Пролапс митралног вентила је патологија у којој је функција вентила лоцираног између леве коморе срца и лијевог атрија оштећена. Ако постоји пролапс током контракције леве коморе, један или оба вентила остављају штитник и долази до повратног тока крви (тежина патологије зависи од величине овог реверзног протока).

Садржај

Опште информације

Митрални вентил је две плоче са везивним ткивом смештеним између атријума и вентрикла са леве стране срца. Овај вентил:

  • ометају повратни ток крви (регургитација) који се јавља током вентрикуларне контракције у лијевом атријуму;
  • различити овални облик, величина у пречнику варира од 17 до 33 мм, а уздужна је 23 - 37 мм;
  • поседује спредни и задњи куспс, док је антериор боље развијен (са контракцијом вентрикуларних лукова према лијевом венском прстену и, заједно са задњим кичем, затвара овај прстен, а када се опушта, вентрикула затвара отварање аорте, поред интервентикуларног септума).

Постериорни врх митралног вентила је шири од антериорног. Варијације у броју и ширини делова постериорног периода су уобичајене - могу се подијелити на бочне, средње и медијалне фолдове (најдужи је средњи дио).

Постоје варијације у локацији и броју акорда.

Са контракцијом атријума, вентил је отворен и крв тече у комору у овом тренутку. Када је комора испуњена крвљу, вентил се затвара, вентрикуларни уговори и потискују крв у аорту.

Када се срчани мишић промијени или у неким патологијама везивног ткива, поремећај структуре митралног вентила, као резултат тога, када се комора смањује, леафлети вентил се савијају у шупљину лијевог атрија, омогућавајући дијелу крви да се врати у комору.

Патологију је први пут описао Цуффер и Борбиллон 1887. године као аускултаторни феномен (откривен приликом слушања срца), који се манифестује у виду средњих систолних кликова (кликова) који нису повезани са протеривањем крви.

Године 1892. Гриффитх је открио везу између апикалне касне систоличке шуме и митралне регургитације.

1961. године, Ј. Реид је објавио чланак у којем је убедљиво показао везу средње систолних кликова на чврсту тензију опуштених акорда.

Било је могуће идентификовати узрок касних буке и систолних кликова само током ангиографског прегледа болесника са назначеним звучним симптомима (изведено 1963-1968, Ј. Барлов и колеге). Испитивачи су открили да са овим симптомом, током систолне леве коморе, постоји посебна оптерећења кутура митралног вентила у шупљину лијевог атрија. Идентификована комбинација деформације облака балона у облику балона са систолним шумом и кликовима, које прате карактеристичне електрокардиографске манифестације, аутори су идентификовани као аускултаторно-електрокардиографски синдром. У току даљег истраживања, овај синдром назива се клинички синдром, синдром слам-вентила, синдром кликова и буке, Барловов синдром, Англеов синдром и други.

Најчешћи термин "пролапс митралног вентила" први је користио Ј Црилеи.

Иако се уобичајено верује да се код младих људи најчешће јавља пролапс митралног вентила, подаци из Фрамингхам студије (најдужа епидемиолошка студија у историји медицине који траје 65 година) показују да нема значајне разлике у инциденци овог поремећаја код људи различитих старосних група и пола. Према овој студији, ова патологија се јавља код 2,4% људи.

Учесталост детекције пролапса код деце износи 2-16% (у зависности од методе детекције). Ретко се примећује код новорођенчади, најчешће пронађених за 7-15 година. До 10 година, патологија се једнако често примећује код деце оба пола, али након 10 година је чешће откривена код дјевојчица (2: 1).

У присуству срчане патологије код деце, пролапс се открива у 10-23% случајева (високе вредности се примећују код насљедних обољења везивног ткива).

Утврђено је да се са малим повратком крви (регургитација) ова најчешћа валвуларна патологија срца не манифестује, има добру прогнозу и не захтева третман. Са значајном количином обрнутог крвотока, пролапс може бити опасан и захтева хируршку интервенцију, пошто неки пацијенти развијају компликације (срчана инсуфицијенција, руптура акорда, инфективни ендокардитис, тромбоемболизам са митоксоматским митралним вентилом).

Обрасци

Пролапс митралног вентила може бити:

  1. Примарно. Повезан је са слабостима везивног ткива, који се јавља код конгениталних обољења везивног ткива и често се преноси генетски. У овом облику патологије леафлети митралног вентила су растегнути, а проширена врата за акорде. Као резултат ових неправилности, када се вентил затвара, клапне се избацују и не могу се чврсто затворити. Конгенитални пролапс у већини случајева не утиче на рад срца, али се често комбинује са вегетоваскуларном дистонијом - узрок симптома који пацијенти повезују с срчаним обољењима (функционални бол и поремећаји срчаног ритма који се периодично појављују иза прслине).
  2. Секундарни (стечени). Развија се са различитим срчаним обољењима која проузрокују кршење структуре леци или акорда за вентил. У многим случајевима, пролапс изазива реуматска болест срца (инфламаторно болест везивног ткива инфективно-алергијске природе), недиференцирана дисплазија везивног ткива, болести Ехлерс-Данлос и Марфан (генетске болести) итд. У секундарном облику пролапса митралног вентила, проливање болова прекид рада у срцу, отежан задах након вежбања и других симптома. Када је срчани акорд пукнут због повреде грудног коша, неопходна је хитна медицинска помоћ (празнина је праћена кашљем, током које се пјенаст ружичасти спутум издваја).

Примарни пролапс, у зависности од присуства / одсуства буке током аускултације, дели се на:

  • Тип "неми" у којем су симптоми одсутни или оскудни типични су за пролапс и "кликови" се не чују. Откривено само ехокардиографијом.
  • Аускултурни облик, који се, када се чује, манифестује карактеристичним аускултаторним и фонокардиографским "кликовима" и шумама.

У зависности од тежине деформације вентила, пролапс митралног вентила се ослобађа:

  • И степен - кривина крила 3-6 мм;
  • ИИ степен - примећује се одступање до 9 мм;
  • Разред ИИИ - преклопи савијере више од 9 мм.

Присуство регургитације и његова тежина се узима у обзир посебно:

  • И степен - регургитација је изражена благо;
  • Разред ИИ - умерено озбиљна регургитација;
  • ИИИ степен - присутна је велика регургитација;
  • ИВ степен - регургитација изражена у тешкој форми.

Узроци развоја

Разлог протруса (пролапса) митралних вентила је митоксоматска дегенерација структура вентила и интракардијалних нервних влакана.

Тачан узрок миокомотичних промена у вентилом је обично непрепознат, али пошто је ова патологија често комбинована са наследном везивном ткивном дисплазијом (примећено у Марфану, Ехлерс-Данлосовим синдромима, малформацијама у грудима, итд.), Претпоставља се његова генетичка узрочност.

Миксоматске промјене се манифестују дифузном лезијом влакнастог слоја, уништавањем и фрагментацијом колагена и еластичних влакана, побољшаним акумулацијом гликозаминогликана (полисахарида) у екстрацелуларном матриксу. Поред тога, у вентилу вентила са пролапсом, колаген типа ИИИ се детектује у вишку. У присуству ових фактора, густина везивног ткива се смањује, а вентили током компресије вентрикула избијају.

Узраст, повећава се миксоматска дегенерација, тако да се повећава ризик од перфорације кутија митралног вентила и руптуре акорда код особа старијих од 40 година.

Пролапс летака митралног вентила може се јавити функционалним феноменима:

  • регионално кршење контрактилности и опуштање миокарда леве коморе (нижа базална хипокинезија, што је принудно смањење опсега кретања);
  • абнормална контракција (неадекватна контракција дужине осе леве коморе);
  • превремена релаксација предњег зида леве коморе итд.

Функционални поремећаји су резултат запаљенских и дегенеративних промена (развијају се са миокардитисом, асинхронизмом, узбуђењем и спровођењем импулса, поремећаја срчаног ритма итд.), Поремећаја аутономне иннервације субвалвуларних структура и психо-емоционалних абнормалитета.

У адолесцентима, дисфункција леве коморе може бити узрокована оштећењем крвотока, која је узрокована фибромускуларном дисплазијом малих коронарних артерија и топографским аномалијама леве цирфумфлексне артерије.

Пролапсе се могу јавити на позадини електролитичких поремећаја, који су праћени интерстицијалним недостатком магнезијума (утиче на производњу дефектних колагенских фибробласта у леафлети, а карактеришу тешке клиничке манифестације).

У већини случајева се узима у обзир узрок пролапса вентила:

  • конгенитална инсуфицијенција везивног ткива структура митралних вентила;
  • мале анатомске аномалије вентила;
  • поремећена неуровегетативна регулација функције митралног вентила.

Примарни пролапс је независан хередитарни синдром који се развио као резултат урођених поремећаја фибрилогенезе (процес производње колагенских влакана). Спада у групу изолованих аномалија које се развијају у позадини поремећаја конгениталног везивног ткива.

Секундарни пролапс митралног вентила је ријетка, наступа када:

  • Реуматска лезија митралног вентила, која се развија као резултат бактеријских инфекција (за ошпоре, шкрлатну грозницу, ангину различитих врста итд.).
  • Абнормалности Ебстеин-а, што је ретки урођени дефект срца (1% свих случајева).
  • Повреда снабдијевања крви папиларним мишићима (јавља се у шоку, атеросклероза коронарних артерија, тешка анемија, абнормалности леве коронарне артерије, коронарна болест).
  • Еластични псеудоксантом, који је ретка системска болест повезана са оштећивањем еластичног ткива.
  • Марфанов синдром - аутосомна доминантна болест која припада групи насљедних патологија везивног ткива. Узрокована мутацијом гена која кодира синтезу фибрилин-1 гликопротеина. Разликују се у различитим степенима симптома.
  • Ехлерс-Данловов синдром је наследна системска болест везивног ткива, која је повезана са дефектом у синтези колагена типа ИИИ. У зависности од специфичне мутације, тежина синдрома варира од благог до опасног по живот.
  • Ефекти токсина на фетус у последњем триместру развоја фетуса.
  • Болест коронарне артерије, која се карактерише апсолутним или релативним оштећењима миокардијалног крвног притиска који произилазе из болести коронарне артерије.
  • Хипертрофична опструктивна кардиомиопатија је аутосомно доминантна болест коју карактерише згушњавање зида левог и понекад десне коморе. Најчешће је асиметрична хипертрофија, праћена лезијама интервентикуларног септума. Посебна карактеристика болести је хаотичан (абнормални) распоред мишићних влакана миокарда. У половини случајева, откривена је промена систолног притиска у излазном тракту леве коморе (у неким случајевима десне коморе).
  • Атријални септални дефект. То је друга најчешћа конгенитална болест срца. Изражава се присуство рупе у септуму, који раздваја десни и леви атриј, што доводи до пражњења крви од лева на десно (аномалозни феномен у којем је поремећена нормална циркулација).
  • Вегетативна дистонија (соматоформна аутономна дисфункција или неурокирурна дистонија). Овај комплекс симптома је посљедица вегетативне дисфункције кардиоваскуларног система, јавља се код болести ендокриног система или централног нервног система, у супротности са циркулацијом крви, оштећењем срца, стресом и менталним поремећајима. Прве манифестације обично се посматрају у адолесценцији због хормоналних промена у телу. Може бити стално присутан или се јавља само у стресним ситуацијама.
  • Повреде груди итд.

Патогенеза

Преклапања митралног вентила су трослојне формације везивног ткива које су причвршћене за фиброзно-мишићав прстен и састоје се од:

  • влакнасти слој (састоји се од густог колагена и континуирано се протеже у тендинусни акорд);
  • спужвасти слој (састоји се од мале количине колагенских влакана и великог броја протеогликана, еластина и ћелија везивног ткива (формира предње ивице вентила));
  • фиброеластички слој.

Нормално, вентили митралног вентила су танке, усаглашене структуре које се слободно крећу под утицајем крви која тече кроз отварање митралног вентила током дијастола или под утицајем контракције прстена митралног вентила и папиларних мишића током систоле.

Током дијастоле откривене напустио АВ вентил и аорте преклапања мембрану (надев спречава крв у аорту), и током периода систола митралне валвуле су затворене дебљег дела залистака атриовентрикуларних вентила.

Постоје индивидуалне карактеристике структуре митралног вентила, које су повезане са различитим структурама целог срца и варијанте норме (за уске и дугачке срце, једноставна конструкција митралног вентила је типична, а за кратку и широку, компликовану).

Уз једноставну конструкцију, влакнасти прстен је танак, са малим обимом (6-9 цм), има 2-3 малих вентила и 2-3 папиларне мишића, од којих до 10 вентила жиле пролази до вентила. Акорд скоро не одваја и углавном је причвршћен на ивицама вентила.

Комплексна конструкција се одликује великим ободом влакнастог прстена (око 15 цм), 4-5 вентила и од 4 до 6 вишеслојних папиларних мишића. Тендон акорди (од 20 до 30) се одвајају у мноштво нити које су причвршћене за ивицу и тело вентила, као и за влакнасти прстен.

Морфолошке промене у пролапсу митралног вентила манифестују пролиферација мукозног слоја листова вентила. Влакна слоја слузнице пенетрирају у влакнаст слој и нарушавају њен интегритет (на тај начин утичу на сегменте вентила лоцираних између акорда). Као резултат, вентили вентила и, током систоле леве коморе, купола купола савијају према лијевом атријуму.

Мање ређе, савијање у облику куполе се појављује када се акорди продужавају или имају слаби хордални апарат.

У секундарном пролапсу, најзначајнији су локално фиброеластично згушњавање доње површине арилног вентила и хистолошка очувања његових унутрашњих слојева.

Пролапсе антериорног митралног вентила у примарним и секундарним облицима патологије је мање уобичајено од оштећења на задњем делу.

Морфолошке промене у примарном пролапсу су процес миксоматске дегенерације митралних куспса. Миксоматозном дегенерацијом нема знаке упале и генетски узрокована неуспеха процеса и губитак нормалног архитектонског фибриларни колагена и еластичних структура везивног ткива, који је праћен акумулацијом киселих мукополисахарида. Основа за развој ове дегенерације је хередитарни биохемијски дефект у синтези колагена типа ИИИ, што доводи до смањења молекуларне организације колагенских влакана.

Најчешће се утиче на влакнаст слој - његов редчење и дисконтинуитет, истовремено згушњавање лабавог спужве и смањење механичке чврстоће вентила.

У неким случајевима, миксоматска дегенерација прати растезање и руптуре тетивних акорда, ширење митралног прстена и аортног корена, оштећење аортне и трикуспидне вентиле.

Лефт вентрицулар контрактилне функцију у одсуству митралне инсуфицијенције није променио, али због вегетативно поремећаја може изазвати срчани хиперкинетички синдром (срчани звукови појачавају примећено систолни избацивање буке дистинцт риппле артерију, благи хипертензију).

У присуству митралне инсуфицијенције, смањује се контрактибилност миокарда.

Примарни пропазни митрални вентил у 70% прати гранична плућна хипертензија, за коју се сумња у присуству болова у десном хипохондриуму током продуженог трчања и играња спортова. Настаје због:

  • висока васкуларна реактивност малог круга;
  • хиперкинетички срчани синдром (изазива релативну хиперволемију малих кругова и поремећај венског одлива из плућних судова).

Постоји такође тенденција физиолошке хипотензије.

Прогноза потеза граничне плућне хипертензије је повољна, али у присуству митралне инсуфицијенције, гранична плућна хипертензија може претворити у високу плућну хипертензију.

Симптоми

Симптоми пролапса митралног вентила варирају од минималног (у 20-40% случајева су потпуно одсутни) до значајних. Озбиљност симптома зависи од степена дисплазије срца везивног ткива, присуства аутономних и неуропсихиатријских абнормалитета.

Маркери дисплазије везивног ткива укључују:

  • миопиа;
  • равне стопе;
  • астенијски тип тела;
  • висок;
  • смањена исхрана;
  • лоши развој мишића;
  • повећана флексибилност малих зглобова;
  • нарушавање положаја.

Клинички, пролапс митралног вентила код деце се може манифестовати:

  • Идентификовани су у раним годинама знаци дисластицног развоја структура везивног ткива лигаментног и мускулоскелетног система (укљуцујуци дисплазију кука, пупцијалне и ингвиналне киле).
  • Предиспозиција на прехладе (честе грлице, хронични тонзилитис).

У одсуству било каквих субјективних симптома, код 20-60% пацијената у 82-100% случајева откривени су неспецифични симптоми неуроциркулаторне дистоније.

Главне клиничке манифестације пролапса митралног вентила су:

  • Кардијални синдром, праћен вегетативним манифестацијама (периоди болова у пределу срца, који нису повезани са промјенама у раду срца, који се јављају током емоционалног стреса, физичког напора, хипотермије и карактера личи на ангину).
  • Палпитације и прекиди у срцу (примећени у 16-79% случајева). Субјективно тахикардија (брз откуцај срца), "прекиди", "избледели". Екстрасистоле и тахикардије су лабилне и узроковане су анксиозношћу, физичким напорима, чајем и кафом. Најчешће детецтед синусна тахикардија, пароксизмалне тахикардије и суправентрикуларне непароксизмалнаиа, суправентиркуларна и вентрикуларне аритмије, ређе детектује синусна брадикардија, парасистоле, фибриллофлуттер, ВПВ синдрома. Вентрикуларне аритмије у већини случајева не представљају претњу за живот.
  • Синдром хипервентилације (повреда система регулације дисања).
  • Вегетативне кризе (панични напади), које су пароксизмалне стања неепилептичке природе и које се разликују полиморфним вегетативним поремећајима. Појављују се спонтано или ситуативно, нису повезани са претњом по живот или снажним физичким напрезањем.
  • Синкопална стања (изненадни краткотрајни губитак свести, праћени губитком мишићног тона).
  • Поремећаји терморегулације.

Код 32-98% пацијената, бол у левој страни грудног коша (кардиалгија) није повезана са оштећивањем артерија срца. То се дешава спонтано, може бити повезано са прекомерним радом и стресом, зауставља се узимањем валоцординина, Цорвалола, валидол или пасуса самостално. Вероватно изазивана дисфункцијом аутономног нервног система.

Клинички симптоми пролапса митралног вентила (мучнина, осећај кома у грлу, повећано знојење, синкопа и стања) су чешће код жена.

Код 51-76% пацијената се периодично појављују главобоље, који подсећају на главобољу тензије. Обе половине главе су погођене, бол изазива промене временских и психогених фактора. Код 11-51% болести мигрене примећују се.

У већини случајева, нема корелације између опажене диспнеја, замора и слабости и тежине хемодинамичких поремећаја и толеранције вежбања. Ови симптоми нису повезани са скелетним деформитетама (психонеуротичког порекла).

Краткоћа даха може бити јатрогена по природи или може бити повезана са синдромом хипервентилације (нема промена у плућима).

У 20-28%, примећује се продужење КТ интервала. Обично је асимптоматски, али ако је пролапс митралног вентила код деце праћен синдромом продуженог КТ интервала и несвестице, неопходно је утврдити вероватноћу развоја смртно опасних аритмија.

Аускултативни знаци пролапса митралног вентила су:

  • изоловани кликови (кликови) који нису повезани са протјеривањем крви левој комори и откривени су током периода мезосистола или касне систоле;
  • комбинација кликова са касним систолним буком;
  • изоловани касни систолни шумови;
  • холосистолични бука.

Порекло изолованих систолних кликова повезано је са прекомерним излучивањем акорда са максималним одскочком митралног вентила у шупљину лијевог атриума и изненадном протрусионом атриовентрикуларних кусова.

  • бити једнократни и вишеструки;
  • слушајте стално или транзитно;
  • промени свој интензитет када промените положај тела (повећање у вертикалном положају и ослаби или нестане у положају склоног).

Кликови се најчешће чују на врху срца или у точки В, у већини случајева се не држе изван граница срца, не прелазе други тон срца у запремини.

Код пацијената са пролапсом митралног вентила повећава се излучивање катехоламина (фракције адреналина и норадреналина), а током дана се примећују повећања попут врха, а ноћу се смањује производња катехоламина.

Често постоје депресивне стања, сенестопатије, хипохондријска искуства, комплекс астеничних симптома (нетолеранција јаког светла, гласни звуци, повећана дистрактибилност).

Пролапс митралног вентила код трудница

Пролапс митралног вентила је уобичајена патологија срца, која се открива током обавезног испитивања трудница.

Пролапс митралног вентила 1 степен током трудноће је повољан и може се смањити, јер током овог периода срчани излив се повећава и смањује се периферни васкуларни отпор. У овом случају труднице чешће откривају срчане аритмије (пароксизмална тахикардија, вентрикуларне екстрастистуле). Са пролапсовом оценом 1, порођај се јавља природно.

Са пролапсом митралног вентила са регургитацијом и пролапсом од 2. разреда, кардиолог треба током цијелог гестационог периода да пацијенту посматра лекарску цуру.

Лечење лечењем се врши само у изузетним случајевима (умерено или тешко са високом вероватноћом аритмија и хемодинамских поремећаја).

Препоручује се жена са пролапсом митралног вентила током трудноће:

  • избегавајте дуготрајно излагање топлоти или хладу, није дуже у дуваној просторији;
  • не води сећентни начин живота (продужени положај седења доводи до стагнације крви у карлици);
  • одмор у полагању положаја.

Дијагностика

Дијагноза пролапса митралног вентила обухвата:

  • Проучавање историје болести и породичне историје.
  • Аускултација (слушање) срца, која вам омогућава да идентификујете систолни клик (клик) и касни систолни шум. Ако сумњате да је присуство систолних кликова слушање извршено у стојећој позицији након мало физичког напора (чучања). Код одраслих пацијената, могуће је провести тест са инхалацијом амил нитрита.
  • Ехокардиографија је главна дијагностичка метода која омогућава детекцију пролапса вентила (користи се само парастернална уздужна позиција, одакле се започиње ехокардиографија), степен регургитације и присуство миксоматских промена у леафлетима вентила. У 10% случајева могуће је открити пролапс митралног вентила код пацијената који немају субјективне жалбе и аускултурне знаке пролапса. Специфични ехокардиографски знак је преклапање листе у средини, крај или кроз систолу у шупљину лијевог атриума. Дубина пузања тренутно није посебно узета у обзир (не постоји директна зависност од присуства или озбиљности степена регургитације и природе поремећаја срчаног ритма). У нашој земљи, многи лекари настављају да се фокусирају на класификацију 1980. године, која раздваја пролапс митралног вентила у степенима, зависно од дубине пролапса.
  • Електрокардиографија, која вам омогућава да идентификујете промене у завршном делу вентрикуларног комплекса, срчаних аритмија и проводљивости.
  • Кс-зрака, која дозвољава да утврди присуство митралне регургитације (у њеном одсуству, не постоји ширење сенке срца и његових појединачних комора).
  • Фонокардиографија, која документује звучне појаве пролапса митралног вентила током аускултације (графички начин снимања не замењује сензорну перцепцију звучних вибрација уз ухо, тако да је аускултација пожељна). У неким случајевима, пхоноцардиограпхи се користи за анализу структуре фазних индикатора систоле.

С обзиром да изоловани систолни кликови нису специфични аускултативни знак пролапса митралног вентила (примећени са интератријалним или интервентрикуларним септалним анеуризмом, пролапсом трицуспид вентила и плеуроперикардијалним адхезијама), неопходна је диференцијална дијагноза.

Касније систоличке клике боље се чују у положају склоности са леве стране, појачане током маневра Валсалве. Природа систолног буке приликом дубоког дисања може се променити, најјасније је откривено након вежбања у усправном положају.

Изоловани касни систолни шум се посматра у око 15% случајева, чује се на врху срца и врши се у аксиларном региону. Наставља се до другог тона, одликује га грубим, "скраћивањем" карактера, боље дефинисаном лежи на левој страни. То није патогномонски знак пролапса митралног вентила (може се чути са опструктивним лезијама леве коморе).

Голосистолни шум, који се појављује у неким случајевима током примарног пролапса, представља доказ митралне регургитације (изведен у аксиларном региону, заузима целу систолу и остаје скоро непромењен када се положај тела промени, повећава се са Валсалва маневром).

Опционалне манифестације "пишу" због вибрација акорда или кочног сека (најчешће се чује са комбинацијом систолних кликова са шумом него са изолованим кликовима).

У детињству и адолесценцији, пролапс митралног вентила може се чути као трећи тон у фази брзог попуњавања леве коморе, али овај тон нема дијагностичку вредност (код лешника може се чути у одсуству патологије).

Третман

Лечење пролапса митралног вентила зависи од тежине патологије.

Пролапсе митралног вентила 1 степен у одсуству субјективних притужби не треба третман. Нема ограничења на часове физичког васпитања, али се не препоручује професионално играње спортова. Пошто пролапс митралног вентила 1 степен са регургитацијом не узрокује патолошке промене у циркулацији крви, у присуству овог степена патологије једино су тежине и вјежбе на симулаторима снаге контраиндиковане.

Пролапс митралног вентила 2 степена може бити праћен клиничким манифестацијама, па је могуће користити симптоматски медицински третман. Физичко образовање и спорт су дозвољени, али кардиолог одабира оптимално оптерећење за пацијента током консултација.

Пролапсе митралног вентила 2 степена са регургитацијом 2 степена захтијева редовно праћење, ау присуству знакова циркулаторног отказа, аритмија и случајева синкопалних стања - у индивидуално одабраном третману.

Митрални вентил 3. степена манифестује се озбиљним променама у структури срца (експанзија леве атријалне шупљине, згушњавање вентрикуларних зидова, појављивање абнормалних промјена у циркулационом систему), што доводи до недостатка митралног вентила и поремећаја срчаног ритма. Овакав степен патологије захтева хируршку интервенцију - затварање летвица вентила или протетике. Спорт је контраиндициран - уместо физичког васпитања, препоручује се пацијентима да користе посебне гимнастичке вежбе које је изабрао доктор физичке терапије.

За симптоматски третман пацијената са пролапсом митралног вентила прописани су следећи лекови:

  • витамини групе Б, ПП;
  • у случају тахикардије, бета-адренергични блокатори (атенолол, пропранолол, итд.), који елиминишу брз откуцај срца и позитивно утичу на синтезу колагена;
  • у случају клиничких манифестација васкуларне дистоније, адаптагена (препарати Елеутхероцоццус, гинсенг, итд.) и препарати који садрже магнезијум (Магне-Б6, итд.).

Током лечења се користе и методе психотерапије, које смањују емоционалну тензију и елиминишу манифестацију симптома патологије. Препоручује се узимање седативних инфузија (инфузија материне, валеријског корена, глога).

Код вегетативно-дистонских поремећаја користе се акупунктурне и водене процедуре.

Препоручују се сви пацијенти са присуством пролапса митралног вентила:

  • одустати од алкохола и дувана;
  • редовно, најмање пола сата дневно, бави се физичком активношћу, ограничавајући прекомерно вежбање;
  • посматрајте шаблоне сна.

Пролапс митралног вентила који су идентификовани код детета могу сама нестати са годинама.

Пролапс и спорт против митралног вентила су компатибилни ако пацијент недостаје:

  • епизоде ​​несвесности;
  • изненадне и трајне срчане аритмије (утврђене дневним надзором ЕКГ);
  • митрална регургитација (одређена резултатима ултразвука срца са Допплером);
  • смањена контрактибилност срца (утврђено ултразвуком срца);
  • претходно пренесен тромбоемболизам;
  • породична историја изненадне смрти међу рођацима са дијагнозираним пролапсом митралног вентила.

Погодност за војну службу у присуству пролапса не зависи од степена флексибилности вентила, већ од функционалности вентила, односно количине крви коју вентил прелази у леву атријуму. Млади су одведени у војску са пролапсом митралног вентила од 1-2 степена без враћања крви или са нормалним регургитацијом. Војна служба је контраиндикована у случају пролапса 2 степена са регургитацијом вишом од 2. степена или у присуству поремећене проводљивости и аритмије.

Анеуризма интератријског септума (МПП)

Анеуризма интератриалног септума (МПП) - назива се врећастом пресеку септума између десног и левог атриума. Обично се то дешава на месту где је партиција најмањи, због једне посебне функције.

Чињеница је да током интраутериног развоја у интератриалној септуму постоји рупа (овални прозор) која се затвара након рођења. У већини случајева то се дешава, али код неких људи након затварања на овом месту се формира "танка тачка", која под притиском крви почиње да се истиче и формира се протуза - анеуризма.

Доктори већ дуго знају о анеуризми ВФП-а, али до сада није било довољно великих студија које би омогућиле свим специјалистима да дођу до недвосмисленог мишљења о неколицини критичних питања, укључујући оне које често пате од ове болеснице или њихова рођаци.

У том случају они говоре о анеуризми

Сматра се да је могуће поуздано говорити о анеуризми у случајевима када, према ултразвучном срцу, протрјечност прелази 10 мм. Међутим, ово правило је условљено, тако да је протрјечност и 9 мм и 7 мм, па чак и 5 мм такође могу назвати анеуризмом.

Постоје ли посебне жалбе код пацијената са овом патологијом?

Не постоје конкретне приговоре на које се може сумња на анеуризму ВФП-а.

Како се дијагностикује ВФП анеуризма?

Главна дијагностичка метода је уобичајени ултразвук срца са доплерографијом. Ако је потребно, можда ће вам бити потребни разјашњени прегледи: ултразвучни ултразвук, томографија или срчана катетеризација. Међутим, даљи преглед се обично врши у случајевима када, поред анеуризме, постоји и сумња о дефекту у анеуризми и поред ње, или ако постоји још једна, истоветна, аномалија срца и великих посуда.

Да ли аневризма ВФП омета рад срца?

У овом питању, мишљења се конвергирају: у већини случајева, МПП анеуризма сама по себи не нарушава функционисање срца, односно не смањује њену пумпну функцију.

Шта је опасна анеуризма?

Сви пацијенти се плаше руптуре анеуризме и то разумију као готово срчану инсуфицијенцију, али то није тако. Притисак у атрији није довољно висок да би изазвао руптуру анеуризме. Али чак и ако се то догоди, то неће довести до било каквих муњевитих посљедица - дефект који људи могу живјети деценијама без озбиљних посљедица једноставно ће се формирати. Дакле, ови страхови могу бити одложени, али, нажалост, постоји још један проблем - ризик од оштећења церебралне циркулације или можданог удара.

Постоји велики број статистичких података који указују на то да пацијенти са анеуризмом имају потенцијални ризик од настанка крвних угрушака у овој анеуризми, која може, ако је отргнута, потенцијално узроковати мождани удар. Одвојени тромби се називају емболи.

Ова изјава је заснована на статистичким подацима да се МПЕ анеуризм прилично често налази код пацијената који су имали емболијски мождани удар ("сломљени крвни зглоб"). Међутим, могуће је да је анеуризма само по себи и да нема никакве везе. Можда је узрок свега овога недостатак МПП или других сродних аномалија, који често коегзистирају са анеуризмом. Ово питање је и даље отворено, премало пацијената је било под надзором да би недвосмислено одговорили. Међутим, може се рећи да анеуризми МПП мањих од 1 цм не повећавају ризик од можданог удара.

За оне који су заинтересовани да сазнају више, наводе тачне податке истраживања.

Ове Клинике Маио (САД). Удар или ТИА (трансиентни исхемични напад је привремени и реверзибилни поремећај снабдевања крви у мозгу) је примећен код МПЕ анеуризме код 20% пацијената. Али код 75% пацијената из ове групе откривене су друге истовремене аномалије развоја крвних судова и срца.

Од аутора: то јест, ако испустимо 75%, ризик се смањује на 5%. Истовремено, уопште није чињеница да међу тим 5% не постоје такви пацијенти чије истовремене аномалије једноставно нису дијагностиковане или постоји још један разлог за емболију.

Подаци из чланка Белкин РН, Киссло Ј. Хурвитз БЈ. Под надзором је постојала група од 36 пацијената са анеуризмом МПЕ. У 28% њих су забележене епизоде ​​церебралне циркулације. Поред тога, 90% испитивања је открило дефект у септуму са патолошким испуштањем крви (од аутобуса десног атрија на лево), што би могло довести до тзв. Парадоксалне емболије.

Од аутора: парадоксална емболија се односи на случајеве када, на пример, крвни угрушак (емболија) из вена доњих екстремитета одлази и улази у једну од артерија мозга. Ово се не може догодити код пацијената који немају недостатака у срцу. Такви груди обично улазе у артерије плућа и не пролазе у лево срце, односно не могу ући у аорту, а одатле у артерије главе.

Осим тога, испоставља се да у овој студији, ако изаберете само пацијенте са само једном анеуризмом ВФП, ризик је смањен на 2,8%. Ово не помиње чињеницу да је ова студија спроведена још 1987. године.

Резиме (број европских клиника). Од 78 пацијената са МПЕ анеуризмом, 40% је раније имало епизоде ​​емболизма, али само око 10% њих је имало анеуризму једини могући извор крвних угрушака.

Од аутора: то јест, овдје је опажен ризик од поремећаја циркулације мозга само у 4%.

Поново, понављам да је веза између удара и анеуризме само претпоставка, јер постоји низ узрока емболије, који би могли бити одсутни у време прегледа или једноставно пропустили. То значи да проценти наведени у студијама могу бити знатно нижи. На крају, оне могу бити прилично упоредиве са просечним укупним ризиком од можданог удара и ТИА код популације - 0,3%.

Међутим, постоји експертско мишљење да повећани ризик од емболије значајно расте, ако анеуризма прелази 10 мм - то је чињеница.

Лечење анеуризмом

Третирање величине анеуризме до 10 мм, по правилу, није потребно.

За велике величине или за претходно пренесену емболију, очигледно је неопходно постављање средстава за "редчење крви". Али ако се код пацијената са можданим ударом који је већ догодио или у транзиторном исхемичном нападу постоје препоруке тестиране на стотине хиљада пацијената, онда за асимптоматске анеуризме више од 1 цм не постоје такве шеме и вероватно неће бити дуго времена.

Може се претпоставити да ће за ову групу пацијената бити корисно користити аспирин или неки други антиплателет агенс као профилаксу. Али нисам упознао са таквим препорукама, тако да остаје на располагању лекар који се појави, нарочито када је у питању дјеца (која је аспирин углавном контраиндикована).

Што се тиче хируршког лечења, то ће се показати само у тим случајевима ако постоји велика анеуризма која поремећа срце, или истовремено са анеуризмом формира се значајан дефект у интератриалној септуму.

Анеуризма срца

Срчана анеуризма - редчење и испупчење миокарда срчане коморе. Анеуризма срца може се манифестовати као краткоћа даха, палпитације, ортопне, срчана астма, тешке срчане аритмије, тромбоемболијске компликације. Главне дијагностичке методе за срчану анеуризму су ЕКГ, ецхоЦГ, рендгенско сликање грудног коша, вентрикулографија, ЦТ, МРИ. Лечење анеуризме срца подразумева уклањање анеуризмичне вреже са затварањем дефекта у срчаном мишићу.

Анеуризма срца

Анеуризма срца - ограничена испупченост разређеног зида миокарда, праћена оштрим падом или потпуним нестанком контрактилне способности патолошки измењеног дела миокарда. У кардиологији, анеуризма срца је откривена код 10-35% пацијената који су имали инфаркт миокарда; 68% акутних или хроничних анеуризми срца дијагностикује се код мушкараца узраста од 40 до 70 година. Најчешће се аневризма срца формира у зида леве коморе, што се мање чешће налази на подручју интервентрикуларног септума или десне коморе. Величина анеуризме срца варира од 1 до 18-20 цм у пречнику. Кршење контрактилности миокарда у подручју срчане анеуризме укључује акинезију (недостатак контрактилне активности) и дискинезију (избацивање анеуризмског зида у систолу и његову депресију у дијастолу).

Узроци анеуризме срца

У 95-97% случајева, екстензивни трансмурални инфаркт миокарда, претежно левог преката, је узрок анеуризме срца. Велика већина анеуризми се локализује на подручју антериорно-латералног зида и врха леве коморе срца; око 1% у пределу десног атријума и вентрикула, интервентикуларног септума и задњег зида леве коморе.

Масивни инфаркт миокарда узрокује уништавање структуре мишићног зида срца. Под утицајем силе интракардијског притиска, некротични зид срца је растегнут и разређен. Значајну улогу у формирању анеуризме припада факторе који доприносе повећању оптерећења срца и интравентрикуларног притиска - устајати рано, хипертензија, тахикардија, реинфаркта, прогресивно срца. Развој хроничне срчане анеуризме је етиолошки и патогенетски повезан са пост-инфарктном кардиосклерозом. У овом случају, под дејством крвног притиска, деформација срчаног зида се јавља у подручју ожиљка везивног ткива.

Конгенитална, трауматска и заразна анеуризма су много мање честа од анеуризми постинфаркционог срца. Трауматске анеуризме су узроковане затвореним или отвореним повредама срца. Постоперативне анеуризме које се често појављују након операције да би се исправиле урођене дефекти срца (Фаллотова тетрад, плућна стеноза, итд.) Могу се приписати овој групи.

Срчана анеуризма узрокована инфективним процесима (сифилис, бактеријски ендокардитис, туберкулоза, реуматизам) су веома ретки.

Класификација анеуризми срца

До тренутка појаве разликују акутну, субакутну и хроничну анеуризму срца. Акутна срчана анеуризма се формира у периоду од 1 до 2 недеље од инфаркта миокарда, субакутно - у року од 3-8 недеља, хронично - током 8 недеља.

У акутној фази зида анеуризме представљена некротично миокард који под дејством интравентиркуларног притиска испупчење споља или вентрикуларна дупља (локализација анеуризме на међукоморској септума).

Зид субакутне срчане анеуризме формира згушнути ендокардијум са кластером фибробласта и хистиоцита, новоформираних ретикуларних, колагених и еластичних влакана; уместо уништених миокардијалних влакана, пронађени су повезујући елементи различитог степена зрелости.

Хронична анеуризма срца је фиброзна врећа, микроскопски састављена од три слоја: ендокардијални, интрамурални и епикардијални. У ендокардију зида анеуризме хроничног срца постоје растови влакнастог и хијалинизованог ткива. Зид хроничне анеуризме срца се разређује, понекад његова дебљина не прелази 2 мм. У шупљини хроничне анеуризме срца, често налазимо тромбо близу зида различитих величина, који може само обложити унутрашњу површину аневризмалне врећице или заузимати готово све своје запремине. Лоосе париетални тромби се лако фрагментирају и представљају потенцијални извор ризика за тромбоемболијске компликације.

Постоје три врсте анеуризме срца: мишићи, влакнасти и фибромускуларни. Обично је анеуризма срца једнократна, иако се 2-3 анеуризма може детектовати истовремено. срце Анеуризма може бити тачно (представљен три слоја), лажне (формиран као резултат инфаркта зида руптура и перикардних ограничени аднатионс) и функционалне (део формиран од одрживог миокарда контракције ниске, испупчени коморе систола).

С обзиром на дубину и ширину оштећења, права анеуризма срца може бити равна (дифузна), сацциформна, у облику печурака, иу облику "анеуризме у анеуризми". Диффусна аневризма контура спољашњег избочина је равна, благо нагнута, а са стране срчане шупљине одређује се продубљивањем у облику посуде. Сацциформна анеуризма срца има заобљени конвексни зид и широку основу. Аневризма гљива карактерише присуство велике избочине са релативно уским вратом. Термин "анеуризма у анеуризми" односи се на дефект који се састоји од неколико избочина које су затворене једна у другу: таква срчана анеуризма имају оштро разређене зидове и најпре су склона руптури. Током испитивања, дифузне анеуризме срца чешће се откривају, ријетко, сацциформно и ријетко гљивичне и "анеуризме у анеуризми".

Симптоми анеуризме срца

Клиничке манифестације акутне срчане аорте коју карактерише слабост, отежано дисање са епизода срчане астме и едема плућа, продужене грознице, појачано знојење, тахикардија, срчане аритмије (брадикардија и тахикардија, екстрасистола, атријалне фибрилације и вентрикуларне блокада). Са субакутном анеуризмом срца, симптоми циркулаторне инсуфицијенције брзо напредују.

Клиника хроничне анеуризме срца одговара изговараним знацима срчане инсуфицијенције: краткоћа даха, синкопа стања, ангина, одмора и напетости, осећања прекида у раду срца; у касној фази - отицање вена у врату, едем, хидроторакс, хепатомегалија, асцитес. Код хроничне анеуризме срца, фиброзни перикардитис може да се развије, узрокујући развој адхезија у грудној шупљини.

Тромбоемболијске синдром код хроничне срчане анеуризми представљен акутни васкуларне оклузије удова (обично бедрене и феморопоплитеал сегмената), брахиоцефалианог стабла, мозак артерију, ренални, плућа, дебелог црева. Гангрене екстремитета, можданог удара, реналног инфаркта, плућне емболије, оклузије месентеричних судова, поновљеног инфаркта миокарда може постати потенцијално опасне компликације хроничне анеуризме срца.

Хронична руптура анеуризме срца је релативно ретка. Пукотина акутне анеуризме срца обично се јавља 2-9 дана након инфаркта миокарда и фатална је. Клинички анеуризма руптура срца се манифестује наглим почетком: изненадна бледило који брзо заменила Цианотиц кожу, хладан зној, крв прељева вратне вене (доказ о тампонаде срца), губитак свести, хладних екстремитета. Дишење постаје бучно, крупно, плитко, ретко. Обично смрт долази одмах.

Дијагноза срчане анеуризме

Патогномонски знак срчане анеуризме је патолошка прецордијална пулзија, која се налази на предњем зиду грудног коша и интензивира се са сваким откуцајом срца.

Знаци трансмуралног инфаркта миокарда забележени су на ЕКГ током срчане анеуризме, која се, међутим, не мења у етапама, већ задржава "замрзнут" карактер дуго времена. ЕцхоЦГ вам омогућава да визуализујете шупљину анеуризме, измерите њену величину, процените конфигурацију и дијагнозу тромбозе вентрикуларне шупљине. Уз помоћ стресних ецхоЦГ и ПЕТ срца, детектује се виталност миокарда у подручју хроничне анеуризме срца.

Радиографија грудног коша открива кардиомегалију, стагнацију у плућној циркулацији. Радиопакална вентрикулографија, МРИ и МСЦТ срца су веома специфичне методе топичне дијагнозе анеуризме, одређујући њену величину, откривање тромбозе његове шупљине.

Према сведочењу пацијената са анеуризмом срца, срчане шупљине се испитују, коронарна ангиографија, ЕФИ. Анеуризма срца мора се разликовати од коеломских циста перикарда, митралне болести срца, медијастиналних тумора.

Лечење анеуризме срца

У преоперативном периоду пацијенти са анеуризмом срца прописују срчане гликозиде, антикоагуланте (субкутани хепарин), антихипертензивне лекове, терапију кисеоником, терапију кисеоником и баријум. Хируршко лечење акутне и субакуте срчане анеуризме је индицирано у вези са брзом прогресијом срчане инсуфицијенције и опасношћу руптуре аневризмалне врећице. Код анеуризми хроничне срца, операција се врши како би се спречио ризик од тромбоемболијских компликација и оживљавање миокарда.

Како је палијативна интервенција прибегла јачању зида анеуризме уз помоћ полимерних материјала. Радикалне операције укључују ресекцију вентрикуларне анеуризме или атријума (ако је потребно, након чега следи реконструкција миокардног зида са крхотином), Цулеи септопластика (са анеуризмом интервентикуларног септума).

Када лажна или посттрауматска анеуризма срца сјести срчани зид. Ако је потребно, додатна интервенција реваскуларизације истовремено врши ресекцију анеуризме у комбинацији са ЦАБГ. Након ресекције и Пластиц Хеарт анеуризме могу настати ниску синдром емисија, рекурентне инфаркт миокарда, аритмија (пароксизмалне тахикардије, атријална фибрилација), сутуре неуспех и крварење, респираторну инсуфицијенцију, инсуфицијенција бубрега, тромбоемболија, цереброваскуларног обољења.

Прогноза и превенција срчане анеуризме

Без хируршког лечења, ток аневризме срца је неповољан: већина пацијената са анеуризмом након инфаркта умире у року од 2-3 године од појаве болести. Некомплициране равне хроничне анеуризме срца су релативно бенигне; најгора прогноза је сакуларна и фунгоидна анеуризма, често компликована интракардијском тромбозом. Придржавање срчане инсуфицијенције је неповољан прогностички знак.

Превенција срчане анеуризме и његових компликација јесте рана дијагноза инфаркта миокарда, адекватан третман и рехабилитацију пацијената, постепеног ширења режима мотора, контролу аритмије и тромбозе.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Како побољшати циркулацију крви у ногама, мијењати начин живота

Лош крвоток може негативно утицати на цело тело. Може утицати на мозак, изазивајући умор, вртоглавицу, губитак памћења, честе и необјашњиве главобоље.

Валвуларна инсуфицијенција доњих екстремитета

Лечење валвуларне инсуфицијенције доњих екстремитета почиње одређивањем узрока развоја болести. Треба поменути да су почели да дијагнозе ову болест чак иу адолесцентима.

Стопа гвожђа у серуму и опасност од повећања и смањења

Гвожђе је једна од важних компоненти крви, која се сматра важном компонентом хемоглобина и укључена је у процес формирања крви. Довољно гвожђе обезбеђује процес везивања и транспорта кисеоника током кретања крви кроз посуде.

Шест ефикасних начина за побољшање церебралне циркулације

Из овог чланка ћете научити: како побољшати циркулацију крви у мозгу, у којим случајевима и за коју сврху је то потребно урадити. Како погоршање циркулације крви утиче на мозак, постоји неколико ефикасних начина да се то побољша.

Шта да радите ако пљуске на рукама раскину

У уобичајеном случају, модрице на рукама и ногама појављују се због модрица или удубљења. У ствари, модрица или видљиви хематом је модрица под кожом, шупљина у којој се акумулира течна или коагулисана крв.

Кардиоваскуларна дистонија и његов третман

Кардиоваскуларна дистонија има неколико имена: вегетативно-васкуларна или неуроциркулацијска дистонија, вегетативна неуроза, психо-вегетативни синдром. Ово је комплекс симптома и клиничких манифестација који настају као резултат поремећаја у раду централне или периферне поделе АНС-а.