију.

Код већине деце са аортном стенозом, крајњи дијастолни притисак у левој комори је на нивоу горње границе нормале. Њено повећање указује на погоршање функције леве коморе или изразито хипертрофију и смањење усклађености са овом комором. Облик кривуље притиска у левој комори одражава озбиљност констрикције. Његов врх постаје заокружен или врхунац када контракција постаје више изометријска, као што је примећено код тешке стенозе.

У мировању, излаз срца и волумен хода су обично нормални. Током вежбања код већине деце са тешком стенозом, срчани излаз се повећава истовремено са повећањем градијента притиска. Са развојем отказа леве коморе, срчани излаз се смањује, енд-дијастолни притисак у комори се повећава, а притисак у левом атрију и плућним судовима се повећава. Упркос високом притиску у шупљини коморе, напетост њеног зида је нижа од нормалног, јер хипертрофија зида ствара хиперкомпанзију преоптерећења притиска. Нажалост, стање декомпензације са смањењем контрактилности и пумпањем функције леве коморе замењује добру пумпу и компензацију дефекта. Хипертрофија дуго задржава систолну функцију, али смањује дијастолно пуњење. Погоршање дијастолних функција претходи крварењу вентрикуларне контрактилности.

Снабдевање миокардним крвљу се смањује, упркос пролазности коронарних артерија. Интрамускуларна компресија малих коронарних посуда је израженија у субендокардијалном слоју, тако да се проток крви у овој области врши само у дијастолици. Пошто су субендокардијалне посуде максимално дилатиране, дужина трајања дијастола и дијастолни притисак су главне детерминанте запремине субендокардијалног крвотока. Диастоле скраћене тахикардију, и ефикасан притисак се смањује коронарни проток при Хигх Енд-дијастолни притисак у леву комору или ниског дијастолног у аорти због срчане инсуфицијенције или инсуфицијенције вентила аорте.

Аортна стеноза у пренаталном периоду

Током периода пренаталног развоја детета, критична аортна стеноза, по правилу, не доводи до смрти фетуса. Смањење удара у лијевој комори доводи до повећања интравентрикуларног притиска, хипертрофије се развија, ау најтежим случајевима, хипокију леве коморе. Систолна леве коморе дисфункција доприноси развоју митралне валвуле инсуфицијенције, високог крвног притиска и стагнације крви у левом атријуму, што доводи до значајног смањења маневрисање крви с десна на лево преко овалног прозора. Истовремено, срчани излаз се најчешће не смањује због артеријског канала. Кршење коронарне циркулације се манифестује миокардном хипоксијом, развојем инфаркта и формирањем субендокардијалне фиброеластозе. Инфаркт папиларних мишића доводи до митралне инсуфицијенције. Описани су случајеви пренаталне дијагнозе феталног едема због тешке аортне стенозе. Дефект се у основи осећа након рођења детета, када лева комора почиње да пружа велику циркулацију. Током периода транзиционе циркулације, одржавање срчаног излаза зависи од степена опструкције, присуства функционалног артеријског канала и овалног прозора.

Пренатална дијагноза критичне аортне стенозе омогућава клиничарима да оптимизују време и место испоруке и започну инфузију простагландина одмах након рођења у припреми за хируршку или перкутану интервенцију. Међутим, и даље не постоје убедљиви докази да пренатална дијагноза аортне стенозе значајно утиче на постпартални исход.

Критична и тешка аортна стеноза код новорођенчади

Термин "критична аортна стеноза" се користи у различитим контекстима:

са озбиљним сужавањем вентила током првих неколико месеци живота;

са дисфункцијом леве коморе или низим срчаним излазом;

са каналским системским протоком крви, без обзира на градијент.

Ако се аортна стеноза манифестује од тешких симптома у неонаталном периоду, дефиниција "критичне" је повезана са непосредном претњом по живот и потребом за хитном интервенцијом. У 70% случајева постоји бикуспидни аортни вентил.

У новорођенчади са критичном аортном стенозом, примећени су знаци конгестивне срчане инсуфицијенције и ниског срчаног излаза. Обично овај синдром прати фиброеластоза, патологија митралног вентила или аортна коарктација. Живот дјетета зависи од присутности функционалног артеријског канала, који обезбеђује крв не само за десцендирајућу аорту, већ и ретроградну - на асцендентну аорту и на коронарни артеријски систем. Затварање канала доводи до оштрог погоршања стања и смрти детета. Рано администрација простагландина Е1 да одржи проточност дуктус артериосус значајно повећава шансу да ће дете за преживљавање, као и да стабилизује своју стање пре интервенције одговарајућег - операције или ендоваскуларне дилатација стенозе.

Критична валвуларна аортна стеноза код новорођенчади може имитира хипопластични синдром лијевог срца. Одличне карактеристике су хипоплазија прстена аортног вентила, смањење запремине леве коморе и хипоплазија митралног вентила.

Упркос савременом напретку у интервентној кардиологији, стопа смртности деце са овом патологијом остаје велика. Дакле, у Китцхинеровој студији 239 деце рођених са аортном стенозом, 22 је имало критичну стенозу. Од ових, 12 је умрло прије и 7 након операције. Укупан морталитет, укључујући дугорочно, износио је 86%. Недавна мултицентрична студија о резултатима лечења критичне стенозе показала је да је од 320 болесника умрло пре интервенције.

Клиника

За разлику од других срчаних дефеката, озбиљна аортна стеноза може настати дуго времена без клиничких манифестација. Деца расте и развијају се нормално. Дефект се случајно детектује буком током рутинског прегледа. У присуству притужби, пацијенти пријављују умор, отежину ваздуха на напор, бол иза грудне кости и вртоглавицу. Ретко се жале на бол у стомаку, знојење, крварење у носу. Утрујеност и краткотрајност даха током тренинга указују на сужавање умерене тежине. Вртоглавица током трудноће је знак оштрог сужења аорте и објашњава се неспособношћу леве коморе да повећа ослобађање ради одржавања адекватног церебралног тока крви. Ангуларни болови настају услед некомпатибилности испоруке кисеоника у лијевој комори са потребама миокарда.

У физичком прегледу откривена је палпација леве коморе и систолни тремор у основи срца, који се преносе у југуларну фосу и дуж каротидних артерија. Одсуство ових знакова указује на неоштећено сужавање. Повећана контракција левог атриума у ​​присуству хипертрофије леве коморе и повећаног дијастоличког притиска може се осећати палпацијом као пресистолни притисак.

Аускултација

На врху срца чује се тон аортног избацивања ако је вентил мобилан. Тон се генерише отварањем флапова, његов интензитет се не мења током дисања. Тон аортног избацивања се често чује код пацијената са неизраженом и умереном стенозом. Нестанак тона отварања вентила указује на прогресију стенозе. Други тон се одлаже због продужења пражњења леве коморе због повећане отпорности на пражњење. У тешким опструкцијама, интервал између аортне и плућне компоненте другог тона током инспирације је одсутан или смањен. Понекад аортни вентил за затварање вентила претходи плућном тону током издисавања, због чега долази до парадоксалног раздвајања.

Тон згодног дијастолног пуњења обично се одређује код здравих дјеце, али чешће код пацијената са аортном стенозом. У одсуству продужења интервала П-Р ИВ, тон одражава повећану контракцију атриума током активног пуњења коморе. Ово је нарочито важна особина код деце и адолесцената, у којима се ретко чује физиолошки ИВ срчани тон. Код пацијената са аортном стенозом присуство ИВ срчаног тона указује на озбиљну опструкцију, јер хипертрофија спречава пасивно пуњење леве коморе.

Систолни шум аортне стенозе почиње након изометријске контракције леве коморе са издужним тоном. Има дијамантски облик, гласан, груб и боље чуђен у основи срца. Бука, попут дрхтања, зрачи на југуларну фосу, на каротидне артерије и на врх срца. Облик буке може бити користан у процени озбиљности стенозе, јер бука достигне врх у другој половини систоле вентрикле када градијент прелази 75 мм Хг. Арт. Приближно један од четири пацијента има рану дијастолну буку на аортном вентилу због недовољног затварања бикуспидног вентила. Будући да је хемодинамски безначајан, бука је блага и импулсни притисак је нормалан. Озбиљна инсуфицијенција вентила се развија услед ерозије летака код ендокардитиса. То може бити водећа патолошка болест.

Електрокардиографија

Иако електрокардиографски знаци могу да одражавају тежину опструкције, нормалан или скоро нормални ЕКГ не спречава озбиљну стенозу. Недостатак блиске корелације између ЕКГ-а и градијента притиска подразумева потенцијалну опасност прецењивања његове вредности приликом доношења одлука. Код деце млађе од 10 година, ЕКГ је више индикативна за озбиљност стенозе него код старијих пацијената.

Код ЕКГ са благим ступовима стенозе, промене су одсутне или постоје знакови хипертрофије миокарда леве коморе. У израженом стенозе и хипертрофијом миокарда на електрокардиограм забележен СТ сегмента депресија испод исолинес 2 мм, а више негативно Т-таласа у води В5-6, одражава систолни леве коморе преоптерећења, субендоцардиал смањење протока, погоршање дијастолног релаксације миокарда због хипертрофије. Зуби К В5,6 често су проширени и увећани. Можемо запазити одређену позитивну везу између интензитета леве коморе - градијента притиска аорте и промена у миокарду на ЕКГ. Пошто промене на ЕКГ не одражавају увек тежину стенозе, оне морају бити у корелацији са резултатима других истраживачких метода, посебно са аускултацијом.

Радиографија

Код радиографских снимака, плућни узорак је нормалан, његово јачање дуж венског канала се јавља са значајном стенозом. Такође се проширио:

Карактеристична је конфигурација сенке срца: изразит струк, заобљен, подигнут изнад дијафрагме, врх ствара оштри угао са дијафрагмом. У косим пројекцијама одређени су знаци хипертрофије леве коморе. Срце се у већини случајева не повећава дуго времена ако нема срчане инсуфицијенције, истовремених конгениталних малформација, ендокардијалне фиброеластозе. Повећање лијевог атрија указује на изражен степен стенозе. Типичан знак валвуларне стенозе је постстенотична експанзија асцендентне аорте. Калцификација вентила обично није примећена код деце, али се често посматра код одраслих са конгениталном аортном стенозом.

Ехокардиографија

Дводимензионални и Доплер ЕцхоЦГ су тренутно изборни методи за одређивање анатомије и тежине хемодинамичких поремећаја. Ецхоцардиограпхиц реалтиме секција детектује пад мобилност клапне ткива, смањеном карактеру фазе покрета аорте вентила са смањеним и повећаним бочно излетничког горњег вентила и повећавања унутрашњег лумена изнад вентила прстена. Приступ дужу осу изливног тракта лијеве коморе омогућава могућност процене покретљивости вентила и чињенице о адхезији ципова. Ово је најбоља позиција за демонстрирање ударне облике аортног вентила. Парастарски приступ дуж кратке осе омогућава вам да видите анатомију комиссура у попречном пресеку. У дијастоли, ожиљак се може видети дуж линије фузије комиссура, што указује на троструку структуру вентила. Међутим, бикуспидна природа вентила постаје очигледна у систоли. Ехокардиограм такође открива вентрикуларну хипертрофију и присуство фиброеластозе светлом ендокардијалном ехо. Мерење пречника митралне валвуле, енд-дијастолни величине лефт-вентрицулар и пресека коморе дозвољено правити разлику критичну аортна стеноза хипопластицхна леве коморе. У прилог хипоплазија синдроме талк енддијастолни запремине мање од 20-25 мл / м 2, митралне пречник вентила мање од 9,11 мм, вентрикулоаорталного једињења пречник мањи од 5-6 мм.

Са Доплеровим ЕцхоЦГ испитивањем, турбулентни ток се снима на нивоу вентила и у простору вентила, што омогућава прецизно израчунавање градијента притиска вентила.

Срчана катетеризација и ангиокардиографија користе се за разјашњавање положаја и озбиљности опструкције изливног тракта леве коморе, за процену величине шупљине, дебљине вентрикуларног зида и за извођење катветерне валвулопластике балона. Типични ангиокардиографски знаци валвуларне стенозе су згушњавање вентила, пост-стенотична експанзија асцендентне аорте и млаз контрастног материјала који улази у аорту кроз централни или ексцентрични отвор у вентилу. Бикуспидне клапне вентила су уграђене у систоле, а ток контраста је у центру вентила. Са једним нескаченим комисионом, млаз је видљив на задњем зиду аорте и кретање вентила је видљиво само са предње стране.

Природни ток

Срчана инсуфицијенција се дешава у неонаталном периоду или код одраслих. Код многих пацијената, валвуларна стеноза аорте напредује са повећањем срчаног продуктивности, повезаним са узрастом, чак иу случајевима неизраженог сужавања. Додатни фактор је смањење рупе. Градијент притиска такође се повећава због калцификације вентила. Почетак симптома није поуздан знак прогресије опструкције, те се препоручује редовно спровођење ехокардиографског мониторинга у интервалима од 1-2 године код пацијената са малим степеном стенозе. Када је градијент притиска мањи од 25 мм Хг. ст. усвојила конзервативну тактику. Међутим, због прогресије стенозе код 20% пацијената, може бити потребна интервенција. Са градијентом притиска већим од 50 мм Хг. ст. може доћи до озбиљних аритмија, што доводи до изненадне смрти, чија је фреквенција, према различитим изворима, 1-19%. Запажена је његова веза са клиничким манифестацијама и прекомерном физичком активношћу. Претпоставља се да је узрок смрти вентрикуларна аритмија узрокована акутном исхемијом миокарда. Још један механизам не искључује: оштро повећање интравентрикуларног притиска рефлексивно узрокује хипотензију и, као резултат, акутну исхемију и вентрикуларну фибрилацију. Ретким узроцима исхемије миокарда код аортне стенозе је оклузија отвора коронарне артерије или акутна хипоплазија коронарног синуса уз уски улаз.

Једна од компликација природног тока стенозе аортног вентила је дисекција и руптура асцендентне аорте, што се огледа у многим публикацијама. Према различитим патолошким студијама случајева дисекције асцендентне аорте, код 8-28% њих је пронађен бикуспидни вентил, чак и код људи млађих од 29 година. Насупрот томе, од 293 особе које су имале бикуспид вентил, дисекцију аорте се догодило код 6% пацијената, а код оних са једнокомбризним вентилом - код 12%. Са бикуспидним вентилом, дисекција аорте се десила 9 пута чешће, и са једном комиссуре вентилом, 18 пута чешће него са три-ливеним вентилом.

У литератури постоје многи извештаји дилатације, дисекције и руптуре аорте код пацијената са Турнеровим синдромом. Већина ових људи има факторе ризика у облику присуства бицуспид вентила, аортне коарктације, хипертензије, предиспозиције за развој компликација повезаних са слабостима медија.

Ток аортне стенозе је компликован бактеријским ендокардитисом, у зависности од његове тежине, са учесталошћу од 1.8-2.7 случајева на 1000 особа-година. Инфекција аортног вентила доводи до недостатка повезаних са перфорацијом летака, недостатком ткива листова, комбинацијом оба и дилатацијом прстенастог вентила.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Чишћење мозгових судова. Чишћење мозакова посуда лековима

Сигурно, већина читалаца ових линија нема разлога да објасни шта је потребно да се на време с времена на време обрати пажњи на стање здравља вашег тела и предузме одговарајуће мере за очување и рестаурацију.

Церебрална исхемија: узроци, симптоми и лечење. Хронична исхемија мозга

Када се обратимо лекару, често се људи жале на умор, оштећење на меморију, главобоље, лоше расположење, несаницу. Доктори свакодневно чују о овим симптомима.

Шта значи боље користити за јачање судова мозга?

Без сумње, слаба и крхка пловила гарантују развој многих болести. Људска пловила "омоту" цело тело, уз њихову помоћ долази до циркулације крви, што је, с друге стране, одговорно за метаболизам у телу.

Преглед реовазографије: суштина истраживања, када и за кога је то потребно

Из овог чланка ћете научити: која је сврха реовасографије, шта је, ако сумњате у које болести се показује. Сматраће се правила и принципи декодирања резултата студије.

Шта је тимол тест

За правилну процену стања и функционисање система унутрашњих органа, лекари препоручују биохемијски тест крви. Најчешће је неопходно прибегавати његовој помоћи ако сумњате у патологију бубрега, јетре или као резултат кршења метаболизма соли.

Липопротеини мале густине - ЛДЛ

Липопротеини ниске густине (ЛДЛ) су најтехерентнија класа липопротеина у крви, која су формирана од липопротеина веома ниске густине. Њихова главна функција је транспорт холестерола из јетре у ћелије и ткива тела, па је њихово присуство у крви толико важно за нормално функционисање тела.