Активирано време за згрушавање (АЦТ) - омогућава вам да процените време коагулације целокупне крви током хепаринизације.

Активирани коагулације Време се типично мери пре интервенције које захтијевају екстракорпоралне циркулације, попут операција са кардиопулмоналним бајпас уређајима, ултрафилтрације, хемодијализа, ектрацорпореал мембране кисеоницке (ЕЦМО), а пре инвазивних процедура попут катетеризацију срца и перкутане транслуминалну ангиопластика коронарних артерија помоћу хепарин.

Активирано време стрјевања

Активирано време за згрушавање (АЦТ) - омогућава вам да процените време коагулације целокупне крви током хепаринизације.

Активирани коагулације Време се типично мери пре интервенције које захтијевају екстракорпоралне циркулације, попут операција са кардиопулмоналним бајпас уређајима, ултрафилтрације, хемодијализа, ектрацорпореал мембране кисеоницке (ЕЦМО), а пре инвазивних процедура попут катетеризацију срца и перкутане транслуминалну ангиопластика коронарних артерија помоћу хепарин.

  • Потребно је објаснити пацијенту да студија омогућава процјену коагулације крви током лијечења хепарином. Пацијент мора бити упозорен да ће за извођење анализе узети крв од њега, обично се крв узима из већ утврђеног венског приступа, тако да се не захтева пункција вене. Пацијент се упозорава да се крв у кревету и да им се каже ко ће то узети. Пацијент је упозорен на потребу за два узорка крви. Први узорак се не користи због присуства нечистоћа хепарина, што може утицати на резултат анализе. Када узимате крв из интравенског система, инфузију треба привремено зауставити.
  • Из катетера узимамо 5-10 мл крви. Овај део за
  • тест крви се не користи. Следећи део крви се сакупља у посебној епрувети која садржи целите и убацује се у аутоматско тајмер за стрмине. Тајмер се активира и чека звучни сигнал на крају студије. Катетер се исцрпљује у складу са препорукама ове здравствене установе.
  • Уобичајено је да је активирано време стрјевања 107 ± 13 с (СИ: 107 ± 13 с). У вештачкој циркулацији крви, доза хепарина се бира тако да се активирано време стрјевања доведе до 400-600 с (СИ: 400-600 с). Код ЕЦМО, активирано време коагулације је подешено на 220-260 с (СИ: 220-260 с).

  • Недовољно пуњење цијеви. Погрешан избор антикоагулантног или недовољног мешања крви са антикоагулантом. Касни испорука узорка крви у лабораторију или слање без хлађења. Узорци крви хемолизе.

  • Повећава се са нечистоћом хепарина (нарочито ако се узме крв када се мери централни венски притисак).

  • Контролирајте крварење крви помоћу хепарина. Оцените ефекат
  • протамин сулфат (хепарински антагонист). Да би се открио озбиљан недостатак фактора коагулације (изузев фактора ВИИ).

    Време коагулације продужава се израженим недостацима свих прокоагуланата, изузев фактора ВИИ и КСИИИ.

    Активирано време за згрушавање (АЦТ) - омогућава вам да процените време коагулације целокупне крви током хепаринизације.

    Активирани коагулације Време се типично мери пре интервенције које захтијевају екстракорпоралне циркулације, попут операција са кардиопулмоналним бајпас уређајима, ултрафилтрације, хемодијализа, ектрацорпореал мембране кисеоницке (ЕЦМО), а пре инвазивних процедура попут катетеризацију срца и перкутане транслуминалну ангиопластика коронарних артерија помоћу хепарин.

    Активирано време коагулације крви (АБЦ)

    АБЦ је нормалан - 80-120 с.

    Метход фор детерминатион оф активираног коагулације времена (АБЦ) омогућује контролу и подесите ниво хепаринизатион пацијента током рада вештачких органа (срце-плућа машина, вештачка бубрега, јетре, Хемо-сорптион), рачунају неутралисање доза протаминсулфат и проценити комплетност неутрализације хепарина.

    После 5 минута након дозе хепарина пацијента управној израчунава наврата утврђена АБЦ и обележити ову тачку на графикону (Слика 5.2, тачка Б.) - АБЦ раскрсница вредности и хепарин администриране дозе (мг / кг); А и Б су повезани праве линије, која се затим користи за контролу нивоа хепаринизатион време вештачког кровооб-

    100 200 300 400 500

    Сл. 5.1. Баселине ЛАН.

    100 200 300 400 500 600

    Сл. 5.2. Вредности ЛАФ 5 мин након примене хепарина.

    100 200 300 400 500 600

    Протамин сулфат, мг / кг

    100 200 300 400 500

    Сл. 5.4. План рада за израчунавање дозе протамин сулфата.

    расчениа. Ако ова вредност АБЦ није укључена у његове оптималне вредности (480-600 с), тј. постоји рефракторност хепарина, додатна количина хепарина за администрацију се израчунава према доленаведеном поступку. У будућности АБЦ се одређује сваких 30 мин кардиопулмоналне обилазнице.

    Радни распоред је приказан на Сл. 5.3. На пример, АБЦ пре давања хепарина био 90 секунди (тачка А), 5 минута после давања хепарина - 480 (тачка Б), на почетку кардиопулмоналног бипасс - 510 (тачка Б), након 30 минута кардиопулмоналног бајпаса - 450 (тачка Д). Пошто је ова вредност указује на недовољног нивоа хепаринизатион пацијента, према распореду рада је лако израчунати додатни износ хепарина, која је неопходна да би би се постигли оптимални хепаринизатион. За ту сврху, из тачке Т на ординати осе нормалне изостављене. Раздаљина између континуалне и испрекидана линија извор 0,2 мг / кг, што одговара дози хепарина потребног за стварање адекватан ниво хепаринизатион. Након уводјења, АБЦ се повећао на 500 с (тачка Д).

    Пре краја кардиопулмоналне обилазнице АБЦ је био 480 с (слика 5.4, тачка Е), што одговара садржају хепарина од 3 мг / кг.

    За неутрализацију хепарина код пацијента мора унети 9 мг / кг протамин сулфат. Да пренесе ове количине протамин сулфата у милилитара неопходним до 9 мг / кг к 80 кг (телесне тежине пацијента) = 720 мг; 1 мл раствора протамин сулфата у ампулама које садрже 10 мг чистог протамин сулфата, затим количину тога у милилитара једнаким: 720 мг: 10 мг = 72 мл. У пракси, ваља имати на уму да је домаћа и увозна протамин сулфат показују другачију активност у односу на хепарин инактивације. После ординирања пацијенту 72 мл протамин сулфата у 10 минута одређује АБЦ, која је 120 секунди (сл. 5.4, тачка Ф), незнатно већа од почетне вредности АБЦ (90). Даље досе протаминсулфат, израчунат према распореду који са становишта Ф спушта управно на и оси. Размак између нормале и осу апсциси једнако 1 мг / кг. Ова количина протамин сулфата је примењен код пацијента, а након 10 мин је нормализован АБЦ, био је 95 секунди (тачка Ф,).

    Коагулација и коагулабилност крви: концепт, индикатори, тестови и норме

    Зглобова крви треба бити нормална, па су основе хемостазе уравнотежени процеси. Немогуће је да наш драгоцени биолошки флуид пребрзо коагулише - прети озбиљним, смртоносним компликацијама (тромбозом). Напротив, споро формирање крвног угрушка може претворити у неконтролисано масивно крварење, што може довести и до смрти особе.

    Сложене механизме и реакције, које укључују велики број супстанци у неком тренутку или други, подржавају равнотежу и на тај начин омогући тело довољно брзо за руковање (без учешћа било које спољашње помоћи), и опорави.

    Норма згрушавања крви не може одредити једног параметра, јер овај процес укључује многе компоненте које активирају једна другу. У вези с тим, тестови на коагулацију крви могу бити различити, где су интервали њихове нормалне вредности углавном зависе од начина истраживања, као иу другим случајевима - од пола особе и живели су дани, месеци, године. И мало је вероватно да задовољи одговор читаоца: ". Времена коагулације крви је 5 - 10 минута" Пуно питања је остало...

    Све важне и све потребне.

    Хемостаза се заснива на застрашујући механизму, укључујући мноштво биохемијских реакција у којима учешће је укључена велики број различитих компоненти, од којих сваки игра специфичну улогу.

    режим коагулације

    У међувремену, одсуство или недоследност најмање једног коагулационог фактора или антикоагулационог фактора може узнемирити цео процес. Ево неколико примера:

    • Неадекватна реакција зидовима судова даје лепило-агрегациону функцију тромбоцита - тромбоцита да "осећа" примарну хемостазе;
    • инхибитори агрегације тромбоцита Низак способност ендотела синтетишу и излучују (основно - простациклин) и природне антикоагуланси (антитромбин ИИИ) згусне кретао крвних судова, што доводи до формирања циркулишућих апсолутно непотребне организма снопове, које за сада могу слободно "седи" привржен стеноцхку било које пловило. Ови угрушци (тромба) су веома опасни када се скине и почне да циркулише у крви - тако они представљају ризик од васкуларних догађаја;
    • Одсуство таквог плазма фактора као ФВИИИ, због болести, везано за секс - хемофилија А;
    • Хемофилија Б се налази код људи, уколико из истих разлога (рецесивни мутација у Кс-хромозома, које су познате код мушкараца само једна) држи Цхристман неуспех фактор (ФИКС).

    Генерално, све почиње на нивоу зида оштећеног суда, што секретовањем супстанце неопходне за згрушавање крви, привлачи циркулише тромбоцита - крвних плочица. На пример, од Вилебранд фактор, "Схилл" тромбоцити на место несреће и доприноси њиховом пријањања на колагена - потентни стимулатор хемостазе, одмах ће почети са радом, и добро раде, тако да касније можете очекивати формирање високог степена плуте.

    Уколико број тромбоцита су до ознаке помоћу њихова функционалност (лепак и функцију агрегације), брзо инкорпорирани у рад осталих компоненти примарног (васкуларног-тромбоцита) хемостазе и за кратко време формирају чеп тромбоцита, како би се зауставила излази из малих крвних судова крв, можете учинити без посебног утјецаја других учесника у процесу коагулације крви. Међутим, за формирање пуноправне плуте, способне за затварање повређеног суда, који има шири лумен, тело не може да се носи без плазма фактора.

    Стога, у првој фази (одмах након повреде васкуларног зида), започеле су се узастопне реакције, где активација једног фактора даје подстрек да се остатак доведе у активно стање. А ако нешто негде недостаје или ако се фактор не одржи, процес стрјевања крви се успорава или потпуно прекида.

    Генерално, механизам коагулације састоји се од 3 фазе, које треба да обезбеде:

    • Формирање комплекса активираних фактора (протхромбиназа) и трансформација протеина који је синтетисао јетром - протхромбин, у тромбин (фаза активације);
    • Трансформација протеинских фактора И растворених у крви (фибриноген, ФИ) у нерастворљиви фибрин се изводи у фази коагулације;
    • Завршетак процеса коагулације стварањем густог фибринског зглоба (фаза ретракције).

    Тестови коагулације крви

    Вишестепене Цасцаде процесс ензимска, крајњи циљ је формирање угрушка способног у посуди затворити "рупе" за читаоца свакако изгледају збуњујуће и нејасне, али је довољно подсетник да овај механизам обезбеђује различите факторе коагулације, ензиме, Ца 2+ (јони калцијум) и разне друге компоненте. Међутим, у овом погледу пацијенти често интересују питање: како открити да ли је нешто лоше за хемостазу или се смири, знајући да системи нормално раде? Наравно, у такве сврхе постоје тестови за згрушавање крви.

    Најчешћа специфична (локална) анализа стања хемостазе је широко позната, често прописана од стране лекара, кардиолога и гинеколога породиља, најсформативног коагулограма (хемостазиограм).

    Коагулација подразумева неколико основних (фибриноген, активирано парцијално тромбопластинског времена - аПТТ и да било шта од следећег: Интернатионал Нормалисед однос - ИНР, протромбина индекс - ПТИ, протромбинског времена - ПТВ), одражава спољашњи пут згрушавања крви, као и додатним индикаторима коагулације крви (антитромбин, Д-димер, ПКМК, итд.).

    У међувремену, треба напоменути да такав број испитивања није увек оправдан. То зависи од многих околности: шта тражи доктор, у којој фази каскаде реакција се фокусира на његову пажњу, колико је времена на располагању медицинским радницима итд.

    Имитација спољашњег пута крварења крви

    На пример, активација спољашњег пута коагулације у лабораторији може симулирати студија, назван протромбина Лекари за брзо, брзо квара, протромбина (ПТТ), или тромбопластина време (све различите ознаке анализе). Основа овог теста, који зависи од фактора ИИ, В, ВИИ, Кс, јесте учешће тромбопластина у ткиву (повезује рецалцификовану плазму цитрат у току рада на узорку крви).

    Границе нормалне вредности код мушкараца и жена истог доба се не разликују и ограничавају се на опсег од 78 - 142%, међутим, за жене које чекају дијете, овај индикатор је мало повећан (али мало!). Код деце, напротив, норме су у мањим границама и повећавају се приликом приступа одраслости и даље:

    Одраз унутрашњег механизма у лабораторији

    У међувремену, да би се утврдило кршење коагулабилности крви узроковано кваром унутрашњег механизма, тромбопластин се током анализе не користи - то омогућава плазми да користи само своје сопствене резерве. У лабораторији се прати унутрашњи механизам, чека се крв која се узима из крвних судова да се ограничи. Почетак ове сложене каскадне реакције поклапа се са активацијом Хагеманн фактора (фактор КСИИ). Лансирање ове активације обезбеђује различите услове (контакт крви са оштећеним зидом ћелије, ћелијске мембране, које су подвргнуте одређеним променама), стога се зове контакт.

    Активација контакта се јавља изван тела, на пример, када крв улази у инострано окружење и ступи у контакт са њим (контакт са стаклом у епрувети, инструменти). Уклањање калцијумових јона из крви не утиче на лансирање овог механизма, али се процес не може завршити формирањем стрдка - зауставља се на фази активације фактора ИКС, гдје ионизовани калцијум више није потребан.

    Време коагулације или време у којем се, пре тога, у стању течности улије у облику еластичног зглоба, зависи од брзине којим се фибриногенски протеин, растворен у плазми, претвара у нерастворни фибрин. Она (фибрин) формира филаменте који држе црвене крвне ћелије (еритроците), присиљавајући их да формирају сноп који покрива рупу у оштећеном крвном суду. Време коагулације крви (1 мл, узето из вене - Лее-Вхите метода) у таквим случајевима је у просеку ограничено на 4-6 минута. Међутим, стопа стрјевања крви, наравно, има шири спектар дигиталних (привремених) вредности:

    1. Крвина узета из вене претвара се у грудасту групу од 5 до 10 минута;
    2. Време коагулације Лее-Вхите у стакленој епрувети је 5-7 минута, у силиконској епрувети се продужава на 12-25 минута;
    3. За крв која се узима од прста, следећи индикатори се сматрају нормалним: почетак - 30 секунди, крај крварења - 2 минута.

    Анализа која одражава унутрашњи механизам обрађена је на првом сумњу на велике поремећаје крварења. Тест је веома згодан: брзо се изводи (све док крвни ток или зглоб се формира у епрувети), не захтева посебну припрему без посебних реагенса и сложене опреме. Наравно, поремећаји стрпљења крви на овај начин указују на значајне промене у системима који осигуравају нормално стање хемостазе и присиљавају нас да даље истражујемо како бисмо идентификовали истинске узроке патологије.

    Уз повећање (продужење) времена коагулације крви може се сумњати:

    • Недостатак плазма фактора који имају за циљ осигурање стрјевања или урођену инфериорност, упркос чињеници да су у крви на довољном нивоу;
    • Озбиљна патологија јетре која је изазвала функционални неуспех паренхима органа;
    • ДИЦ синдром (у фази када се способност крвне тјелесне тегобе);

    Време коагулабилности крви се продужава у случајевима коришћења терапије хепарином, па се пацијенти који примају овај антикоагулант морају често тестирати, што указује на хемостазу.

    Сматра се да индекс индекса крварења смањује вредности (скраћује):

    • У фази високе коагулације (хиперкоагулације) ДИЦ-а;
    • Код других болести које су изазвале патолошко стање хемостазе, то јест, када пацијент већ има поремећај крварења и односи се на повећани ризик од крвних угрушака (тромбоза, тромбофилија итд.);
    • Код жена које користе оралне контрацептиве које садрже хормоне за контрацепцију или за дуготрајно лечење;
    • Код жена и мушкараца који узимају кортикостероиде (када прописују кортикостероидне лекове, старост је веома важна - многи од њих код деце и старијих могу изазвати значајне промене у хемостази, стога су забрањени за употребу у овој групи).

    Генерално, норме се мало разликују

    Стопа стрјевања крви (нормално) за жене, мушкарце и дјецу (што значи једно доба за сваку категорију) се у принципу не разликују много, мада се индивидуални показатељи за жене физиолошки мијењају (прије, током и након менструације, током трудноће) стога, пол одраслих се и даље узима у обзир у лабораторијским истраживањима. Поред тога, код жена у периоду ношења детета, неки параметри се чак морају померати, јер тело мора да прекине крварење након порођаја, тако да се систем коагулације почиње припремати унапред. Ослобађање за неке индекса коагулације крви је категорија дјеце у првим данима живота, као што је код новорођенчади ПТВ пар је већи него код одраслих, мушкарци и жене (за одрасле стопа - 11 - 15 секунди), а превремено рођене деце протромбинског времена повећава за 3 - 5 секунди. Истина, већ негде до четвртог дана живота, ПТВ се смањује и одговара брзини коагулабилности крви код одраслих.

    Да бисте се упознали са нормом индивидуалних индикатора за стрпљење крви и, можда, да бисте их упоредили са сопственим параметрима (ако је тест изведен релативно недавно и имате образац са резултатима студије), следећа табела ће помоћи читаоцу:

    Активирано време загријавања крви

    Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО)

    ЕЛСО Антикоагулацијска смјерница

    ЕЛСО водич за антикоагулацију

    Садржај:

    А. Испитивања крви пре ЕЦЛС-а 3

    Б. Иницијално пуњење контуре ЕЦЛС 3

    Ц. Оптимално дозирање нефракционисаног хепарина (УФХ) 3

    2. Минималне и максималне флуктуације у дозама УФГ 4

    3. Увођење антитромбина 4

    Д. Надгледање терапије УФГ 5

    1 Тиме Аутоматед Цлоттинг (АЦТ) 5

    2. Нивои анти-фактора Кса (анти-Кса) активности 6

    3 Активно парцијално тромбопластинско време (АПТТ) 7

    4 Тромбоеластографија (ТЕГ) и тромбоеластометрија (Ротем) 7

    Е. Потенцијална улога нових антикоагуланса 8

    1. Директни инхибитори тромбина (ДТИ) 8

    2. Нови орални антикоагуланти 9

    3 Фактор инхибитор - КСИИа 9

    4 Контурне компоненте које емитују азот оксид (НО) и друге 9

    Ф. Превенција и управљање крварењем и тромботицним компликацијама 9

    1 Дефиниција прагова за ровотехнике у различитим групама пацијената 10

    2 Оптимална трансфузија крвних производа 10

    3 Антифибринолитичка терапија 10

    4 Рекомбинантни активирани фактор ВИИ (рВИИа)

    и концентрати протромбин комплекса 11

    5. Одређивање тромботичких компликација код пацијента и кола 11

    6. Тромбоцитопенија индукована хепарином (ХИТ) 12

    Г. Контурне компоненте 12

    1. Контуре обложене хепарином или другим супстанцама 13

    2. Пумпе и оксигенатори 13

    Током протеклих 50 година, направљени су значајни напори у материјалима, компонентама и технологијама које се користе за екстракорпорну подршку. Међутим, немогућност потпуне контроле интеракције крви и биоматеријала екстракорпорног кола, заједно са накнадним инфламаторним и коагулативним одзивом, доводи до потенцијалног крварења и тромботичких компликација. Током екстернорпоралне животне подршке (ЕЦЛС) постоји константан контакт између циркулационе крви и ванземаљске површине екстракорпоралног кола. Као резултат, нормална физиолошка равнотежа хемостазе прелази на стање хиперкоагулабилног стања са ризиком од тромбозе компоненти кола и пацијента.

    За сузбијање активације хемостазе и спрјечавање тромбозе неопходно је прописати антитромботичку терапију. Идеално, користећи антитромботску терапију за ецЛс активацију тромбоцита и фактора коагулације треба да буде довољно инхибирао да умање формирање крвних угрушака у ецЛс коло уз одржавање потребног ендогена прокоагулантну активност, како би се избегло крварење код пацијента. Међутим, одржавање ове равнотеже може бити тешко постићи. Овај водич укратко описује нека од питања која треба узети у обзир приликом спровођења антикоагулације током ЕЦЛС-а.

    Интернет страница ЕЛСО садржи опште смернице за ЕЦЛС, укључујући информације о антикоагулансима. Овај водич пружа детаљнији расправу о антикоагуланаса, укључујући коришћење класичних и алтернативних антикоагуланаса, Антитромбин улога, метода лабораторијских испитивања користи да олакша остваривање сигурног нивоа, ефективно антикоагулантна за ецЛс и третман крварења и тромбозе у колу пацијента. Овај водич није специфичан за пацијенте, с обзиром на то да антикоагулационе потребе и протоколи који се користе за новорођенчад са респираторном инсуфицијенцијом битно ће се разликовати од оних код одраслих са респираторном инсуфицијенцијом или пацијентима у педиатричкој кардиовској хирургији. Погледајте посебне протоколе за одређене пацијенте за детаљније смернице за антикоагулацију.

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 2

    А. Тестови крви пре ЕЦЛС-а

    Када се претпостави да је пацијент кандидат за ЕЦЛС, треба обавити основне лабораторијске тестове ако дозвољава време и артеријски / венски приступ. Ови тестови могу укључивати читав згрушавање крви, МФ / ИНР, ПТТ, фибриноген, Д- димер, активиран згрушавања време (АЦТ), Антитромбин активност (АТ ИИИ), и тако ромбоеластографииу (ТЕГ) или тхромбоеластометри (Ротем). Треба покушати, ако је могуће, отклони значајан коагулопатије увођењем Фрозен Пласма (ФФП), тромбоцити, криопреципитата и витамин К. Корекција постојећих коагулопатије пре ЕЦЛС може да олакша управљање антикоагулације у пацијента након почетка нефракционисаног хепарина (УФХ).

    Б. Иницијално пуњење контуре ЕЦЛС-а

    Постоји много различитих комбинација компоненти крви које се користе за примену ЕЦЛС кола. Обично, примарно пуњење контуре је маса еритроцита (ЕРМ) и свежа смрзнута плазма (ФФП). Поред тога, 50-100 јединица хепарина може се додати у сваки пакет ЕрМ који се користи у примарном волумену. У случајевима хитнијег пуњења кола, као што је ектрацорпореална подршка за кардиопулмонално реанимацију (ЕЦПР), ЕЦЛС се може започети са примарним пуњењем кристалоида чекањем да се крвни производи подударају; Међутим, такође се може користити и хитна трансфузија неупотребљеног ЕРМ. У таквој ситуацији, ФФП (10-20 мл / кг) и тромбусна маса (10-20 мл / кг) могу се примењивати чим су доступни - чак и пре лабораторијских података који указују на потребу за трансфузијом крви према протоколима.

    Ц. Оптимално дозирање нефракционисаног хепарина (УФХ)

    УФГ је антитромботички агенс и најчешће коришћен системски антикоагулант током ЕЦЛС. Антикоагулантни ефекат УФХ-а је посредован његовом интеракцијом са два ендогена антикоагуланса: антитромбин (АТ ИИИ) и инхибитор фактора ткивног фактора (ТФПИ). УФХ је сложени гликозаминогликан који се везује за АТ ИИИ кроз пентасахаридну секвенцу, која је присутна у приближно једној трећини молекула УФХ. Након везивања, комплексни УФГ-АТ ИИИ има повећан инхибиторни ефекат на факторе коагулације крви у поређењу са једним АТ ИИИ (1). УФХ инхибира тромбин након формирања, али не спречава стварање тромбина и не инхибира тромбин, већ повезан са фибрином.

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 3

    1. Хепарин болус

    Пацијенти обично добијају почетни болус хепарина од 50-100 У / кг телесне тежине у време катетеризације за ЕЦЛС, а затим примена УФХ-а наставља се као континуирана инфузија током ЕЦМО-а. Болусна доза се може прилагодити на основу клиничких фактора, као што су претходно крварење, недавна операција или кардиопулмонални бајпас, без обзира да ли је хепатин који се примењује током ИР неутрализован у било којој мери протамином. У таквим околностима, ТЕГ изведен у операционој сали или анализа активности анти-Кса убрзо након преноса у јединицу интензивне неге након операције, може бити корисно за одређивање степена резидуалног ефекта УФХ.

    2. Минималне и максималне флуктуације дозирања УФГ

    Када се мери АЦТ дејством капљица до 300 секунди или мање, инфузија УФХ обично почиње у дози од 7,5-20 У / кг / х са нижим опсегом дозе код одраслих и високим пацијентима и неонаталним пацијентима, уколико нема тешких крварења. У пацијентима који имају значајно крварење или одмах након операције срца, инфузија УФГ не сме се одмах започети. Терапијска антикоагулација, класично дефинисана АЦТ опсегом од 180-220 секунди, обично се постиже брзином инфузије УФХ 20-50 У / кг / сат. Увођење тромбозе, повећање диурезе или употреба бубрежне замјенске терапије може повећати потребу за хепарином да одржава циљни АСТ. Зависно од других промена расположиве коагулације, АЦТ могу или потцењују или прецењују ефекат хепарина код деце, што би потенцијално могло довести до било сверхтерапевтицхескои антикоагулантне и крварења или терапеутску антикоагулантне и могућег тромбозе. Као резултат, неки ЕЦЛС центри за новорођенчад и педијатријске пацијенте користе минималну дозу УФГ 10-20 У / кг / сат и максималну дозу УФХ 40-40 У / кг / сат, упркос вриједности АЦТ.

    3 Антитромбинска администрација

    АТ ИИИ се синтетише у јетри и природни је инхибитор свих серинских протеина (са изузетком фактора ВИИа и протеина Ц), а већина његових антикоагулантних ефеката резултат је инхибиције тромбина и фактора Кса (1). Пошто АТ ИИИ инхибира у већој или мањој мери већину ензима коагулације крви, то је важан ендогени антикоагулант. Деца имају ниску АТ ИИИ активност у поређењу са старијом децом и одраслима. Оптимална активност АТ ИИИ за пацијента који примају антикоагулацију УФГ за ЕЦЛС није позната. Међутим, код дојенчади и деце са повећаном потребом за УФХ, уз дозу> 35-40 У / кг / сат и / или клинички субтерапеутску антикоагулацију, стечени недостатак АТ ИИИ може бити фактор који доприноси пацијентовој хепаринској резистенцији. Ако се потврди низак ниво АТ ИИИ активности, могућност увођења АТ ИИИ може се размотрити. АТ ИИИ концентрати (из плазме или рекомбинантни) су доступни, а неки центри рутински препоручују АТ ИИИ администрацију са АТ ИИИ активношћу од 50% до 100%. Неки програми препоручују> 50% за све пацијенте, док други преферирају> 80% за новорођенчад и> ​​100% за бебе и децу. Инфузија УФХ може се смањити прије увођења концентрата АТ ИИИ захваљујући потенцијалном повећању антикоагулантног ефекта УФХ. Неки центри емпиријски прописано свеже замрзнуте плазме са сумња или потврђено ниске АТ ИИИ, али само конвенционални трансфузије ФФП није лако постићи адекватан ниво активности АТ ИИИ код болесника на ецЛс због концентрације АТ ИИИ у ФФП 1У / мл.

    Недавна мултицентрична студија показала је да се у протеклој деценији значајно повећава употреба концентрата АТ ИИИ не према директним индикацијама (офф лабел), посебно код пацијената који примају ЕЦЛС (2). Постоји само пар паралелних студија које потврђују његову сигурност или ефикасност, а као резултат тога, ефекат трансфузије АТ ИИИ на клиничке исходе код критично оболелих дјеце и даље је нејасан. С друге стране, многи ЕЦЛС центри не тестирају ниво АТ ИИИ активности и не прописују АТ ИИИ концентрат.

    Д. Праћење УФХ терапије

    Процена коагулације код критично обољелих пацијената је тежак задатак, а додавање екстракорпоралне контуре и антикоагуланси значајно повећава степен ове сложености. У идеалном случају, било би пожељније мерити глобалну функцију коагулационог система ин виво, за најбољу накнадну антикоагулантну терапију. Тренутно постоје бројни тестови на основу целе крви и плазме за процену коагулације ин витро; међутим, свако има ограничења када се користи за контролу антикоагулације са ЕЦЛС-ом. Значајан недостатак свих анализа о којима се говори у наставку је да нису добро стандардизовани. Према томе, вредност анти-Кса (или АЦТ или ПТТ) мјерена у једној машини или у једној лабораторији може се значајно разликовати од резултата добијених из истог узорка у другој лабораторији. Користећи само један метод праћења УФГ активности вероватно више није прихватљива пракса ЕЦЛС-а. Међутим, коришћење вишеструких тестова УФХ терапије неколико пута дневно можда није неопходно и биће врло збуњујуће за чланове ЕЦЛС тима. На крају, сваки ЕЦЛС програм треба развити сопствени приступ праћењу антикоагулантног ефекта УФХ-а који најбоље функционише за своје пацијенте у њиховом центру.

    1 време аутоматизованог сагоревања (АЦТ)

    АЦТ се већ деценијама користи да контролише третман УФХ-а у екстраксорпоралним методама и остаје најчешће коришћен тест у ЕЦЛС-у, диктирајући дозу УФХ (3). АЦТ је метода испитивања целокупне крви у којој

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 5

    крв се помеша са активатором (целите, каолин, стаклене перлице, итд.) ради обављања глобалног функционалног теста хемостазе, укључујући важне ефекте црвених крвних зрнаца и тромбоцита. Резултати АЦТ могу зависити од других фактора осим УФХ-а, укључујући анемију, хипофибриногенемију, тромбоцитопенију и друге недостатке коагулационог фактора, али за које се надамо да ће тачно одражавати укупни антикоагулантни статус пацијента. АЦТ има ниске трошкове и доступан је 24 сата дневно у већини центара. Хипотермија и хемодилуција такође могу утицати на исход АЦТ-а, и доказано је да различити уређаји за мерење АЦТ-а добијају различите резултате (4). Због неких потенцијалних недостатака УФХ и АСТ самог, понекад је корисно допунити с времена на вријеме регуларне и АЦТ мерења целе крви са сложенијим анти-коагулацијским тестовима, о којима се говори у наставку.

    2. Нивои активности анти-фактора Кса (анти-Кса)

    Оптималан ефекат концентрације УФХ да би се осигурала адекватна антикоагулација без крварења није утврђена у одговарајућим студијама. Мерење ек-виво концентрације УФХ титрацијом са протамином је поуздано и поновљиво, али није лако доступно или лако аутоматизовано. Изван ЕЦЛС-а, многе клинике користе анти-факторску анализу активности Кса (анти-Кса) као златни стандард за праћење и подешавање терапије помоћу УФХ-а и хепарина ниске молекуларне тежине (ЛМВХ) (5). Анти-Кса анализа није мера концентрације УФХ, већ мерење ефекта УФХ базиране на способности УФХ-а да катализује инхибицију фактора Кса помоћу антитромбина. За разлику од АЦТ и АПТТ, анти-Кса тест је специфичан за антикоагулантни ефекат УФХ и не зависи од коагулопатије, тромбоцитопеније или разређивања. Истовремено, неке лабораторије додају егзогене АТ у своје анти-Кса тестове, док друге не раде, а ово може имати снажан утицај на резултате. Анти-Кса анализа без додатка егзогеног АТ је пожељна, јер резултат зависи од активности АТ ИИИ пацијента ин виво. Будући да анти-Кса анализе захтевају АТ да одреди резултат, важно је установити недостатак АТ ИИИ када концентрација анти-Кса не порасте са повећањем дозе УФХ. Поред тога, на већину колимиметријских комплета за анализу анти-Кса утичу хиперлипидемија, хипербилирубинемија и висок плазма хемоглобин (хемолиза), који се могу јавити код критичних болесника и пацијената на ЕЦЛС-у и на крају довести до лажних ниских нивоа анти-Кса (6).

    Један број студија код пацијената на ЕЦЛС-у показао је одличну корелацију анти-Кса анализе и УФГ доза и лошу корелацију анти-Кса и АСТ анализе (4, 7, 8). И нти-Ха грубо процењује утицај УФХ на хемостазу. Пошто постоје и други фактори глобалне хемостазе од формирања фибрина, мерење анти-Кса може повремено да доведе у заблуду. Упркос овој бриги, регулација антикоагулације у анти-Кса тестовима се повећава и може пружити значајне предности у односу на друге методе. Већина ЕЛСО центара који користе анти-Кса анализу као дио свог антикоагулационог протокола користе циљне нивое од 0,3-0,7 ИУ / мл (3).

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 6

    Међутим, анти-Кса комплети се такође разликују у својој осјетљивости на УФХ и подложни су значајним проблемима с стандардизацијом тестова. Стога, усвајање јединственог анти-Кса опсега за све тестове може довести до конфликтних резултата терапије у различитим центрима. Неки ЕЦЛС центри препоручују постављање свакодневних АСТ терапијских опсега на основу анализа нивоа активности анти-Кса и АТ ИИИ више од десет година (7,9). Ова пракса постаје све чешћа тек недавно, пошто све више и више центара добија искуство користећи анти-Кса мониторинг (3). Активност Анти-Кса може се често мјерити ако постоје клинички знаци крварења или тромбозе.

    3 Активно парцијално тромбопластинско време (АПТТ)

    АПТТ је тест заснован на плазми који користи активатор (силика гел, елагинска киселина), калцијум и фосфолипиде, да би се измерило стварање фибрина у одсуству ћелијских компоненти. Свака лабораторија, сваки центар треба да успостави терапеутски опсег за АПТТ резултате како би компензовао варијабилност одговора АПТТ реагенса на УФХ (10). АПТТ може бити корисан тест код одраслих код којих се користе умерене дозе УФХ, а многи ЕЦЛС програми за одрасле користе АПТТ уместо АСТ за контролу и регулацију терапије УФХ. Деца имају издужене базичне вредности АПТТ и, као резултат тога, одлучено је да би АПТТ био мање поуздан за регулисање третмана УФХ-а код педијатријске популације. Тренутно доступни су уређаји који пружају резултате ноћу за АРТ; Показано је да се дно таквих уређаја добро повезује са анализом активности анти-Кса код педијатријских пацијената током срчане катетеризације (11). Недавна студија у педијатријским пацијентима на ЕЦЛС-у показала је да је АПТТ (клиничка лабораторија и уређаји у кревету) у корелацији са доза УФХ боља од АЦТ, и, како се очекује, корелација дозе АПТТ и УФХ побољшава се с повећањем старосне доби пацијената (12).

    4 Тромбоеластографија (ТЕГ) и тромбоеластометрија (Ротем)

    Тромбоеластограм (ТЕГ®) је тест целокупне крви на постељини пацијента, који показује вискоеластична својства настанка грудног коша и мери интегритет каскаде коагулације од тренутка када се фибрин формира до лизи угрушака, укључујући и допринос тромбоцита. ТЕГ® / Ротем пружа информације које се односе на неколико фаза коагулације у цијелој крви, што је изузетно корисно за пацијенте на ЕЦЛС-у, јер могу имати више од једног узрока поремећаја крварења (13). ТЕГ® / Ротем упарени тестови са или без додавања хепариназе (кТЕГ / хТЕГ или АПТЕМ / ХЕПТЕМ) омогућавају процену коагулације у присуству УФХ. Као резултат тога, одговор на УФХ може се проценити са ТЕГ® / Ротем испитивањем разлика у Р или ЦТ времену између тестова са и без хепариназе, што може бити корисно када постоје сумње у отпорност на хепарин (ниво АЦТ је у контрадикцији са анти-Кса анализама). Неки центри преферирају инфузију АТ ИИИ на основу процене ових параметара, а не само на нивоу АТ ИИИ активности. Користећи ТЕГ®, такође је могуће проценити степен инхибиције тромбоцита користећи арахидонску киселину и аденозин дифосфат.

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 7

    Додатне апликације ТЕГ® / Ротема укључују специфичну анализу функције фибриногена, што може указати на потребу за увођењем фибриногена (криопреципитата или концентрата фибриногена) код пацијената са активним крварењем. ТЕГ® / Ротем такође може проценити хиперфибринолизу и као резултат разликовати рани ДИЦ (кратко време формирања фибрина, повећана чврстоћа ткива са повећаним процентом лизи) и примарна хиперфибринолиза (смањена чврстоћа ткива са повећаним процентом лизи). Ово је потенцијално веома важна примена ТЕГ® / Ротема, јер је главни третман за рано ДИЦ повећање УФХ, а примарна фибринолиза је антифибринолитика, као што је транекамиц ацид.

    Е. Потенцијална улога нових антикоагуланса

    1. Директни инхибитори тромбина (ДТИ)

    Директни инхибитори тромбина (ПИТс) су релативно нова класа антикоагуланси краткотрајног дјеловања који се директно везују за активне центре тромбина и показују више предвидиву фармакокинетику и веће смањење стварања тромбина у поређењу са УФХ. Ови нови антикоагуланти имају неколико теоријских предности у односу на УФХ, нарочито код деце (14). Прво, ПИТИ инхибирају тромбин директно, независно од АТ ИИИ, што их чини поузданијим код пацијената са ниском или променљивом способношћу АТ. Друго, П ИТ није везан за друге протеине у плазми или ћелијске елементе и, као резултат тога, није склона свакодневним флуктуацијама због промена у плазматском саставу или броју ћелија крви. Према томе, ПИТ може да обезбеди предвидљивју режим дозирања који доводи до константног антикоагулантног ефекта са мање крварења у поређењу са УФХ, што их чини корисним у ЕЦЛС-у. Треће, ПИТ-ови инхибирају тромбин, који су повезани са зглобом и кружењем, што може довести до повећане ефикасности. На крају, ПИТс не индукују имунску тромбоцитопенију, као што је хепарин-индукована тромбоцитопенија (ХИТ). Због горе наведених разлога очекује се растуће клиничко искуство кориштењем ИЦТ у ЕЦЛС-у у наредним годинама.

    Један од могућих проблема који потенцијално ограничавају употребу ПИТ-а, али више са кардиопулмонарним бајпасом (ЕЦ) него са ЕЦМО-ом, јесте недостатак фармаколошког антидота, као што је протамин у случају УФХ. Међутим, за разлику од инфузије, ретка антикоагулација са ЕЦЛС-ом је ретка. Ако је потребно, у случају озбиљног крварења, увођење ПИТ-а може се смањити или зауставити, с обзиром на њихов релативно кратак полувријеме елиминације. Три синтетичка П ИТ - аргатробан, бивалирудин и лепирудин - су коришћени у ИР, ЕЦЛС и ВАД; међутим, присуство лепирудина је тренутно ограничено. Употреба регатробана се најчешће наводи у ЕЦЛС литератури. Инфузија Аргатробана почиње од 0,5-1 μг / кг / мин и прилагођава се за одржавање АПТТ 1,5-2,5 пута веће од основних нивоа, а ако је доступно, могу се користити и анти-ИИа нивои (15). Такође је описано додавање аргатробана примарном пуњењу ЕЦЛС круга и увођењу почетног болуса пре почетка континуалне инфузије (16). Објављене дозе бивалирудина коришћене у педијатријском ЕЦЛС укључују почетни болус од 0,05-0,5 мг / кг, а затим брзину инфузије 0,03-0,1 мг / кг / х, који се накнадно прилагођава ради одржавања АПТТ од 1,5 -2,5 пута од почетне вредности или у границама које одређује лекар (17, 18).

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 8

    Смањење дозе може бити потребно у складу са дужим временом ЕЦЛС-а и употребом континуиране бубрежне терапије. Потенцијално крварење треба имати на уму када користите било који антикоагуланс.

    2.Нови орални антикоагуланти

    Директни инхибитори фактора Кса ("кабанс") су нова класа антикоагуланса која директно инхибирају фактор Кс без коришћења АТ ИИИ као посредника. Само један лек - ривароксабан (Ксералто®) - доступан је на тржишту, али очекује се да ће неколико наредних година бити одобрено у наредним годинама. Претклинички подаци су показали да Ривароксабан утиче на формирање тромбина крви из пупчане врпце у дозама сличним онима које се користе код одраслих (19), што указује на то да може бити једноставније код дојенчади него у дозирању УФХ-а. Бројни инхибитори оралног фактора ИИа, укључујући дабигатран и апиксабан, такође су у претклиничким студијама. Међутим, њихова ентерална администрација и неадекватност педијатријских студија вероватно ће ограничити њихову употребу у педијатријском ЕЦЛС-у у догледној будућности.

    3. Инхибитор фактора - КСИИа

    Употреба антитела на фактор КСИИа као антикоагулант за примену у ЕЦЛС у студији на животињама упоређена је са УФХ. Антибодије фактору КСИИа спречавале депозит фибрина и развој тромба ефикасно као и УФХ. Међутим, за разлику од УФХ, терапија антитела није штетила хемостатички потенцијал, нити повећала крварење од рана (20).

    4. Контуре емитују НО и друга једињења

    Идеална антикоагулациона стратегија за ЕЦЛС је да промени екстракорпореални круг да би био не-тромбоген као васкуларни ендотел.

    Између осталог, ендотелне ћелије производе простациклин и азот оксид (НО), који, инхибирањем адхезије изазване тромбином и активацијом тромбоцита, представљају начин одржавања крвотока. И простогиклин и НО се ексогено додају да инхибирају интеракцију између тромбоцита и екстрокорпоралне површине у екстракорпореалном колу заједно са УФХ, показали су да смањују активацију и потрошњу тромбоцита (21). НО и стварање полимера ослобађања НО су успешно демонстриране у моделу ЕКМО ББ код зечева (42). МАХАМА / НО је прво једињење инкорпорирано у полимерну матрицу додану у екстра корпусни круг, који, након контакта са крвљу, локално ослобађа НО на својој површини без системске хепаринизације. Код кола МАХАМА / НО-облоге, потрошња тромбоцита је значајно смањена у поређењу са хепаринизованим и не-хепаринизованим контролним групама (22).

    Ф. Превенција и управљање крварењем и тромботичким компликацијама

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 9

    1 Одређивање прагова крварења у различитим групама пацијената

    Масивно крварење се дефинише као клинички привидна крварење повезани са падом хемоглобина (Хб) од најмање 20 г / л 24 сата или крварења више од 20 мл / кг у року од 24 часа, или захтева трансфузије више од 10 мл / кг ермасси у истом временском периоду. Такође треба сматрати масивним за ретроперитонеални, плућни ток, који утиче на централни нервни систем или захтева хируршку интервенцију. Мало крварење треба сматрати крварењем мање од 20 мл / кг / дан и захтијевати трансфузију ермаса мање од 10 мл / кг. Ово је важно зато што хеморагичне компликације и потреба за великим количинама трансфузија црвених крвних зрнаца су повезани са повећаном смртношћу у срчаном и не-кардијалном ЕЦЛС (23, 24).

    2 Оптимална трансфузија крвних производа

    Већина центара сада има протоколе за трансфузију крви засноване на доказима, већ на клиничком искуству, историјској литератури и клиничким смерницама. Прагови за трансфузију ермасси варира од центра до центра и врсту пацијената, али се обично одређује потребна замена губитак крви и одржавања близу нормалног или нормалан хематокрит (> 35-40%), иако су многи центри ЕЦЛС подржавају ниске прагове за хематокрита трансфузија крви. ПТ / ИНР обично није увећан за УФХ и може бити адекватна процена спољног коагулацијског пута. ФФП се може применити у деловима од 10 мл / кг ако је потребно: ако је ИНР> 1,5-2,0 и / или постоји значајно крварење. ФФП се такође може користити за повећање АТИИИ активности када постоји отпорност на хепарин, али је пожељна администрација АТ концентрата. Криопреципитат се може користити ако је ниво фибриногена 100.000 ћелија / мм3, посебно код новорођенчади. Праг трансфузије тромбоцита може се смањити код старијих пацијената са малим ризиком од интракранијалног крварења, као и код стабилних пацијената на ЕЦЛС. Поред тога, значајна дисфункција тромбоцита је могућа, упркос редовним трансфузијама тромбоцита; Тестови функције тромбоцита могу се извршити да би се мерило агрегација тромбоцита и активност. За пацијенте са масивним крварењем који угрожавају живот, препоручљиво је користити агресивни трансфузијски протокол. Код центара са могућношћу трансфузије крви, може се узети у обзир код пацијената са великим крварењем у агресивном трансфузијском протоколу.

    3 Антифибринолитичка терапија

    Антифибринолитички лекови, као што су аминокапроична киселина (Амицар) и транекамиц ацид (ТКСА), су инхибитори фибринолизе и успешно се користе за лечење значајног хируршког крварења. Показало се да Амицар смањује број хируршког крварења код болесника на ецЛс, посебно код срчаних болесника, док ТКСА редукује постоперативни губитак крви повезан са хирургијом урођених дијафрагмална кила (ЦДХ) у ецЛс. После тога, и аминокопроична киселина и

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 10

    ТХА се користи у многим центрима у покушају да смањи или спречи хеморагичне компликације код пацијената са ЕЦЛС-ом који имају операцију (25, 26). ТЕГ® / Ротем тестови се могу користити за утврђивање постојања повећане фибринолизе као индикације за антифибринолитичку терапију. ТЕГ® / Ротем се такође може користити за одређивање контраиндикације антифибринолитичке терапије ако пацијент има статус хиперкоагулабилног стања, као што је ДИЦ, када се формира фибрин и јачина стрна, упркос активном крварењу.

    4. П екомбинантни активирани фактор ВИИ (рВИИа) и концентрати протромбинског комплекса

    Постоје неки извештаји код деце и одраслих, на употребу рекомбинантног активираног фактора ВИИ (рФВИИа) за ватросталног крвављења током ецЛс упркос трансфузија тромбоцита и исправних свих осталих недостатака фактора коагулације (27, 28). рФВИИа побољшава формирање тромбина и примењује се у дозама од 40-90 μг / кг. У више случајева након лијечења рФВИИа, пацијенти су имали значајно смањење губитка крви у одводима плеуралне шупљине и смањењу потребе за трансфузијом ермасе. Међутим, након примене рФВИИа у ЕЦЛС, постоји неколико случајева извјештаја о фаталној тромбози, па га требамо користити са изузетним опрезом. Због тога, неки центри убризгавају ниже дозе рФВИИа (25-50 μг / кг), и ако је потребна више од једне дозе, не примењује се чешће него на сваких 2-4 сата.

    Неки центри сматрају да је ризик од значајне тромбозе превише опасан и не користи рФВИИа, посебно за пацијенте на ЕЦЛС. Умјесто тога, неки центри преферирају да предају концентрате протромбин комплекса (ПЦЦ) који садрже факторе ИИ, ВИИ, ИКС и Кс (неактивиран, па је ризик од тромбозе потенцијално мањи), а неки од њих додатно садрже протеине Ц и С. За исправљање дуготрајних ПТ и АПТТ код пацијената на ЕЦМО са активним крварењем, можете унети ПЦЦ од 25-50 међународних јединица / кг. Могу се примењивати заједно са ФФП-ом, како би се фактор ВИИ допунили када се користи 3-факторски ПЦЦ, али се треба избећи у присуству ДИЦ-а, и покушати се одржати АТ нивое на нормалном нивоу.

    5 Одређивање тромботичких компликација код пацијента и кола

    ЕЦЛС тромбоза се вероватно јавља током периода мале спољне брзине или неадекватне анти-коагулације из различитих разлога. Регистар ЕЛСО-а показује да се код 20% пацијената јављају значајни тровања у склопу или компонентама, којима се захтева замјена кола или појединачних ЕЦЛС компонената (29). Угрушци могу наћи било где у круг, нарочито у областима стагнације или турбулентног струјања, и да су чешће на венске (д од оксигенатора) цирцуит сиде, а не на артеријски (после оксигенатора). Формирање обимног стрдка, нарочито ако је повезано са значајном хемолизом, може захтевати замјену читавог кола. Већина ових тромботичких компликација наступила је са класичном контуре ЕЦЛС-а.

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 11

    Иако је одређена тромбоза велика и клинички очигледна, многи тромботички догађаји нису вероватни због тога што су субклинички или скривени. У сингле-центер серија одраслих пацијената постцардиотоми на ецЛс, аутопсија изведена у 50% пацијената који су умрли, а 75% је имало клинички непризната постоперативне тромбоемболијских компликација, које су укључивале венску тромбозу, системски тромбемболија, церебрални инфаркт и интестинална исхемија (30). Поред тога, што је дуже трајало ЕЦЛС, веће су биле тромбоемболијске компликације. Слична серија обдукција од 29 деце која су недавно објављена, показала су да 69% има доказе системске тромбозе, док је тромбоза знатно чешћа код деце са урођеном срчаном обољеношћу (31). Нове ЕЦМО шеме које се разматрају у наставку имају много нижу инциденцу контуре тромбозе.

    6. Хепарин-индукована тромбоцитопенија (ХИТ)

    Тромбоцитопенија изазвана хепарином (ХИТ) је болест коју карактерише тромбоцитопенија и, парадоксално, повећан ризик од тромбозе. Често се сумња због широко распрострањене употребе хепарина и високе инциденце тромбоцитопеније код критичних пацијената, али је стварна инциденција ХИТ код пацијената у ИЦУ процењена на само 0,3-0,6% (32). Лабораторијски тестови за ХИТ су неосетљиви и / или технички тешки, тако да је вероватноћа пре-теста ХИТ-а мора бити велика пре него што наручује било какав тест крви. Предложен је одређени број система процјене да би се утврдила претјерујућа вероватноћа, али највише је проучавано "4Т с" (32).

    Већина болница лабораторије нуде ЕЛИСА тест заснован имуноесеја који проверава присуство било ког коњугата антитела за хепарин - фацтор 4 тромбоцита (ПФ4). Међутим, само само подскуп од активног хепарина - ПФ4 антитела изазвати ХИТ дакле, овај тест је веома осетљив, али не веома специфичан, и ризикујемо отказати хепарин пацијентима који безбедно да га примају. Свака лабораторија може побољшати специфичност путем осјетљивости (или обрнуто), па је важно знати снаге и ограничења за анализу која се користи у одређеној лабораторији.

    Функционални тестови, као што је серотонин ослобађање или хепарин-индукована тромбоцитна анализа, имају и високу осјетљивост и специфичност. Међутим, технички су тешко применити и стога се држе само у неколико центара у свету. Ови потврдни тестови треба да се изводе ако постоји велика пробна вероватност, позитиван ЕЛИСА тест, и ако пацијенту вероватно треба хепарин у будућности.

    Г. Контурне компоненте

    ЕЦЛС системи воде до интеракције крви са великом површином вештачких биоматеријала. Синтетички, не ендотелијални површински контакт, стрес напрезања, турбуленција, кавитација и осмотске силе директно оштећују крв.

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 12

    Најновије контуре и компоненте ЕЦЛС-а, са површином пресвученим хепарином или другим супстанцама, могу омогућити минималну или непостојање УФХ терапије у трајању од неколико сати до неколико дана како би се смањио или зауставио крварење код пацијената; посебно након операције срца са инфрацрвеном или другим хируршким процедурама.

    1. Обрасци обложени хепарином или друге супстанце

    Многи центри користе контуре обложене хепарином или другим супстанцама у покушају да буду више биокомпатибилни и ограничавају или елиминишу потребу за антикоагулансима током ЕЦ и ЕЦЛС. Међутим, корисни ефекти обложених кола могу се мерити у сатима и биће прекратки да буду корисни за ЕЦЛС, који могу трајати неколико дана или недеља. Иако је корист од хепарина или другог премаза површине контуре може бити да се олакша одложеног почетка антикоагулантна на почетку ЕЦЛС, посебно када постоје проблеми са крварењем, као што је одмах након операције или након ЕЦПР.

    1. Пумпе Исокигенаторс

    Конвенционалне ваљке и центрифугалне пумпе које се користе за ЕЦЛС могу изазвати значајну хемолизу; Међутим, са побољшаном технологијом, има мање проблема са новим системима центрифугалне пумпе. Неколико студија је показало смањење компликација повезаних са склопа, и хемолиза у односу на употребу нове центрифугалне пумпе са конвенционалним ваљак пумпом или центрифугалне пумпе (33, 34). Мембране окигенатор и шант цеви најчешће описане седење за формирања угрушка, иако постоји нада да ће се значајно смањити са новом опремом за ецЛс (оксигенатори, пумпе, кола) су сада доступни. Употреба полиметилпентен оксигенатора (ПМП) показала је да су поуздани и издржљиви, са ограниченим повећањем упалног одговора и смањеном потребом за трансфузијом, што оксигенаторима чини погодним за дуготрајну употребу у ЕЦЛС-у (35).

    Х. Резиме

    Спровођење и праћење антитромботске терапије за ЕЦЛС може бити изазовно. Идеално, функција тромбоцита и хемостаза активирање морају бити инхибиран у циљу минимизирања формирање крвних угрушака у оквиру круга и ецЛс код пацијента, одржавајући активност ендогеног прокоагулантну ради спречавања хеморагијске компликације. УФХ остаје најчешће коришћено антитромботично средство које се користи за ЕЦЛС; Међутим, постоји низ коагулационих тестова заснованих на цијелој крви и плазми који могу тачније процијенити антикоагулантни ефекат УФХ. Сваки ЕЦЛС програм ће морати да развије начин праћења антикоагулантног ефекта УФХ-а који најбоље функционише за своје пацијенте у њиховом центру. Добро је што нове контуре и ЕЦЛС компоненте доводе до мање тромбозе, хемолизе и других компликација повезаних са контуро, у поређењу са традиционалном ЕЦЛС опремом. На крају, ово

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 13

    поједностављује и побољшава употребу ЕЦЛС-а, што доводи до смањења компликација везаних за ЕЦЛС и побољшања исхода пацијента.

    За детаљнији преглед антикоагуланата и крварења током ЕЦЛС-а, погледајте поглавље недавно објављеног ЕЛСО приручника (36). Такође погледајте појединачне протокагулацијске протоколе за специфичне пацијенте за детаљније смернице против коагулације усмерене на пацијенте.

    1. Аутори ЕЛСО антикоагулационог упутства

    Лауренце Лекуиер, Гаил Анницх, Омар Ал-Ибрахим, Мелание Бембеа, Дан Бродие, Том Броган, Сханнон Буцкволд, Лоуис Цхицоине, Давид Цоопер, Хеиди Далтон, Јасон Фрисцхер, Билл Харрис, Роберт Мазор, Маттхев Паден, Наталие Ринтоул, Линдсаи Риерсон, Пхил Спинелла, Јун Теруиа, Анние Винклер, Трисха Вонг и М. Патрициа Массицотте.

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 14

    Ј. Литература

    1.Прат Ц, црква Ф. Антитромбин: структура и функција. Семин Хематол 1991; 28: 3-9.

    2. Вонг ТЕ, Хуанг И-С, Веисер Ј, Броган ТВ и др. Антитромбин концентрат се користи код деце: мултицентрична кохорта. Ј Педиатр. 2013

    3. Бембеа ММ, Анницх Г, Рицус П, ет ал. Варијабилност у контроли антикоагулације пацијената на оксигенацији екстракорпореалне мембране: међународно истраживање. Педиатр Црит Царе Мед. 2013;

    4.Нанкервис ЦА, Престон ТЈ, Дисарт КЦ ет ал. Процењивање дозирања хепарина на инеонатима на веноартеријалном ЕЦМО. АСАИО Ј 2007; 53: 111-114.

    5. Хирсх Ј, Расцхке Р. Хепарин и хепарин нискомолекуларне тежине. Цхест.2004; 126: 188С-203С

    6. Нгуиен Т, Мусицк М, Теруиа Ј. Мониторинг антикоагулације Током ЕЦМО: ИсАнти-Фацтор Кса тест (ниво хепарина) бољи тест? Педиатр Црит Царе Мед. 2014; 15: 178-179.

    7. Урлесбергер Б, Зобел Г, Зенз В, ет ал. Активација система за згрушавање приликом екстракције мембранске оксигенације у смислу новорођенчади. Ј Педиатр. 1996; 129: 264-268.

    8.Бембеа ММ, Сцхвартз ЈМ, Схах Н, ет ал. Антикоагулациони мониторинг током педијатријске екстракорпореалне мембране оксигенације. АСАИО 2013; 59: 63-8.

    9.Мунтеан В. Коагулација и антикоагулација у ектрацорпореал мембранеоксигенацији. Вештачки органи. 1999; 23: 979-983.

    10.Брилл-Едвардс П, Гинсберг Ј, Јохнстон М, Хирсх Ј. Успостављање терапеутског опсега за терапију хепарином. Анн Интерн Мед. 1993; 119: 104-109.

    11. Ким ГГ, Ел Роуби С, Тхомпсон Ј ет ал. Надгледање нефракционисаних хепаринских инпедијатријских пацијената који имају педијатријску срчану катетеризацију или срчану хирургију. Ј Тхромб Тхромболисис 2010; 29: 429-436.

    12. Маул ТМ, Волфф ЕЛ, Куцх БА, ет ал. Активирани парцијални тромбопластински временски исбетер трендинг тоол ин педијатријска екстракорпореална мембранска оксигенација. Педиатр Црит Царе Мед 2012; 13

    13. Алекандер ДЦ, Бутт ВВ, Бест ЈД, ет ал. Корелација тромбоеластографије са стандардним тестовима антикоагулације код педијатријских пацијената који примају изван корпореалне животне потпоре. Истраживање тромбозе. 2010; 125: 387-392.

    14. Млади Г. Нови антикоагуланти код деце. Хематологија. 2008: 245-250.

    15. Цхан В, Монагле П, Массицотте П, и Цхан А. Новији педијатријски антикоагуланти: преглед тренутне литературе. Блоод Цоагул Фибринолисис 2010; 21: 144-151.

    16. Млади Г, Босхков ЛК, Сулливан ЈЕ, Раффини Љ, ет ал. Терапија Аргатробан код педијатријских пацијената који захтијевају нехепаринску антикоагулацију: отворени знак, сигурност, ефикасност и фармакокинетичка студија. Педиатрни рак крви. 2011: 56: 1103-9.

    17. Рануцци М, Баллотта А, Кандил Х ет ал. Базирано на бивалирудину конвенционална антикоагулација хепарина за оксигенацију екстракорпореалне мембране постцардиотомије. Црит Царе 2011: 15

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 15

    18. Нагле ЕЛ, Дагер ВЕ, Дуби ЈЈ, Робертс АЈ, ет ал. Бивалирудин код педијатријских болесника одржавана је на екстракорпоралној животној подршци. Педиатр Црит Царе Мед. 2013 мај; 14 (4): е182-8.

    19. Новак М, Сцхлагенхауф А, Бернхард Х, Сцхвеинтзгер С, ет ал. Ефекат ривароксабана, за разлику од хепарина, је у неонаталној и одраслој плазми. Крвна коагулска фибринолиза. 2011 окт.; 22 (7): 588-92.

    20. Ларссон М, Раизман В, Нолте МВ, ет ал. Фактор КСИИа инхибиторна антитела обезбеђује екстрацорпореални циркулацију без повећаног крвављења. 2014 Феб; 222 (6).

    21. Јацобсон Ј. Нитриц окиде: тромбоцитне заштитне особине током кардиопулмоналне обилазнице / ЕЦМО. Ј Ектра Цорпор Тецхнол. 2002; 34: 144-147.

    22. Анницх ГМ, Меинхардт ЈП, Мовери КА ет ал. Смањена активација тромбоцита и тромбоза екстракорпорних кола обложених полимерима за отпуштање азотног оксида. Црит Царе Мед. 2000; 28: 915-920

    23. Кумар ТК, Зураковски Д, Далтон Х ет ал. Екстракорпореална мембранска оксигенација код пацијената посткардиотомија: фактори који утичу на исход Тхорац Цардиовасц Сург. 2010; 140: 330-336

    24. Смит А, Хардисон Д, Мостови Б, Пиетсцх Ј. Трансфузија ћелијске мембране црвених крвних ћелија. Перфусион 2012

    25. Довнард ЦД, Бетит П, Цханг РВ, Гарза ЈЈ, Арнолд ЈХ, Вилсон ЈМ. Утицај амикара на хеморагичне компликације ЕЦМО-а: Преглед десет година. Ј Педиатр Сург. 2003; 38: 1212-1216.

    26. ван дер Стаак ФХ, де Хаан АФ, Гевене ВБ, Фестен Ц. херниа репаир дуринг ектрацорпореал мембране окигенатион: хеморрхагиц цомплицатионс. Ј Педиатр Сург. 1997; 32: 594-599.

    27. Ниеблер, РА, Пунзалан, РЦ, Марцхан М, ет ал. Активирани рекомбинантни фактор ВИИ за ватростално крварење током оксигенације екстракорпореалне мембране. Педиатр Црит Царе Мед. 2009; 10; 1-5.

    28. Репессе Кс, Ау СМ, Брецхот Н ет ал. Рекомбинантни фактор ВИИа за неконтролисано крварење код пацијената са оксигенацијом екстракорпореалне мембране. Цритицал Царе 2013; 17

    29. Екстрацорпореална организација за подршку животу. Извештај о регистру. Анн Арбор: Универзитет у Мичигену; Јануар 2013.

    30. Растан АЈ, Лацхманн Н, Валтхер тТ, ет ал. Налази аутопсије код пацијената са оксигенацијом екстракорпореалне мембране постцардиотомије (ЕЦМО). Инт Ј Артиф Органи. 2006; 29: 1121-1131.

    31. Реед РЦ, Рутледге ЈЦ. Лабораторијски и клинички шумари тромбозе и хеморагије у педијатријским ЕЦМО нонсервиворима. Педиатр Дев Патхол. 2001;

    32. Цукер А. Клиничка и лабораторијска дијагноза тромбоцитопеније индуковане хепарином: интегрирани приступ. Семин Тхромб Хемост. 2014 Феб; 40 (1): 106-14.

    © 2014 Ектрацорпореал Лифе Суппорт Организатион (ЕЛСО), Анн Арбор, МИ, УСА стр. 16

    33. Бирнес Ј, МцКамие В, Свеаринген Ц, ет ал.: Хемолиза током оксигенације кардиолошке екстракорпореалне мембране: Студија случајева педијатријске популације. АСАИО Ј 2011; 57: 456-461.

    34. ЕЦМО Системс: Извештај о једном центру. Артиф Органс 2011; 35: 733-737.

    35. Пеек ГЈ, Киллер ХМ, Реевес Р, Сосновски АВ, Фирмин РК. Рано искуство са додатком полиметил пентена кисеоником за екстракорпорно животно средство. АСАИО Ј 2002; 48 (5): 480-2.

    36. Лекуиер Л, Анницх Г, Массицотте П. Антикоагулација и крварење у ЕЦЛС. Ектрацорпореална кардиопулмонална подршка у критичној неги, четврто издање. ЕЛСО 2012, Анн Арбор

  • Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

    Симптоми напада ангине, како помоћи и спречити понављање

    Из овог чланка ћете научити: шта је напад ангине, шта то узрокује, његове карактеристичне симптоме и разлику од других патологија. Како уклонити напад и спречити његову појаву у будућности.

    Васкуларни недостаци на лицу: зашто се појављују и како се њима бавити?

    Један од најчешћих козметичких дефеката који поквари изглед су видљиви дилатирани судови на лицу. У неким су сви различито изгледали: у неким облицима мреже или малих вена црвене боје, док у другима шире црвене мрље на лицу.

    Може ли бити тахикардија услед стомака?

    Узроци тахикардије после јелаСрце здравог човека ради са фреквенцијом од 60 до 90 откуцаја у минути са правилним ритмом и низом контракција. Ако су ови индикатори због било ког разлога повређени, онда се јавља квар или аритмија, од којих је једна од врста тахикардија или повећање срчаног удара изнад норме.

    Рехабилитација после флебектомије

    Свака особа која одлучи да изврши операцију за уклањање вене важна је за разумевање да је тачан опоравак након флебектомије једнако важан као и сам операт. Ово је због чињенице да су проширене вене само једна од манифестација болести.

    Вена на руци је покварена.

    Често чујем људе које познајем - вена на руци се распала, нису желели повреду. Шта је то, како се лијечи и друга питања у валовима. Неки чак и након спавања пронађу болан туберкулус под кожом или плавичаст на руци.

    МЦВ у крвним тестовима: норме и могући узроци одступања

    Индикатор као што је МЦВ у тесту крви није увек био доступан практичару. Његово истраживање омогућило је широко распрострањено увођење хардверских метода анализе и аутоматски се издаје када се одређена количина крви убаци у биокемијски анализатор.