Препарати подгрупе су искључени. Омогући

Опис

Антиагрегантност инхибира агрегацију тромбоцита и црвене крвне ћелије, смањује њихову способност да се држе и држе (адхезија) до ендотела крвних судова. Смањивањем површинског напрезања мембрана еритроцита, олакшавају њихову деформацију приликом проласка кроз капиларе и побољшавају проток крви. Антиплателет агенси не само да спречавају агрегацију, већ и узрокују дисагрегацију већ агрегираних таблица крви.

Користите их за спречавање постоперативних крвних угрушака, уз тромбофлебитис, ретиналне тромбозе, мождане поремећаја циркулације, итд, као и за превенцију тромбоемболијских догађаја код пацијената са коронарном болешћу срца и инфаркта миокарда.

Инхибиторни ефекат на адхезију (аггрегатион) тромбоцита (и еритроцитима) имају у већој или мањој мери лекова различитих фармаколошких група (органски нитрати, блокатори калцијумових канала, Деривати пурина, антихистаминици, итд). Изразит антиплателет ефекат има НСАИД, од којих се ацетилсалицилна киселина широко користи за спречавање стварања тромба.

Ацетилсалицилна киселина је тренутно главни заступник антиплателет агенса. Има инхибирајући ефекат на спонтану и индуковану агрегацију и адхезију тромбоцита и активацију од ослобађање крвних фактора 3 и 4. Показало се да његова антитромбоцитна активност уско повезана са утицајем на биосинтезе, а ПГ либератиоу метаболизам. Промовише ослобађање васкуларног ендотела ПГ, укљ. ПГИ2 (простациклина). Посљедњи активира аденилат циклазу, смањује садржај јонизованог калцијума у ​​тромбоцитима - једном од три главна медијатора агрегације, а такођер има и активност дисагрегације. Поред тога, ацетилсалицилна киселина, која потискује активност циклооксигеназе, смањује стварање тромбоксана А у тромбоцитима.2 - простагландин са супротном врстом активности (проаггрегаторни фактор). У великим дозама, ацетилсалицилна киселина такође инхибира биосинтезу простациклина и других антитромботичних простагландина (Д2, Е1 и други). У том смислу, ацетилсалицилна киселина се прописује као антиагрегант у релативно малим дозама (75-325 мг дневно).

Антиплателет лекови

У савременој медицини користе се лекови који могу утицати на коагулацију крви. Ради се о антиагрегантији.

Активне компоненте утичу на метаболичке процесе, су спречавање стварања тромба у судовима. У већини случајева, лекари прописују таква средства за патологије срца.

Употреба лекова у овој категорији спречава адхезију тромбоцита, не само међу собом, већ и са зидовима крвних судова.

Какав лек

Кад се на људском тијелу формира рана, крвне ћелије (тромбоцити) се шаљу на место повреде како би се створио крвни зглоб. Са дубоким резовима је добро. Али ако је крвни суд повређен или упаљен, присутна је атеросклеротична плакета, ситуација се може завршити тужно.

Постоје одређени лекови који смањују ризик од настанка крвних судова. Ови лекови такође елиминишу агрегацију ћелија. Такви агенси укључују антиплателет агенте.

Лекар прописује лијекове, пацијентима говори какав је, какав ефекат имају дроги и за шта су неопходни.

Класификација

У медицини изоловани су тромбоцити и еритроцити који се користе за профилаксу. Лијекови имају благ учинак, спречавају појаву крвних угрушака.

  1. Хепарин. Алат се користи против дубоке венске тромбозе, емболије.
  2. Ацетилсалицилна киселина (Аспирин). Ефикасна и јефтина медицина. У малим дозама је крв. Да бисте постигли изражен ефекат, требало би да узимате лек дуго времена.
  3. Дипиридамол. Активне компоненте проширују крвне судове, снижавају крвни притисак. Брзина протока крви се повећава, ћелије добијају више кисеоника. Дипиридамол помаже код ангине проширујући коронарне судове.

Класификација лекова се заснива на дејству сваког антиплателет агента. Правилно одабрани алат вам омогућава да постигнете максималан ефекат у лечењу и спречите евентуалне компликације, последице.

  1. Пентоксифилин. Биолошки активне супстанце побољшавају реологију крви. Флексибилност црвених крвних зрнаца се повећава, могу пролазити кроз мале капиларе. У контексту употребе пентоксифилина, крв постаје течност, вероватноћа лепљења ћелија се смањује. Лек се препоручује пацијентима са поремећајима циркулације. Контраиндикована код пацијената након инфаркта миокарда.
  2. Реополиглиукин. Лек са сличним карактеристикама код Трентала. Једина разлика између лекова је да је Реополиглиукин безбеднији за људе.

Медицина нуди сложене лекове који спречавају настајање крвних судова. Лекови садрже антиплателет агенте различитих група одговарајуће акције. Најефикаснији су Цардиомагнил, Аспигрел и Агренокс.

Принцип рада

Лекови блокирају формирање крвних угрушака у судовима и танка крв. Сваки лек има специфичан ефекат:

  1. Ацетилсалицилна киселина, Трифлусал - најбоље средство у борби против агрегације тромбоцита и стварања ткива. Садрже активне супстанце које блокирају производњу простагландина. Ћелије учествују у почетку система коагулације крви.
  2. Трифусал, Дипиридамол имају антиагрегатни ефекат, повећавајући садржај цикличног облика аденозин монофосфата у тромбоцитима. Процес агрегације између крвних ћелија је прекинут.
  3. Клопидогрел садржи активну супстанцу способну за блокирање рецептора за аденозин дифосфат на површини тромбоцита. Чланци се формирају спорије због деактивације крвних зрнаца.
  4. Ламифибан, Фрамон - лекови који блокирају активност гликопротеинских рецептора који се налазе на мембрани крвних зрнаца. Због активног утицаја активних супстанци, вероватноћа адхезије тромбоцита је смањена.

Постоји велики списак лекова који се користе за лечење и спрјечавање тромбозе. У сваком појединачном случају, лекар бира најефикасније, узимајући у обзир карактеристике пацијента, стање његовог тела.

Када су именовани

Лекар прописује лијекове, прописује средства након темељног лијечења на основу утврђене дијагнозе и резултата истраживања.

Главни индикатори за употребу:

  1. За профилактичке сврхе или након напада исхемичног можданог удара.
  2. Да се ​​обнови поремећаји повезани са церебралном циркулацијом.
  3. Са повишеним крвним притиском.
  4. У борби против болести које су погодиле судове доњих екстремитета.
  5. За лечење исхемијске болести срца.

Савремени антиплателет агенти се препоручују пацијентима након операције на срцу или судовима.

Само-лијечење се не препоручује због чињенице да имају бројне контраиндикације и нежељене ефекте. Потребна су консултација и заказивање лекара.

За дуготрајну превенцију и лијечење тромбозе, емболизам, лекари прописују индиректне антиплателет агенте пацијентима. Лекови имају директан утицај на систем коагулације крви. Функционисање фактора плазме се смањује, формирање стрњења долази спорије.

Ко је забрањен да прими

Припреме прописане од стране лекара. Лекови укључују одређене контраиндикације за које бисте требали бити свјесни. Третирање антиплателет агенса је забрањено у следећим случајевима:

  • у случају пептичног чира дигестивног система у акутној фази;
  • ако постоје проблеми са функционисањем јетре и бубрега;
  • пацијенти са хеморагичном дијететиком или патологијама, против којих се повећава ризик од крварења;
  • ако је пацијенту дијагностиковано тешко срчано отказивање;
  • након напада хеморагијског удара.

Труднице у трећем тромесечју и младе мајке које доје не треба лијечити антиплателет агенсима. Неопходно је консултовати лекара или пажљиво прочитати упутства за употребу лекова.

Могућа нежељена дејства

Употреба антиплателет агената може изазвати неугодност и неугодност. Када се појаве нежељени ефекти, појављују се карактеристични знаци који треба пријавити лекару:

  • умор;
  • сагоревање у грудима;
  • главобоље;
  • мучнина, дигестивни поремећаји;
  • дијареја;
  • крварење;
  • болови у стомаку.

У ретким случајевима, пацијент је забринут због алергијске реакције на тело са едемом, кожним осипом, повраћањем, проблемима са столицом.

Активне компоненте лекова могу утицати на функције говора, дисајних органа и гутања. Такође повећава откуцај срца, повећава телесну температуру, кожа и очи постају зујани.

Међу нежељеним ефектима су општа слабост у телу, бол у зглобовима, конфузија и појављивање халуцинација.

Списак најприступачнијих, јефтинијих и ефикасних средстава

Савремена кардиологија нуди довољан број лекова за лечење и превенцију тромбозе. Важно је да антиагрегант прописује лекар који је присутан. Сви антикоагуланси имају нежељене ефекте и контраиндикације.

  1. Ацетилсалицилна киселина. Често је пацијентима прописана превентивна мера за спречавање стварања крвног угрушка. Активне компоненте имају велику стопу апсорпције. Антиплателет ефекат се јавља 30 минута након прве дозе. Лек је доступан у таблетама. У зависности од дијагнозе, лекар прописује од 75 до 325 мг дневно.
  2. Дипиридамол. Антиплателет агенс који диље коронарне судове повећава брзину циркулације крви. Активни састојак је дипиридамол. Антикоагулант штити зидове крвних судова и смањује способност крвних ћелија да се држе заједно. Издавање формулара: пилуле и ињекције.
  3. Хепарин. Антикоагулантна директна акција. Активни састојак је хепарин. Агент чија фармакологија обезбеђује антикоагулантну акцију. Лијек је прописан пацијентима који имају висок ризик од настанка крвних судова. Дозирање и третман механизам се бирају појединачно за сваког пацијента. Лек је доступан у ињекцијама.
  4. Тиклопидин. Средство је супериорно у ефикасности ацетилсалицилне киселине. Али да би се постигао терапијски ефекат, потребно је више времена. Лек блокира рад рецептора и смањује агрегацију тромбоцита. Лек у облику таблета, пацијент мора се узимати 2 пута дневно за 2 комада.
  5. Илопрост. Лек смањује адхезију, агрегацију и активацију крвних зрнаца. Проширује артериоле и венуле, враћа васкуларну пропустљивост. Друго име за овај лек је Вентавис или Иломедин.

Ово је непотпуна листа антиагрегативних средстава која се користе у медицини.

Доктори не препоручују само-лијечење, важно је брзо консултовати специјалисте и подвргнути терапији. Антиплателет агенте прописују кардиолог, неуролог, хирург или терапеут.

У већини случајева, пацијенти узимају лекове до краја живота. Све зависи од стања пацијента.

Особа треба бити под сталним надзором специјалисте, периодично вршити тестове и подвргнути темељном прегледу како би се утврдили параметри коагулације крви. Реакција на третман са антиплателет агенсима строго поштују лекари.

Класификација антиплателет лекова

Ендотелијални тестови ("штипање", "трака", "манжет"). Да би тестирао штипаљку, доктор окупља кожу испод кости и направи шипак. Уобичајено, не постоји промена ни одмах након штапова нити 24 сата касније. Ако се након 24 сата на кожи појави видљива петехија, неопходно је поново размотрити дозу дисагрегирајућих средстава. За постављање упрта на подлактицу 1,5-2 цм испод кобиталне фоссе, приказан је круг пречника 2,5 цм. Тонометна манжета се наноси на раме и ствара се притисак од 80 мм Хг. Арт., Чувајући га строго на овом нивоу 5 минута. Затим, у осмишљеном кругу, број петехија се броји. Обично се посматрају не више од 10 петехија. Са повећањем броја петехија, потребно је смањити дози дисаггреганта.

Појава кожног хеморагичног синдрома. У нормалној кожи - хеморагични синдром је одсутан. Појављивање у било ком моменту дисаггрегантне терапије треба тумачити као индикација за смањење дозе лијекова или њихово потпуно укидање.

Класификација агената са антиагрегацијом:

Агенти који утичу на агрегацију тромбоцита зависних од ЦОКС-а.

То значи смањење активности тромбоксан система.

Инхибитори синтезе тромбоксана А2:

ЦОКС инхибитори: ацетилсалицилна киселина, сулфинпиразон, индобуфен;

инхибитори тромбоксан синтазе: дазоксибен, бензидамин, пирмагрел.

Тромбокан рецептор блокатори: цхаингрел, вапипрост.

Средства која повећавају активност простациклинског система.

Синтетички аналоги простациклина: илопрост, епопростенол.

Стимуланси за синтезу и ослобађање простациклина. никотинска киселина, ксантинол никотинат.

Средства, смањивање активности ПДЕ: дипиридамола, пентоксифилина.

П антагониста2И-рецептори пурина (тиенопиридин): тиклопидин, клопидогрел.

Антагонисти ПАФ рецептора: цадоренон, танакан, кетотифен, алпразолам, триазолам.

Интегрин ИИб / ИИИа рецептор антагонисти.

Дисинтегрин или РДГ протеини: барбурин, флаворидин, кистрин, алболабрин, ептифибатид

Моноклонална химерна антитела: абцикимаб

Непептидни антагонисти (фибана): ламифибан, тирофибан, кемилофибан, фра дафибан

И. Агенти који утичу на ЦОКС-зависни пут агрегације тромбоцита.

Ацетилсалицилна киселина (Ацидум ацетилсалицилицум, Аспирин). Односи се на нестероидне антиинфламаторне лекове. МД: Ацетилсалицилна киселина (АСА) сарађује са активним центром коклозигеназе и ацетилује је у серинском облику статуса (Сер229). Као резултат, активност ензима је неповратно изгубљена. Инхибиција ЦОКС-а се јавља како у тромбоцитима, тако иу ендотелијуму, где се престаје синтеза ТкА.2 и ПгИ2. Пошто у ендотелијалним ћелијама постоји језгро, а након неколико сати, због синтезе де ново ЦОКС молекула, формирање ПгИ2 се враћа. За разлику од ендотела, тромбоцити немају језгро, дакле, ТкА синтезу2 се наставља само у облику нових тромбоцита у коштаној сржи. Поред тога, верује се да је осетљивост ЦОКС тромбоцита до ацетилсалицилне киселине неколико пута већа од оне код ЦОКС ендотхелиума, па зато, у релативно малим дозама, АСЦ инхибира углавном тромбоцитом ЦОКС.

ФЕ: у дози до 325 мг / дан, АСА смањује агрегацију тромбоцита са мало или без антипиретских, аналгетских или антиинфламаторних ефеката. До сада је АСЦ "златни стандард" при избору антиагрегацијске терапије, његова ефикасност и сигурност у поређењу са другим антиплателет агенсима потврђена је у више клиничких испитивања.

РД: Као антиагрегант, АСК се узима у 100-325 мг дневно у једној дози, по правилу, увече. Са лошом толеранцијом, можете се преписати сваког другог дана у истим дозама.

НЕ: 1) повећан ризик од крварења код појединаца са латентним оштећењем хемостатског система или када се узимају у комбинацији са другим лековима који смањују коагулацију крви; 2) НСАИД-гастропатија - улцеративна лезија слузнице желуца; 3) акутна интраваскуларна хемолиза код особа са дефектом глукоза-6-фосфат дехидрогеназе; 4) дугорочна примјена може довести до макроцитске анемије узроковане недостатком фолата; 5) тератогени ефекат када се користи код трудница.

ФВ: таблете од 0,1; 0.325 и 0.5.

Са улфинпиразоном (сулфинпиразон, антуран) Фармаколошки активни метаболит фенилбутазона. МД: неповратно инхибира циклооксигеназу тромбоцита и ендотел. У ендотелијуму, због синтезе ензима де ново, формирање ПгИ2 опоравља после неколико сати, али формирање ТкА2 не наставља се све док се не ажурира базен циркулације тромбоцита. Поред тога, сулфинпиразон смањује ослобађање АДП-а и серотонина од тромбоцита током њихове дегранулације.

ФЕ: Он инхибира адхезију тромбоцита у већој мјери од њихове агрегације. Упркос чињеници да је изведен из нестероидног антиинфламаторног средства, сулфинпиразон је лишен аналгетичке и антипиретичке активности. У малим дозама, она је без антиплателет активности, али има изражен урицосурни ефекат, који се понекад користи у лечењу протина и хиперурикемичног синдрома.

РД: Као антиагрегант, сулфинпиразон се ингужи 200-400 мг 4 пута дневно. НЕ: Могуће погоршање чир на желуцу и дуоденални чир. ФВ: драгее на 0,2; таблете од 0,1.

И ндобуфен (Индобуфенум, Ибустрине). Сматра се да је механизам деловања овог алата повезан са реверзибилном инхибицијом активности циклооксигеназе. Након једне апликације, ефекат лека се одржава 12 сати. Осим антиплателет ефекта има слаб аналгетик и антиинфламаторни ефекат.

РД: Нанети уста на 100-200 мг 2 пута дневно после оброка. У случају оштећења функције бубрега (креатинински клиренс мањи од 40 мл / мин), доза лека мора бити смањена за 2 пута.

НЕ: крварење, НПВС-гастропатија.

ФВ: таблете од 0,2.

Дазоксибен, Безидамин (Бензидамин), Пирмагрел. Ова једињења делују као компетитивни инхибитори тромбоксанске синтетазе. Они се такмиче са ПгГ2 и пгх2 за активни центар овог ензима и, коначно, стопу формирања ТкА2 оштро пада. Међутим, као што је показано у неколико контролисаних клиничких испитивања, ефикасност ових средстава је мала. Сматра се да је један од разлога за то акумулација тромбокана у прогениторским ћелијама - ПгГ ендоперекси2 и пгх2, који делују као агонисти тромбоксанских рецептора и могу да индукују агрегацију тромбоцита чак иу одсуству ТкА2. Тренутно, у клиничкој пракси, ови алати се практично не користе.

Ридогрел, Вапипрост. Ови лекови имају комбиновани ефекат на метаболизам тромбоксана: смањују активност тромбоксан синтетазе и истовремено дјелују као рецепторски антагонисти за ТкА2. Дакле ови агенси не инхибирају само формирање тромбоксана, већ и блокирају, на нивоу рецептора, проаггрегантни ефекат ТкА2 и други циклични ендопероксиди (ПгХ2, Пгг2). Током 1994. године извршена је велика клиничка студија Ридогрела у поређењу са ацетилсалицилном киселином. Резултати студије су убедљиво показали да ридогрел не премашује клиничку ефикасност АСА.

Илопрост (Илопрост) - синтетички аналог ПгИ2. МД: Када се уведе у тело, она ступа у интеракцију са рецепторима простациклина на површини тромбоцита и васкуларних глатких ћелија, што доводи до активације пута аденилат циклазе за регулисање нивоа калцијума, а тиме се садржај слободних калцијумових јона у цитосолу ћелија смањује.

ФЕ: Смањење слободног калцијума у ​​цитоплазми тромбоцита доводи до антиагрегативног ефекта. У ћелијама глатких мишића смањење нивоа калцијума прати релаксација ћелија, развој хипотензивног ефекта. За разлику од других аналога про-стагландина, илопрост смањује притисак у плућној циркулацији (а. Пулмоналис), и стога се понекад користи у лечењу плућне хипертензије. С обзиром на вазодилатациони ефекат, илопрост се такође користи у лечењу обољења васкуларних обољења удова (Раинаудов синдром, Буергерова болест, облитеранс ендартеритиса итд.). Као и природни простациклин илопрост повећава активност лецитин-холин ацилтрансферазе (ЛЦАТ) васкуларног зида, што доприноси конверзији слободног холестерола у облик естара и синтезу ХДЛ холестерола, док се производња ЛДЛ-а смањује (анти-атерогени ефекат). Понекад се илопрост користи за спречавање и лијечење тромбоцитопеније, што се јавља код пацијената који примају нефракционисани хепарин. Сматра се да је то због способности илопроста (као и других аналога простациклина) да би се повећао животни век тромбоцита.

РД: Ињектирано полако интравенозно током 45 минута у дози од 1-3 нг / кг / мин (до максимално 10 μг по ињекцији). Понекад се илопрост примењује орално са 1 мцг / кг 2-3 пута дневно, међутим, када се ординише орално, његова биорасположивост не прелази 16%.

НЕ: 1) гастроинтестинални поремећаји - анорексија, мучнина, повраћање, дијареја; 2) колапс, ортостатска хипотензија; 3) кожни осип, нагомилавање болова дуж вена; 4) парадоксално појачање агрегације тромбоцита се врло често јавља након престанка инфузије илопроста; 5) вишак допуштених доза може довести до развоја озбиљних вентрикуларних аритмија високих градација, које су узроковане превенцијом миокарда Ца 2+. Нежељени ефекти илопроста смањују се у комбинацији са АСА (до 300 мг / дан).

Епопростенол (Аепопростенолум) је такође синтетички аналог простациклина, који има исте ефекте као илопрост. За разлику од илопроста, епопростол-нол има селективнији ефекат на тромбоцитне рецепторе и стога практично нема хипотензивног ефекта.

Х Икотинска киселина (Ацидум ницотиницум, Ниацине, Витамин ПП) - витамин Б3 (ПП). МД: Када се ординише парентерално, никотинска киселина изазива отпуштање великих количина ПгИ из ендотела.2, хистамин и кининима, што доводи до смањења агрегације тромбоцита, вазодилатације. Међутим, због лоше толеранције, препарати никотинске киселине се не користе за дуготрајну терапију као антиплателет агенси.

РД: Курсна администрација никотинске киселине најчешће се користи за обележавање васкуларних обољења доњих екстремитета. Лек се администрира интравенозно у облику 1% раствора према шеми: првог дана 1 мл, у другом - 2 мл, у 3 - 3 мл, итд. до 10 мл дневно, након чега се доза смањује на 1 мл / дан и поновно се подешава на 1 мл.

До данас не постоји клинички поуздана потврда користи од терапије никотинске киселине у поређењу са другим антиплателет агенсима.

НЕ: Већина нежељених ефеката никотинске киселине су последица отпуштања хистамина и активације кинин система. Брзо увођење никотинске киселине праћена је хиперемијом коже, уртикаријом, сврабом. Ослобађање хистамина и брадикинина доводи до пада крвног притиска, који је праћен снажном вртоглавицом. Евоциране Хистамин и кинина хиперемија и едем слузокоже на билијарног тракта и уретера може довести до развоја симптома налик напад жучног грчева, поремећаји дизурицхеские (јаким печењем приликом мокрења, спастичне контракције бешике на крају мокрења). Уз продужену употребу никотинске киселине, могу се развити гастроинтестиналне компликације: анорексија, повраћање, дијареја, улцера желудачне слузнице, абнормална функција јетре (нагло повећање серумских нивоа трансаминазе); могућа је хипергликемија и хиперурикемија, што може довести до погоршања латентног гутања или декомпензације дијабетеса.

Упркос чињеници да је никотинамид лишен већине нежељених ефеката никотинске киселине, његова употреба као антиплателет агенс је неефикасна.

ФВ: Ампуле са 1% раствором од 1 мл.

До Сантинола никотината (Ксантиноли ницотинас, Цомпламин). Овај алат је комбинација деривата теофилина - ксантина и никотинске киселине. МД: садржан у молекули никотинске киселине изазива отпуштање простациклина из ендотела, који обезбеђује вазодилатацију и антиплателет ефекат. Ксантинол је слаб антагониста А1-рецептори пурина и, блокирајући их, побољшавају ефекте никотинске киселине: поремећени је АДП зависни пут агрегације тромбоцита, а релаксација васкуларних глатких мишића долази због блокаде рецептора пурина на њиховој површини.

ПВ: На основу слабе антитромбоцитна и вазодилаторног ефекат Ксантинол Никотинат користи у лечењу оклузивне болести доњих екстремитета, дијабетичне ретинопатије и ангио (малог губитка мрежњаче капилара, бубрега и других органа.). Генерално, ксантинол никотинат се боље толерише од никотинске киселине. Као и пентоксифилин ксантинол, никотинат побољшава реолошке особине крви повећавајући деформабилност црвених крвних зрнаца (види пентоксифилин).

РД: Ксантинол никотинат се примењује орално на 0,15-0,3 г 3 пута дневно након оброка, у току 2 месеца. У тешким случајевима, можете унети интрамускуларно 300 мг 1-3 пута дневно или интравенозно споро каприрати после разблаживања 1500 мг ксантинол никотината у 500 мл 5% глукозе (увод треба да траје најмање 3-4 сата).

НЕ: Нажалост, вазодилатацијски ефекат ксантинол никотината је израженији у интактним васкуларним басенима, а његова тежина у подручјима захваћеним исхемији је много мање. Због тога, уз употребу ксантин-никотината, могуће је развити "синдром пљачке" - парадоксално повећање крвотока у нормално перфузираним ткивима и његовог оштрог пада у исхемијским зонама. Најопаснији је синдром пљачка код људи са болестима коронарне артерије са субкритичном стенозом коронарне артерије.

ФВ: пилуле и пилуле 0,15; раствор у ампуле од 15% за 2 и 10 мл.

Дипиридамол (Дипиридамол, Цурантил, Персантин). МД: Верује се да је механизам дјеловања дипиридамола повезан са неколико процеса.

Д ипиридамол побољшава формирање простациклина у ендотелу (ПгИ2), који има антиплателет ефекат.

Дипиридамол смањује активност тромбоцитне цитоплазме фосфодиестеразе. Ово доводи до престанка хидролитског уништавања цАМП у њима, који се формира под утицајем ПгИ2, и побољшава антиплателет ефекат простациклина.

Дипиридамол је конкурентни инхибитор аденозин деаминазе - главни ензим за употребу аденозина у васкуларном кревету. Дипиридамол инхибира хватање адиносина ендотелом и црвеним крвним зрнцима. Коначно, концентрација аденозина у крви се повећава. Као и АМП, аденозин може блокирати П2И-рецепторима тромбоцита и инхибирају њихову активацију под утицајем АДП-а, и стога инхибирају проакцагантно дјеловање АДП-а.

ФЕ: Дипиридамол инхибира адхезију у већем степену него агрегација тромбоцита, међутим, она је упоредива са ацетилсалицилном киселином у смислу његовог антиплателет ефекта. Дипиридамол има вазодилатацијски ефекат због поремећаја активности ПДЕ васкуларних глатких мишића и повећања нивоа цАМП у њима. Истовремено, релаксација глатких мишића узрокује 2 процеса: 1) цАМП активира протеине Ца 2+ носача у ћелијској мембрани, који уклањају јонизовани калцијум из цитоплазме и релаксазе миоцита; 2) цАМП-зависне протеинске киназе фосфорилишу ензим фосфорилазе киназе и преведу у активни облик. Фосфорилаза киназа, заузврат, фосфорилише киназу лаког ланца миозина и тиме га инактивише. Неактивна киназа лаког ланца миозина није у могућности осигурати фосфорилацију миозина, што је неопходно у процесу контракције гладних мишића. На крају, долази до релаксације глатких миоцита и вазодилатација се развија са смањењем крвног притиска. (На дијаграму 2, регулација тонова глатких мишића је представљена детаљније.)

Схема 2. Регулација тона васкуларних глатких мишића. АУ - аденилат циклаза; РДЕ - фосфодиестераза; ИП3 - иноситол трифосфат; ПИП2 - фосфатидил инозитол бифосфат; цАМП-Пк - цАМП-зависне протеин киназе; Цалмодулин - Цалмодулин Ацтиве Цомплек; КР - фосфорилаза киназа; КЛЦ - киназа лаког ланца миозина; ЛЦМ - миозински лаки ланци; ГЦ - гванилат циклаза; НО - азот оксид (фактор релаксације који зависи од ендотела). Црвени путеви омогућавају повећање тона микоцита, зеленог - његовог смањења.

За дипиридамол се такође карактерише имуномодулирујуће деловање. Неколико клиничких студија показало је да узимање дипиридамола смањује ризик од развоја малигних тумора колоректалне зоне. Верује се да је овај ефекат лека последица дејства повећаног нивоа цАМП у ћелији на експресији броја проонкогена у његовом језгру.

Дипиридамол има слаби кардиотонски ефекат, који је повезан са повећањем нивоа аденозина и повећаном синтезом АТП-а у миокардију.

РД: Дипиридамол се узима орално на празан желудац 75 мг 3 пута дневно. Уз добру толеранцију, доза лека може се повећати на 300-450 мг / дан. Можда интравенозна администрација овог лекова.

НЕ: 1) са брзом интравенском применом може проузроковати испирање лица, хипотензију и тахикардију; 2) развој "синдрома пљачке" када се примјењује интравенозно лијечењем или употребом високих доза орално (развој синдрома је због већег вазодилатирајућег ефекта дипиридамола у нормалним судовима и мање у исхемијској зони); 3) алергијске реакције; 4) када су истовремени са α-лактам антибиотиком или тетрациклини, могуће је парадоксално побољшање ефеката дипиридамола.

ПВ: таблете и пилуле за 0.025 и 0.075; раствор у ампуле 0,5% -2 мл.

Пентоксифилин (Пентоксифилин, Трентал, Агапурин) је дериват теобромина. МД: Сматра се да лек има вишеструко дејство на систем хемостазе:

Пентоксифилин делује као слаб антагонист П2И-рецептори и, такмичући се са АДП-ом за везивање за ове рецепторе, смањује проагрегантни ефекат АДП-а на пуринске рецепторе и састављање рецептора интегрина.

Пентоксифилин смањује синтезу фибриногена и побољшава стварање ткивног активатора плазминогена (т-ПА), што доводи до повећања активности фибринолитичког система.

Пентоксифилин повећава активност ензима гликогенолизе у еритроцитима и тиме повећава садржај дифосфоглицерата у њима. У еритроцитима дифосфоглицерат не врши само енергетску функцију, већ је такође и неупотребљив цито-скелетни протеин спектрин еритроцита и контрактилни протеин актина. Поремећај сарадње ових протеина даје еритроцитној мембрани повећану способност деформисања, тако да еритроцит (са пречником од око 7 микрона) прилично лако пролази кроз чак и најмању капиларе (пречника од око 5 микрона). Поред тога, повреда сарадње спектрина и актина изазива конформационе промене у протеини калијумских канала и преводи канале у неактивно стање. Као резултат тога, струје "цурења" калија из цитоплазме еритроцита су смањене и њихов осмотски отпор се повећава. Овај механизам дејства пентоксифилина је основа његове способности да побољша динамичка својства црвених крвних зрнаца.

ФЕ: Пентоксифилин смањује адхезију и агрегацију тромбоцита, има неки вазодилатацијски ефекат. Вазодилација у подручју капиларних бубрежних гломерула доводи до благог повећања диурезе. Блокирајући тип-ПДЕ у кардиомиоцитима, пентоксифилин има слабе кардиотонске ефекте. Треба напоменути да се ефекат пентоксифилина развија споро: антиплателет ефекат се појављује тек након 1-2 дана, а промјена динамичких особина црвених крвних зрнаца се примећује тек након 2-4 недеље редовне употребе лијека. Ово је због чињенице да пентоксифилин не утиче на зреле еритроците, већ на новоформиране ћелије током хематопоезе и клинички ефекат се манифестује тек након што се циркулишући базен еритроцита замени новијим ћелијама. Осим тога, пентоксифилин има тонски ефекат на респираторне мишиће (углавном међурасни мишићи и дијафрагме), што доводи до побољшања функције спољашњег дисања и додатне оксигенације крви. Овај ефекат лека је израженији у условима почетне мишићне хипоксије, која се јавља код хроничних неспецифичних болести плућа (хронични бронхитис, бронхијална астма, емфизем, пнеумосклероза и др.).

Показано је да редовна употреба пентоксифилина смањује ризик од развоја рака дојке и колоректала. Механизам овог ефекта није потпуно разјашњен, али се верује да промена у експресији гена фактора тумора некрозе под утицајем пентоксифилина игра одређену улогу у њему.

ФЦ: У крви, пентоксифилин је у стању повезаним са еритроцитима, где се одвија примарни метаболизам лека, током које се формира до 7 метаболита, од којих 2, као и родно једињење, има изражену антиагрегантну активност. Коначни метаболизам пентоксифилина се јавља у јетри.

У клиници, пентоксифилин се углавном користи за лечење облицних васкуларних обољења екстремитета (Раинаудова болест и синдром, облитеранс атеросклерозе, ендартеритис, Буергерова болест, дијабетичка стопала итд.). До сада нису изведена никаква рандомизирана контролисана клиничка испитивања овог агенса у другим облицима патологије, стога не постоје поуздани подаци о његовој ефикасности у кардиолошким или другим облицима патологије.

РД: Пентоксифилин треба узимати орално уз храну 400 мг 3 пута дневно, могуће је интравенозно примање 100 мг лека у 500 мл слана у облику инфузије од 1,5-3,0 сати. Када се користи пентоксифилин, пацијент треба да буде обавештен да лек треба узимати без лома и не жвакати таблете (ово, као и узимање хране, смањује иритативно дејство пентоксифилина на слузницу гастроинтестиналног тракта). Ако пацијент заборави да узме лек на време, треба га узимати што је пре могуће након прескакања дозе, али ни у ком случају не би требало покушати удвостручити следећу дозу лијека!

НЕ: 1) прилично често, пентоксифилин изазива дисфетичке поремећаје у виду мучнине, повраћања, дијареје, ксеростомије; 2) алергијске реакције; 3) у великим дозама може изазвати развој аритмија; 4) поспаност се може појавити или супротно необичном узбуђењу пацијента; 5) Пентоксифилин у довољно високим концентрацијама је садржан у млеку жена дојке, стога, узимајући у обзир податке о онкогености лијека добијеног код животиња, није препоручљиво да се дају дојиљама мајкама.

ФВ: 400 мг таблете; раствор у ампуле 2% -5 мл.

Антиплателет агенси - разређивачи у крви

Антиплателет агенти су група лекова који спречавају угрушавање крви.

Они дјелују у фази крвне коагулације, током којих постоји трзање или агрегација тромбоцита. Они инхибирају (инхибирају) процес лепљења крвних тромбоцита, а згрушавање се не јавља. Различити лекови у овој групи имају различите механизме дјеловања како би добили антиплателет ефекат.

Данас, медицина користи и дуготрајне лекове који промовишу редчење крви, као и савремене лекове који имају мање контраиндикација и мање изражених нежељених ефеката. Фармакологија стално ради на новим лековима, чије су карактеристике боље од претходних.

Када је прописано

Главни индикатори за узимање антиплателет агената су следећи:

  • ЦХД (исхемија срца).
  • Исхимични напад транзистора.
  • Поремећаји церебралне циркулације, спречавање исхемијских можданих удара, стање после исхемијског можданог удара.
  • Хипертензивна болест срца.
  • Стање након операције на срцу.
  • Обликовање болести ногу.

Контраиндикације

Различити лекови могу имати различите контраиндикације. Уобичајени укључују следеће:

  • Изражени поремећаји у јетри и бубрезима.
  • Пептички чир.
  • Болести повезане са ризиком крварења.
  • Срчана инсуфицијенција са израженим манифестацијама.
  • Хеморагични мождани удар.
  • Време трудноће и дојења.

Списак антиплателет агената и њихова класификација

Сви антиплателет агенти могу се подијелити у групе:

  1. Ацетилсалицилна киселина и његови деривати (Тромбо-АУ, Аспирин кардио, Ацекардол, Кардиомагнил, Аспицоре, Кардиаск) и други.
  2. АДП рецептор блокатори (клопидогрел, тиклопидин).
  3. Инхибитори фосфодиестазе (Трифусал, Дипиридамол).
  4. Блокери гликопротеинских рецептора (Ламифибан, Ептифибатид, Тирофибан, Абтсиксимаб).
  5. Инхибитори метаболизма арахидонске киселине (Индобуфен, Пицотамиде).
  6. Лекови засновани на биљци Гинкго Билоба (Билобил, Гинос, Гинкио).
  7. Биљке са антиплателет особинама (коњ костањ, боровница, слаткиша, зелени чај, ђумбир, соја, бруснице, бели лук, гинсенг, црвена детелина, шипка, шентјанжевка, лук и др.).
  8. Ова категорија укључује и витамин Е, који има исте особине.

Сада - детаљније о неким од најчешћих дрога.

Аспирин

Прво на листи је ацетилсалицилна киселина или аспирин, најпознатији алат који се широко користи не само као антиплателет агенс, већ и као антиинфламаторно и антипиретично средство. Механизам дјеловања аспирина је да потисне биосинтезу тромбоксана А2, која се налази у тромбоцитима. Дакле, процес лепљења је поремећен и крв коагулира спорије. У великим дозама, ацетилсалицилна киселина делује на друге факторе коагулације, због чега се антикоагулантни ефекат само повећава.

Аспирин има различите индикације, али најчешће је прописан за спречавање тромбозе. Лек се добро абсорбује у желуцу, излучује се бубрезима 20 сати. Ефекат долази за пола сата. Требало би се узимати тек након оброка, иначе постоји опасност од чирева стомака. Доступан у облику пилуле.

На горе наведене контраиндикације треба додати бронхијал астме.

Аспирин изазива много нежељених ефеката, укључујући:

  • болови у стомаку;
  • мучнина;
  • пептични улкусни болести дигестивног тракта;
  • главобоља;
  • алергије;
  • поремећаји бубрега и јетре.

Клопидогрел

Овај лек је блокатор АДП рецептора. Он блокира везивање аденозин трифосфата на рецепторе, што спречава процес адхезије тромбоцита. У поређењу са другим блокаторима, АДП рецептори узрокују мање алергија и нежељених ефеката из крви и гастроинтестиналног система.

Након ингестије се јавља брза апсорпција лека у гастроинтестиналном тракту, сат времена касније се примећује максимална концентрација у крви. Излучено у фецесу и урину. Максимални ефекат се постиже за око недељу дана и може трајати до 10 дана. Доступно у таблетама.

Он спречава тромбозу код кардиоваскуларних болести ефикасније него аспирин.

Лек не треба прописивати директним и индиректним антикоагулансима. Контраиндикације су у суштини исте као и код других агената који припадају овој групи.

Од нежељених ефеката примећених алергија, жутице, поремећаја у дигестивном тракту, вртоглавице.

Интегрилин (Етифибатид)

Односи се на антагонисте гликопротеина ИИб / ИИИа. Он спречава везивање фибриногена и фактора коагулације плазматских рецептора тромбоцита, чиме се инхибира адхезија тромбоцита. Не утиче на АПТТ и протромбинско време. Његове акције су реверзибилне, а након неколико сати тромбоцити се враћају на тромбоците.

Заједно са Интегрилином, хепарин и ацетилсалицилна киселина се прописују за сложени третман акутног коронарног синдрома. Доступно је у раствору за ињекције и користи се само код лечења у болници.

Лек је контраиндикован у трудноћи, лактацији, унутрашњем крварењу, хеморагијској дијететици, тешкој хипертензији, тромбоцитопенији, анеуризми, тешком бубрежном и хепатичком патологији.

Нежељени ефекти укључују брадикардију, смањење крвног притиска, алергијске реакције и смањење броја тромбоцита у крви.

Цурантил

Она се односи на инхибиторе тромбоцитних фосфодиестераза са главним активним састојком дипиридамола.

Његов антиагрегантни ефекат се заснива на супресији активности тромбоцитних ензима, ослобађању простациклина из ендотела и блокади формирања тромбоксана А2.

Његовим деловањем је близу аспирина, поред тога, диље се коронарни судови током напада ангине пекторис.

Брзо се апсорбује у дигестивни тракт, за 40-60%, а за око један сат достигне максималну концентрацију у крви. Излази из жучи.

Облик овог лека је таблете и дражеје.

Од нежељених ефеката најчешће се наводи:

  • вртоглавица;
  • главобоља
  • мучнина
  • црвенило коже;
  • мишићне боли;
  • снижавање крвног притиска
  • кожне алергије;
  • повећани симптоми исхемије.

Тиклид (тиклопидин)

Овај лек је супериоран у свом антиплателет ефекту ацетилсалицилне киселине, али жељени ефекат долази много касније. Блокира рецепторе тромбоцита ИИб / ИИИа, смањује вискозност крви, повећава еластичност црвених ћелија и трајање крварења.

Препоручује се за тешку атеросклерозу како би се спречила исхемија након инфаркта миокарда после операције коронарне артерије, као профилактички агенс за тромбоцитне патологије, како би се спријечило развој ретинопатије на дијабетесу.

Образац - пилуле.

Комбиновани лекови

Састав ових лекова укључује неколико антиплателет агенса који побољшавају деловање једни од других. Најчешће прописани укључују:

  • Аспигрел - садржи ацетилсалицилну киселину и клопидогрел.
  • Агренокс - садржи дипиридамол и аспирин.
  • Кардиомагнил се заснива на ацетилсалицилни киселини и магнезијуму.
  • ЦомбиАСК је аналог Кардиоманија.
  • Магницор је у близини композиције Цардиац Магнетиц.

Закључак

Независно коришћење антиплателет агената због великог броја контраиндикација и нежељених ефеката није дозвољено. Лечење треба да се одвија под надзором лекара који ће пратити брзину стрјевања крви и ако је потребно, промени дозу или лек.

Чак и она средства која се продају у апотекама без рецепта, морате узети само на рецепт. То укључује аспирин, звонце и друге лекове који садрже ацетилсалицилну киселину, као и таблете засноване на гинкго билоби. Немојте се бавити биљкама које имају антиплателет ефекте.

33 антиплателет лекова, листа лијекова без рецепта

Антиплателет агенти су група лекова који спречавају крвне ћелије да се држе заједно и формирају крвни угрушак. Листа лекова против лекова за лекове без рецепта љубазно је пружила лекар Алла Гаркусха.

Антикоагуланти и антиплателет агенси, која је разлика

Ако у вашем телу има оштећења, тромбоцити се шаљу на места за повреде, где се држе заједно и формирају крвне грудве. Престани крварење у вашем телу. Ако имате рез или ране, то је изузетно неопходно. Али понекад су тромбоцити груписани у крвном суду који је повређен, упаљен или има атеросклеротичне плакете. У свим овим условима, акумулација тромбоцита може довести до стварања крвних угрушака унутар посуде. Тромбоцити се такође могу држати око стента, вештачких срчаних вентила и других вештачких имплантата који се налазе у срцу или крвним судовима. Баланс два простагландина: васкуларни ендотели простациклин и тромбоксан тромбоцити спречавају адхезију тромбоцита и формирање ћелијских агрегата.

Постоји разлика између антиплателет агената и антикоагуланса.

  • Антиплателет агенти су лекови који ометају агрегацију ћелија (лепљење) и спречавају стварање крвних угрушака. Дају се људима који имају велики ризик од крвних угрушака. Антиплателет агенси имају блажји ефекат.
  • Антикоагуланти су лекови који ометају коагулацију. Да би се смањио развој срчаног удара или можданог удара, прописани су антикоагуланси. Ово је тешка артиљерија против тромбозе.
  • Хепарин,
  • Дицумарол (варфарин),
  • леецх салива

Ови лекови се могу користити као профилакса за спречавање дубоке венске тромбозе, емболије, као и за лечење тромбоемболије, срчаног удара и периферних васкуларних болести. Наведени агенси инхибирају факторе коагулације зависности од витамина К и активацију антитромбина ИИИ.

Нема крвних угрушака!

Антиплателет (антиплателет) и антикоагулантна терапија су основа за спречавање понављања капи. Иако ни они ни други лекови не могу дефрагментирати (уништити) адхерентне крвне ћелије (тромбус), они су ефикасни у очувању угрушака од даљег раста и даље од васкуларне оклузије. Употреба антиагрегацијских средстава и антикоагуланса помогла је да се спасе живот многих пацијената који су имали мождани удар или срчани удар.

Упркос потенцијалним предностима, антиплателет терапија није индикована за све. Пацијенти са обољењем јетре или бубрега, пептичних улцерација или гастроинтестиналних обољења, високог крвног притиска, поремећаја крварења или бронхијалне астме захтевају специјално прилагођавање дозе.

Антикоагуланти се сматрају агресивније од антиплателет агенса. Препоручују се углавном особама са високим ризиком од можданог удара и пацијената са атријалном фибрилацијом.

Иако су антикоагуланти ефикасни за ове пацијенте, обично се препоручују само код пацијената са исхемијским потезом. Антикоагуланти су скупљи и имају већи ризик од озбиљних нежељених ефеката, укључујући хематоме и кожне сипе, крварење у мозгу, желудац и црева.

Зашто нам треба терапија антиплателетом?

Пацијенту се обично прописују раздјелници, ако историја укључује:

  • ЦХД;
  • срчани удари;
  • боли грла;
  • капи, транзиторни исхемијски напади (ТИА);
  • периферна васкуларна болест
  • Поред тога, антиплателет агенси се често прописују у акушерству, како би се побољшао проток крви између мајке и фетуса.

Терапија антиплателетом се такође може препоручити пацијентима пре и после процедура ангиопластике, стента и кируршке обнове коронарне артерије. Сви пацијенти са атријалном фибрилацијом или инсуфицијенцијом срчаних вентила прописују антиплателет лекове.

Прије него што пређемо на опис различитих група антиплателет агената и компликације повезане са њиховом употребом, желим ставити велику и мастну ознаку: са антиплателет агенсима, шале су лоше! Чак и они који се продају без лекарског рецепта имају нежељене ефекте!

Листа неспособних антиплателет агената

  • Препарати засновани на ацетилсалицилни киселини (аспирин и његова близана браћа): аспирин, кардио, тромботици, кардиомагнил, кардиас, акецардол (најјефтинији), аспицоре и други;
  • лекови из биљке Гинкго билоба: гинос, билобил, гинкио;
  • витамин Е - алфа-токоферол (формално није у овој категорији, али показује те особине)

Поред Гинкго билобе, многе друге биљке имају антиагрегатна својства, нарочито се морају пажљиво користити у комбинацији са терапијом лијековима. Средства за заштиту од поврћа:

  • боровница, коњ кестен, тигрица, ниацин, црни лук, црвена детелина, соја, каша, пшенична трава и врба, рибље уље, целер, брусница, бели лук, соја, гинсенг, ингвер, зелени чај, папаја, вхеатграсс

Међутим, треба запамтити да хаотична употреба ових биљних супстанци може довести до нежељених нежељених ефеката. Сва средства треба да се узимају само под контролом крвних тестова и сталног медицинског надзора.

Врсте антиплателет лекова, класификација

Класификација антиплателет лекова одређује механизам деловања. Иако свака врста делује на свој начин, сви ови алати помажу да се тромбоцити не држе заједно и формирају крвне грудве.

Аспирин је најчешћи антиплателет агенс. Припада инхибиторима циклооксигеназе и спречава интензивно формирање тромбоксана. Пацијенти након срчаног удара узимају аспирин како би спречили даље крвне угоде у артеријама које хране срце. Мања доза аспирина (која се понекад назива "беби аспирин") када се узимају дневно може помоћи.

Класификација антиагрегацијских агенаса

  • АДП рецептор блокатори
  • блокатори гликопротеинских рецептора - ИИб / ИИИа
  • инхибитори фосфодиестеразе

Интеракција

Други лекови које узимате може повећати или смањити ефекат антиагрегацијских лекова. Обавезно обавести свог доктора о сваком леку, витаминима или биљним суплементима које узимате:

  • лекови који садрже аспирин;
  • нестероидни антиинфламаторни лекови (нвпп), као што су ибупрофен и напроксен;
  • неки лек за кашаљ;
  • антикоагуланти;
  • статини и други лекови за смањење холестерола;
  • лекови за спречавање срчаног удара;
  • инхибитори протонске пумпе;
  • лекови за згужњење или смањење киселости желуца;
  • одређени лекови за дијабетес;
  • неки диуретички лекови.

Када узимате деконтаминанте, такође треба избегавати пушење и пијење алкохола. Морате обавестити свог доктора или зубара да узимате антиплателет лекове пре него што дођете до било каквих хируршких или стоматолошких процедура. Због тога што сваки лек из антиплателетне класификације смањује способност крвне тјелесне терапије и узима их прије интервенције, ризикујете, јер то може довести до прекомерног крварења. Можда ћете морати престати да узимате овај лек 5-7 дана пре посете стоматологу или операцији, али не престаните узимати лек без првог консултовања са својим лекаром.

Више о болестима

Разговарајте са својим доктором о вашој болести пре него што почнете да узимате антиплателет терапију редовно. Ризик од узимања лекова треба процијенити с његовим користима. Ево неких болести које бисте дефинитивно требали рећи вашем лекару ако вам је прописан антиплателет лек. Ово је:

  • алергија на антиплателет лекове: ибупрофен или напроксен;
  • трудноће и дојење;
  • хемофилија;
  • Хоџкинова болест;
  • чир на желуцу;
  • други проблеми са гастроинтестиналним трактом;
  • болест бубрега или јетре;
  • ЦХД;
  • конгестивна срчана инсуфицијенција;
  • висок притисак;
  • бронхијална астма;
  • гихт;
  • анемија;
  • полипоза;
  • учешће у спорту или друге активности које вас чине ризиком од крварења или модрица.

Који су нежељени ефекти?

Понекад лекови узрокују нежељене ефекте. Нису наведени сви нежељени ефекти антиплателет терапије. Ако осјећате да имате те или било које друге непријатне сензације, обавезно обавијестите свог лијечника.

Општи нежељени ефекти:

  • повећан умор (замор);
  • горушица;
  • главобоља;
  • прободљивост или мучнина;
  • болови у стомаку;
  • дијареја;
  • носблеед.

Ретки нежељени ефекти:

  • алергијска реакција, оток лица, грла, језика, усана, руку, стопала или чланака;
  • кожни осип, свраб или уртикарија;
  • повраћање, нарочито ако повраћање изгледа као основа за кафу;
  • тамне или крваве столице или крв у урину;
  • тешкоће дисања или гутања;
  • тешкоћа у изговору ријечи;
  • необично крварење или модрице;
  • грозница, мрзлица или бол у грлу;
  • палпитације срца;
  • жутоћи коже или очију;
  • бол у зглобу;
  • слабост или укоченост у руци или ногу;
  • конфузије или халуцинација.

Можда ћете морати да узимате антиплателет лекове до краја живота, у зависности од вашег стања. Мораћете редовно прегледати крв како бисте видели крвотворење крви. Одговор тела на терапију против тромбоцита треба строго контролисати.

Информације у овом чланку су намењене само за референцу и не могу заменити савете доктора.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Дубоки венски тромбофлебитис доњих екстремитета - слика, симптоми и третман

Упала зидова дубоке под мишићним слојем, вене у ногама уз истовремено формирање крвних угрушака у њима се назива тромбофлебитис дубоких вена доњих екстремитета.

Атеросклероза БЦА - шта је, узроци, главни симптоми, методе дијагнозе и лечења

Вероватно свака особа понекад осећа главобоље, па чак и без размишљања о разлозима, пије таблету како би све нестало. Али узалудно, јер то може бити симптом атеросклерозе брахиоцефалних артерија.

Симптоми и лечење аортне регургитације у првом степену

Аортна регургитација је дисфункција аортног вентила, у којем се клапови не затварају чврсто, што доводи до повратка крви у комору леве коморе од аорте током релаксације срца.

Зашто се липопротеини мале густине могу подићи?

Тело је потребно липопротеини мале густине. Они су укључени у многе реакције, али ЛДЛ се зове "лоше масти", јер са повећаном количином доводе до различитих компликација.

Краткоћа даха у случају срчане инсуфицијенције: узроци, лечење, прогноза

У овом чланку ћете научити: шта је кратка зрачење због позадине срчане инсуфицијенције, колико је опасно. Карактеристичне карактеристике срчане диспнеје, узроци изгледа.

Напад ИРР-а

Синдром неуроциркулаторне дистоније је све чешћи међу младима и онима који нису старији од двадесет година. Према статистикама, они трпе 80% популације, међутим, симптоми ИРР-а се манифестују само у трећини.