Аннулоецтасиа подразумева експанзију асцендентне аорте и фиброзног прстена аортног вентила. Најчешћи узрок овог стања су наследне болести повезане са патологијом везивног ткива.

Синдром Марфана је наследна болест, заснована на мутацији фибрилинског гена у хромозому 15. Фибрилин се синтетише фибробластима и неопходан је за формирање микрофибриларне мреже у екстрацелуларном матриксу. Овај синдром има класичне фенотипске манифестације (високи, издужени удови и прсти, хипермобилност зглобова, деформитет у грудима и др.), Што олакшава рану дијагнозу. Најчешћи код ових пацијената је прогресивно ширење корена аорте на подручју синуса Валсалве.

Истовремено, за разлику од аортне инсуфицијенције реуматског порекла, инсуфицијенција аортног вентила код ових пацијената не може бити повезана са анатомским променама у вентилу. Основа анеуризмалне експанзије аорте је генетски одређен процес са миксоматском дегенерацијом средњег омотача асцендентне аорте. Обично, густи лучни прстен чврсто држи величину и облик аортног корена током целог срчаног циклуса. Прогресивно проширење корена аорте доводи до чињенице да неформирани лучни прстен губи функцију "анатомског кључа".

Због тога се комасире (комисионарне штапи) раздвајају и нарушава функција затварања летака (С.Л. Дземесхкевицх). Према неким ауторима, експанзија корена аорте код пацијената са Марфановим синдромом је још чешће откривена (у 78% случајева) од познатог пролапса митралног вентила. Основна метода за дијагностиковање увећања аорте и инсуфицијенције аортног вентила у Марфановом синдрому је ехокардиографија, у којој се може видети да аорта увећани део укључује аортни вентилски влакнасти прстен, заобилазећи аортне вентиле. Често постоји аортна регургитација различите тежине. Јачније, ова патологија се може видети током ЦХЕХО-а.

Пречник аневризме асцендентне аорте код пацијената са Марфановим синдромом временом се повећава. Стопа прогресије је 1,9 мм годишње, што узрокује опасност од дисекције (тип А) и руптуре аорте са развојем тешке аортне инсуфицијенције. То указује на апсолутну потребу за хируршким третманом. Истовремено, очување сопствених кипова аортног вентила допринело је примени протетске технике протетске аорте.

Ехлерс-Данлосов синдром је много мање познат практичарима, па чак и кардиологима него Марфанов синдром. Делимично, ово је резултат много већег генетичког и клиничког полиморфизма ове наследне патологије. На почетку КСКС века откривена је повезаност поремећаја везивног ткива полисистема (хипермобилност зглобова, прекомеран продор коже, крхкост крвних судова са тенденцијом на хематоме), који су класични знаци овог синдрома, са патологијом кардиоваскуларног система.

Тренутно је утврђено да се Ехлерс-Данлосов синдром наслеђује и аутосомно доминантним и аутосомним рецесивним начином. У исто време откривена је кршење синтезе три (И, ИИИ и В) двадесет познатих врста колагенских протеина. Према класификацији, постоји шест врста Ехлерс-Данлос синдрома: класични, хипермобилни, васкуларни, кифосколитис, артрохалазија и дерматоспаракис. У последњим верзијама класификације, разликују се 9 и чак 11 врста болести.

Раније се веровало да је Ехлерс-Данлосов синдром непотпун облика Марфановог синдрома. Међутим, касније је утврђено да је могуће комбиновати ова два синдрома код једног пацијента, а диференцијална дијагноза између њих је могућа само уз употребу посебних молекуларних генетичких и лабораторијских истраживачких метода. Једна од класичних манифестација Ехлерс-Данлосовог синдрома је проширење корена аорте због цистичне дегенерације медија, што је, заправо, засновано на кршењу синтезе колагена.

ЕцхоЦГ открива анеуризму асцендентне аорте, прогресивно повећање величине које доводи до експанзије фиброзног прстена и тешке аортне инсуфицијенције, која прети дисекцијом и руптуром аортног зида. Спектар кардиоваскуларних абнормалности у овом синдрому је прилично разноврстан.

Поред ове експанзије корена аорте, код неких пацијената пронађени су пролапс митралног и / или трикуспидног вентила, плућа анеуризма, бикуспидни аортни вентил и вентрикуларни септални дефект. Као и код синдрома Марфана, важно је да се дијагноза дилатације аорте благовремено и надгледа његова прогресија да би се, ако је потребно, рано извршила хируршка корекција.

Руско национално друштво за атеросклерозу

Језици

Главни мени ЕН

Ви сте овде

  1. Хоме>
  2. Душо информације>
  3. Књига "Болести срца и крвних судова">
  4. Срчани недостаци

Добро дошли

Срчани недостаци

Концепт валвуларне болести срца

Валвуларно срчано обољење назива се валвуларна болест, због чега су две њихове главне функције оштећене - заптивање срчаних комора и обезбеђивање нормалног проласка крви кроз њих током кардијалне активности. Да би се разумели карактеристике једног или другог дефекта срчаног вентила, потребно је детаљније задржати анатомију и физиологију срца. Вентили срца називају се посебни анатомски вентили, који се састоје од такозваног везивног ткива [1]. У срцу особе разликују се десна и лева дијела, која код здравих људи не комуницирају једни са другима. Постоје четири срчане коморе: десни атријум и десна комора, леви атријум и лева комора. Број комора срца одговара броју вентила - четири. Између лијевог атрија и леве коморе је митрални вентил. Овај вентил се састоји од два вентила, предњег и задњег, отварајући се у шупљину леве коморе. Предњи поклопац је већи од задњег поклопца. Са стране леве коморе, специјалне структуре које су сличне навојима - акорди тетива су причвршћени за вентиле вентила. На другом крају, тетивним акордима се причвршћују тзв. Папиларни (папиларни) мишићи који пројектују у шупљину леве коморе. Главна функција тетковних тетива је да ограничи отицање кутија митралног вентила током срчане активности, како у шупљину левог атриума, тако и према левој комори. Из леве коморе срца оставља главну артерију тела - аорту. У уста аорте је аортни вентил који раздваја лијеву комору од аорте. Сваки од три корена аортног вентила личи на џеп, чији лумен се отвара у лијеву комору. Када је аортни вентил отворен, његови вентили се притисну на зид аорте, формирајући једнакостранични троугао између њих, омогућавајући крви да мирно прате у аорту. У затвореном стању, врата се затварају, формирајући линије које сличу грбу Мерцедес-а у затварању. Између десног атрија и десне коморе налази се трицуспид (трикусни) вентил. Његова структура је слична у многим погледима на митрални вентил, једина разлика је у томе што се састоји од три вентила. На излазу десне коморе је плућна артерија. У устима је плућни вентил. Структура практично се не разликује од структуре аортног вентила.

Концепт великих и малих кругова крвотока

Код људи постоји велики и мали (плућни) круг циркулације крви [1]. Леви делови срца припадају великом кругу циркулације крви. Оксигенирана артеријска крв тече од левог атриума преко леве коморе до аорте. Бројне артерије протиче из аорте у све органе и ткива тела, где се постепено разбијају у најмању грану, капиларе, кроз које се кисеоник директно испоручује. Заузврат, венска крв која се "проводи" од стране тела сакупља се у мале вене, које се онда спајају у велике вене великог круга - горње и доње вене каве. Обе шупље вене спадају у десни атријум, крв из које кроз десну комору улази у плућну артерију (плућна циркулација). У плућима плућна артерија пада у мале гране, које су укључене у размјену гаса. Венска крв је обогаћена кисеоником и постаје артеријска. Одлив ове крви се изводи кроз плућне вене, које се прелијевају у леву атријуму.

Рад срца и срчани вентили раде

Затим, покушајте замислити секвенцу у којој срчани вентили раде. Као што је већ речено, венска крв прелази у десни атријум из супериорне и инфериорне вене каве. Чим крвни притисак у десном атрију премашује одређену вредност, десни атријски уговори, трицуспид вентил отвара и крв улази у десну комору. Долази до периода срчане паузе (дијастолом), због чега се десна комора напуни крвљу. На крају срчане паузе затварају се вентили трицуспид вентила. Десна комора, пак, почиње да повећава притисак. Када се прекорачи одређени ниво крвног притиска, дође до контракције (систоле) десне коморе, отвара вентил плућне артерије и крв улази у плућну циркулацију. Из плућа, венска крв кроз плућне вене улази у лево срце. Циркулација крви и рад љевог срца су слични онима који се јављају у правом срцу. Рад вентила у десном и левом делу срца је исти. У време контракције, атријални митрални и трицуспид вентили се отварају, омогућавајући крви да улије у коморе срца. У исто време, аортни и плућни вентили су затворени. Непосредно пре почетка вентрикуларне контракције, митрални и трицуспид вентили такође се затварају. За врло кратко време, сва четири срчана вентила су затворена. Затим се отварају аортни и плућни вентили, а крв се удара у аорту и плућну артерију. Након вентрикуларног пражњења, аортни и плућни вентили су затворени, а митрални и трицуспид вентили, заузврат, отварају се.

Концепт стенозе и валвуларне инсуфицијенције

Главне врсте валвуларне болести срца су стеноза и инсуфицијенција. У већини случајева постоји комбинација стенозе и инсуфицијенције, док су у изолацији стеноза или инсуфицијенција вентила мање чести. Стеноза вентила (из грчке речи стенос - "тешак, уски" [2]) је стање које се јавља као последица потпуне или парцијалне фузије летака било ког вентила, из различитих разлога. Као резултат формирања валвуларне стенозе, дође до стезања отвора вентила, а проток крви кроз вентил је оштећен. Пошто се срце ради ритмично, модификовани вентил не може прескочити сву крв из коморе срца која се налази изнад стенозе. Комору срца испод места стенозе недостаје крв, док узводна комора не садржи само вишак крви, већ такође има преоптерећења притиска ове вишка крви. Даљи развој промена узрокованих стенозом зависи од тога која се комора налази изнад места стенозе. Вентрикли срца су снажније анатомске структуре од атрије. Дебљина зидова вентрикула прелази дебљину зидова Атрије. Лева комора је најмоћнија комора срца, дебљина зидова је око 1 цм. То је лева комора, а не срце као целина, па је стога "пумпа" у општем смислу. Код стенозе трицуспид вентила, повећан крвни притисак се преноси у десном атријуму, а затим у горње одјељења - у супериорну и инфериорну вену каву. Као резултат ових промена, поремећај крви из унутрашњих органа и удова је поремећен. Акумулација вишка течности подразумева закон гравитације, према којем течност нагиње доле. Због тога долази до отицања ногу, повећане јетре (хепатомегалије), акумулације течности у доњем делу абдомен (асцитес) итд. Када се стеноза вентила плућне артерије пренесе на вишак крвног притиска у десну комору. Пошто је ово друго анатомско слаба формација, временом "терет одговорности" са њим почиње да дели под слабији десни атријум. Због тога ускоро постоји стагнација крви у шупљим венама, појављују се едеми, хепатомегалија, асцити и др. Код митралне стенозе, леви атријум пролази кроз преоптерећење притиска, који се током времена проширује. Када леви атриј више не може издржати такво преоптерећење, плућне вене над лијевим атријумом ће се "повезати". Али чак и пре или касније више се не суочавају са високим притиском, због чега, као иу поплави, течни део крви почиње да излази из плућних вена у ткиво плућа. Као резултат такве "поплаве", део плућног ткива престаје да у потпуности учествује у размјени гасова. Да би се надокнадио недостатак кисеоника који је настао, остатак ткива плућа ће покушати повећати размјену гаса - долази до краткотрајног удисања. Уз даљи развој митралне стенозе, цео мали круг циркулације крви, до десне коморе, биће подвргнут преливању крви. Када је ударна десна комора укључена "у решавању овог проблема", у великом кругу циркулације крви ће доћи до преливања текућине, стога ће доћи до отока, хепатомегалије, асцитеса. Када се стеноза аортног вентила јавља нешто другачија ситуација. Лева комора која се налази изнад места стенозе може, годинама и чак деценијама, превладати напрезање узроковано присуством аортне стенозе. Да би се носили са овим оптерећењем, зидови леве коморе постепено ће се густити (хипертрофично). Када се могућности леве коморе почну исушити, неко време ће лијевом атријумом, што је слабија анатомска формација, "помоћи". Стога, ускоро ће бити и исте појаве стагнације крви у плућној циркулацији, као код митралне стенозе. Инсуфицијенција вентила је стање настало захваљујући губитку анатомског интегритета (уништавање, кидање или кидање вентила, акорда тетива итд.) Било ког вентила, због различитих разлога. У неким случајевима, отказ вентила се развија услед повећања пречника прстенастог вентила (аннотецтиа), на који су причвршћени леафлети за вентил. Као резултат формирања отказивања валвуле, ометање срчаних комора је поремећено. Вентили вентила престају да се потпуно затварају, тако да се током следећег откуцаја срца дио крви враћа у комору срца која се налази изнад места лезије. У овом случају, као и код валвуларне стенозе, примењује се следеће правило: што је снажнија срчана комора "пати" као резултат валвуларне инсуфицијенције, дужи недостатак може остати невидљив. У случају инсуфицијенције трицуспид вентила, вишак крвног волумена током контракције десне коморе улази у десни атријум. Као што је већ речено, десни атриј је анатомски слаба формација, тако да ће се у вени кави ускоро појавити вишак крви, а затим ће се појавити оток, хепатомегалија, асцити итд. У случају недостатка плућног вентила, која се јавља углавном код деце, десна комора претпоставља главни терет "постављања" вишка крви. Током времена, када се испуне могућности десне коморе, придружит ће се десни атријум. С обзиром на то да десни одељци нису у стању да се суоче са продуженим преоптерећењем, крв ће почети да се акумулира у шупљим венама, што ће ускоро изазвати едем, хепатомегалију и асците. Код митралне инсуфицијенције вишак крвног волумена се акумулира у лијевом атријуму, претерује га. Када се леви атриј "предаје свој положај", у даљој акумулацији крви "крвне судије" плућне циркулације ће учествовати, а наступиће се и краткоћа даха. Затим, када стазу крви стигне до десне стране срца, развијају се едеми, хепатомегалија и асцитес. Код аортне инсуфицијенције у левој комори се јавља константна акумулација вишка крви. Да би се суочила са таквом преоптерећеношћу, његови зидови ће почети да се губе (хипертрофија миокарда), а шупљина ће се значајно проширити (дилатација). Захваљујући овим компензационим механизмима, болест може и даље бити непримећена дуго времена. Током година, могућности леве коморе почињу да се дешифрују, леви атриј ће бити подвргнут преливању са вишком волумена, а митрал ће се придружити аортној инсуфицијенцији. Ово постаје могуће због превеликог оптерећења основе, на који су причвршћени летеци митралног вентила - вентил (влакнасти) прстен. На крају, постојаће стагнација крви у оба круга циркулације крви, која ће се манифестовати као краткоћа даха, едем, хепатомегалија и асцитес. Овердистензија (дилатација) једног или оба атрија, и као резултат валвуларне стенозе, а као резултат валвуларне инсуфицијенције, може бити праћена појавом различитих срчаних аритмија. Може бити као појединачни или групни прекид (ектрасистолес) или само палпитације срца (синусна тахикардија). Атријална фибрилација је једна од упорних срчаних аритмија у случајевима тешке дилатације једне или обе атрије. Атријална фибрилација утиче на ток валвуларне болести срца, јер олакшава пуњење крви са коморама. Осим тога, нарочито у случајевима валвуларне стенозе, атријална фибрилација доприноси тромбози - акумулацији и адхезији ћелија крви, посебно тромбоцита, једни према другима. Опасност од тромбозе је у томе што се цијели тромбус (или део њега) може ширити кроз крвоток, пада у различите органе и ткива тела (тромбоемболизам). На месту крвног зглоба у левим деловима, тромбоемболија можданих артерија са развојем можданог удара, може доћи до коронарних артерија срца с развојем инфаркта миокарда или других артерија. Ако је извор тромбоемболизма прави атријум, то може довести до плућног инфаркта или чак изненадног срчане акције. Ризик од тромбоемболије код пацијената са митралном или трикуспидном стенозом значајно се повећава ако болест није препозната у времену или лековима који спречавају тромбозу (антикоагуланси) нису прописани [6]. У закључку овог одељка, треба напоменути да може доћи до комбинације вентилних лезија, на примјер митралне стенозе са аортном инсуфицијенцијом. Манифестације болести у овом случају одређују водећа срчана болест у овој комбинацији.

Узроци и преваленција валвуларне болести срца

Валвуларне срчане мане (и стеноза и инсуфицијенција) су урођене и стечене [6, 8, 9,]. У конгениталној стенози, неки или сви леафлети за вентил не могу да се одвоје до тренутка када се роди беба. Као резултат такве конгениталне аномалије, на пример, најчешће се формира бикуспидни аортни вентил, често урођена митрална или трикуспидна стеноза. Митрална инсуфицијенција је најчешћи конгенитални дефект са доминацијом валвуларне инсуфицијенције. Урођена митрална инсуфицијенција може настати као резултат несразмјерног или прекомерног развоја једног или оба митрална вентила, као и због патолошког продужавања акорда тетива (микоматоус дегенератион) [3, 9]. Понекад постоји конгенитално раздвајање вентила вентила или аномалозне структуре папиларних мишића, на које су причвршћене тетиве акорди вентила. Аннулоецтасиа, која је поменута горе, може имати и ингениозни (Марфанов синдром, итд.) И стечени (сифилис, итд.). Међу узроцима стечених срчаних дефеката, једно од водећих места је реуматизам [3, 9], што је резултат претходно пренесене тзв. Стрептококне инфекције (тонзилитис, шкрлатна грозница, итд.). Реуматизам може утицати не само на срце, већ и на зглобове, мишиће [10]. Реуматски ефекат на вентиле срчаних вентила доводи до заптивања, лемљења једни према другима. Акорд тетиве је такође компактан, спојен са папиларним мишићима. Рхеуматизам може проузроковати делимично и потпуно уништење једног или више вентила. Према томе, реуматизам може допринети настанку стенозе и инсуфицијенције вентила. Карактеристика реуматских лезија вентила је њихова калцификација (калцификација), која може променити вентил без препознавања. Валвуларна калцификација је такође могућа код конгениталних малформација, нарочито код конгениталне аортне стенозе. Са старењем тела, не само да је калцификација вентила чешће, већ и артерије. Калциноза (дегенерација старосне доби) аортног вентила и аорте је најчешћи узрок аортне стенозе у старости [3, 6, 9]. Митрална инсуфицијенција, поред конгениталног и реуматског порекла, такође се може јавити због коронарне болести срца (ЦХД), што доводи до поремећаја у доводу крви папиларним мишићима (дисфункција папиларних мишића). Механизам развоја митралне инсуфицијенције у овом случају представља кршење функције прекидања вентила. Неколико пацијената, чак и без очигледног разлога (спонтано), могу доживети руптуре тетивних акорда уз развој митралне инсуфицијенције. Врло ретко, али и даље постоји лезија аортног вентила са сифилисом, доприносећи развоју аортне инсуфицијенције. Инфективни ендокардитис је болест опасна по живот, што доводи до уништења једног или више срчаних вентила, често са развојем валвуларне инсуфицијенције. Постоје такође трауматични недостаци срца, на пример, као резултат ножне ране у груди, што може довести до отказа вентила. Бенигни тумор срца миокома може изазвати настанак стенозе и инсуфицијенције вентила. Овај тумор обично расте из срчаних зидова, често између атријума. Када се миксом убаци у отворе вентила, развија се стеноза, док је када је миксом фиксиран на један или више леафлера за вентил, појављује се његова инсуфицијенција. Лечење миокома срца је увек хируршко.

Жалбе пацијената са валвуларним срчаним обољењима

Појава и прогресија притужби у валвуларним срчаним дефектима у великој мери одређује брзина развоја дефекта. Код дуготрајног постојања дефекта, промене у срцу иу телу као целини постају постепено (најчешће реуматске дефекте, конгенитална аортна стеноза, итд.). У случајевима изненадних малформација (инфективни ендокардитис, повреда срца, одвајање тетиве тетиве), ове промјене могу бити фулминантног карактера [3, 6, 7, 9]. Када стеноза трицуспид вентилних пацијената обично пати од тежине и осећаја дистензије у јетри (у десном хипохондријуму), због преливања инфериорне вене каве са крвљу. Због смањења пумпне функције срца, пацијенти се могу жалити на повећан умор. Поред тога, пацијенти могу приметити изразито пулсирање судова (пре свега вена) врата, када гледају у огледало. Ова притужба је првенствено од козметичке природе и узрокована оштрим флуктуацијама крвотока код дате болести срца. У случају приступа атријалне фибрилације, пацијенти се могу жалити на срчану инсуфицијенцију. Са трикуспидном инсуфицијенцијом постоје и исте примедбе као и код трикуспидне стенозе. Можда је видљивија само пулсација цервикалних вена. Стеноза плућног артеријског вентила је најчешће урођена, манифестује се углавном у детињству. Главне примедбе ове болести су: замор, тежина у јетри, повећање запремине абдомена због вишка течности, као и оток ногу. Поред тога, ови пацијенти имају ометање због чињенице да тело доживљава константан недостатак кисеоника. У случају недостатка вентила пулмоналне артерије, исте примедбе примећују се као код трикуспидне инсуфицијенције: замор, као и едем ноге, увећана јетра и асцитес који настају стагнацијом крви у посудама великог циркулације. Код митралне стенозе, најчешће притужбе су диспнеја и умор због смањене пумпне функције срца и преливања крви на венском постељу плућа. У почетку, диспнеја и умор се примећују уз значајан напор (трчање, брзо пењање степеништа). Како болест напредује, ове примедбе постају видљиве свакодневним напорима, а затим у миру. Са израженом митралном стенозом, примећене су палпитације, прво током вежбања, а затим у мировању. Када величина левог атрија постане значајна (обично више од 5 цм), појављује се обично атријална фибрилација. Већина пацијената не толерише атријалну фибрилацију, нарочито у првом случају када се јавља у облику напада (пароксизама). Временом, атријална фибрилација постаје трајна, а ако је фреквенца вентрикуларних контракција са овом аритмијом 60-100 откуцаја у минути, пацијенти то толеришу прилично задовољавајуће. Већа фреквенција вентрикуларних контракција се перципира као непријатна "флуттеринг" у грудима у односу на позадину опште слабости и мучнине. Атријална фибрилација, као што је већ поменуто, може допринети стварању крвних угрушака у лијевом атријуму, што може бити испуњено тромбоемболијом. Неколико пацијената са митралном стенозом периодично развија хемоптизу због руптуре малих судова плућа, нарочито након оптерећења. Ако се код митралне стенозе лево атријум значајно повећава, он такође може притиснути нерва одговорног за функционисање левог вокалног кабла, што узрокује хрипавост гласа. У случајевима напредне митралне стенозе, горе наведене приговоре обично су повезане са притужбама повезаним са поремећеном функцијом десног вентрикула: едем ногу, тежина у јетри итд. Главна тужба пацијената са митралном инсуфицијенцијом је срчана палпитација, понекад неритарна. Неким пацијентима може узнемиравати хрипавост из истих разлога као код митралне стенозе. Диспнеа се обично посматра са тешком митралном инсуфицијенцијом. Само у случајевима далекосежне митралне инсуфицијенције могу се појавити горе наведени знаци оштећене десне коморе. Жалбе пацијената са аортном стенозом обично се јављају када се трајање болести мери у годинама. Најкарактеристичније примедбе на аортну стенозу су бол (стенокардија) или нелагодност (нелагодност) у средини грудног коша, као и несвестица и краткотрајна дисање током тренинга (трчање, брзо ходање итд.). Наведене жалбе настају због објективних разлога. Чињеница је да код пацијената са аортном стенозом подручје отвора аортног вентила значајно смањује и запремина крви која тече од леве коморе у аорту остаје константна. Сходно томе, за разлику од здравих људи, особе са аортном стенозом не могу повећати ослобађање крви са леве коморе током вежбања. Стога, када коронарне артерије које снабдевају срце не примају додатну количину кисеоника неопходног за вјежбу, бол се јавља. Ангина пекторис у аортној стенози не може се разликовати од ангине пекторис у ЦХД. Поред тога, присуство ангине код пацијената са аортном стенозом не искључује комбинацију срчаних обољења са болестима коронарне артерије. Узрок несвестице је недостатак снабдевања крви мозгу који се јавља током вежбања. Диспнеа код пацијената са аортном стенозом услед стагнације крви у плућној циркулацији, с обзиром да лева комора не може пропустити читаву количину крви која тече у то. Ова стагнација се повећава приликом обављања физичке активности. Код случајева напредне аортне стенозе, пацијенти могу бити узнемирени срчаним аритмијама (ектрасистолом, атријалном фибрилацијом, итд.) Који имају другачије порекло. Пацијенти са аортном инсуфицијенцијом дуго времена не могу представљати никакве жалбе. И тек након година и деценија могу да доживљавају кратак удах приликом обављања физичке активности. Понекад може бити чак и појава озбиљних недостатака - срчана астма - због оштрог смањења пумпне функције леве коморе. Ови напади се јављају чешће ноћу, током спавања, због преливања малог круга циркулације крви у хоризонталној позицији пацијента. Уз далеку аортну инсуфицијенцију, могућа су и различита срчана аритмија. Жалбе код пацијената са изненадним (акутним) поремећајима срчаног вентила, по правилу, појављују се након кратког временског периода. Ово је због чињенице да тело нема времена да се прилагоди брзини интракардијалних промена. Многи од ових недостатака захтевају хитну хируршку интервенцију како би спасили живот пацијента.

Дијагноза валвуларне болести срца

Дијагноза валвуларне болести срца почиње већ при првом контакту са пацијентом. Тако, на примјер, пацијенти са аортном срчном обољењем "издају" бледо кожу, док пацијенти са дефектима митралног вентила показују цијанозу (цијанозу) коже. Поред тога, пацијенти са митралном стенозом имају карактеристичну блиставост због карактеристика снабдевања крви у лице за одређену болест срца. Приликом испитивања, пацијент такође одређује природу едема, присуство хепатомегалије и асцитеса. У циљу процене стања плућног циркулације, врши се аускултација (слушање) и удараљке (додира) плућа. Непристојне информације у дијагнози свих срчаних мана дају аускултацију срца и проучавање особина пулса. Због чињенице да је код сваког срчана болест карактеристична само његова дисфункција вентила, то се огледа у појављивању карактеристичних патолошких срчаних шума. Сваки срчани дефект на свој начин такође мења срчани звук - звучни феномени који одражавају рад срца у тренутку срчане паузе и срчане паузе. Пулс, фреквенција и пуњење су типични за сваки срчани дефект. Уз помоћ електрокардиографије (ЕКГ), индиректним знацима може се претпоставити присуство једне или друге болести срца, процијенити величину неких срчаних комора, утврдити присуство поремећаја срчаног ритма. Раније се пхонокардиографија (ПЦГ) активно користила за дијагнозу срчаних мана. Ова метода, заснована на тумачењу звучних вибрација, омогућила је идентификацију звука, како би појаснила њихово порекло, као и промјену срчаног звука.
Тренутно, ПЦГ је скоро потпуно заменио метод ехокардиографије (ЕцхоЦГ). Само у оним клиникама гдје је ЕцхоЦГ метода још увек слабо развијена, ПЦГ је задржао своју релевантност. ЕцхоЦГ - ултразвук срца - треба обавити код сваког пацијента за који се сумња да има валвуларну болест срца. ЕцхоЦГ вам омогућава да идентификујете абнормалности у структури срчаних вентила, да разјасните индикаторе пумпе (цонтрацтиле) функције срца, да утврдите присуство крвних угрушака у шупљинама срца, калцификацију вентила итд. [9]. Код вишеструке валвуларне болести срца, ехокардиографија помаже да се утврди која аффентација вентила највише омета нормалну функцију срца. Најтачнији начин разумевања карактеристика валвуларне болести срца омогућава методу трансезофагеалне ехокардиографије. Током ове процедуре, ултразвучни сензор се убацује на исти начин као и код гастродуоденоскопије, који се инсталира у једњаку (на нивоу срца). Студија рентгенске слике груди је неопходна код детектовања срчаних мана. Промијењене контуре срца и снабдевање крви у посудама плућне циркулације омогућавају процјену присуства, врсте и јачине срчаних болести. Метода може бити корисна за детекцију калцификације срчаних вентила и крвних судова. Уз помоћ звучне (катетеризације) срца, могуће је утврдити притисак у шупљинама срца и особине интракардијског циркулације крви у различитим срчаним дефектима. Ова хируршка процедура обично се врши под локалном анестезијом пункцијом (пунктом) периферних (феморалних, субклавских, итд.) Судова. Кроз место пункције уводи се посебна катетерна цев (сонда), која се касније уноси у срчану шупљину. Метода се врши под сталном контролом рендгенских зрака.

Лечење лијековима валвуларне болести срца

Тренутно се подвргава лијечењу (конзервативном) и хируршком лечењу валвуларне болести срца. Ако се, према анкетним подацима, испоставља да се дефект изрицава или у блиској будућности може драматично напредовати, онда се поставља питање његове хируршке корекције. Типично, овај поглед се односи на дефектове вентила који се манифестују свакодневним оптерећењем [9]. Операција се мора изводити у свим случајевима када ризик од компликација који проистичу из прогресије болести превазилази ризик од хируршког морталитета. Са великим бројем срчаних дефеката, на примјер, са аортном инсуфицијенцијом, упркос добром толеранцијом од стране пацијената, операција се мора извести прије развоја неповратних промјена у телу. Лечење лијековима валвуларне болести срца је пре свега третман манифестација срчане инсуфицијенције и поремећаја срчаног ритма. Лечење се спроводи не само код оних пацијената који нису подложни операцији. Напротив, због чињенице да пацијенти понекад буду послати у рад ван времена, дефект доводи до трајних промена у телу. Због тога, чак и после елиминације валвуларне болести срца, може се захтијевати и доживотно лијечење лијекова. Тренутно се користе следеће главне групе лекова [6, 9]: • такозвани инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима (АЦЕ). Ови лекови (лекови), прописани за трајну употребу, блокирају патолошку биокемијску реакцију пореклом из бубрега. Суштина ове реакције је стално одржавање повишеног крвног притиска (БП) и повећање васкуларног тона у телу. АЦЕ инхибитори омогућавају нормализацију крвног притиска и васкуларног тона, чиме се побољшава пумпа функција срца. Главни представници ове групе лекова: каптоприл, еналаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл, итд.;

  • диуретички лекови (диуретици). Они су неопходни да елиминишу вишак течности у телу. Диуретици се разликују по тежини и трајању деловања. Већина диуретика је такође прописана за континуирану употребу. Главни представници: фуросемиде, алдацтоне, хидроцхлоротхиазиде, триамтерен, итд.;
  • тзв. срчани гликозиди. Ови лекови су познати неколико векова. У почетку, прије појаве АЦЕ инхибитора, они су били прописани за већину срчаних дефеката који се јављају са отказом срца. Тренутно су срчани гликозиди прописани ради побољшања контрактилне функције срца код пацијената са валвуларним срчаним обољењима у комбинацији са атријалном фибрилацијом. Ово се ради зато што срчани гликозиди могу смањити срчани утицај (ХР). Главни представници: дигоксин, целанид, итд.;
  • антиаритмички (антиаритмични) лекови. Већина њих је прописана за смањење срчане фреквенције (? -Адреноблоцкерс, антагонисти калцијум јона итд.). Остали антиаритмички лекови се користе за лечење откуцаја и других срчаних аритмија (амиодарон, кинидин, соталол). Неколико α-блокатора се такође користе за лечење срчане инсуфицијенције (карведилол, бисопролол);
  • антикоагулантни лекови (варфарин, итд.). Ови лекови се користе код пацијената са валвуларним срчаним обољењима и атријалном фибрилацијом како би се спречиле крвне грудвице у срчаној кавитацији.

Хируршки третман валвуларне болести срца

Због појаве овог метода лечења, очекивани животни век пацијената са валвуларним срчаним обољењима сада је значајно повећан. Прве операције валвуларне болести срца успјешно су изведене средином двадесетог века. У почетку су то биле тзв. Затворене операције, углавном код митралне стенозе. Срезивањем груди испод леве дојке прстима хирурга или специјалних уређаја слепо је проширила рупу вентила. Затворена операција за стенозу вентила се врши и данас, најчешће уз помоћ процедуре валвулопластике балона. Суштина овог поступка је увођење посебног балона у срце, који, када се напуни, елиминише стенозу вентила. Валвулопластика балона се показује у третману стенозе вентила које нису компликоване присуством валвуларне инсуфицијенције и грубе калцификације. Технички, поступак се обавља на исти начин као и сондирање срца. Након година развоја, развијен је метод вештачког циркулације крви, који је омогућио операцију отвореног срца под визуелном контролом. Тренутно у савременој кардиохирургији дефеката срчаног вентила врше се реконструктивне (ресторативне или пластичне) операције, као и интервенције за замјену (протетских) вентила.
Основни принцип срчане хирургије валвуларне болести срца каже: "Ако се властити вентил пацијента може реконструисати (спасити), онда се то мора учинити." Током реконструктивних операција, елиминишу се адхезије кусова, тетива акорда и папиларних мишића, као и посебне прстенове прстена током аннулоектомије и стварају вештачке тетиве акорда. Реконструктивне операције се изводе иу случају стенозе и инсуфицијенције вентила. У случају да је властити вентил пацијента грубо модификован и није могуће реконструисати, вентил се уклања уз накнадну протетику. Тренутно су развијени и коришћени различити модели механичких и биолошких протетских срчаних вентила. Механички протетски срчани вентили се састоје од три генерације. Израђени су од тешког челика. Механичка протеза се састоји од манжете у облику прстена плетеног синтетичком тканином и такозваног закључавајућег елемента који има облик лопте, диска или два полудка диска. Механичка протеза је дизајнирана тако да потпуно симулира рад природног вентила. Биолошке протезе, како се види из њихових имена, направљене су из различитих ткива животињског порекла. Може бити потпуно донатор (човјек, свиња), као и протезе изграђене од животињског ткива. Главна предност механичких протеза је њихова издржљивост. Недостатак механичких протеза је потреба за цјеложном примјеном антикоагулантних лијекова, као и могућност њихове инфекције. Чињеница је да без узимања антикоагулантних лијекова, који на посебан начин "разблажују" крв, током рада механичке протезе, могуће је формирање крвних угрушака на његовој површини (протетска тромбоза). Ова компликација се јавља код особа које занемарују константну употребу антикоагуланса, или у случајевима када је доза антикоагуланса недовољна. Протетска тромбоза може захтевати поновну операцију срца. Да би се избегла тромбоза протезе, неопходно је за све пацијенте након протетског ремонта вентила са механичком протезом не само да стално узимају антикоагуланте, већ и да се консултује са кардиологом о адекватности узимане дозе антикоагуланта. Ако се поштују ова правила, ризик од протетске тромбозе може се смањити.
Што се тиче инфекције, причамо о могућности разних микроорганизама који се наслањају на синтетичку манжетну механичку протезу која може изазвати одбацивање протеза (протетски ендокардитис). Пенетрација инфекције у тело постаје могућа, на примјер, након екстракције зуба, стругања материце, као и због суппанације коже, поткожног ткива итд. Предности биолошких протеза су одсуство потребе за узимањем антикоагуланата за живот (осим ако нема атријалне фибрилације), као и добар имунитет на инфекцију. Недостатак биолошких протеза је њихова крхкост, у просјеку око 10 година, што може захтијевати њихову замјену. Формација фистуле је једна од не-заразних компликација након протетских срчаних вентила, механичких и биолошких протеза. Састоји се од појаве цурења (парапростетских или скоро протетских фистула) између протетске манжете и ткива срца. Формација фистуле најчешће је резултат грубе калцификације, која је променила ткиво срца, или резултат инфекције. Ако фистула не доведе до тешке валвуларне инсуфицијенције, онда његово присуство не захтева поновну операцију срца. Осим замене или реконструкције вентила током операције срца, уклањају крвне грудве, калцификацију, изводе одговарајуће интервенције (трансплантација коронарне артерије, имплантација вештачког пејсмејкера ​​итд.). У правом срцу покушајте да имплантирате биолошке протезе или обавите реконструктивне операције. Ово је због чињенице да је брзина протока крви у десним деловима срца знатно нижа него на лијевој страни, што може, упркос константној употреби антикоагуланса, довести до тромбозе.

Спречавање валвуларне болести срца

У овом одељку фокусирамо првенствено на превенцију стечене валвуларне болести срца, јер је превенција урођене болести срца повезана са генетским проблемима. Пошто је реуматизам водећи узрок стечене валвуларне болести срца у нашој земљи, неопходно је одмах идентификовати и елиминисати изворе стрептококне инфекције. Нарочито, ако пацијент пати од хроничног тонзилитиса са честим егзацербацијама (боли грла), онда, очигледно, потребно је размишљати о уклањању крајолика. Овакав приступ може се оправдати иу практично здравим појединцима и као спречавање нових егзацербација код пацијената са реуматизмом. Поред тога, људи који пате од ревматизма тренутно спроводе бицилинску профилаксу током целе године, која се састоји у месечној примени антибиотика дугог дејства (бицилина). Ово је неопходно тако да концентрација антибиотика који може да издржи стрептококну инфекцију стално одржава у телу. Сви пацијенти са умереним валвуларним срчаним обољењима који нису подложни хируршком лијечењу треба редовно пратити кардиолог. Ово је неопходно како за избор потребне лекарске терапије, тако и за правовремену селекцију пацијената за хируршки третман.

Пролапс митралног вентила

Пролапс митралног вентила (ПМК, из латинске речи пролапсус - "пада" [2]) је болест код којих један или оба митрална завеса остављају отказ током срчаног откуцаја (систоле) у шупљину лијевог атриума. Ова болест, према различитим изворима, погађа од 1 до 6% популације [9]. Основа болести је проширење вентилног прстена, на који су причвршћени леафлети за вентил. У великом броју пацијената постоји и прекомерна дужина кичева или тетива акорда, што нормално ограничава покретљивост кусова, као резултат тзв. Миксоматозне дегенерације. У неким случајевима може доћи до неправилног везивања акорда тетива на леафлете вентила. У малом броју пацијената, МВП се наследи у комбинацији са абнормалностима скелета (сандук лијака, кривина кичме у облику слова С, прекомерна покретљивост зглоба итд.) [3, 9]. Велики број пацијената са ПМК има разне поремећаје срчаног ритма, што је повезано са повећаном активношћу тзв. Симпатичног нервног система срца. Код ових пацијената може доћи до појаве појединачних сметњи срца (екстразистола), и изузетно ретких, аритмија које угрожавају живот, које захтијевају озбиљан третман. У већини случајева, ове аритмије изазивају ментална пренапона. Најефикаснији у лечењу аритмија код пацијената са ПМК су β-адренергични блокатори (индерал, атенолол, итд.) [9].

За пацијенте са МВП-ом, болови у левој половици торакса са особом за убодом су карактеристични, а нису везани за вежбање. У већини случајева, ови болови нису опасне по живот и не захтевају никакво лијечење. Такође, код пацијената са МВП, могу се јавити мигренске главобоље и вртоглавица због оштрог смањења крвног притиска када се положај тела промени од хоризонталне до вертикалне (ортостатске хипотензије). Кардинално, сви пацијенти са пролапсом митралног вентила подељени су на оне који имају тешку митралну инсуфицијенцију, а они који га немају. У случајевима тешке митралне инсуфицијенције, може бити потребно хируршко лечење. Дијагноза МВП је углавном у аускултацији (слушању) срца и спровођењу ехокардиографије. Аускултација срца обично открива карактеристични клик пролапса у врху срца и буку митралне инсуфицијенције, ако је јасно. ЕцхоЦГ у већини случајева открива пролапс вентила и његове карактеристике. Предвиђање живота код пацијената са МВП је повољно.

Аннулоецтасиа шта је то

05 / 10-2015 обилазници дежурних лекара.

У тренутку инспекције нема притужби. Стање пацијента је умерено. Т 36,7 *. ХР 68 откуцаја / мин. ХЕЛЛ 110/60 мм Хг БХ 15 по минуту

Дијагноза:Синдром дисплазије везивног ткива. Миксоматска дегенерација митралног вентила. Митрална аннулоектазија. Потпуно одвајање акорда задњег митралног вентила. Вегетација на задњем полу митралног вентила (?). Митрална инсуфицијенција 4 тбсп. Пролапс трицуспид валве оставља. Трикуспидна инсуфицијенција И-ИИст. НЦ 2а.

Током протеклог викенда, држава без негативне динамике. У везикуларном дисању плућа спроводи се у свим одељењима, без пискања. Аускултација: систолни шум на врху. Стомак је мекан, безболан на палпацији, чује се перисталт. Јетра није увећана. Нема едема.

Озбиљна митрална инсуфицијенција, степен развоја дефекта је показатељ хируршког третмана. Као преоперативни препарат, узете су две дозе аутоплазме, без карактеристика. Припрема за операцију. Наставак планиране терапије.

Датум: 10/07/2015 Време: 12:00 - 18:00

Пацијент је примљен у ИЦУ након операције: пластични МК прстен + носач ПЛ уха, на вештачкој вентилацији плућа у стању спавања у леку у режиму АСВДО-530-550 мл, БХ = 14, ПЕЕР = 5 цм.ст.Сат. = 99%. Седатив дрога се не спроводи.

Кожа је нормална боја, топла на додир, без патолошког осипа. Периферни едем бр. Облоге су суве. Температура 35,4 * Ц. Аускултација у дисајним путевима плућа врши се у свим одељењима, без пискања. Хемодинамика стабилне, континуиране инфузије добутамина у дози од 2 μг / кг / мин. ХЕЛЛ 100-95 / 64-75 мм Хг ХР 77 откуцаја / мин. ЦВП 8 мм. водени ступац На ЕКГ - синусни ритам, без негативне динамике у поређењу са оригиналом. Артеријска оксигенација је задовољавајућа: пХа = 7,44; пЦО2= 37.3ммХг; раО2 = 139.0ммХг; Сат.О2= 99,9%; БЕ = 1,8 ммол / л; Лац = 2,8 ммол / л; К + = 4.3 ммол / л; глукоза = 7.9 ммол / л. Према коагулограму АСТ = 141, ВСЦ према Ли-Вхите = 8 мин, протхромбин тиме = 18,6 секунди; ИНР = 1,36; фибриноген = 3,41 г / л.

Стомак је мекан, перисталт се чује, активан. Дијареза у уретралном катетеру без стимулације, излучује се 900 мл светло жутог урина. Пацијент је свестан, у контакту, обавља елементарне команде, вентилација се наставља у ЦПАП моду. Са потпуним обнављањем мишићног тонуса и задовољавајућим девизним курсом гаса, ексклузиван је у 14:30. Нема приговора. Кожа је нормална боја, топла, патолошка осипа бр. Облоге су суве. Спроведена је планирана и симптоматска терапија.

Датум: 10/07/2015 Време: 18:00 - 00:00

Стање умерене тежине. Т = 36,7 * Ц. Стање пацијента је стабилно. Жалбе болова у пољу рана, олакшање бола направио је наркотични аналгетик (промедол 2% -1 мл) са позитивним ефектом. Кожа је нормална боја, топла на додир, без патолошког осипа. Периферни едем бр. Облоге су суве. Аускултација у дисајним путевима плућа врши се у свим одељењима, без пискања. Сатпо импулсни оксиметар 99%. Хемодинамика је стабилна без подршке кардиотона и вазопресора: БП 136/82 мм Хг, откуцаја срца 75 по мин., ЦВП 10 мм воде. На ЕКГ - синусни ритам, без негативне динамике у поређењу са оригиналом. Артеријска оксигенација је задовољавајућа: пХа = 7,38, пЦО2 = 43.8ммХг; раО2 = 153ммХг; БЕ = 0.7ммол / л; Лац = 1.4ммол / л; К + = 4.4 ммол / л; глукоза = 9,8 ммол / л. Стомак је мекан. Перисталт се чује, активно. планирана и симптоматска терапија.

Датум: 10/07/2015 Време: 00:00 - 08:30

Стање умерене тежине. Т = 36,7 * Ц. Стање пацијента је стабилно. Нема приговора. Кожа је нормална боја, топла на додир, без патолошког осипа. Периферни едем бр. Облоге су суве. Аускултација у дисајним путевима плућа врши се у свим одељењима, без пискања. Сатпо импулсни оксиметар 99%. Хемодинамика је стабилна, инфузија добутамина се наставља у дози од 2 μг / кг / мин: ХЕЛЛ 109/75 мм Хг, пулс од срца 67 у минути, ЦВП 12 мм воде. На ЕКГ - синусни ритам, без негативне динамике у поређењу са оригиналом. Артеријска оксигенација је задовољавајућа: пХа = 7.39, пЦО2 = 39.2ммХг; раО2 = 139ммХг; БЕ = 0.5ммол / л; Лац = 2ммол / л; К + = 4.7 ммол / л; глукоза = 9,2 ммол / л. Према коагулограму АСТ = 144с, ВСЦ према Ли-Вхите = 10 мин. Стомак је мекан, безболан. Перисталт се чује, активно. Ин / ин - 4900 мл, диуреза = 2200 мл, дренажа = 280 мл, ласик 20 мг. Спроведена је планирана и симптоматска терапија.

Трикуспидна инсуфицијенција

Трикуспидна инсуфицијенција је лабаво затварање трицуспид вентилних куспса током систоле, што доводи до обрнутог протока крви од вентрикуле до атријума. Са трикуспидном инсуфицијенцијом, постоји слабост, умерена краткоћа даха, палпитације, бол у региону срца; развија цијанозу и срчану инсуфицијенцију. Трикуспидну инсуфицијенцију дијагностикују ЕКГ, рентген, ЕцхоЦГ, срчана катетеризација, југуларна флебографија, вентрикулографија. Симптоматски третман трикуспидне инсуфицијенције има за циљ смањење срчане инсуфицијенције, плућне хипертензије, превенције бактеријског ендокардитиса; радикална хируршка корекција укључује замену пластића или трицуспид вентила.

Трикуспидна инсуфицијенција

Трикуспидна инсуфицијенција је дефект десног срца, који се карактерише непотпуним затварањем атриовентрикуларног отвора с трикуспидним вентилом, који је праћен патолошком систолном регургитацијом крви од десне коморе до десног атриума. Међу стеченим срчаним дефектима реуматске етиологије, трикуспидна инсуфицијенција се јавља у 15-30% случајева. У кардиологији, према ЕцхоЦГ-у, трицуспидна инсуфицијенција И степена може се открити и код практично здравих људи.

Други урођени дефекти срца могу пратити трикуспидну инсуфицијенцију: атријални септалан дефект, отворени овални прозор, коригована транспозиција великих судова. Трикуспидна стеноза или инсуфицијенција могу бити укључени у структуру комбинованог дефекта митрал-аортик-трикуспид.

Узроци трикуспидне инсуфицијенције

Урођена трицуспидна инсуфицијенција може бити последица аномалије Ебстеина, неразвијености или аномалије у броју леафлета вентила, дисплазије везивног ткива у Марфан и Ехлерс-Данлос синдромима. Примарна инсерција примарног трикуспидног вентила је чешћа и може бити узрокована разним узроцима.

Најчешћи узрок трикуспидне инсуфицијенције је реуматизам. Повремени реуматски ендокардитис доводи до згушњавања и губитка вентила, скраћивања и згушњавања филамента тетива. Настала трикуспидна инсуфицијенција у већини случајева комбинује се са стенозом десног атриовентрикуларног отварања (комбиновани трицуспид дефецт). Изолована трикуспидна инсуфицијенција реуматске етиологије је изузетно ретка. Други релативно ретке узрок трикуспидној инсуфицијенције може деловати трауматичне пуцања тих папиларних мишића, карциноидни синдром (рак јајника, канцер танког црева, бронха рака плућа), инфективни ендокардитис зависници.

Случајеви секундарне трикуспидне инсуфицијенције могу бити повезани са дилатацијом фиброзног прстена у дилатираној кардиомиопатији, високом степену плућне хипертензије; слабљење миокарда десне коморе са плућним срцем, хронична срчана инсуфицијенција, миокардитис, миокардиодистрофија. Трикуспидна инсуфицијенција је компликована током 90% митралних малформација (обично митрална стеноза). Развој секундарне трикуспидне инсуфицијенције може допринијети јаловом папиларном мишићу код инфаркта миокарда десне коморе. Прелазна инсуфицијенција трицуспид вентила код новорођенчади се јавља код пацијената са исхемијском дисфункцијом десне коморе услед хипоксије фетуса, ацидозе и хипогликемије. Инсуфицијенција трицуспид вентила може се развити или напредовати након митралне комиссуротомије.

Класификација трикуспидне инсуфицијенције

Према томе, према етиолошком принципу, урођене и стечене примарне (органске) и секундарне (функционалне) трикуспидне инсуфицијенције разликују се. Органски квар може бити због деформације, скупљања, калцификације вентила; функционална трикуспидна инсуфицијенција - дисфункција валвуларног апарата (папиларни мишићи, акорди тетива, фиброзни прстен).

С обзиром на озбиљност регургитације, што је одређено ехокардиографијом, уобичајено је да се разликује 4 степена трицуспидне инсуфицијенције:

  • И - минимални повратни ток крви који не изазива хемодинамске поремећаје;
  • ИИ - повратни проток крви на растојању од 2 цм од трицуспид вентила;
  • ИИИ - проток регургитације на растојању више од 2 цм од трицуспид вентила;
  • ИВ - тешка регургитација преко знатне дужине шупљине десног атриума.

Карактеристике хемодинамике код трикуспидне инсуфицијенције

Трикуспидна инсуфицијенција прати повратак дела крви током систолне десне коморе у десном атријуму, који истовремено прима крв из вене каве. Мала трицуспидна инсуфицијенција надокнађује повећани рад правог срца, што доводи до њиховог ширења и хипертрофије. Међутим, због ограниченог компензационог капацитета десног атриума, са трикуспидном инсуфицијенцијом, венска конгестија се развија рано у системској циркулацији.

У случају озбиљне трикуспидне инсуфицијенције и великог волумена регургитације, не само десног атриума, већ и системских вена, посебно хепатичног и југуларног, прелива. Повећани венски притисак узрокује систолну пулзацију великих вена. Систолни притисак у десном атријуму значајно се повећава и износи 10-25 мм Хг. ст. (брзином од око 3 мм Хг); Дијастолни притисак у десној комори такође је повећан. Јака дилатација десног атријума може бити праћена његовом тромбозом, ПЕ и атријалном фибрилацијом, што доводи до циркулаторне декомпензације и смрти.

Симптоми трицуспидне инсуфицијенције

Деца са конгениталном трикуспидном инсуфицијенцијом показују озбиљну срчану инсуфицијенцију и цијанозу. У 25% случајева почетна манифестација трикуспидне инсуфицијенције је развој суправентрикуларне тахикардије (са комбинацијом Ебстеинове аномалије и ВПВ синдрома) или атријалне фибрилације.

У старијим годинама, жалили слабости, умора о минималној напора, недостатак даха, лупање срца, срчани бол, хемоптизу, тежине у десном хипохондријуму, диспептиц поремећаји (мучнина, повраћање, надимања). Са стагнацијом у великој циркулацији придружују се периферни едем, хидроторакс, асцит и хепатомегалија.

Испитивање пацијента са трикуспидном инсуфицијенцијом открива ожилост лица, плавичасте боје коже лица и дисталних делова тела, пулсирање вена у врату, предњи грудни кош и повећана јетра. Гастроинтестинално крварење може се десити због порталске хипертензије. Код трудница са трикуспидном инсуфицијенцијом, трудноћа може бити компликована прееклампсијом, плацентном инсуфицијенцијом, преурањеним породом.

Дијагноза трикуспидне инсуфицијенције

Када аускултаторни прегледом је систолни шум у сабљаст процесу и на нивоу В-ВИИ међупростором од леве ивице грудне кости, горе са дубоким дахом, и друге акустичне појава изазваних пратећих недостатака. Када пролапс трицуспид вентила, чују се звуци "флаппинг једра". Перкуторно се одређује помјерањем граница релативне срчане тупости удесно.

Дијагностика трикуспидној инсуфицијенцијом полипоситионал укључују рентгена, рендгенске зраке срца са контрастом једњака пхоноцардиограпхи, ЕКГ налазом са доплером, испитивање десног срца вентрикулографијом, венографијом југуларну вену и друге.

Електрокардиографски подаци са трикуспидном инсуфицијенцијом указују на хипертрофију и преоптерећење десног срца, поремећаја ритма и проводљивости (пароксизмална тахикардија, атријална фибрилација, АВ блокада). Фонокардиографски знаци трикуспидне инсуфицијенције су смањење амплитуде првог тона у пројекционом делу вентила, систолног шума у ​​облику траке. Радиографски утврђена експанзија сенки десног атрија и вентрикула, шупље вене у одсуству знака стагнације у плућној циркулацији.

Током срчаног ултразвук детектована хипертрофију зидова и дилатацију шупљинама десном срца, трикуспидна вентил деформације (реуматизам), проширење анулуса фибросус (секундарна трикуспидна инсуфицијенција), присуство вегетације на крилима (за бактеријски ендокардитис), расељавање везица вентила (током Ебштајнова с аномалија) пратећи ЦХД, итд. Озбиљност регургитације је одређена односом млазног подручја према десном атрију.

У југуларном флебограму карактеришу изразити В-таласи, чија висина зависи од степена трикуспидне регургитације. Током извршења праве вентрикулографије забележен је проток регургитације и искључени су додатне аномалије. Звучање десног срца може утврдити притисак у десном атрију, комору, плућној артерији, процијенити реверзибилност артеријске хипертензије и планирати хируршки третман трикуспидне инсуфицијенције.

Лечење трикуспидне инсуфицијенције

Конзервативна тактика за трикуспидну инсуфицијенцију углавном је палијатива у природи и има за циљ борбу против срчане инсуфицијенције и плућне хипертензије. Пацијенти су препоручени диуретици, венски вазодилататори, АЦЕ инхибитори, б-блокатори, срчани гликозиди, метаболички лекови, антикоагуланси. У присуству хидроторакса користи се плеурална пункција или дренажа; у случају акумулације излива у абдоминалну шупљину - до лапароцентезе.

Са трикуспидном инсуфицијенцијом И степена, хируршки третман није назначен. Основи за срчану хирургију су хемодинамички значајни поремећаји у трикуспидној инсуфицијенцији ИИ-ИВ степен. Главне врсте операција су пластични трицуспид вентил и протетски трицуспид вентил биолошка или вештачка протеза. Протетика је пожељна у случају инфективног ендокардитиса, брзе структурне промене у вентилу, неефикасност анулулопластике.

Хируршки третман трикуспидне инсуфицијенције повезан је са ризиком од протетичног ендокардитиса, дегенерације биолошке протезе, тромбозе или калцификације вештачке протезе, АВ-блокаде.

Прогноза и превенција трикуспидне инсуфицијенције

Фактори који отежавају природни ток трикуспидне инсуфицијенције су органске промене у вентилу, присуство других срчаних дефеката и озбиљна крварења. Смрт пацијената обично долази од прогресивне срчане инсуфицијенције, пнеумоније, плућне емболије. Развој секундарне трикуспидне инсуфицијенције такође се сматра прогностичком неповољним.

Петогодишњи преживљавање након анулулопластике је 70%, након протетике 62-66%. Показано је да пацијенти који су подвргнути замјени трицуспид вентила вештачком протезом примају индиректне антикоагуланте, како би се спречио заразни ендокардитис.

Основа за спречавање трикуспидне инсуфицијенције је спречавање поновног појаве реуматизма, лечење основних болести ради спречавања развоја релативне вентилне инсуфицијенције, систематског осматрања кардиолога и кардиовог хирурга.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Узрок модрица на телу у одсуству модрица или повреда.

У већини случајева, модрице, а ако користите одговарајућу терминологију, хематом, подлив, и модрице (како се често назива модрица), су због неких или других трауматских воздеиствии.Однако таквих манифестација може посматрати у прилично великом броју болести, од којих су неки захтијева најранији почетак лијечења.

Да ли је митрални вентил пролапс и спорт компатибилан једни са другима?

Према статистикама, око 10% популације је дијагностиковано са ПМХ.У сваком појединачном случају, пацијенти имају различите симптоме, а опште стање тела је различито за све.

Симптоми и лечење постинфаркне кардиосклерозе, смртоносне компликације

Из овог чланка ћете научити: шта се дешава са срцем у случају болести, пост-инфарктуалне кардиосклерозе (то јест, кардиосклерозе након срчаног удара), симптома патологије и какве ће последице имати.

Вегетативна дистонија

Вегетативно-васкуларна дистонија је комплекс функционалних поремећаја заснованих на дисрегулацији васкуларног тона аутономног нервног система. Појављује пароксизмално или стално срчани удар, повећано знојење, главобоља, мрављинчење у срцу, црвенило или бледо лице, цхиллинесс, омамљеност.

Шта се дешава током аортне коарктације, узрока, дијагнозе и лечења

Из овог чланка ћете научити: која врста срчаних обољења се назива аортна коарктација, циркулаторне функције код конгениталних малформација.

Нежељени ефекти диуретика, њихова превенција

С. Иу. Схригол, др. Мед. науке, професор
Национални универзитет за фармацију, ХарковПрви високо активни диуретички лекови појавили су се прије око 80 година, када је случајно откривен диуретички ефекат живећих једињења која се користе за лечење сифилиса.