Адхезија тромбоцита је додавање крвне супстанце на зидове повријеђеног пловила. Он ствара одређену заштиту од патогене микрофлоре, која може продрети у систем.

Због ове појаве, особа не може да брине да ће сечица или повреда меких ткива довести до озбиљних компликација. Након формирања тромба је фиксиран на зидовима оштећеног пловила. Стога се нормализује циркулација крви, жртва успева да избегне озбиљне посљедице.

Адхезионе карактеристике

Тромбоцити се називају најмања ћелија у људском тијелу која их штите од озбиљног губитка крви. У процесу агрегације, оне се лепе заједно. Ово је почетна фаза формирања крвних угрушака. Затим се повећава повећавањем ћелија које су фиксиране на зиду оштећеног пловила. Формирана је стрдка која блокира ток крви. Стопа адхезије тромбоцита је важан индикатор за људски живот.

Бројни фактори утичу на овај процес. На пример, агрегација у којој се крвне ћелије држе заједно. Али ова појава може играти и позитивну и негативну улогу људског тела.

Свако треба да зна шта је то - адхезија тромбоцита. Процес укључује стварање крвног угрушка, неопходног за спречавање тешког крварења и спасавања особе од смрти.

Недовољна производња ових ћелија доводи до чињенице да је процес адхезије минималан, а супстанца у крви није довољна за стварање крвног угрушка. Ако се крвне ћелије производе у недовољним количинама, формирање патолошких процеса.

Повећан број ћелија доводи до чињенице да пацијент развија тромбозу и емболију. Патолошки процеси се јављају у било ком делу тела или у унутрашњим органима. Нарочито када се мрежа пловила налази прилично чврсто.

Ово је због чињенице да висока концентрација тромбоцита повећава величину крвног угрушка. Одлази и почиње да се креће дуж циркулационог система. Ово су озбиљна крварења, јер угрушак у срцу изазива инфаркт миокарда. Најчешће, након такве појаве, особа умире.

Дијагностичке методе

Проучавање адхезије тромбоцита треба редовно изводити. Да би избегли озбиљне посљедице и спасили његов живот, особа би требала посјетити лијечнике, провести медицинске прегледе. Прво морате донирати крв за анализу. Тест вам омогућава да одредите број тромбоцита и упоредите је са прихватљивим стандардима.

Нормалне стопе се разликују између 180-400 хиљада ћелија по 1 мл крви. Ако су параметри превисоки или сувише ниски, требало би да одете код доктора тако да прописује ефикасан третман. Морате узети резултате теста из било које специјализоване лабораторије, на примјер, Инвитро. Циљ терапеутских метода је стабилизација нивоа тромбоцита у крви.

Медицина пружа различите дијагностичке методе за одређивање параметара грудвљења. Најтачнији су глобални и локални тестови.

Схема адхезивног ефекта

Да би се разумело како се цијели процес одвија, неопходно је пажљиво проучити механизам адхезије:

  1. Као резултат механичког дејства, зид зидова је оштећен.
  2. Појављује се мала крварења.
  3. Нервни импулси сигнализирају рецепторе да везују тромбоците.
  4. Истовремено долази до производње колагених ћелија. Они помажу задржавање крвног угрушка на унутрашњости оштећеног пловила.

Процес адхезије и агрегације тромбоцита не долази сам по себи. Да бисте је активирали, потребан вам је сигнал који служе нервни импулси.

Да би се спречио ризик развоја патолошких процеса, неопходно је урадити анализу агрегације тромбоцита. Студије ће помоћи не само за идентификацију повећања брзине процеса или смањења, већ и за спречавање компликација у току било које болести. Експерти препоручују благовремену потражњу за помоћ, тако да се превенција патологије може извршити.

Адхезија и агрегација тромбоцита као основе примарне хемостазе

Водећа улога у примени примарне хемостазе припада функцији адхезивног агрегације тромбоцита. У недирнутом суду, нестимулиране плочице круже као глатке дискоидне ћелије са мало метаболичке активности.

Иза ове поједностављене шеме су сложени, недовољно добро проучени биокемијски процеси који раде са великом брзином, паралелно једни с другима, тако да су сви покушаји да их одвоје у етапе за погодност студирања произвољни. Изолација фаза и одвојени механизми такође се препоручује са аспекта фармаколошких ефеката на одређену јединицу васкуларне хемостазе тромбоцита.

Активација тромбоцита под утицајем индуктивних агрегата се изводи изузетно брзо (ин витро, овај процес траје 0,1 с). Главни стимуланти (индуктори) функције адхезије-агрегације тромбоцита су турбулентно кретање крви на погођеном подручју или васкуларна стеноза, колаген, АДП, адреналин, тромбокан А, серотонин. Главни кофактор адхезије тромбоцита на субендотел је сматран вон Виллебрандовим фактором, који је део фактора коагулације ВИИИ. Да имплементирате овај процес

Ца2 + и Мг-1 су такође потребни. Процес активације почиње са интеракцијом индуктора са специфичним рецептором тромбоцита (Схема 1). Тромбоцитни рецептори су гликопротеини (ГП) различитих молекуларних тежина (ГП 1а, Па, либ, Илиа, итд.) Који се налазе не само на површини мембране, већ иу отвореном кануларном систему. Неки рецептори имају специфичност, други су мултимодални, односно способни су да одговоре на деловање различитих индукторја.

Тромбоцитни рецептори се могу поделити на примарне и секундарне.

С обзиром да је ова завршна фаза агрегације тромбоцита иста са различитим стимулацијама, способност блокирања функције рецептора либ / Илиа ГП се сматра обавезним правцем антитромботске терапије.

Реакције интратхромбоцита током активације тромбоцита.

Постављање индуктора агрегације на његов рецептор на површини тромбоцита активира фосфолипазу Ц, што доприноси (види Схему 1):

1) ослобађање калцијумових јона из система густих тубула у цитоплазму;

2) активирање фосфолипазе А,.

У цитоплазми, слободни калцијум јони комбинују се са протеинима који везују калцијум, калмодулин. Добијени сложени калмодулин - Ца2 + има следећа својства:

1) стимулише фосфолипазу А,;

2) активира контрактилне протеине (актин, миозин и друге) неопходне за процесе повлачења тромбоцитног утикача и реакцију дегранулације (отпуштања) тромбоцита;

3) инхибира аденилат циклазу, чиме се смањује количина цАМП-а;

4) стимулише активност фосфодиестеразе, што доводи до убрзаног метаболизма цАМП до неактивног једињења АМП. Смањење садржаја цАМП-а доводи до агрегације тромбоцита.

Према томе, један од кључних елемената фазе активације тромбоцита је мобилизација калцијумових јона из интрацелуларних складишта, као и смањење нивоа цАМП-а. Ионизовани калцијум је главни регулатор секвенце активације тромбоцита. Следећи процеси активације тромбоцита контролишу интрацелуларни ниво Ца2 +:

- одржавање активности мембранских фосфолипаза А и Ц;

- експресија ГП Пб / Сха рецептора на површини ћелије;

- инхибиција путева путева аденилат циклазе и гуанилат циклазе, инхибирање стимулације тромбоцита;

- рад уговорених апарата;

- секрецију и ослобађање интрацелуларних гранула.

Већина наведених ефеката се репродукује.

током формирања комплексног калмодулина - Ца2 +.

Фармаколошка корекција интрацелуларног садржаја јонизованог калцијума је једно од главних праваца у развоју дезагрегативних агенаса.

Адхезија, агрегација и повлачење тромбоцита

Адхезија, агрегација и повлачење тромбоцита

Адхезија је особина тромбоцита која се држи оштећеног зида суда. Индекс адхезивности је нормалан - 20-50%.

Смањење индекса указује на смањење способности да се придржава оштећеног подручја и примећује се код: бубрежне инсуфицијенције; акутна леукемија; неке специфичне болести.

Агрегација - способност повезивања тромбоцита. Спонтана агрегација је нормална - 0-20%.

Повећана агрегација се јавља када: атеросклероза; тромбоза; инфаркт миокарда; дијабетес.

Смањење агрегације тромбоцита долази са смањењем броја тромбоцита или неким специфичним обољењима.

Одређивање ретракције крвних зглобова је процес смањења, компактирања и излучивања крвног серума од почетног тромба. Обично је индекс повлачења 48-64%. Његово смањење се дешава са смањењем броја тромбоцита.

Слична поглавља из других књига

5. Физиологија тромбоцита

5. Физиологија тромбоцита Тромбоцити су крвне ћелије без нуклеарних ока пречника од 1,5-3,5 микрона. Имају равничасти облик, а њихов број код мушкараца и жена је исти и износи 180-320? 109 / л. Ове ћелије се формирају у црвеној коштаној сржи одвајањем од

55. Структура леукоцита и тромбоцита.

55. Структура леукоцита и тромбоцита. Леукоцити - нуклеиране крвне ћелије, чија величина је од 4 до 20 микрона. Њихов животни век варира у великој мери и креће се од 4-5 до 20 дана за гранулоците и до 100 дана за лимфоците. Број леукоцита је нормалан код мушкараца и

Број тромбоцита

Број тромбоцита Тромбоцити су крвне ћелије чија је главна функција да обезбеди процес крвотворења крви Норм: 180-320 к 109 / л Узроци промена у нормалним индикаторима: • повећање броја тромбоцита (тромбоцитоза): умерена тромбоцитоза (до

Тромбоцитопенија, смањење броја тромбоцита у крви

Тромбоцитопенија, смањење броја тромбоцита у крви - Узми траву чија је црна и равномерно једнако. 2 тбсп. жлица мешавине у термосу налијте 0,5 литра воде која се пали, оставите до следећег јутра, сојите, додајте 2 жлице. кашике јабуковог сирћета. Попиј пола чаше 3 пута дневно

Агрегација тромбоцита и адхезија

Анализирамо адхезију тромбоцита

Тромбоцити су обликованих крвних формација (без нуклеуса, тромбоцита се не може сматрати ћелијом), која су овалне или округле плоче које могу да се држе заједно и са површином васкуларних зидова. Ова важна особина вам омогућава да спречите развој масивног губитка крви када су судови оштећени механичким дејством. Процес адхезије, који укључује повезивање тромбоцита једни са другима, као и на површину крвних судова, може да заштити тело од губитка великих количина крви. Ако у крви нема довољно тромбоцита, овај процес може бити компликован. О значају и карактеристикама адхезије хајде даље да разговарамо, анализирајући све суптилности и детаље о биолошком процесу.

Шта је овај процес?

Адхезија је процес повезивања тромбоцита у крвне грудве, због чега се формира врста баријере која спречава патогену микрофлору да улази у оштећени суд.

Ова способност нуклеарних ћелија омогућава особи да не брине о последицама реза или повреде меких ткива, јер су крвни угрушци чврсто причвршћени за унутрашњи зид оштећеног суда. Ово вам омогућава да нормализујете проток крви, као и да избегнете губитак крви.

Тромбоцити се синтетишу из коштане сржи, а њихов животни век је мали - 5-7 дана. Они се формирају од великих ћелијских структура - мегакариоцита, који се налазе у коштаној сржи. Плазма мегакариоцита садржи од 5.000 до 7.000 тромбоцита, што може у потпуности функционирати у телу сваких 7-9 дана. Тромбоцити могу имати различите величине које одређују њихову зрелост: најсрелије ћелије које су већ испуниле своју функцију и спремне за употребу имају малу величину и пречник у поређењу са другим ћелијама. Младе ћелије имају заобљен облик, као и величине неколико пута веће од величине старих зрелих ћелија.

Када неравнотежа њихове производне адхезије може изазвати развој патологије и опасних болести. Код тромбоцитопеније (недовољна производња тромбоцита), процес адхезије је минималан, јер нема ништа да се држи заједно. Али са тромбоцитозом (повишени број тромбоцита), адхезија може изазвати настанак тромбозе и емболије у различитим деловима тела и унутрашњим органима који су најгушће тачкани васкуларном мрежом.

Процес адхезије укључује настанак крвног угрушка, који уз тешко крварење може спасити живот особе. Међутим, са повећаним бројем тромбоцита, крвни угрушци могу се повећати у величини, који се склањају са тачке везивања на зид плућа, који пролазе кроз циркулаторни систем. Ово је изузетно опасан феномен, јер крвни зглоб у срцу изазива инфаркт миокарда и у већини случајева је фаталан.

Тако да природно адхезивно својство тромбоцита не кошта особу живот, важно је да се подвргне лекарском прегледу најмање једном годишње, за које је обавезна потпуна крвна слика. То је крв с прста, чија је ограда позната сваком детету из детињства, што омогућава откривање броја тромбоцита, упоређујући га са општеприхваћеним нормама. У здравој особи, ниво тромбоцита у крви се држи у регији од 180-400 хиљада по мл крви. Индикатори испод или изнад указују на присуство патологије и потребу за лијечењем усмјереном на стабилизацију нивоа тромбоцита.

Посебне карактеристике

Процес адхезије се јавља на ћелијском нивоу, али како заправо тромбоцити "схватају" да је сада тренутак да се компактни и формирају крвни угрушак? Чињеница је да свака тромбоцита садржи посебне рецепторе на површини. Када је тело у опасности од губитка крви, рецептор долази до нервног импулса, што указује на потребу за активацијом у овом тренутку.

Антимемболички рецептори играју важну улогу у продуктивности тромбоцита. Ако из неког разлога ћелије немају такве рецепторе (мутације) или су само делимично развијене, то указује на то да новоформирани крвни угрушак неће моћи да изврши своје регенеративне функције за 100%.

Недовољно развијени рецептори не дозвољавају чврсто везивање на зида суда, тако да се крвни угрушак у било којој секунди може отићи и слободно кретати кроз циркулациони систем. Ако је његов пречник мањи од пречника пловила, онда кретање није компликовано. Међутим, ако у процесу интензивне производње тромбоцита крвни угрушак повећава запремину, онда пре или касније може блокирати посуду, чинећи свој лумен минималним. Ово ће зауставити или значајно смањити снабдевање крви делу тела, што доводи до развоја болести повезаних са недовољном исхраном ћелија и недостатком кисеоника. Такав недостатак рецептора сматра се патологијом и може се наслиједити, чинећи новорођену рањивом за различито крварење.

Процес адхезије се врши само због потпуног везивања гликопротеина на колаген.

Недовољна производња најмање једне од ових компоненти угрожава цео процес, значајно смањује крварење крви. Недостатак одговарајућих нивоа колагенских ћелија и гликопротеина назива се у медицини Бернард-Соулиерова болест, која карактерише висок ризик од крварења са немогућношћу за заустављање крви без медицинске интервенције.

Размотримо схему формирања адхезивног ефекта:

  1. Током механичког дејства формирана је празнина епителног ткива, након чега се формирало благо крварење.
  2. У првим секундама, помоћу нервних импулса, анти-рецептивни рецептори добијају сигнал о потреби везивања тромбоцита.
  3. Колагенске ћелије се активно производе, што омогућује да поново постигнути крвни угрушак остане на унутрашњој страни суда, спречавајући га да беже из крвотока.
  4. Заузврат, гликопротеин побољшава контакт тромбоцита и колагенских ћелија, чинећи их "синдромом" што је могуће снажније у односу на остале крвне елементе.

Важно је напоменути да адхезија на нормалним нивоима тромбоцита иу одсуству сигнала не почиње као биолошки процес. За његово активирање потребан је предуслов, што је нервни импулс који добијају површински рецептори.

Сам процес адхезије састоји се од два међузависна и комплементарна механизма:

  1. Адхезија тромбоцита и повезивање са унутрашњим дијелом зидова суда.
  2. Држите крвни угрушак на зиду суда и спречите га да се прекине крвотоком.

Процеси се јављају истовремено и паралелно раде. Међутим, постоје ситуације када ова два механизма могу постојати одвојено, али ефикасност адхезије у таквом случају је минимална. Да би се крвни зглоб добио притискањем тромбоцита на право место оштећења, неопходни су сљедећи микроелементи:

  1. Фон Виллебрандов фактор је кључни гликопротеин који дозвољава грудима да се безбедно прикључе на зидове суда. Има генетски код, а његов недостатак може изазвати различите патологије хемостазе.
  2. Витронецтин - учествује у процесу осигурања најјачих веза оштећеног подручја и тромба, удвостручујући пропусност ћелијских мембрана.
  3. Ламинин - ови микрокомпоненти су део мембрана у подруму, који су такође укључени у процес адхезије.
  4. Фибронектин - способан да се веже са другим гликопротеином, одржавајући лепљиву везу.

Такав сложени ефекат и брзина реакције вам омогућавају да не бринете о могућем великом губитку крви.

Ефекат адхезије тромбоцита

У истраживању људске крви, посебно у припреми за операцију, важан је индикатор као што је лепљиви ефекат. Одређује се, колико је особа склона развоју крварења, као и колико дуго крв може у потпуности угинути. Важно је искључити присуство патологије и Виллебрандове болести, која је генетска и подразумијева кршење производње колагенских ћелија, што спречава нормалну адхезију, чинећи крвни зглоб мобилни.

За одређивање адхезивног ефекта може се користити посебна студија.

Дио крви узетих из вене пролази кроз специјалну пластичну цев, у којој постоје стаклене перле које симулирају састав крви. Затим, потребно је израчунати број тромбоцита, који су се смањили у односу на узорак крви, који није прошао кроз одређени филтер. За ово, мањи се одузима од већег индикатора, након чега се резултујућа вриједност помножи са првим индикатором и за 100%. Резултат треба да буде у опсегу од 30-50%, што је норма. Ако је ова слика нижа од препоручене, пацијент може пати од емболије, као и бити подложан развоју тромбофлебитиса на позадини тромбоцитозе.

Заштитна и трофична функција тромбоцита

Тромбоцити су такође способни да се везују за леукоците, побољшавајући њихове природне функције неутрализације и неутрализације вируса, бактерија и других тијела. Осим тога, ћелије тромбоцита смањују проводљивост крви, а не дозвољавају патогеној микрофлори да се брзо шири на целом телу, што представља стварну претњу по здравље и живот уопште.

Заштита такође лежи у способности ћелија да формирају крвни угрушак, што заузврат штити оштећени суд да улази у крвоток од инфекције споља.

Крвни грудови се формирају из колагенских ћелија, због чега се процес регенерације изводи изузетно брзо. Научници су доказали да присуство различитих нивоа рецептора на површини помаже тромбоцитима да препознају вирусе и бактерије на молекуларном нивоу, стварајући контра-реагенс.

У низу експеримената доказано је да тромбоцити играју важну улогу у формирању имунитета. Ако је њихова количина у крви нормална, онда је особа болеснија и често се повећава и животни век. Ако су тромбоцити више или мање од норме, а адхезија је компликована недостатком потребних компоненти, особа може имати пуно хроничних болести, укључујући аутоимуне.

Трофична функција тромбоцита лежи у њиховој способности да испоручи микрохраначе, као и колаген и еластин, у ћелије крвних судова, ојачавајући их. Због оптималног нивоа тромбоцита, судови имају јаке зидове и не крварити или повећавају величину (током тромбоцитозе).

Присуство серотонина у ћелијама, које транспортују тромбоцити, смањује пропусност ћелијских мембрана. Овај фактор помаже телу да се одупре различитим инфекцијама и инфекцијама бактеријског плана.

Стога, захваљујући способности тромбоцита да брзо прикључе оштећени суд, примећене су две предности адхезије: зауставити крварење због наглог крварења крви и органске баријере која спречава патогену микрофлору да улази у тело кроз рану.

Процес адхезије врши два комплементарна и паралелна механизма настанка за лепљење тромбоцита заједно, као и везивање и задржавање тромба на површини пловила у коме постоји повреда интегритета. Повреда адхезије може бити наследна, јер је овај процес директно повезан са геном, као и кодом.

Адхезија тромбоцита (лепљење): шта је то?

Адхезија тромбоцита је процес којим тромбоцити почињу да се придржавају других површина. Овај феномен се може сматрати једним од главних функција тромбоцита, јер због ове јединствене својине крвне ћелије овог типа могу зауставити крварење, стварајући неку врсту штитника. Међутим, због овог квалитета, крвне ћелије могу формирати крвне угоде, што је веома опасно за људе.

Тромбоцити су крвне ћелије које изгледају као тромбоцити. Заједно са леукоцитима и еритроцитима, сматра се да су формирани елементи крвне течности.

Они се формирају у ткивима коштане сржи. Тромбоцити играју важну улогу у процесу тромбозе и хемостатичког система. Анализа параметара тромбоцита је укључена у главни тест крви, пошто ове ћелије помажу у утврђивању крварења крви, заустављања крварења и лечења рана.

Одрасла особа треба да има од 180 до 320 × 109 тромбоцита по литру хемопоетске течности. Код трудница, овај индикатор се креће од 150 до 380. За новорођенчад, параметар може бити од 100 до 420. Када дете отвара годину, индикатор постепено долази до вриједности типичних за одрасле особе.

Ако су неки фактори узроковали смањење броја тромбоцита, онда се овај синдром назива тромбоцитопенија. А ако се параметар промени на велик начин, онда говоримо о инциденци тромбоцитозе. Ове феномене могу бити узроковане разним болестима и патологијама, променама у начину живота и климе, храни, спорту и вежбању, другим факторима. Потребно је пратити овај показатељ стања крви.

Када крвни зглоб формира, пре свега, почиње спајање тромбоцита на зидове крвних судова, који су оштећени. Тромбоцити могу извести сличну акцију због чињенице да имају посебне рецепторе на површини. Они су конвенционално уједињени у ГПЦР групи. Ово укључује рецепторе из ТПа и П2И подгрупа.

Такви рецептори се зову анти-емболија. Ако тромбоцити имају недостатак таквих рецептора, тромбус који се формира из ових ћелија неће се у потпуности везивати за крвне судове и њихове зидове, а таква слабост може имати озбиљне последице по здравље пацијента.

У овом случају, новоформирани тромб се лако може отићи. Поред тога, ова патологија је урођена. Често се комбинује са још једном патолошком ситуацијом, када пацијент има ослабљену ретракцију крвног угрушка (повлачење тромба).

Резултат је врло лоосе крвне грудве које се лако уништавају. На крају, ови тромби и њихови остаци доводе до развоја емболу у различитим деловима и органима тела.

Адхезија крвних тромбоцита је могућа само због везивања гликопротеина на колаген који посредује комплексним факторима коагулације. Постоје урођене абнормалности које доводе до оштећења адхезије, што је узрок крварења.

Такви недостаци могу се десити у случајевима када пацијент има урођени недостатак гликопротеина у тромбоцитима. Тада гликопротеин не може да се повеже са колагеном, стога крвни стрдници нису формирани, а крварење се не може зауставити. Ова болест је позната као Бернард Соулиер.

Осим тога, неразвијеност субендотела може довести до сличног ефекта. Такве болести укључују болест Ранди-Ослер. То може довести до недостатка једне од компоненти. У овом случају, одступање је изазвано недостатком фактора Виллебранда.

Адхезија почиње у првим секундама након оштећења крвног суда. Такав брз одговор се јавља због присуства рецептора колагена, који припадају групи интегрина. Фон Виллебранд фактор стабилизује једињење, што не дозвољава кретање крви да испира већ формиране и лепљене тромбоците.

Овај фактор формира посебне везе које фиксирају субендотелијалне колагене влакна с рецепторима тромбоцита. Када почне адхезија, крвне плочице долазе у активно стање и почињу да емитују већу количину супстанци које су раније биле похрањене у гранулама или формиране током самог активирања.

Тромболетски адхезивни ефекат и прорачун

За лекаре није важно само адхезија и агрегација тромбоцита, већ интегрални параметри способности тромбоцита да се придржавају. Ови показатељи су веома важни за докторе различитих специјалности, а посебно за хирурге.

Неопходно је искључити вон Виллебранд болест. Сви пацијенти са сличним синдромом су мањи од 2%. Узрок овог синдрома је генетска предиспозиција особе, односно, она је наследна. Болест се може препознати хемофиличким симптомима, као и степеном фактора вилленбранд-а у периферној крви.

Када је пацијент у болници у хируршком одељењу, неопходно је проучити не само коагулограм главних испитивања, који укључују агрегацију тромбоцита и ретракцију крвних угрушака, али и саму адхезију тромбоцита.

Најједноставније је Салзманова техника, али упркос томе, сматра се најтачнијом. Механизам ове процедуре је следећи. Веноус крв улази у цев од поливинила, која је претходно била испуњена стакленим лоптицама. Након тога, потребно је утврдити губитак крвних плочица и упоредити га са крвљу која није пролазила кроз филтере. Формула за израчунавање је врло једноставна. Неопходно је одвојити други индикатор из једног индикатора и подијелити резултирани број помоћу првог индикатора. После множења резултата са 100, добиће се параметар адхезије, мерен у процентима.

У нормалном стању, овај индикатор може варирати од 20 до 50%. Оптимална вредност је од 30 до 50%. Када се индекс смањује, пацијент има тенденцију да емболизује крвне судове, нарочито ако је извршена ортопедска операција.

Заштитна и трофична функција тромбоцита

Заштитна функција крвних тромбоцита није у потпуности схваћена. Научници су открили да када тромбоцити функционишу нормално, убрзавају процес зарастања рана и пукотина. Поред тога, враћају унутрашње органе који су оштећени. Тромбоцити су у могућности да побољшају фагоцитне особине леукоцита, укључујући и њихову способност за природне убице. Због чињенице да имају засебне рецепторе, тромбоцити су способни да брзо реагују на било који тип бактеријских антигена.

Када се тромбоцити активирају, ослобађају посебан фактор раста, као и други цитоксини који су одговорни за имунски одговор тела. Имунитет који особа добија од порођаја зависи углавном од броја тромбоцита и њиховог квалитета. Утврђено је да они који имају патологије у крви, тачније, недостају тромбоцити или проблеми са њиховим функционисањем, ризик од морталитета се повећава неколико пута, посебно ако добију тешке повреде и повреде које доводе до септичког стања.

Заштитна својства крвних тромбоцита су потпуно доказана разним експериментима и експериментима. Стога, уколико се раније сматрало да тромбоцити врше само функцију коагулације крви, сада је доказана њихова заштитна функција. Научници верују да ће у будућности бити откривене нове особине и функције тромбоцита.

(Нема гласова) Лоадинг.

Адхезија тромбоцита - шта је то

Садржај

Адхезија тромбоцита - везивање тромбоцита на субендотел или површине страних тела. Такав процес се јавља услед везивања гликопротеина на колаген. Због ове функције, ове ћелије су у стању да зауставе крв чак и са јаком лезијом крвних судова, као и формирају крвне грудве које представљају опасност за живот и здравље људи.

Процесни механизам

Адхезија омогућава особи да не умре од губитка крви у случају механичких оштећења. Када је оштећен суд, крвне ћелије формирају неку врсту штитника који спречава крварење.

Сами се производе из коштане сржи, ажурирају се сваких 5-7 дана. Они имају различите величине, што је показатељ њиховог узраста. Најмлађи имају највећу величину, а до краја живота они су смањени. Такође можете разликовати младе ћелије у облику (имају округле облике).

Адхезија може постати опасна по људско здравље и живот у случају да ће се производњом неопходних ћелија десити са неким одступањима:

  1. Ако се тромбоцити производе у недовољним количинама, то може довести до значајног губитка крви, што ће постати критично за живот особе.
  2. Са повећаним садржајем опажене формације крвних угрушака, који су често узрок смрти.

Уз богато крварење, формира се тромбус, који затвара угрожени суд и зауставља крварење. Ово је основа адхезије.

Да би се избегло повећање или смањење тромбоцита у крви, потребно је проверити једном годишње. Промене у броју крвних зрнаца могу довести до неповратних ефеката, па чак и смрти.

Интегрални параметри способности ћелија да се процес крви заустави

Индикатор способности тромбоцита за обављање њихових директних функција је важан за стручњаке. Посебно је важно процијенити овај параметар пре операције. Пре операције, неопходно је искључити вон Виллебранд болест. Да би то урадили, проучавање ћелија физиолошке течности о способности да се придржавају.

Да бисте то урадили, провести посебне калкулације:

  1. Са нормалном функцијом тромбоцита, стопа је 20-50%.
  2. Са смањењем норме, пацијент има тенденцију да емболизује крвне судове.

Прорачуни се обављају према следећем алгоритму акција:

  • пролази биоматеријал путем посебне инсталације;
  • одређује губитак крвних зрнаца;
  • у поређењу са првобитним нивоима крви;
  • израђују формуле.

Студије се спроводе када је особа у болници или пре операције. Поред тога, процењују се коагулограми главних испитивања, укључујући агрегацију тромбоцита и повлачење крвних угрушака, као и адхезију.

Важност процеса лежи у чињеници да без познавања резултата параметра лекар не може гарантовати да се стање људског здравља не погоршава. Анализа се врши у лабораторији са специјалном инсталацијом.

Заштитне и трофичне функције

Поред тога што су тромбоцити укључени у процес заустављања крви, они су у стању да побољшају директне функције леукоцита, то јест:

  • неутралишу вирусе;
  • неутрализују бактерије;
  • смањује проводљивост крви.

Тромбус формиран на месту механичког оштећења посуде је у стању да заштити крв од пенетрације инфекција. Ћелије су у стању да разликују вирусе и бактерије, као и да развију отпорност на њихову активност. Тромбоцити су укључени у формирање људског имунитета. Стручњаци су показали да је са нормалним бројем тромбоцита у крви особа изложена болестима много ређе него код неравнотеже ћелија у крви.

Тромбоцити снабдевају неопходним супстанцама које штите и ојачавају своје зидове. Због тога, пловила обично врше своје функције, не рафалишу и не крварите. Ово је суштина трофичне функције.

Дакле, тромбоцити не само да могу зауставити крварење, већ и заштитити тело од развоја инфекција и ојачати васкуларни систем. Са нормалним садржајем ћелија у крви људског здравља није у опасности. Неопходно је провјерити садржај тромбоцита како би се спријечиле здравствене опасности.

Систем хемостазе

Након облика тромбоцита, степен сужења површних крвних судова се смањује, што може довести до изливања ткива и обновљеног крварења. Међутим, до овог тренутка, процеси коагулације фибрина добијају довољну чврстоћу током секундарне хемостазе, што осигурава чврсто затварање оштећених судова тромбусом ("црвени тромбус"), који садржи не само тромбоците, већ и друге крвне ћелије, посебно црвене крвне ћелије (Слика 9).

Слика 9. Црвени тромбус - црвене крвне ћелије у тродимензионалној фибрин мрежи. (извор - ввв.британница.цом).

Стална хемостатичка утикача када се тромбин формира активирањем крвне коагулације. Тхромбин игра важну улогу у појави, расту и локализацији хемостатичког чепа. Он изазива иреверзибилну агрегацију тромбоцита (нераскидиву везу између коагулације и васкуларне-тромбоцитне хемостазе) (слика 8) и депозицију фибрина на тромбоцитне агрегате формиране на месту васкуларне повреде. Мрежа фибрино-тромбоцита је структурна баријера која спречава даље цурење крви из посуде и иницира процес ремонта ткива.

Систем коагулације крви је заправо неколико међусобно повезаних реакција које се јављају уз учешће протеолитичких ензима. У свакој фази датог биолошког процеса, проензим (неактивна форма ензима, прекурсора, зимогена) претвара се у одговарајућу серинску протеазу. Серинске протеазе хидролизују пептидне везе у активном центру, који се заснива на аминокиселинском серину. Тринаест таквих протеина (фактори коагулације) чине систем коагулације (табела 1, обично се означавају римским бројевима (на примјер, ФВИИ - фактор ВИИ), активирани облик се индицира додавањем индекса "а" (ФВИИа - активиран фактор ВИИИ). серинске протеазе (фактори КСИИ, КСИ, ИКС, Кс, ИИ, ВИИ и прекалликреин), три су кофактори ових реакција (фактори В, ВИИИ и ВМК кининоген високе молекулске масе), један је кофактор / рецептор (ткивни фактор, фактор ИИИ), други - трасглутаминаза (фактор КСИИИ) и, коначно, фибриноген (фа Цтор И) је супстрат за формирање фибрина, коначног производа реакција коагулације крви (табела 1).

За пострибосомну карбоксилацију терминалних глутаминска киселина остатака фактора коагулације ИИ, ВИИ, ИКС, Кс (фактори зависних од витамина К), као и два инхибитора коагулације (протеини Ц (с) и С), неопходан је витамин К. У одсуству витамина К (или против употреба индиректних антикоагуланса, на пример, варфарина), јетра садрже само биолошки неактивне прекурсоре протеина ових фактора коагулације. Витамин К је неопходан кофактор микросомалног ензимског система који активира ове прекурсоре, претварајући њихове вишеструке Н-терминалне глутаминске киселине у остатке γ-карбоксилглутаминске киселине. Појава другог у протеинском молекулу ће му доћи способност везивања јона калцијума и интеракције са мембранским фосфолипидима, што је неопходно за активацију ових фактора. Активни облик витамина К је редукован хидрокинон, који у присуству О 2, ЦО 2 и микросомална карбоксилаза претвара у 2,3-епоксид уз истовремену γ-карбоксилацију протеина. Да би се наставио γ-карбоксилација и синтеза биолошки активних протеина, витамин К мора поново бити обновљен на хидрокинон. Витамин К-епоксид редуктаза (која инхибира терапеутске дозе варфарина) из 2,3-епоксида поново формира хидрокинонску форму витамина К (слика 13).

За примену многих реакција коагулације хемостазу неопходни су калцијумови јони (Ца ++, фактор коагулације ИВ, слика 10). Да би се спречило преурањено коагулирање крви ин витро, додато је калцијумским агенсима (натријум, калијум или амонијум оксалат, натријум цитрат, етилен диамин тетраацетат (ЕДТА)) у припреми за серију коагулационих тестова.

Табела 1. Фактори коагулације крви (а је активни облик) [2,3].

Зашто одредити адхезију тромбоцита?

Појава адхезије тромбоцита произилази из чињенице да су тромбоцити причвршћени на субендотелијални слој или површину страних тела у људском телу. Разлог за овај процес постаје кршење биокемијских реакција повезаних са проблемима везивања гликопротеина и колагена.

Шта је тромбоцитна адхезија?

Ова функција помаже људским ћелијама да се суоче са крварењем, формирајући крвне грудве. Ове последње су директна претња по здравље и живот људи. Болести повезане са крвним угрушком су међу најопаснијим и непредвидивим у медицини. У било ком тренутку, крвни зглоб може изазвати оштећење срца, проблеме дисања и тренутну смрт. Због тога лекари саветују пацијенте који имају предиспозицију о настанку крвних угрушака да непрекидно пролазе испити и придржавају се правила одабраног третмана.

У нормалним условима, адхезија је одговорна за осигурање да особа не умре од губитка крви, ако је то узроковано механичким средствима. Када дође до васкуларног оштећења, адхезија помаже у формирању "штита" одговорног за заустављање крви.

Механизам формирања овако јединственог система ћелија је од суштинског значаја за заштиту људског живота. Ћелије производе коштану срж, оне се ажурирају сваких 5-7 дана. Међу особинама ћелија треба напоменути сљедеће:

  1. Они се разликују по величини.
  2. Имате другачију доб, која утиче на облик и величину.
  3. Младе ћелије су велике, постепено се смањују према крају њиховог постојања. Такође, младе ћелије пловила су више заобљене од старих.

Нису сви пацијенти схватили да адхезија може бити опасност по здравље. Сазнајте шта се дешава у процесима ћелија, претварајући их у смртоносно оружје усмерено против човека. Доктори објашњавају опасност да развој ћелија представља озбиљан неуспех, а њихов број није довољан за обављање пуних функција.

Резултати таквих феномена су:

  • Када нема довољно тромбоцита, узрокује велики губитак крви, што постаје критично за особу.
  • Ако ниво тромбоцита премашује утврђене стандарде, онда људи умиру од крвних угрушака у срцу и другим органима.
  • Немогућност заустављања крви због високог или малог броја тромбоцита.
  • За преклапање крвних судова не сме бити крвних грудова. Ово је зауставити крварење. Дакле, крварење се наставља, а особа изгуби много крви, која често постаје узрок смрти.

Можете спречити проблеме ако редовно дарујете крв за тестове. Лекари препоручују проверу броја тромбоцита једном годишње. Ако број ћелија постане више или мање, онда пацијенти пада у групу ризика. Дају им посебан третман како би се спречили неповратни ефекти у организму и ћелијама.

Зашто одредити адхезију тромбоцита код људи

Размотрите како функционише механизам адхезије тромбоцита. Способност ћелија за адхезију се проверава не само једном годишње, према резултатима тестова, већ и пре разних медицинских мјера, на примјер, пре оперативног или гинеколошког дјеловања. У овим случајевима, лекари треба да буду потпуно сигурни да пацијенти на оперативном столу неће истећи од губитка крви. Виллебрандова болест је нужно искључена пре операције. Пацијент ће бити упућен у лабораторију у ту сврху како би извршио анализу, а затим извршио испитивање тромбоцита са физиолошким флуидом за адхезију.

Добијени резултати се проучавају квантитативним методом, извршавају се специјалне прорачуне. Тромбоцити могу нормално да функционишу са индикаторима који се крећу од 20-50%. Ако је стопа нижа, онда пацијент има велику вјероватноћу да ће се постепено развијати тенденција према патологији која се назива емболија крвних судова.

Доктори обављају прорачуне према овој шеми:

  1. Сакупите потребан материјал, а затим га поставите у инсталацију.
  2. Одредите смањење тромбоцита у крви.
  3. Добијени резултати се упоређују са почетним нивоима крви.
  4. Проводите калкулације на посебном облику.
  5. Процењују се коагулографски тестови, укључујући агрегацију ћелија и повлачење крвних судова.
  6. Одредите ниво адхезије.

Како доктори утврдјују адхезију тромбоцита

За испитивање, особа се шаље у дневну болницу. Често се такви тестови изводе када се пацијент прими у болницу на лечење или пре операције. Лекари прво процењују интегралне параметре ћелија и њихову способност да се придржавају. Хирурзи посебну пажњу посвећују овим параметрима. Опасност изазива Виллебранд болест, која се јавља код 2% пацијената. Ово је наследна болест која се може препознати по специфичним хемофиличким знацима и вон Виллебранд у периферној крви.

Најчешћа коришћена метода за одређивање адхезије је Салзманова метода, јер пружа тачније резултате од других метода. Евалуација адхезије се врши према следећем алгоритму:

  1. Сакупи се венска крв, која се ставља у боцу.
  2. Прикључује га поливинилска цев, у којој се налазе стаклена кугла.
  3. Крв постепено улива у цев.
  4. Затим се врши процена смањења крвних тромбоцита и упоређује се са крвљу која није пролазила кроз филтер.

Обрачун се врши према једноставној формули: индикатори се одузимају, добијени резултат се дели са првим параметром, након чега се број помножи са 100. Параметар који ће се добити у коначном резултату се мери у процентима. Већ је напоменуто да се параметар адхезије разликује од 20 до 50%. Најбољи показатељ је 30-50%.

Каква је улога процеса адхезије тромбоцита у телу

Функције тромбоцита су подељене у 2 групе - заштитне и трофичне. Доктори и даље проучавају прве функције, јер њихове функције нису потпуно јасне. У нормалном стању, тромбоцити су одговорни за лечење рана и прелома, поправљање унутрашњих органа у случају оштећења.

Тромбоцити такође значајно повећавају фагоцитичка својства леукоцита, што омогућава ћелијама да брзо реагују на бактеријске антигене.

Тромбоцити у активном стању су одговорни за ослобађање фактора раста цитотоксина који су потребни за нормално функционисање хуманог имунолошког система. Што је број тромбоцита већи, то је бољи имунитет.

Што је ниво тромбоцита у крви нижи, то је већи ризик од развоја патологије у крви. Ово може проузроковати смрт, нарочито у случају тешких повреда и повреда које изазивају сепсу.

Заштитне функције су у више наврата тестирали и доказали лекари, научници, истраживачи који су експериментисали и разни експерименти са тромбоцитима. Такве ћелије штите особу од тромбозе и процес који спречава настанак крвног угрушка да би зауставио крв.

Дакле, процес адхезије тромбоцита је важан и потребан за особу, штити здравље током тешких рана, крварења, сепсе.

1. Локални вазоспазам

Као одговор на повреду, судови реагују са грчевима.(ограничава почетни губитак крви).

Спаз се јавља због смањења васкуларних ћелија гладијих мишића.

Подржани од вазоспастичних агенаса који се излучују ендотелом и тромбоцитима

Доводи до акумулације тромбоцита и фактора коагулације плазме

на месту оштећења васкуларног зида

2. Адхезија и агрегација тромбоцита (Васкуларни-тромбоцитни механизам)

У нормалним условимаВаскуларни ендотелијум има високу тромборесистенцију.

Стагнација крви, хипоксија, оштећење зидова крвних судова, метаболичке промене васкуларног зида, ендотелијум има јединствену способност промените својства у тромбогени.

Појављује се оштећење ендотелног покривача

-на месту повређених пловила

-атеросклеротичне плоче

Субендотел је изложен када дође до ендотелне ћелијске смрти.

Субендотел има велики број колагена.

У контакту са њим појављују се: -активација

-активација система коагулације крви.

Животни вијектромбоцити 7-10 дана.

После напуштања коштане сржитромбоцити

-циркулише у крви

-делимично депонован у слезини и јетри (одатле - секундарни излаз у крви).

Фосфолипидна мембранаокружује плочицу.

Гликопротеини рецептора уграђени су у мембрану.

Они комуницирају са стимулансима адхезије и агрегације.

Синтезиран у ендотелијуму.

Улази у крв и субендотелијални простор.

Од тога зависи и функција агрегације адхезива тромбоцита

-превоз тромбоцита калцијума

-формирање мембранских фосфолипида арахидонске киселине

-формације мембранских фосфолипида цикличних деривата простагландина

У ендотелијалним ћелијамасе формира

Ако је ендотел у суду оштећен

Адхезија тромбоцита (адхезија) на васкуларни зид -

почетни период настанка тромбоцитног тромба.

Појављује се 1-2 секунде након повреде.

У артеријама адхезија побољшава вон Виллебрандов фактор.

Активиране тромбоцити формирана током адхезије:

промене тромбоцита, они се претварају у равне ћелије процеса.

брод и бронхоконстрикциони фактор

Калцијумови јони се изолују из интрацелуларних гранула.

Изолирамо из интрацелуларних гранула АДП-а.

- повећати вискозитет крви

- повећање садржаја плазме у грубим протеинама и липидима

Формира "мост" између нит колагена васкуларног зида и

Фосфолипаза А2се раздвајаарахидонска киселинаод фосфолипидних плочетних мембрана.

Арахидонска киселина претвара упростагландиниса ЦОКС (циклооксигеназом).

Простагландини= циклични ендопероксиди се трансформишу утромбоксан А2

уз учешће тромбоксанске синтетазе.

Простациклин повећава активност тромбоцитне аденилат циклазе, стимулише синтезу цАМП.

цАМП инхибира фосфолипазу А2 и Ц, протеин киназа Ц, крши ослобађање Ца ионс 2+.

Активиране тромбоцити уједините се јединица фибриногенске нити.

Формирано т р о м б о ц и т а рн и и р б б.

Тромбоцитни тромб - група активираних тромбоцита,

међусобно повезане са молекулима фибриногена и

везан вон Вилербрандовим фактором на субендотелску матрицу

на месту оштећења васкуларног зида.

Агрегација тромбоцита - повезивање тромбоцита међусобно са стварањем конгломерата (агрегата) различите величине и густине.

Током агрегације активиран је контрактилни протеин тромбоцита - тромбостенин.

Са својим учешћем, дошло је до промене у облику тромбоцита и њихове максималне апроксимације једни према другима у агрегатима, који су постали чврсти за крв.

У подручју оштећења васкуларног зида се формирају нерастворљиви фибрински филаменти,

који доприносе стварању стабилног тромба.

аденозин дипхоспхориц ацид (АДП),

Тромбин, арахидонска киселина, тромбоксан А2 и колагени стимулишу секрецију садржаја гранула тромбоцита - реакција "ослобађања" и синтеза цикличних ендоперија у тромбоцитима

Повећана тенденција тромбоцита на адхезију и агрегацију примећено када:

У процесу агрегације тромбоцита издвоје 2 фазе - реверзибилан и неповратан.

Прва фаза - реверзибилна агрегација -

формирање слободних тромбоцитних агрегата од 10-15 тромбоцита са псеудоподијом.

Такви агрегати се лако уништавају и одводе крвотоком.

У овој фази, могућа је спонтана дисагрегација.

Најизраженији дисагрегант је простациклин.

(она није инактивирана у плућима за разлику од других простагландина).

Концентрација простациклина у крви је ниска, али то је довољно да се спречи формирање агрегата тромбоцита у крвотоку.

Када је интравенозна примена синтетичког простациклина делимично у стању уништити свеж тромбоцитни тромбус.

2. фаза - неповратна агрегација - формирање агрегата тромбоцита.

Појављује се када велика концентрација супстанци узрокује агрегацију.

циклични ендоперекис и тромбоксани

Циклични ендоперекиси (простагландини Пг2 ПгХ2) и тромбоксани (ТкА2 и ТкБ2) су

моћни агрегацијски индуктори.

3. Коагулацијски механизам.

Тромбоцити тромбоцита могу зауставити крварење у капиларе и мале вене, али

није довољно јако да издржи висок интраваскуларни притисак

у артеријском систему.

Овде, тромбоцитни тромбот треба брзо допунити фибрином,

који се формира у процесу ензимске коагулације крви.

Тромбоцити изазивају локалну активацију коагулације.

Формирано ф и б и н и с т р око м б.

4. Фибринолиза. (Повлачење тромба)

Како се зарастава рана, тромбоцити и фибрински грудови се растварају.

Механизми фибринолизе враћају проток крви,

уклања тромботске масе из лумена судова.

Тромбоза је патолошка блокада суда агрегатом тромбоцита или фибринским тромбусом.

Артеријска тромбоза довести до

исхемијска ткива некроза

(инфаркт миокарда са тромбозом коронарне артерије).

Венска тромбоза довести до

отицање и запаљење ткива

(дубока венска тромбоза).

Загријавање крви у стакленој епрувети (ин витро)

Појављује се у року од 4-8 минута.

Може се спречити помоћу средстава за везивање јона калцијума (цитрат, ЕДТА).

Када се калцијум додаје у такву плазму (рецалцификација) формира се крвни угрушак.

(за 2-4 минута). Одвојите грудњак, добили смо плазму.

Склапање рецалцифициране плазме се активира додавањем тромбопластина.

Овај пут се зове протромбинско време (обично 12-14 с).

Коагулација крви може функционисати према 2 механизма:

Вањски пут - оштећење ткива

Унутрашња стаза - васкуларна оштећења

Антикоагуланти директног деловања - директно инактивирају један или други фактор.

Активно у телу и ван ње. Активирајте брзо.

Антикоагуланти индиректног дјеловања - инхибирају синтезу фактора стрпања крви у јетри.

Активно само у телу. Полако.

ДИРЕКТНА АКЦИЈА ИНДИРЕКТНИХ АКЦИЈА

Хепарин натријумова со-кумарин деривати:

Низак молекуларни хепарини Варфарин

Надропарин калцијум = Фраксипарин Етилбискумацет = Неодикумарин

Енокапарин содиум = Цлекане Пхепромароне

Далтепарин содиум = Фрагмин Аценоцоумарол = Синцумар

Препарати везују ионизовани калцијум Деривати фенилиндандиона:

Натријум хидроксид цит Пхениндионе = фенилин

само за очување дониране крви.

Поред Тога, Прочитајте О Пловилима

Симптоми и лечење постинфаркне кардиосклерозе, смртоносне компликације

Из овог чланка ћете научити: шта се дешава са срцем у случају болести, пост-инфарктуалне кардиосклерозе (то јест, кардиосклерозе након срчаног удара), симптома патологије и какве ће последице имати.

Строке Ми смо отпуштени из болнице. Шта даље?

Са овим питањем често нас траже савети.
Заиста, рођаци и сам пацијент често остају сами себи.
Као такав, не постоји програм рехабилитације државе. Штавише, такође немамо универзални одговор.

Симптоми и лечење ангиоспазма церебралних судова: лекови и традиционалне методе

Прелазно, изузетно јако сужење лумена интракранијалних судова узроковано продуженим контракцијом мишићног дела њихове мембране, назива се специјалистичким васкуларним ангиоспазмом.

Тромбоцитопенија

Тромбоцитопенија је квантитативна повреда тромбоцитне хемостазе, која се карактерише смањењем броја тромбоцита по јединичној запремини крви. Клинички знаци тромбоцитопеније укључују повећано крварење од оштећене коже и мукозних мембрана, тенденцију на модрице и хеморагични осип, спонтано крварење са различитих места (нос, гингивал, желуца, утерина, итд.).

Зашто су неутрофили спуштени у крви, шта то значи?

Неутрофили су највећа група бијелих крвних зрнаца који штите тело од многих инфекција. Ова врста бијелих крвних зрнаца се формира у коштаној сржи. Пенетрирајући у ткива људског тела, неутрофили уништавају патогене и ванземаљске микроорганизме методом њихове фагоцитозе.

Како проћи тест креатинина, припремити се за анализу

Како проћи тест креатинина тако да је резултат тачан? Избегавајте физичко напор и храну протеина дан раније. Анализа се даје на празан стомак, можете пити воду.