Ангиоспазем је сужење судова, капилара и малих артерија, што доводи до оштећења метаболизма ткива и циркулације крви. Модеран мушкарац води активан начин живота. Током физичког напора, његов откуцај срца се повећава и активира се његова циркулација. Због своје еластичности, здрави крвни судови пружају непрекидан проток крви свим органима ради њиховог правилног функционисања. Ако дође до грчева и сузина лумена суда, мозак добија мање кисеоника. Ово се огледа у губитку свести, главобољу, мучењу и повраћању. Тако мозак сигнализира абнормалност у телу. Ангиоспазм се некад сматрала болестима старијих, али из године у годину болест је "млађа". Разлог је стални стрес, модеран начин живота и лоши услови животне средине. Важну улогу у овоме играју наследне болести и прошлости.

Симптоми и знаци ангиоспазма

Симптоми који су карактеристични за скоро све манифестације ангиоспазма укључују главобољу, која стисне и притиска спазме локализоване у темплесима, очима, челу или леђима главе. Постепено, бол се шири по целој глави. Такође, особа може бити знакова:

  • бука у ушима и у глави;
  • мучнина или повраћање;
  • вртоглавица;
  • појаву мува у очима и затамњење;
  • дезориентацију или губитак свести;
  • оштећење меморије;
  • смањене перформансе и замор

Узроци васкуларног ангиоспазма укључују болести:

  1. Атеросклеротичне промене у судовима.

Зид плоче састоји се од еластичних влакана, који су добро компримовани и истегнути. Са атеросклерозом у њој се депонују плакови и соли холестерола, што нарушава његову структуру.

  1. Остеохондроза грлића кичме.

Формиране кичме на кичми врше притисак на судове и спречавају проток крви. Ово доводи до рефлексног спазма.

  1. Ендокрини обољења повезана са хормонским поремећајима.
  2. Стрес и превише рада.
  3. Крвављење у мозгу, током које су посуде, покушавајући да зауставе крварење, значајно сужавају.
  4. Кардиоваскуларне болести.
  5. Упале васкуларних зидова - васкулитис.
  6. Тумори мозга.
  7. Трауматска повреда мозга.

Феномен ангиоспазма

Озбиљна ангиоспазма

Констрикција срчане артерије доводи до ангинске пекторис са карактеристичним пролонгираним и тешким нападима у миру. Тежку ангиоспазму карактерише притисак и резање болова иза грудног коша, који се често појављују рано ујутру или ноћу када су у хоризонталном положају. У овом тренутку, кардиограм ће показати абнормалност када коронарне артерије нису блокиране и нема знакова гладног кисеоника за миокардијум. Често то претходи мања вежба.

Умерен ангиоспазам

Умереним ангиоспасмима малих и средњих калибра спадају грчеви ногу великих судова. То карактерише чињеница да се ноге прво појављују бледе, а затим постану плаве, а затим црвенило. Често су уморни и замрзавају, постоји храм и бол.

Умерена ангиоспазма ретине је благо сужење калибра крвних судова који хране оку. То је резултат соматских поремећаја у телу.

Периферна ангиоспазма

Периферни ангиоспазем или васоспазм се јавља најчешће и јавља се на позадини васкуларне дистоније и манифестује се у неколико варијанти:

  • грчеви горњег удова;
  • ливедо неурал - болест која се јавља код младих девојака и жена. Погађена област постаје плавкасте боје, а кожа око ње постаје бледа. Када се симптоми хипотермије погоршају, и у топлој сезони нестају;
  • акроцианосис је болест која се манифестује током пубертета, а прати му је и утрнутост екстремитета и повећана потенција;
  • код болести плућа и хроничног срчана инсуфицијенција;
  • мрзлица се појављује у хладном времену у виду плавичастих печата на лицу, рукама, стопалима и иза ушију;
  • Рејнудов синдром је спазм у којем постоје три фазе: исхемија, цијаноза и хиперемија. У првој фази сузбили се мали спазам артерија и капиларни лумен. У другом случају, постоји стагнација крви у венулима, анестомоза стеговенске и капиларе. Током треће фазе, пловила су реактивно дилатиране. Све ово прати кршење осјетљивости.

Најчешће, периферна ангиоспазма је повезана са поремећеним капиларним тоном, који се налази на кожи. Појављују се у присуству негативних фактора: временски услови, стресне ситуације, промене у животном стилу.

Лечење ангиоспазама

Лечење ангиоспазма мора почети темељним испитивањем како би се идентификовали узроци и избор метода лијечења. За сваког пацијента је другачији. У многим медицинским установама прво се прописују дуплексно скенирање, Доплерова сонографија, ултразвук и мерење напона кисеоника кроз кожу. Грчеви ногу и рукама третирају се изложеност слабој еклектичној струји. Курс је дизајниран за двадесетминутне процедуре током две недеље. Уколико се појаве чиреви и некроза, тада се примењују антиинфламаторна и зарастна мазила за подручја. Терапија може бити веома дуга, понекад и до годину дана. У неким случајевима лијечење лијекова не помаже, а они се баве хируршком интервенцијом. Током симпатхектомије, нервна влакна су фиксирана са клипом. Понекад их мора избрисати. Поред тога, користи се плазмафереза. Као мера терапијског лечења користећи антиспазмодике.

Код куће, како бисте олакшали ангиоспазам, сами можете сами припремити лек. Да бисте то урадили, налијте кашиком листова винца са три стотине милилитара воде која се кључа и држите петнаест минута у воденом купалишту. Кул, напрезати и узмите чашу три пута дневно.

Ево неколико савета за брзо болећење бола:

  1. Држите ноге три минута у хладној води.
  2. Оперите хладном водом.
  3. Лези и положи главу на јастук.
  4. Пијте двадесет капи валеријанских или тридесет капи Цорвалол.
  5. За тешке грчеве главе, узимајте аспирин, нурофен или спазган.
  6. Масирајте врат и храмове.
  7. Попиј чашу топле воде са медом.

У исхрани су ораси, лук, шаргарепа, глог и мед. Једите мање зачина, соли и масти.

Браин ангиоспасм

Погоршање животне средине, у којој постоји велика количина токсина и смањени садржај кисеоника, доводи до чињенице да се мозак ангиоспазем може појавити код људи који су већ у младости. Раније је ова болест дијагностикована код старијих због смањења васкуларне еластичности.

Постоји неколико узрока ове болести. Ово је претерано и често недостатак спавања и остеохондроза. У пушачу, вероватноћа грчева повећава се неколико пута у поређењу са не пушачем. Главобоља може бити и умерена и веома озбиљна. Већина болова се осећа у храмовима, врату и чело и може се изазвати стресна ситуација или временски услови. Дуги боравак на хладноћи без оклопа или алкохола доводи до ангиоспазма. Главни симптоми су:

  • главобоље;
  • низак или висок крвни притисак;
  • мучнина;
  • вртоглавица;
  • поремећаји говора и меморије

Снабдевање крви и исхрана главе могу бити поремећени као резултат сужавања базиларних рупа у грлићној хрбтеници или сужавања у пршљенима. Спаз крвних судова главе је веома озбиљна болест. Неопходно је снимање магнетне резонанце на врату и глави, као и ултразвук грлића кичме.

Ангиоспазем третмана церебралних судова

На основу резултата испитивања и тестова, лечење је прописано. За лечење основне болести, вазодилататори се прописују да побољшају снабдевање крви мозгу, апсорпцију кисеоника, као и ослобађају спазме.

Помоћ и рецепте традиционалне медицине. Навлаке од валерије валеријана, аниса, материнства и водиља узимају прве знакове и пију током дана.

Ледени инфузији расте биљке, шентјанжевка и маслачак брзо ублажавају бол.

Да ојачате зидове крвних судова, обришите и мијешајте килограм меда, пет лимуна, пет чесних глава. Смеша се ставља у теглу и фрижидеру недељу дана. Затим свако јутро месец дана, узмите две супене кашике.

Узимајте пре оброка два месеца укрштања мајчине душице и белог лука.

Само-масажа временског, затичног региона и чела такође је веома ефикасна. Лавена и јасминска уља имају умирујуће дејство.

Ојачава крвне судове доприноси декору безове, коприве, глога, догрозе. Пијете их уместо чаја два пута недељно неколико пута годишње. Одредите пушење и алкохол. Искључити из исхране кафе, масних намирница, димљених и кобасица. Основа прехране треба да буде храна која садржи магнезијум, калијум, калцијум. Ово су сливе, јабуке, грожђе, строчнице. Једи сушене кајсије, воће, рибе, морске кале, бундеве. Пијте дан најмање два литра воде.

Церебрал ангиоспасм

Церебрални ангиоспоразам је сузење судова мозга, који има разлиците и изразите симптоме. Могу се појављивати истовремено, замењујући једни друге, интензивирати се са општим погоршањем здравља. Често су неуролошки пореклом и зависе од подручја исхемије. Главне карактеристике укључују:

  • главобоље које су локализоване у различитим областима;
  • звиждук и тинитус;
  • брзи замор и губитак перформанси;
  • затамњење очију када леже;
  • смањена осетљивост или болест једне половине тела;
  • повећано знојење;
  • промена пулса и смањење артеријског притиска;
  • лети и звезде у очима;
  • несвестица;
  • поремећаји говора;
  • меморија пропушта

Ако се временски услови драматично промене или сте провели неспутану ноћ, онда ујутро са оштрим нагибом главе може доћи до главобоље. Осећате осећај притиска, јаку компресију и тежину.

Код деце, церебрални ангиоспазем карактерише смањење апетита, запањујући у сну. Потребно је уочити на време и консултовати лекара како би избегли појаву неуропатије, глувоће и менталне ретардације.

Ретинал ангиоспасм

Патологија данашњих очних очију је најзначајнија у офталмологији. Када се јавља ангиоспазам мрежњаче, артерија мрежњаче или његове гране сужава се без промјена у посудама. Ова болест се јавља код хипертензије, Раинаудове болести, тровања никотином. Због опструкције централне артерије, замућења у очима могуће је појављивање црних мушица и оштећења вида. У почетној фази осећа се иритација и често трептање. Узрок болести је дуготрајно гледање телевизије, лош сан и недовољно осветљење. Током прегледа, фундус очију може бити нормалан или може бити сужење неке или једне границе артерије. На позадини атеросклеротских промена, некада се открива склероза мрежњаче.

Да би се ублажио напад, неопходно је узимати вазоконстрикторне, седативе или дехидративне лекове. Лечење обављају очевидац, неуролог и терапеут. Ако је ангиоспазам узроковано тровањем или еклампсијом, неопходна је хитна хоспитализација.

Ангиоспазам доњих екстремитета

Када ангиоспазем судова доњих екстремитета главне артерије спазам. Ово се манифестује у облику симптома алабастер бледих ногу. У медицини ово се зове "нога команданта". Током грчева, нога се бледи, кожа постаје плава, а затим постаје црвена. Блед је узрокован наглим одливом крви. Плавина је због недостатка кисеоника, а када се циркулација крви обнавља, нога постаје црвена. Ово стање може трајати од двадесет минута или више. Ако је ангиоспазем инхибиран, може доћи до дисталне цијанозе када кожа постане мраморна боја. Након цијанозе може се развити едем ткива. У каснијој фази се могу развити некробиотички процеси.

Ангиоспазем шта је то

Вазоконстрикција (ангиоспасмус, Греек ангеион - судова анд спасмос - спазам) - абнормално сужења артерија до наглог ограничења или престанка протока крви у њима због високог хемодинамичким условима васкуларна мишићне контракције података. Непосредна посљедица ангиоспазма је исхемија ткива у спасмодичној артерији. Ова ангиоспазма се разликује од физиолошке вазоконстрикције, која обезбеђује адекватну (за одређене хемодинамске услове) смањење капиларног крвотока.

Садржај

Историја

Клод Бернард (1851) био је један од првих који су посматрали ангиоспазам у експерименту, иритирајући гране симпатичног нерва са галванском струјом. Крајем 19. века дошло је до идеје о улози ангиоспазма код појаве транзиторних поремећаја циркулације у бројним патолошким условима, који су у раном 20. вијеку били широко дистрибуирани међу клиничарима. Ово је олакшан, посебно увод у клиничку праксу истраживачких метода васкуларног тона, повреда која може да објасни неке клинички очигледних поремећајима се одређује на морфолошке исследованииах.В касније многи од клиничких симптома хипертензије, атеросклерозе, васкулитис, вегетативног неурозе челик није увек оправдано објашњавају се као манифестације ангиоспазма. А сада се термин "ангиоспазам" понекад користи непотребно широко. Најчешће се погрешно користи у следећим случајевима: 1) објаснити природу свих акутних регионалних поремећаја циркулације, иако нису изузети други вјероватни узроци (хипотензија артерија или вена, стрес крви, крварење итд.); 2) да се односи на физиолошку вазоконстрикцију или чак физиолошки пораст тона артерија без сужавања лумена; 3) објаснити природу утврђеног смањења протока крви кроз тело, без изузетка, повезивање овог смањења са другим узроцима (смањење централног крвног притиска, органска обтурација лумена артерија и др.). Понекад се не узима у обзир да чак и видљиво прелазно сужење артерије (са капилароскопијом, директно посматрање посуда кроз прозор у експерименту, ангиографијом итд.) И пролазне исхемије нису увек узроковане ангиоспазмом; они могу бити, нарочито, посљедица преноса крви кроз артериовенске анастомозе проксималне за посматрано сужење пловила.

Због хиперболизације улоге ангиоспазма у патологији терапијских мјера усмјерених на елиминацију сумњиве ангиоспазме, они нису увијек ефикасни или чак погоршавају стање пацијената; с друге стране, антиспазмодична својства се приписују већем броју лека само на основу њиховог терапеутског ефекта у условима који се непровидно сматрају манифестацијама ангиоспазма.

Истраживање клиничке улоге ангиоспазма у патологији циркулације крви у појединачним људским органима је методолошки врло тешко. Ово се посебно односи на церебралну ангиоспазму и спазму коронарних артерија срца. Стога су ставови о улози ангиоспазма код људских болести различити. На пример, уз традиционални приказ ангиоспазма као водеће везе у патогенези ангине, постоји тенденција да се потпуно негира његова патогена улога. Рааб (В. Рааб) је назвао концепт ангиоспазма који се примењује на ангину пекторис, привремену хипотезу, која је по његовом мишљењу нестала у вези са откривањем ефекта на миокардипоксију изазвану катехоламини. Међутим, многи клиничари не може објаснити неке случајеве ангине пекторис од било ког другог разлога осим вазоконстрикције, а потврда његове улоге низ аргумената, укључујући и позитиван ефекат повећања коронарног протока крви после управе миотропиц значи, као што су папаверине у дозама које не утичу на метаболизам миокарда. А.В. Смолианников и Т.А. Наддацхина (1963) описују морфолошке промене малих и интрамуралних артерија срца, које се сматрају резултатом и доказима функционалних поремећаја коронарне циркулације. Улога церебралног ангиоспазма није у потпуности истражена. (види доле). Проучавање тон церебралних артерија и вена за васкуларних церебралних кризе уз помоћ орбиталне плетизрнографије показало да код пацијената са хипертензијом (укључујући медицинске катедре контингент) церебрални вазоспазам као мастер или као додатни карика патогенези посматраног у мање од 15% свих криза.

Експериментални модели ангиоспазма репродукују се углавном код животињских врста које нису карактерисане хипертензијом и атеросклерозом, а ове болести најчешће се називају доприносом развоју ангиоспазма код људи. Стога, нису сви закључци о патогенези ангиоспазма добијени на експерименталним моделима могу бити прихваћени за анализу, патологију циркулације крви код људи, иако су најчешћи механизми за регулацију васкуларног тона код људи и животиња исти. Очигледно, у посебним патолошким условима, физиолошке артериотонске реакције могу бити основа за развој ангиоспазма у мозгу, посебно повезаном са оштећењем ауторегулације церебралног тока крви. Познато је да је физиолошко повећање тону можданих артерија, спречавајући прекомерно проток крви, примећено код особа са повећањем крвног притиска, или да створе препреке одлив из вена главе (на животињама оваква реакција означена ГИ Мцхедлисхвили и ЛГ Ормодадзе) ин одговор на повећање притиска код једног венског синуса. Стога, церебрална ангиоспазма, за разлику од других узрока церебралне кризе код хипертензије, обично се примећује код пацијената са трајним високим артеријским притиском током наглог повећања хипертензије или се развија у кулминирајућој фази кризе узроковане загушењем у венама мозга. Потпуно слични модели таквог ангиоспазма у експериментима на животињама нису добијени. Бити функционалан у природи, ангиоспазам се развија не само са примарним поремећајима спољне (нервне и хуморалне) вазомоторне регулације; у неким случајевима он очигледно одређује клиничку динамику органских васкуларних обољења (атеросклероза, тромбоза, емболизам, итд.), у којима развој ангиоспазма олакшава промена реактивности захваћеног васкуларног зида. Ова друга околност је од посебног клиничког значаја. Претпоставља се да се ангиоспазам од екстероцептивних стимулуса или због виско-абдоминалних рефлекса лакше развија на измењеним судовима перверзне вазомоторне реакције на физиолошке стимулусе (нпр. ангиоспазем као одговор на топлотну стимулацију) и фармаколошки агенси су такође могући.

Код појаве ангиоспазма забиљежена је улога опијености и опасних појава - пушење, инсулинизација, дисулфид угљеника.

Код ангиоспазма у екстремитетима, који често одражавају иницијалне фазе органске ангиопатије (види Ангиотрофонурозу, Раинаудову болест), примећује се патогена улога фростбита и поновљеног хлађења.

Патогенеза

Ангиоспазем се може јавити само у артеријама, чији зид садржи добро развијен мишићни слој, који превлада интраваскуларним притиском док смањује и оштро умањује лумен посуде. Овакво смањење лумена постиже се згушњавањем интиме суда због значајног скраћивања периметра медија, при чему унутрашња еластична мембрана брише и ендотел, који излази у лумен посуде.

Ако у нормалним условима у ћелијама васкуларних глатких мишића под утицајем контраилног стимулуса постоје два коњугатна процеса - контракција и нужно опуштање после ње, онда је приликом релаксације ангиоспазама поремећена и као резултат, артерија остаје у стању оштре сужавања дуго времена. Дуготрајна контракција мишића врши се са трошковима енергије. Чак и оштар ангиоспазам, који је тешко елиминирати у животу, природно нестаје након смрти, када се метаболизам у артеријском зиду зауставља. Стога је немогуће открити стварни ангиоспазам током аутопсије лешева (остају само исхемијске промјене у ткивима које су узроковале током живота), што је био један од разлога за негирање могућности ангиоспазма, на примјер, у мозгу.

Ангиоспазем се може заснивати на две патогенетске варијанте. Вазоконстрикција настаје било када прекомерна вазоконстриктивних стимулација артеријског зида нерва или посебно хуморални ваи (нпр вазоконстрикција артерија мрежњаче и мозга на почетку напада мигрене), или Промена функције се у артеријском зиду, тако да чак обични вазоконстриктор ефекат учинити да смањење типа вазоконстрикције. Локалне органске, метаболичке и функционалне промене у ткивима често играју кључну улогу у патогенези ангиоспазма. Стога, спазма церебралне артерије често се посматра у близини анеуризми или субарахноидних крварења; у Раиновој болести, зидови дигиталних артерија постају веома осетљиви на ефекте прехладе због локалних поремећаја, с обзиром да се ангиоспазем јавља и после васкуларне денервације.

Нису све артерије једнако склоне ангиоспазму. Када се ангиографија детектује у радиоконтрастној ангиографији у мозгу, срцу и удовима, ангиоспазем се локализује углавном у артеријама великих калибара. Међутим, радиопатска ангиографија се не може сматрати адекватном методом за проучавање ангиоспазма, нарочито зато што за сада нема регенетски контрастних супстанци индиферентних за судове који не би изазвали васкуларне реакције. У клиничкој пракси, симптоми ангиоспазма примећени су углавном у артеријама средњег калибра. Очигледно, склоност за појаву ангиоспазма зависи од функционалних карактеристика артерија, нарочито од њиховог типичног функционалног понашања у регулацији циркулације крви. Уопштено, вазоконстрикција се лакше развијају у оним деловима васкуларног система, где вазоконстриктор нерватура боље развијен где више акције ендогених вазоконстриктором агената (катехоламина, серотонин, вазопресина друга) или физичке еколошке факторе (хладно), и на крају, гдје вазоконстрикција је типичан поглед васкуларне реакције у физиолошким и патолошким условима.

Због недостатка адекватних метода за проучавање ангиоспазма и недостатак знања о механизмима контракције глатких мишића, патогенеза ангиоспазма у већини органа остаје мало проучавана до недавно. Познато је да узрок ангиоспазма може бити промјена у различитим деловима сложеног ланца процеса који имплементирају механизам контракције и опуштања васкуларних глатких мишића. На основу доступних експерименталних података у патогенези ангиоспазма, разликују се следећи механизми:

1. Стимулација интензивне и дуготрајне синтезе ендогених вазоконстрикторних супстанци, као што су алфа-адреномиметици (видети катехоламине), серотонин (види) итд. У артеријском зиду, што води његовом дугорочном редукцији. На пример, у односу на унутрашњу каротидну артерију, показало се да се његова ангиоспазма може јавити као резултат мобилизације серотонина у артеријском зиду под утицајем страних протеина који циркулишу у васкуларном лумену.

2. Структура уништавање нормалних ендогених вазоконстриктивних материја у артеријском зиду, као када старт функције оксидазе уништава катехоламина и серотонин (у експерименту, ово се постиже инхибицијом фармаколошку оксидаза нпр. Ипрониазид или ниаламидом).

3. Повреда нормалне функције мишићних мембрана. У неконтрацтираном мишићу, мембране су поларизоване због активног преноса иона кроз њих (калијум - унутар ћелије, натријум - споља). мембрана деполаризатион је један од основних делова процеса прије миофиламентс смањење, након чега услед активног транспорта јона (на "натријум-калијум пумпа") поларизације мембране обновљена (реполаризацију) и миофиламентс опусти. Ако су повријеђени процеси који доводе до реполаризације мишићних мембрана, артеријски зид је дуго уговоран. Такви поремећаји могу зависити од патолошке промене старењем или мембране ћелија глатких мишића посуда, поремећаја ензимске реакције, нудећи активни транспорт натријумових и калијумових јона кроз ћелијске мембране и друге поремећаје процеса укључених у мембранском реполаризације.

4. Повреда нормалног транспорта јона калцијума у ​​ћелијама глатких мишића. Након деполаризације мишићних мембрана, калцијумови иони се транспортују унутар миофиламената и узрокују њихово скраћивање - глатких мишићних ћелија погоди, односно, калцијум јони су контракција механизма окидача ("окидач"). Касније уклањање калцијумових јона из миофиламента изазива процес њиховог опуштања. Стога, поремећаји калцијумових јона из миофиламената (због дисфункције "калцијум пумпе") могу изазвати ангиоспазам. Утврђено је да је на пример антиспазмодични ефекат одређених лекова. папаверина, метилксантина (теофилин, кофеин и др.), постиже се ослобађањем калцијумових јона везаних у миофиламентима ћелија гладијих мишића артерија.

5. Ангиоспазем такође може зависити од смањене релаксације миофилената због промена у њиховим протеинама. Непосредни узроци таквих повреда су слабо разумљиви.

Клиничка слика

Клинички знаци ангиоспазма нису специфични, они су повезани са његовом локализацијом и углавном се састоје од поремећаја функције исхемијског ткива. Степен функционалних поремећаја је пропорционалан степену и трајању ангиоспазма.

Верује се да ангиоспазем у систему коронарних артерија формира клинику ангине пекторис (види) и може бити узрок инфаркта миокарда (видети) са одговарајућим симптомима; грч пловила мезентерије манифестира абдоминалну жабу (види); спаз церебралне артерије је основа патогенезе неких варијанти церебралних криза и капи са карактеристичним симптомима фокалних неуролошких поремећаја. Развој ангиоспазма у мишићним органима се често изражава болом у исхемијској зони са зрачењем у одговарајућем сегменту соматске иннервације.

Ток ангиоспазма је највише проучаван с локализацијом у судовима екстремитета. Краткотрајни ангиоспазем прстне артерије узрокује оштро блање и хлађење прста са повредом бола и тактилне осетљивости од локалне парестезије до анестезије. Таква комбинација симптома се карактерише као "мртав прст" (дигитус мортуус). Слични симптоми се развијају на целом екстремитету са ангиоспазмом његових артерија, обично пратећи органско оштећење. Алабастер (као статуа) бледо од ноге, која се развија у таквим случајевима, је симптом, назван "стопала команданта". У случају пролонгираног ангиоспазма артерија екстремитета, примећује се појављивање дисталне цијанозе, понекад равномерно распоређене, понекад у облику цијанотичне мреже, стварајући утисак мраморне коже. Појава цијаноза, парезе венула услед исхемије зоне и посматра само када могућност уласка крви у њему кроз анастомоза вена у којима је проток крви настављен, било одржавајући одређени минимални ниво капиларне крвотока због делимичног артеријска пролазност спазам. У случају дигитус мортууса, цијаноза је обично одсутна, али се често дешава током исхемије великих делова удова. Након цијанозе, неки едеми ткива се развијају због повећања капиларне пропустљивости за протеине због хипоксије мембране. У следећој фази се развијају некробиотички процеси - што пре, што је шири јаз између ткива потребан за кисеоник и количину крвотока. У срчаном мишићу, где је потреба за кисеоником велика, жариште дистрофије се развија након неколико минута исхемије.

Дијагноза

Дијагноза ангиоспазма у унутрашњим органима врши се према динамици симптома који су карактеристични за акутну исхемију (ангина пекторис, абдоминална жаба). Периферна ангиоспазма се објективно препознаје смањењем локалне температуре, чија величина је одређена само интензитетом артеријског прилива.

Диференцијална дијагноза ангиоспазма са облицима исхемије органске природе је тешка, нарочито у случајевима када се ангиоспазем развија на позадини опструктивних ангиопатија. Као диференцијални тест, истражена је динамика протока крви под утицајем термалних стимуланса (за ангиоспазму у екстремитетима) и фармаколошких агенаса. У мешовитој генези исхемије, удео ангиоспазма у њему одређује се степеном повећања крвотока у одговору на ефекат вазодилатације. У клиничком окружењу, плетизмографија (види), реографија (види), локална термометрија се користе за дијагнозу ангиоспазма различите локализације.

Церебрални ангиоспазем је сужење церебралних артерија које доводе до неухрањености нервног ткива мозга.

Од почетка прошлог вијека, спаз церебралних судова почео је објаснити патогенезу церебралне кризе (види).

Од 20. века овог века, ова теорија је била изложена критици, јер није било убедљивих доказа о могућем спазму церебралне артерије. Теорије церебрални вазоспазам разлику цереброваскуларне инсуфицијенције теорију предложене у 1951 году Дени-Бровн (Д Дени-Браун), према којој је основа пролазне и упорног цереброваскуларне вазоконстрикције није, а недовољан проток крви у мозгу судовима Атеросклеротски сужава пада крвног притиска. Ова теорија има присталице и ослања се на клиничке, патолошке и експерименталне податке, али се не може сматрати универзалним.

До данас се доста доказа акумулирао у корист постојања церебралних ангиоспазама и њиховог значаја у патогенези поремећаја церебралне циркулације. У експериментима, кроз посматрање кроз "прозор" у лобањи, показано је да механички, хемијски ефекти, као и оштар раст крвног притиска, могу изазвати спазма мозгових судова.

У мигренама, хипертензији и другим болестима, особа може доживети спазам мрежничких судова који потичу из система унутрашње каротидне артерије. Можете размишљати о могућности сличних појава у судовима мозга. Спазме церебралних судова забележене су током операција у мозгу, као иу току церебралне ангиографије. Код церебралне атеросклерозе, степен оштећења церебралних судова је различит у различитим деловима мозга, а уз неоште промене у суду, остаје могућност спазма.

Церебрални ангиоспазем може изазвати пролазну исхемију подручја мозга; у другим случајевима доводи до плазморагије у зиду малих посуда са њиховом каснијом хиалинозом или узрокује омекшавање мозга. Оба могу бити резултат хипертензивне кризе.

Нису сви случајеви исхемичног омекшавања церебралне атеросклерозе објашњени механизмом цереброваскуларне инсуфицијенције. Неки од њих могу имати ангиоспастично порекло, јер током прегледа аутопсије у посудама за храњење нису откривене никакве оклузије, очувана је њихова пролазност на проток крви.

Код атеросклерозе, у каснијим стадијумима хипертензије и другим васкуларним обољењима мозга, нервни апарат судова је погођен, може доћи до неадекватних реакција вазомотора, углавном у облику рефлексне констрикције артерија мозга и крвних судова; понекад је могуће и њихово примарно рефлексно продужење. Фактори који узрокују иритацију церебралних васкуларних рецептора нису проучавани. Ово може бити ефекат високог крвног притиска, микроемболија, промена у хемији крви и још много тога.

Код различитих болести, кризе мозга имају другачију патогенетску основу, која треба узети у обзир приликом спровођења терапијских мера. Стога, велики број церебралних криза у хипертензији може се заснивати на механизму церебралне ангиоспазме, а код церебралне атеросклерозе у неким случајевима церебралне кризе су ангиоспастичког порекла, у другим - изазвана је цереброваскуларном инсуфицијенцијом.

Лечење и превенција

Лечење и превенција ангиоспазма делимично се подударају са третманом и превенцијом главних болести које прате ангиоспазам (неуроза, хипертензија, атеросклероза, васкулитис). Пушење дувана је искључено. Санација заразних жаришта. Када ангиоспазем на позадини високог крвног притиска захтева ефикасну антихипертензивну терапију (лекови рауволфии, α-метилдопа, деривати гванетидина). Требало би размотрити могућност ангиоспазма као последица висцеровисцералног рефлекса. Тако, са С. П. Боткиновим "холецисто-коронарним синдромом", нападима ангине се понекад елиминишу након холецистектомије.

Директно ослобађање ангиоспазма има своје карактеристике у својим појединачним облицима (види Црисес, Раинауд'с дисеасе, Ангина пецторис). Универзални антиспазмодични лекови за судове свих подручја не постоје. Лекови су изабрани појединачно за сваког пацијента, узимајући у обзир регионалне разлике у реакцији крвних судова и могућност парадоксалног одговора на фармаколошке агенсе. Нитрити, на пример, најефикаснији су за коронарну ангиоспазму, али имају тенденцију да успоравају проток крви у церебралним артеријама. Са церебралном ангиоспазмом, вероватноћа и степен спазмолитичког ефекта се смањује у следећим серијама лекова (за интравенозну примену): Винкамин (у дози од 10-20 мг); но-схпа (2% раствор - 2-4 мл); папаверин (2% раствор - 2 мл - полако!); кофеин (10% раствор - 2-3 мл) или аминопхиллине (2,4% раствор - 10 мл).

У случају периферне ангиоспазме, може се испитати примена топлоте (потапања болечих удова у топлу воду), блокада новоцаина у коријенској зони одговарајућих сегмената, према индикацијама - интраартеријална примјена 0,25% раствора новоцаине (10 мл) или не-кљуна (2% раствор - 3 мл)

Превенција

Спречавање ангиоспазма у удовима омогућава елиминацију поновног хлађења, обучавање васкуларних реакција промјеном удова у хладној и топлој води (њихова температурна разлика се повећава сваког дана за 1 °) 1-2 минута сваке 5-6 пута током једне процедуре (курс наставља две до три недеље); рецепт на никотинску киселину, препарате панкреаса (депот-падутин, инцпанана), АТП, ангиотрофин.

Методе хируршког лечења (симпатхектомија) и алкохолизам симпатичног живца индицирају се углавном за ангиоспазам на позадини органских ангиопатија (видети Алцохолизатион, Симпатхецтоми).

Библиографија

Вотцхал Б.Ие. и Зхмуркин В.П. Неки подаци о фармакодинамици тона вена и артерија мозга, Цор ет васа (Праха), Вол 10, бр. 1, стр. 11, 1968, библиогр.; они, Фармаколошки приступ проблему васкуларне тоналне патологије, Клин, медицински, вол 46, бр. 10, стр. 10, 1968, библиогр.; Мцхедлисхвили ГИ. Патогенеза ангиоспазма, Пат. физиол. и експеримент. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Сомлио А.П. а. Сомлио А. В. Васкуларни глатки мишић, Пхармацол. Рев., в. 20, стр. 197, 1968, библиогр.

А. церебрал

Боголепов НК Церебрална криза и мождани удар, М., 1У71; Прелазни поремећаји церебралне циркулације, ед. Р.А. Ткацхев, М., 1967; Сцхмидт Е. В. Стеноза и тромбоза каротидних артерија и поремећаји церебралне циркулације, М., 1963; Меиер, Ј., С., Валтз, А. Г. а. Готох Ф. Патхогенесис оф церебрал васоспасм ин хипертенсиве енцепхалопатхи, Неурологи (Миннеап.), В. 10, стр. 735, 859, 1960.

В.П. Зхмуркин; Г. И. Мцхедли-схвили (Пат. Физ.), Р. А. Ткачев (Неур.).

Третман и узроци ангиоспазма

Ангиоспазем или крвни суд у крви су сужење лумена артерија због прекомерног продуженог контракције зидова. Спаз је привремени - до 20 минута, али последице у овом случају могу бити тешке.

Механизам поремећаја

Електрохемијска основа спазма смањује се на сломење транспорта металних јона - натријума, калијума и калцијума. Недостатак натријума и калија доводи до неправилног смањења глатких мишића, а прилив калцијумових јона доприноси грчењу зидова и не смањује тонус мишића.

Васкуларни ангиоспазем је локални, обично у подручју упале, тромба, анеуризме и не проширује се на читав кревет артериола. Међутим, као резултат сужавања канала, ткива у зони спазма не добија кисик и храну у довољним количинама. Са честим понављањем овог феномена развија се исхемија.

Спазма може имати физиолошку и патолошку природу.

Физиолошки спазм

Сужење лумена крвног суда је један од заштитних механизама тела. Са отвореним повредама и повредама, артеријски спаз смањује губитак крви. Када се охлади, ексангвинација периферије смањује губитак топлоте и омогућава вам да се фокусирате на одржавање важнијих унутрашњих органа.

У стресним ситуацијама - опасност, сужење артериола омогућава повећање крвног притиска. У исто вријеме адреналин се пушта у крв, мобилизирајући све снаге тела за предстојећу борбу.

Патолошки спазм

Патологија се назива прекомјерно реаговање на иритантни фактор који није сразмеран степену иритације. Ако током нормалног хлађења, топли ваздух брзо узрокује дилатацију крвних судова, потом патолошки спаз са истим спољним знаком - бела "алабастер" кожа, плава, смањење температуре коже, може се десити у било ком тренутку и слабо повезана са температуром ваздуха.

Ангиоспазам је прва фаза кварења кардиоваскуларног система. Немогуће је занемарити своје знаке, који се, нажалост, дешавају доста често: спасминг је краткотрајан и стога изгледа безопасан.

Заправо, периодично "гладовање" ткива се завршава неуспехом:

  • Повећава се отицање ткива у зони спазма. Ово нарушава пропусност зидова капилара, што доводи до губитка протеина;
  • зидови венула су ослабљени, васкуларна пареса је могућа, што аутоматски доводи до оштећења крвотока;
  • чешће се јавља вазоконстрикција, постају израженији знаци исхемије. Могућа делимична или потпуна губитак функционалности органа и развој некротичних компликација.

У зависности од локализације зоне, разликују се неколико типова ангиоспазама:

  • грчеве васкуларне периферије - капиларе, мале артериоле. Руке су највише подложне овоме;
  • сужење главног канала канала - последице таквог спазма су много изражајније и много теже;
  • коронарна ангиоспазма;
  • церебрал ангиоспасм.

Клиничка слика је повезана са исхемијским органом и манифестује се као недостатак његове функционалности.

Узроци васкуларних грчева

Механизам болести није добро разумео. Штавише, није идентичан за различите васкуларне регионе.

Узрок патолошке ангиоспазме је нејасан, иако се идентификује низ фактора који стимулишу развој болести:

  • Пушење је један од најмочнијих спољашњих фактора. Пушење доводи до константне вазоконстрикције и било којег другог, најслабијег фактора - хладноће, на пример, може довести до грчева;
  • интоксикација са дисулфидним једињењима угљеника и оловом. Сада је прилично ретко, као што се дешава када је у сталном контакту са токсичним супстанцама;
  • Атеросклероза - познато је да се ангиоспазми најчешће јављају на месту где постоје атеросклеротичне плоче;
  • запаљење крвних судова другачије природе;
  • поремећаји нервне регулације су најобухватнија група, јер узрок кршења може бити пуно фактора интерне и спољашње природе: од отказа ендокриног система до било које неурозе.

Симптом Опис

Спољна манифестација болести је приметнија ако је повезана са сужавањем капилара. У овом случају, захваћено подручје добија алабастер-бијеле боје. Спазме великих судова примећују се само погоршањем функционалности.

  • Ангиоспастични синдром је карактеристичан за Раинаудову болест. Понекад се назива симптом "бијелих прстију". Постоји крварење руку, док прсти постају бели, изгубе осетљивост, расте хладно.
  • Месх ливедо - део коже (обично на кукама или чланака) стиче јединствену плавичасту нијансу, понекад у облику мрежице, кожа око подручја постаје бледа и хладна. Плавуша је последица парцијалне венске парализе. Затим, спаз води до јаког едема погођеног подручја и почетка некротичних процеса.
  • Спаз главне артерије је "нога команданта". Слика је слична Раиновој болести, али се простире на цео доњи део. Нога постаје снежно бела, температура коже значајно пада. У случају пролонгираног спазма, кожа може добити плавичасту тингу због венске парезе.
  • Симптоми коронарног спазма су идентични знацима ангинске пекторис: бол иза грудне жлезде претежно је у стању мировања, а не покрета, пароксизма.
  • Церебрална ангиоспазма, по правилу, прати атеросклерозу мозгова, међутим, то се јавља из других разлога. Његови симптоми су последица погођених подручја мозга.

Лечење болести

Само-лек је искључен. Васкуларни спазови у апсолутној већини случајева су повезани са неким другим обољењем и нису толико независна болест која прати. Без детаљног прегледа и дијагнозе да се отарасите болести неће успети.

Ако је могуће, примени конзервативни третман. Закључено је на следећим догађајима:

  • лечење основне болести - атеросклероза, инфламаторни процеси, хипертензија;
  • рестаурација нормалне нервне регулације;
  • елиминација ефеката привремене исхемије.

Треба напоменути да је у третирању било каквих болести повезаних са радом циркулаторног система, учешће пацијента од велике важности.

Задовољавајућа физичка активност, коришћење физиолошких процедура - електрофореза, озокерите купке, водоник-сулфидне купке, не само да имају благотворно дејство на стање, већ и значајно помажу дроге.

Тајна је врло једноставна: покрет активира циркулацију крви, а могућност и ризик од грчева значајно се смањује.

Лекови се прописују у складу са локализацијом болести. Дакле, у случају церебралног ангиоспазма, користе се антиспазмодни лекови - Но-схпа, папаверин, у случају коронарног спазма - нитроглицерин. Да би се ублажили симптоми, прописани су лекови који су калцијумски антагонисти, верапамил, чиме се спречава прилив калцијумових јона у ћелије зидова.

Хируршка интервенција се врши уз помоћ конзервативности.

Наше посуде

Лечење и превенција васкуларних болести

Симптоми и лечење васкуларне ангиоспазме

Васкуларна ангиоспазма је сужење њиховог лумена, који траје не више од двадесет минута. Разлог за сужење крвних судова је њихово константно смањење током одређеног времена. Овај процес може бити нормална реакција на спољне и унутрашње факторе који утичу на тијело и патолошки, услед стечене болести или стања.

Ангиоспазам норм

Сваки живи организам има своје механизме адаптације неопходне за даље опстајање. Човек није изузетак. Васоконстрикција се јавља са трауматским оштећењем ткива, што омогућава да се избегне велики губитак крви и тиме доприноси опстанку. Церебрални ангиоспазем се такође може јавити када се изложи хладним факторима, а спречава прекомеран пренос топлоте. Промене у тону васкуларног зида такође се јављају током инфективних процеса у људском тијелу, што спречава ширење заразних средстава и њихових метаболита, чиме се ограничава заразни процес. У таквим условима, ангиоспазам не захтева третман или корекцију, јер је то један од заштитних механизама особе.

Ангиоспазем у патологији

Патолошке реакције називају прекомјерно реаговање иритабилним факторима који не одговарају степену иритације. Са продуженим грчевим крвним судовима, регулација њихове активности се разбија, што на крају води до исхемије органа и ткива. Пример је ефекат сужења васкуларног зида на мозак, очи, срце, горње и доње екстремитете, периферне посуде. Овакво стање захтева хитан третман од одговарајућих стручњака.

Узроци који могу довести до васоспазма

Данас лекари не знају тачан узрок ангиоспазма. Али научници су идентификовали факторе који ће допринијети развоју ове државе. Ови фактори укључују:

  1. Пушење дувана. У саставу дуванског дима је никотин, који утиче на тон васкуларног зида, сужавајући његов лумен. Код хроничних пушача, ове промене се изговарају.
  2. Интокицатион витх окиген анд итс цомпоундс. Олово доприноси сужењу лумена пловила. На срећу, ово је прилично ретко стање. Најчешће оловна тровања откривена је код људи који имају контакт са њим на свом послу.
  3. Атеросклероза. Атеросклеротска васкуларна болест је водећи узрок спазма. Атеросклеротична плака сужава лумен артерије, што доводи до спазма.
  4. Инфламаторни процеси васкуларног зида. У запаљенским процесима пуштају се разне супстанце које доприносе повећању пропустљивости васкуларног зида и сужењу њеног лумена. То на крају доводи до ангиоспазма.
  5. Дисрегулација. Ово укључује и поремећај у ендокрином систему и промену нервне регулације. Узроци могу бити тумори мозга, неурозе, ендокринолошке болести. Идентификујте ове промене у лабораторијским и инструменталним студијама, које се спроводе у специјализованим клиникама.

Механизам ангиоспазма

Људско тело има много рефлексних васкуларних зона. Свака васкуларна зона карактерише присуство специфичног фактора који ће довести до патолошког стања. Као резултат дејства специфичног фактора, транспорт јона кроз ћелијску мембрану мишићних ћелија је прекинут. Калцијумови јони истовремено се акумулирају унутар ћелија, чиме узрокују и одржавају васкуларни спазм. Карактеристично је да ово стање може имати локални карактер (на пример, у очима).

Симптоми ангиоспазма

Симптоми васкуларног спазма зависе од локације лезије и трајања изложености. Разликују се грчеви церебралних судова мозга, очију, горњих и доњих екстремитета, периферних посуда и коронарних посуда.

Спазм срних судова

Спаз крвних судова назива се привремено и оштро сужавање њиховог лумена. До данас лекари нису сазнали тачне узроке овог стања. Сматра се да пушење, стрес и промене у активности тромбоцита играју улогу у развоју спазма. Изражава се периодичним болом у грудном кошу, осећањем страха. Ово стање може довести до штетних ефеката на здравље за пацијента, тако да лечење треба почети што прије.

Поред коронарних посуда, примећена је промена у луму капиларног зида. Код грчева капилара могуће је открити карактеристичне промене на електрокардиограму. Неки научници сугеришу да константан спаз капилара срца доводи до грчева одговарајућих судова.

Браин ангиоспасм

Типично, мождани ангиоспазем се налази код људи старијих од тридесет година. Узроци овог стања могу бити претерани, стрес и остеохондроза цервикалне кичме. Постоји низ симптома церебралне ангиоспазме, који укључују:

  1. Амнесиа. Степен губитка меморије зависи од трајања ефекта спазма. Што дужи спаз, већи је степен церебралне исхемије.
  2. Губитак оријентације у простору. Недовољна циркулација крви у мозгу доводи до церебеларне атаксије, која се карактерише губитком оријентације у простору.
  3. Главобоља Главобоља може бити узрокована стресом или лошим временом. Бол може бити озбиљан или умјерен. Најчешће се локализује на челу, затичу или храмове. Такође, главобоља може бити локализована на целој површини главе.
  4. Кршење говорног апарата. То се манифестује нејасним говорима или његовим одсуством. Овај услов је повезан са исхемијским оштећењима у центрима Броца и Верницке у можданом кортексу.
  5. Вртоглавица. Вртоглавица је типичан знак недостатка кисеоника у мозгу.

Ретинал ангиоспасм

Проблем очних посуда је главни у офталмологији. У почетним стадијумима болести, пацијент је забринут због тресања у очима и честих треперећих. Са прогресијом државе се појављује замагљивање у очима, црне мухе и поремећаји вида. Васкуларни ангиоспазм ретиналнога лечи заједно неуролог, офталмолог и терапеут. Да би се ублажили симптоми, примените седатив и дехидрирајте лекове. Лечење треба почети што је пре могуће како би се спречило непоправљиво промене очију.

Периферни вазоспазам

Најчешћи ангиоспазам је периферна вазоспазма.

Периферни вазоспазам је један од најважнијих механизама акутног губитка крви. Крв тече од периферије до центра, где се налазе витални органи који су осетљивији на хипоксију (мозак, срце, ендокрине жлезде).

На доњим удовима, грч је видљив голим оком и манифестује се бледом коже, која затим постаје плава. Блед је због одлива крви у централне судове, а плаве - због недостатка кисеоника. На крају, недостатак кисеоника у ткивима доводи до њихове постепене смрти. Ако идентификујете такве симптоме, одмах треба тражити савјет и лијечење од лијечника.

Осврти на третман васкуларног спазма

Било који третман почиње са анкетом. Доктор треба да сазна узрок ангиоспазма и пронађе одговарајући третман.

Антиспазмодици (но-схпа, папаверине) и други лекови који ублажавају симптоме болести су прописани. Дакле, ови лекови ће спречити развој озбиљнијих болести.

Ако конзервативни третман не делује, обратите се хирурговима. Хирурзи уклањају дио васкуларног подручја рефлекса, чиме уклањају грчеве.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Како је анализа утврдити коагулацију крви: декодирање и брзина

Тест крвотворења крви је незаобилазни део бројних свеобухватних студија за озбиљне болести јетре, током трудноће или у случају венске патологије.

Легенда показује крв тест

Индекси еритроцита (МЦВ, МЦХ, МЦХЦ): МЦВ је просечан волумен еритроцита у кубним микрометрима (μм) или фемтолитри (фл). МЦХ је просечан садржај хемоглобина у једном еритроциту. МЦХЦ - просечна концентрација хемоглобина у еритроциту.<

Преглед цереброваскуларних болести: узроци, врсте, симптоми и лечење

Из овог чланка ћете научити: која је цереброваскуларна болест (скраћено ЦЕЦ), узроке и врсте. Симптоми и методе лечења.Цереброваскуларна болест је болест мозга узрокована постепеном прогресивном лезијом можданих ткива на позадини хроничне цереброваскуларне несреће.

Систолни и дијастолни притисак: опис, нормалне вредности, одступања

Из овог чланка ћете научити: које су врсте крвног притиска, која је од његових варијација важнија - систолни или дијастолни притисак. Зашто се засебно разликују, која је њихова норма, и што доказују одступања.

Зашто се модрице појаве на телу без разлога шта да раде

Из овог чланка ћете научити: зашто се модрице појављују на телу без узрока, које болести могу изазвати овај проблем. Шта да радим с тим.Узроци модрица на телу (садржај чланка):

Болести срца

исердцеСимптоми, дијагноза и лечење пароксизмалне суправентрикуларне тахикардијеСуправентрикуларна тахикардија се јавља чешће код жена и ријетко се повезује са органским променама у срчаном мишићу.